急性中毒的診治進展課件

1、急性(jxng)中毒的診治進展 -總論第一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展1CO中毒(zhng d)遲發(fā)性腦病 2腸原性發(fā)紺3中暑4 日射病5阿托品化第二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展急性中毒是急診科的一個常見病，也是急診醫(yī)學的一個重要組成部分 。分布面廣;對癥處理多;誤診率高急性中毒:特別是在疾病的晚期，多臟器功能受損時，治療存在諸多矛盾。慢性中毒:長期接觸低濃度毒物(dw)引起的職業(yè)中毒和地方病，往往起病隱匿.如果缺乏特異癥狀和指標，病因診斷并非易事。 第三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展第一(dy)部分 概 述第四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展1、流行病學(l

2、i xn bn xu) 根據(jù)大城市大醫(yī)院急診科中毒患者分析(fnx)，估計不會低于急診人數(shù)的5，中毒死亡率則要高于西方國家。據(jù)沈陽中國醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院統(tǒng)計，死亡率約為2.4。 第五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展2、中毒(zhng d)類型的分布西方國家：藥物中毒發(fā)生率的高低依次(yc)為抗精神病藥物、心血管藥物、催眠藥物、抗生素、鎮(zhèn)痛藥物和化療藥物。非藥物急性中毒的發(fā)生率，最常見的是酒精，其次為腐蝕劑、溶劑、石油類物品、一氧化碳等氣體。有些中毒發(fā)生率隨著一年季節(jié)的變化而變化。一氧化碳、酒精中毒在冬季較多，野蘑菇中毒則于秋季多見。 第六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展中國醫(yī)科大

3、學一附院698例中毒患者：鎮(zhèn)靜安眠藥中毒 28.1一氧化碳(yynghutn) 19.3食物中毒 5.6，酒精中毒 4.9，抗精神病藥物中毒 3.2。 第七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展城市中毒病例中，藥物中毒比例大幅度增多，最突出的是安眠藥中毒，包括三環(huán)抗抑郁藥中毒；其次是各種藥物中毒，如治療心臟病藥物、降壓藥物等等；還有吸毒藥物，海洛因、搖頭丸中毒呈逐年上升趨勢。農(nóng)村地區(qū)主要(zhyo)為農(nóng)藥中毒，除有機磷農(nóng)藥中毒之外，鼠藥中毒表現(xiàn)很突出，主要(zhyo)與毒物較易獲得有關(guān)。第八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展城市(chngsh)藥物中毒病因抑郁癥、婚戀問題、家庭糾紛、老年人

4、誤食藥物(yow)、吸毒過量。第九頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展中毒事件特點(tdin) 突發(fā)性：作用迅速，危及范圍大，帶來社會不穩(wěn)定(wndng)因素。年江西上饒地區(qū)甲胺在運輸中泄漏，人中毒，人死亡。群體性：年山西假酒中毒事件人死亡，年江西“豬油”引起人中毒，死亡人。年月南京投毒，多人中毒，死亡人。 第十頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展中毒種類多元化：除多種化學品混合作用引起(ynq)中毒外，藥物、有毒動植物、中藥中毒也常發(fā)生，難以定性。年云南余人發(fā)生有毒白傘菇中毒，死亡人。隱匿性：病因不能馬上確定，事態(tài)的擴大不能很快控制。年全國十余省市陸續(xù)發(fā)生滅鼠藥毒鼠強中毒，中毒人數(shù)逾千人

5、，死亡超百人，經(jīng)常誤診為癲癇。 第十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展第二(d r)部分 診 斷第十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展1、病史(bn sh) 了解中毒的開始時間，毒物的種類,中毒的途徑；對患者中毒前后的情況和毒物的劑量也應(yīng)做出估計。大部分急性中毒患者可以由病史和對周圍環(huán)境的觀察而明確(mngqu)?；颊咚峁┑乃幬锓N類和數(shù)量必須小心的加以判斷。第十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展2、眼部癥狀(zhngzhung)瞳孔縮小:可見于有機磷、嗎啡、麻醉劑等中毒。瞳孔擴大:見于阿托品等抗膽堿能藥物中毒和腎上腺素能藥物，如苯丙胺中毒。視物模糊:見于甲醇、二硫化碳、一氧

6、化碳、砷化物、鉛、奎寧、三硝基(xio j)甲苯等引起的中毒性弱視，視神經(jīng)炎等。眼球震顫:巴比妥類中毒可出現(xiàn)。 第十四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展3、氣味(qwi)有機磷中毒特殊(tsh)的蒜臭味，乙醇中毒酒味，氯化氯代膽堿魚腥樣臭味，硫化氫類中毒蛋臭味。 第十五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展4、皮膚(p f)亞硝酸基類中毒皮膚粘膜(zhn m)青紫發(fā)紺，一氧化碳中毒皮膚粘膜特征性櫻紅色，氰化物中毒可表現(xiàn)為紫紺。 第十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展5、意識(y sh)變化 大部分的急性中毒病人在住院幾小時內(nèi)，意識程度均會有明顯的加重巴比妥類中毒的病人則需較長的恢復(fù)時

7、間（2436小時），甚至在恢復(fù)前會有昏迷加重的可能若是意識程度上有快速的發(fā)展或者有單側(cè)瞳孔較大，單側(cè)神經(jīng)缺失等出現(xiàn)時，就必須(bx)考慮腦內(nèi)病變的可能性。或者合并顱腦外傷等。 第十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展6、心電圖心電圖檢查:三環(huán)抗抑郁藥、氯喹、阿米替林中毒時，可因這些(zhxi)藥物對心肌細胞膜穩(wěn)定作用而呈寬大的QRS波，引起心律失常。紅霉素族；抗心律失常藥；抗過敏藥；室速；第十八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展7、血鉀低血鉀因細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而造成低血鉀的藥物(yow)有：氨茶堿、氯喹、腎上腺素、胰島素；因腎小管丟失而致鉀低的藥物有:可卡因、糖皮質(zhì)激素、利尿劑等；因消化道丟

8、失鉀所致低血鉀的有:秋水仙堿、野蘑菇以及瀉藥等。 第十九頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展高血鉀因鉀排泄障礙而造成高血鉀的藥物有:抗移植排斥(pich)藥物，如環(huán)孢素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、非激素類抗炎性藥物。因向細胞外轉(zhuǎn)移而造成高血鉀的有:洋地黃類藥物，受體阻滯劑。 第二十頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展8、滲透壓及乳酸(r sun)滲透壓和陰離子隙測定(cdng):滲透壓明顯升高:甲醛、乙醇、乙二醇、丙酮等中毒。乳酸鹽增高:氰化物、甲醛、乙醇、萘啶酸、一氧化碳中毒，甲基血紅蛋白等中毒。第二十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展9、毒物(dw)檢測事實上并無一種實驗室檢查可以

9、正確的檢查出某種特定的藥物；臨床檢驗(jinyn)師檢查時也需要臨床醫(yī)師提供線索是一件非常重要的事.第二十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展臨床醫(yī)師在需要檢驗師幫助時，所提供的標本除了血液外仍需要同時提供胃液和尿液。藥物(yow)和其代謝產(chǎn)物在胃液和尿液中的濃度往往較血液中為高，而且尿液可以獲得的量較大。 第二十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展毒物檢測(jin c)與臨床中毒符合程度的研究表明，其可靠程度為2686。強調(diào)毒物分析不改變治療。第二十四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展10、診斷(zhndun)要點（1）健康人突然發(fā)病,按一般常見病診斷標準難于下診斷者。（2）多個

10、器官損害，且原因不明者（3）非外傷性昏迷的年輕患者。35歲以下病人急性中毒是造成非外傷性昏迷的最常見原因。（4）同一(tngy)工作環(huán)境或工作的人，同時發(fā)病者。第二十五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展第三(d sn)部分 治 療第二十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展1、治療(zhlio)要點無癥狀的中毒可能是非常嚴重的。任何(rnh)中毒的治療都有其特殊性，不應(yīng)單一化。對癥治療是優(yōu)先考慮的，并是治療中的主線。特異性治療是整個治療的基礎(chǔ)，可能決定中毒患者病情的發(fā)生和發(fā)展。第二十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展有些經(jīng)驗性治療可能是無科學根據(jù)的，甚至是危險的。動物實驗研究成果可

11、外推于人。伴發(fā)和誘發(fā)其他疾病過程(guchng)，可能是致命的；如AMI，腦血管意外。不確定因素可能決定患者的預(yù)后，誤吸，抽搐，心律失常。第二十八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展2、催吐和洗胃(x wi) 某些(mu xi)病人盡管生前已經(jīng)由催吐和洗胃移出了胃內(nèi)的許多藥物，但死后解剖時在患者的上消化道內(nèi)仍可發(fā)現(xiàn)存有許多藥物。胃排空至幽門的平均時間取決于很多因素，通常約需1小時；確切的排空時間尚和攝入物的質(zhì)和量以及個體差異有關(guān)。第二十九頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展是否吞服了某些特別危險的藥物？ 是否吞食了危險的劑量？ 嚴重度，時間，體重。吞食藥物多久后送醫(yī)？ 毒物是否會改變(gi

12、bin)胃排空速度？ 事故或蓄意謀害所致可伴有交感興奮柳酸鹽劑致幽門痙攣（12h)。第三十頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展是否存在(cnzi)再分泌？ 病人是否意識不清？胃蠕動波將隨著昏迷程度的加深而降低，因此藥物在胃部停留的時間亦將延長?；杳缘牟∪嗽诒Ｗo呼吸道的通暢后，一般均要采取洗胃的措施。是否能保護呼吸道的通暢？ 是否吞食了石油蒸餾物？第三十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展鹽水催吐問題(wnt)利用鹽和水（Salt and water）來催吐對大部分的病人是一種無效而不可靠的方法。對大多數(shù)的病人而言，此種方法并無害處，但對某些焦慮的家屬，因求急速取出胃內(nèi)藥物心切常會不知不覺

13、中給予過多的鹽類而造成了嚴重的高鈉血癥。因此造成許多患者的無謂死亡(swng)。利用鹽水來催吐是一種不被接受的方法。 第三十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展洗胃(x wi)（Gastric aspiration and Lavage） 近來的研究表明，洗胃并不能有效地排除中毒藥物(yow)，絕對排出量對大部分藥物中毒來說往往僅為其誤入量的510，隨著時間的推移，即在大于46小時后洗胃的效果更趨減少。目前在歐美國家用洗胃治療急性中毒的患者已減至3.4的中毒患者，而且只是在早期使用，即在中毒4小時內(nèi)。 第三十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展洗胃之前，必須確定吸引(xyn)器的功能良

14、好。良好的吸引(xyn)器必須具有各種條件下都可以在短時間內(nèi)吸出大量的胃容物。 患者體位：患者頭稍低，以偏向一側(cè)為宜，可避免嘔吐物反流或洗胃液被吸入氣道。并升高推床的腳端約1520cm。 第三十四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展胃管置入：經(jīng)口或鼻腔均可插入胃管，經(jīng)鼻腔置入胃管者與氣管插管等其它急救措施不相干擾。成人胃管經(jīng)鼻腔入胃的長度應(yīng)掌握在60cm左右。當賁門高度痙攣，插入胃管困難時，可請外科協(xié)助胃造瘺，建立洗胃通道。胃管置入困難時，可在間接喉鏡協(xié)助下，或先放導(dǎo)引(do yn)鋼絲，然后再沿導(dǎo)絲置管。 第三十五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展洗胃(x wi)的并發(fā)癥 食道破裂（E

15、sophageal rupture）在沒有必要時，絕對不要洗胃。使用有鈍端的胃管。利用軟膠（Jelly）來潤滑胃管。不可用力插管，一般而言食道破裂都發(fā)生于病人用力掙扎之時。在病人不合作時，洗胃是否有必要應(yīng)重新考慮，或者考慮給予(jy)病人少許鎮(zhèn)靜劑。 第三十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展吸入性肺炎 保持病人于半俯或3/4俯臥并且頭部稍低的姿勢，千萬不可使昏迷的病人采取仰臥(yn w)的姿勢。不可給將很快陷入昏迷的病人予催吐藥物。第三十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展若是病人已失去咳嗽反射，必須在洗胃之前完成氣管插管。在洗胃之前一定要確定：吸引器械處于功能良好之狀況下。在抽出胃

16、管之時一定要小心的將管子完全(wnqun)堵塞以免殘留于管內(nèi)的液體流入咽部。 第三十八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展3、活性碳(activated charcoal) 為北美及北歐國家廣泛使用的一種腸道清除劑，既往的研究已表明反復(fù)多次使用活性碳，通常每隔46小時50g，能加快那些可被活性碳吸收毒物的排泄，被認為是一種簡單、實用、副作用較小的解毒方法。有學者甚至用活性碳與血液超濾（磁棒吸附）進行比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)(fxin)在重度氨茶堿中毒患者中，兩組的療效和死亡率無明顯差別，活性碳的副作用和經(jīng)濟上的花費比血液超濾少的多。在許多地區(qū)活性碳常被用來當做治療急性中毒的第一線藥物。 第三十九頁，共

17、一百五十七頁。急性中毒的診治進展所用劑量必須是所服藥物的10倍，每人約須服用50100克的活性碳。給予活性碳之后不可再給催吐藥物，因為此藥會被活性碳所吸收而減少其催吐效果。通常要求新鮮(xn xin)制備，儲存長達一年的制備活性碳的水溶劑也同樣有效。第四十頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展對于存在腸肝循環(huán)的急性藥物中毒，如三環(huán)抗抑郁劑，巴比妥鹽，嗎啡，導(dǎo)眠能等，活性碳可于頭24小時(xiosh)內(nèi)，每4小時(xiosh)內(nèi)重復(fù)一次?；钚蕴紝㈣F及鋰中毒無效。對汞中毒需要用5次硫酸甲醛，將汞鹽還原成不溶性及不被吸收的元素汞。對鐵劑或鋰鹽中毒，則于催吐后用碳酸氫鈉洗胃，使之產(chǎn)生不易被吸收的碳

18、酸亞鐵或碳酸鋰。 第四十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展4、加速(ji s)腸道排泄 導(dǎo)瀉加速腸道排泄的瀉藥常用的有硫酸鈉（1030g溶于200ml水中），蓖麻油（30ml口服），硫酸鎂（1530g溶于水中），有腎功能損害的應(yīng)避免用硫酸鎂。有材料表明用常用的聚二醇和電解質(zhì)液體等灌腸，對絕大多數(shù)的急性中毒(zhng d)無效。在導(dǎo)瀉藥物選擇中，一般首選硫酸鈉，凡脂溶性毒物忌用油類瀉藥。磷化鋅殺鼠藥中毒不能用鎂類瀉劑，因其與磷化鋅可生成鹵堿類有毒物質(zhì)，可用服用液體石蠟30ml，但忌用植物油。第四十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展全腸道沖洗(chngx)此法乃是用鼻胃管將溫水以2/的

19、速率灌入，后將會產(chǎn)生水性腹瀉，而在23小時后將沒有糞便物質(zhì)從直腸排出?？捎糜谝褵o法利用洗胃將藥物排出時，或吞食了某些緩慢釋放性藥物。至于此法有的有效程度，到目前仍缺乏廣泛性的評估數(shù)據(jù)。一般而言病人對此法的耐受性良好，但有些人仍會產(chǎn)生低鉀血癥。 第四十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展5、利尿(l nio) 利尿劑不能加速排泄的藥物短效和中效的巴比妥類，導(dǎo)眠能，安眠酮，酚喹嗉，三環(huán)抗抑郁藥，乙氯戊烯炔醇，醋氨酚，苯妥英鈉。與pH控制相合能加速排泄的藥物苯丙胺，奎寧以及其它一些堿性藥物在酸性(sun xn)尿中由于增加離子化而迅速地排出。苯巴比妥在堿性利尿時腎臟的排泄可增加7倍，堿性利尿?qū)λ?/p>

20、楊酸鹽過量也有效。第四十四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展堿化利尿(l nio)法重碳酸鈉代謝性堿中毒、低鉀和低鈣血癥是最常見的并發(fā)癥，酸化利尿法氯化銨，維生素：甘露醇第四十五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展6、特異性解毒劑 特殊解毒藥并非一用即好，要在積極對癥支持治療下使用。 甲醇、乙二醇中毒：甲醇和乙二醇由醇脫氫酶作用，分別代謝為甲酸和乙二酸(草酸)。乙醇也由該酶代謝，但其親和力較強，因而可競爭抑制甲醇和乙二醇的代謝。口服(kuf)或靜脈滴注乙醇，負荷量：10%乙醇7 ml/kg(700 mg/kg)，維持量：10%乙醇每小時1 ml/kg(100 mg/kg)。有神經(jīng)抑制癥狀

21、者不用。第四十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展亞硝酸鹽、苯的氨基硝基化合物中毒：高鐵血紅蛋白的形成，出現(xiàn)紫紺(z n)和缺氧。亞甲藍有可逆的氧化還原作用，高濃度(5 mg/kg)可導(dǎo)致高鐵血紅蛋白，低濃度(12 mg/kg)則將高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白。1%亞甲藍510 ml(12 mg/kg)溶于25%葡萄糖液2040 ml，緩慢靜脈注射，3060分鐘后仍有紫紺，可重復(fù)用藥。甲苯胺藍還原高鐵血紅蛋白的速度比亞甲藍快。4%甲苯胺藍1020 ml緩慢靜脈注射，必要時34小時后可重復(fù)給藥1次。 第四十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展自由基形成(xngchng)性毒物中毒：很多化學

22、物如四氯化碳、氯仿、氟烷、三硝基甲苯、苯肼、異煙肼、乙醇、百草枯、二氧化氮、純氧等，其中毒機制與產(chǎn)生自由基引起脂質(zhì)過氧化物有關(guān)。自由基的清除有兩種：(1)內(nèi)源性抗氧化酶：如超氧化物歧化酶等；(2)外源性抗氧化劑：維生素E是自由基鏈式反應(yīng)的終止劑，每日口服12 g。維生素C是電子供體，還原劑，每日6001 200 mg，口服或靜脈滴注。谷胱甘肽是細胞合成的抗氧化劑，口服：每次50 mg，每日3次；肌內(nèi)注射或緩慢靜脈注射：每次300 mg，每日1次。第四十八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展鈣拮抗劑中毒：急性中毒可發(fā)生心動過緩、心肌抑制和低血壓。阿托品、異丙腎上腺素治療無效時，緩慢靜脈注射(j

23、n mi zh sh)10%氯化鈣1020 ml，根據(jù)效應(yīng)可重復(fù)給藥或改為靜脈滴注。受體阻滯藥中毒：如用阿托品和異丙腎上腺素不奏效時，可靜脈注射高血糖素(glucagon)35 mg，可重復(fù)給藥。高血糖素通過增加cAMP可增強心肌收縮、房室傳導(dǎo)和增加心率。第四十九頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展氨茶堿中毒：茶堿有激動受體作用(zuyng)，能松弛支氣管平滑肌、興奮心臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。靜脈注射過快可引起低血壓、快心律失常和驚厥。艾司洛爾(esmolol)以每分鐘2550 g/kg靜脈滴注。 降血糖藥中毒：50%葡萄糖50 ml靜脈注射，或高血糖素12 mg肌內(nèi)注射。 第五十頁，共一百五十七

24、頁。急性中毒的診治進展肝素中毒：硫酸魚精蛋白1 mg可中和100單位肝素，但1次用量不超過50 mg，310分鐘內(nèi)緩慢靜脈注射。 異煙肼中毒：異煙肼與磷酸吡哆醛結(jié)合形成腙復(fù)合物由尿排出，導(dǎo)致維生素B6缺乏，運動抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸合成減少而發(fā)生驚厥(jngju)。維生素B6 1 g稀釋后靜脈注射，然后靜脈滴注，一般維持用藥35日。1 g維生素B6對抗1 g異煙肼。 第五十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展a型抗心律失常藥：奎尼丁、普魯卡因低血壓，可靜脈注射碳酸氫鈉50100 ml。三環(huán)抗抑郁藥中毒：對心臟毒癥狀，碳酸氫鈉50100 ml靜脈注射，提供大量鈉，可緩解鈉通道阻滯(z zh

25、)癥狀，維持pH在7.457.50。第五十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展苯二氮卓類中毒：氟馬澤尼（humagenil,Anexate）安易醒可與苯二氮卓受體結(jié)合但不影響-氨基丁酸受體，可逆轉(zhuǎn)苯二氮卓的鎮(zhèn)靜作用。安易醒0.2 mg肌內(nèi)注射(zhsh)，如無反應(yīng)可重復(fù)靜脈注射(zhsh)0.3 mg，多數(shù)病人予以3 mg可清醒。阿片類鎮(zhèn)痛藥中毒：納洛酮是阿片受體拮抗藥，對拮抗呼吸中樞抑制有良好效果。納洛酮0.41.2 mg，肌內(nèi)注射或靜脈注射。如不見好轉(zhuǎn)，可間隔15分鐘重復(fù)給藥。 第五十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展7、血液(xuy)凈化 血液(xuy)透析(hemodialy

26、sis）血液濾過 (hemofiltration)血液灌流（hemoperfusion）血漿置換（plasmapheresis）第五十四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展（）足夠高的血漿(xujing)藥物濃度。如果藥物已廣泛分布于體內(nèi)，其毒性作用與組織內(nèi)濃度有關(guān)，而其血漿中的濃度僅為總的毒物量的一部分，此時降低血漿水平可能并無顯著意義。例如氟哌酸醇在體內(nèi)分布后，其血漿量僅為總量的0.25，此時透析很難見效。相反，若該藥正從小腸內(nèi)進行吸收尚未分布于組織時，透析是非常有效的。 第五十五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展（）藥物的分子量。當分子量增加一倍時，其透析清除率將下降半數(shù)以上。當分

27、子量達到350時，應(yīng)用目前的透析膜，藥物的滲透率降低(jingd)到很低水平，透析效果非常差。 第五十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展（）毒物與血漿蛋白(dnbi)結(jié)合的程度及游離水平。如果毒物與血漿蛋白緊密結(jié)合，透析效果就差，如果藥物不與血漿蛋白結(jié)合，透析效果就好。第五十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展（）透析只對進入(jnr)人體后呈可逆反應(yīng)的藥物有效，對一些進入人體后無可逆作用的藥物，基本上無效，如氰化物，有機磷，膽堿酯酶抑制劑等。 第五十八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展過去(guq)的觀點過去認為治療重癥中毒血液凈化是最好的方法，許多毒物成份在理論上都可被透析濾

28、過(l u)或被活性碳棒吸附。然而根據(jù)毒物動力學研究，如毒物分布體積，蛋白結(jié)合能力，組織固定速率等，實際上有血透指征的急性中毒很少。經(jīng)透析液測量，許多毒物的含量為零，根本透析不出來；有些能透析出來的是沒有毒性的代謝產(chǎn)物。有些資料表明透析的應(yīng)用與否和患者的預(yù)后無關(guān)。第五十九頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展現(xiàn)在(xinzi)的觀點血液凈化療法已不是急性中毒的治療常規(guī)。只有在病人服用毒物量過大、病情危重，而且毒物是可透析或可吸附的，才用此法。如果存在非常有效的藥理或生化拮抗劑時（如納洛酮治療嗎啡(ma fi)類中毒），一般不選擇透析方法。第六十頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展血液透析可透

29、析鉈、砷、砷化氫、醇類、鹵化物，藥物(yow)如巴比妥類、催眠藥、水楊酸類、對乙酰氨基酚、茶堿、異煙肼等。血液灌流可吸附鎮(zhèn)靜催眠藥、抗生素、異煙肼、洋地黃、奎尼丁、茶堿、水楊酸類、有機磷殺蟲劑、百草枯、鉈等。 第六十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展因活性碳具有吸附能力一般為23小時，故血液(xuy)灌注的時間也為23小時。腹膜透析僅用于無法做血液透析的條件下，反復(fù)進行胃液灌洗也是類似一種透析方法。 第六十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展8、并發(fā)癥休克、肺炎、腎衰、皰疹、體溫下降、血栓性靜脈炎及停藥綜合征。體溫降低:可覆蓋或加溫治療，但在恢復(fù)期間多出現(xiàn)發(fā)熱，此并非感染所致，數(shù)小時

30、(xiosh)或數(shù)日可自行恢復(fù)正常。皰疹:約60%的急性中毒者可見，可能與中毒時血流量減少毛細血管損害有關(guān)，也可能是藥物的急性毒性所致。此現(xiàn)象對中毒有診斷意義，可按二度燒傷處置。第六十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展9、中毒(zhng d)相關(guān)性心臟停搏 中毒引起的心臟停搏相對(xingdu)少見，但通常預(yù)后較差，中年男性發(fā)病率最高。發(fā)病最初的心律是決定患者能否長期生存的最主要因素，其影響比毒物種類大。可卡因或三環(huán)類中毒引起的室顫室速不常見，但預(yù)后較好。一氧化碳中毒引起的心臟停搏預(yù)后最差。第六十四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展10、隱匿性中毒(zhng d) 概念：中毒患者從未

31、意識到自己已接觸到毒物，自吸收毒物到發(fā)生中毒都在受害者(患者)不知不覺的情況(qngkung)下發(fā)生。原因：A. 職業(yè)性中毒B. 非職業(yè)性中毒 C. 以毒物進行謀殺 第六十五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展A. 職業(yè)性中毒(zhng d)(1)工礦生產(chǎn)負責者不了解或故意隱瞞有毒作業(yè)情況，使工人完全不了解自己在工作中已接觸有毒物質(zhì)，致使患病后無法提供任何資料，導(dǎo)致誤診，這種情況在鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)中較多見。例如玩具廠在使用一種黏合劑加工時，陸續(xù)發(fā)生數(shù)名工人患頭痛、頭暈、乏力、嘔吐、抽搐、譫妄、昏迷等，最后死亡(swng)，診斷不明，尸解有嚴重腦水腫。經(jīng)現(xiàn)場調(diào)查、毒物分析等，才知所用黏合劑中含有1，2

32、-二氯乙烷。由于工作中未采取防護措施，而發(fā)生亞急性中毒。 第六十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展(2) 有些化學品純品毒性很低，當混有雜質(zhì)后，則可發(fā)生嚴重中毒；或生產(chǎn)過程中混淆了化學物的品種，以致發(fā)生事故。 某次在貨車中裝運硅鐵，2名押運員食宿皆在車廂內(nèi)，數(shù)小時后即感頭暈、頭痛、嘔吐等，后呈朦朧狀態(tài)，3日后到達目的地，打開車廂發(fā)現(xiàn)1名員工已死亡，另1名呈昏迷狀態(tài)，血壓下降，診斷(zhndun)為休克，原因不明，送醫(yī)院搶救后清醒。經(jīng)調(diào)查知硅鐵中含有一定量的磷，在裝運時受雨淋濕，硅鐵潮解后不斷釋放出磷化氫，導(dǎo)致押運員吸入中毒。含砷的金屬廢渣，在熾熱情況下遇水，釋放砷化氫以致發(fā)生血管內(nèi)溶血，

33、而誤診為急性病毒性肝炎。 第六十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展(3) 原接觸物質(zhì)不引起(ynq)中毒，而在特殊條件下，原物質(zhì)發(fā)生化學反應(yīng)，產(chǎn)生劇毒物質(zhì)，以致中毒。第六十八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展B.非職業(yè)性中毒(1)食品污染：常見的有用亞硝酸鈉作為食鹽、碳酸鋇誤作為發(fā)酵粉等；水果、蔬菜污染農(nóng)藥而引起中毒；也有用劣質(zhì)(li zh)錫壺(內(nèi)含鉛量較高)盛酒飲用引起鉛中毒的病例，這在某些地區(qū)發(fā)病很高；也有因食用已中毒的家禽、家畜而發(fā)生中毒，毒物多數(shù)為殺鼠劑如氟乙烯胺、毒鼠強等，這種情況稱二次中毒。第六十九頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展(2)空氣污染：由于毒物排放不當或

34、發(fā)生漏泄，引起周圍(zhuwi)居民中毒。例如有一工廠將溴甲烷排入下水道，以致使居民家4個小孩同時中毒，昏迷，由于診斷不明，最后均死于腦水腫。(3)皮膚污染：常見的是用毒物如有機磷農(nóng)藥等涂于衣服、臥具以殺滅害蟲，或用土方(內(nèi)中常含有砷、汞或鉛)治療皮膚病如牛皮癬等，而引起中毒。第七十頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展C.以毒物進行謀殺：謀殺手法隱蔽，常用的毒物有各種農(nóng)藥、滅鼠藥或安眠藥等。近年犯罪者用多次較小劑量毒物，例如有以小劑量碳酸鋇多次加入食物中，謀殺家人，發(fā)病后皆誤診為周期性麻痹。又有以小劑量磷化鋅投毒謀殺，出現(xiàn)中毒癥狀后誤診為肝炎(n yn)等，臨床醫(yī)生如不詳細觀察，為表面現(xiàn)象所

35、惑，易造成嚴重后果。 第七十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展11、毒物反應(yīng)的遺傳(ychun)基礎(chǔ) 有時藥物和毒物并沒有嚴格的界限，藥物過量可引起中毒，少量毒物有時也可作為藥物使用。特別是環(huán)境中某些誘變劑、致癌劑或致畸劑在群體中引起不同(b tn)的個體反應(yīng)，某些個體對這些有害因子表現(xiàn)易感傾向。實際上環(huán)境中各種有害因子在人體內(nèi)的代謝途徑也可能受特定基因型的制約。藥物遺傳學的某些原則，也可應(yīng)用于研究毒物對不同基因型的中毒效應(yīng)。第七十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展生態(tài)遺傳學（ecogenetics）是研究群體中不同的基因型對各種環(huán)境因子的特殊反應(yīng)形式，毒物(dw)和藥物遺傳學都可

36、歸入生態(tài)遺傳學的研究范圍。第七十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展酒精中毒 人類對酒精耐受性有種族的和個體的差異。酒精敏感者，當攝入0.3-0.5ml/kg體重乙醇時，即可表現(xiàn)(bioxin)面赤、皮濕升高、脈率加快等酒精中毒癥狀，而酒精耐受者則否。黃種人中80為敏感者，白種人中僅5敏感者。第七十四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展酒精在體內(nèi)的代謝過程主要由肝中的乙醇脫氫酶（alcohol dehydrogenase,ADH）乙醛脫氫酶（aldehyde dehydrogenase,ALDH）所制約。乙醇先在肝內(nèi)由乙醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經(jīng)乙醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A

37、進入三羧酸循環(huán)，最后代謝為CO2和H2O。在第一步反應(yīng)生成的乙醛可刺激腎上腺素、去甲腎上腺素等物質(zhì)(wzh)的分泌，引起面紅耳赤、心率快、皮溫高等癥狀。第七十五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展ADH是二聚體，由3種亞單位、組成，、分別由ADH1、ADH2、ADH3基因編碼。成人主要(zhyo)是鏈二聚體。ADH2具有多態(tài)性，大多數(shù)白種人為ADH21，由11組成；90黃種人為ADH22由1的變異肽鏈2（47位半胱氨酸組氨酸）組成（22）。22的酶活性約為11的100倍，故大多數(shù)白種人在飲灑后產(chǎn)生乙醛較慢，而黃種人積蓄乙醛速度較快。 第七十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展ALDH亦有

38、2種同工酶：ALDH1和ALDH2。ALDH2活性較ALDH1活性高。黃種人中有3種表型：普通型，ALDH1與ALDH2均有；常見的“非經(jīng)典型(dinxng)”，僅有ALDH1無ALDH2占50；罕見“非經(jīng)典型”，僅有ALDH2無ALDH1，只在個別日本人中發(fā)現(xiàn)。幾乎所有的白種人都為普通型, ALDH1與ALDH2均有。第七十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展具有ADH2及ALDH1者對酒精最敏感；具有ADH1及ALDH1者次之；具有ADH2及ALDH2者最不敏感，這是黃種人較白種人易產(chǎn)生酒精中毒的原因。黃種人較白種人易產(chǎn)生酒精中毒的原因是遺傳因素決定的。大多數(shù)黃種人在飲酒(yn ji)

39、后產(chǎn)生乙醛速度快，而氧化為乙酸的速度慢，故易產(chǎn)生乙醛蓄積中毒。 第七十八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展農(nóng)藥(nngyo)中毒農(nóng)藥簡介：是指用以防治危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)等生產(chǎn)及產(chǎn)品的有害生物和調(diào)節(jié)植物生長(shngzhng)所用的藥劑。目前我國有農(nóng)藥300多品種，用量占世界第四位。按防治對象和農(nóng)業(yè)用途：殺蟲劑、除草劑、殺鼠劑、殺軟體動物劑、糧食熏蒸劑、殺菌劑等。第七十九頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展農(nóng)藥(nngyo)的危害職業(yè)性危害：生產(chǎn)、運輸、貯存、使用等環(huán)節(jié)。污染食品：農(nóng)藥殘留破壞生態(tài)平衡：長期蓄積毒死野生動物。特殊危害：個別(gbi)農(nóng)業(yè)潛在的致癌、致畸作用。第八十頁，共一百五十

40、七頁。急性中毒的診治進展農(nóng)藥(nngyo)的毒性（LD50）根據(jù)（LD50:大鼠口服半數(shù)致死量）將農(nóng)藥分為 高毒農(nóng)藥 中等毒農(nóng)藥 低毒農(nóng)藥從引起人畜急性中毒(zhng d)的角度看，危險性大的是“高毒農(nóng)藥”，從污染環(huán)境和引起慢性中毒的角度看，危險性大的是“高殘留農(nóng)藥”第八十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展農(nóng)藥的劑型(jxng)和施藥方式乳劑：發(fā)生中毒最多見。粉劑顆粒劑：最安全(nqun)。噴霧方式施藥發(fā)生中毒最多。第八十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展有機磷農(nóng)藥(nngyo)中毒有機磷農(nóng)藥是我國目前普遍(pbin)生產(chǎn)和廣泛使用農(nóng)藥。急性有機磷農(nóng)藥中毒已成為我國急癥搶救的主要病

41、種之一。第八十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展（一）病因(bngyn)1.生產(chǎn)性中毒：是指農(nóng)藥在生產(chǎn)、運輸、保管(bogun)和使用過程中發(fā)生的中毒。配制過程：逆風配藥、配制濃度過高、濺入眼中等。噴灑過程：穿短袖衣褲、不戴口罩帽子、不隔行噴藥、逆風或前后左右噴藥、連續(xù)工作時間過長、操作后不洗手就喝水吃食物、抽煙等。2.生活性中毒：誤服、自殺、謀殺。長期食用含較多殘留農(nóng)藥的糧食食物；食用近期施過農(nóng)藥的蔬菜和瓜果；誤食被農(nóng)藥毒死的家禽、魚蝦等；第八十四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展（二）中毒(zhng d)機制抑制體內(nèi)膽堿酯酶的活性。有機磷酸酯的結(jié)構(gòu)與乙酰膽堿（Ach）結(jié)構(gòu)相似，進

42、入(jnr)人體后與膽堿酯酶（AchE）結(jié)合形成磷?；疉chE ，抑制了膽堿酯酶的活性，使其失去分解乙酰膽堿的能力，致使膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿積聚，造成神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙，從而出現(xiàn)相應(yīng)中毒癥狀。第八十五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展（三）臨床表現(xiàn)第八十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展1、發(fā)病(f bng)時間與毒物的品種(pnzhng)、劑量和侵入途徑相關(guān)。呼吸道：30min口服中毒：10min2h皮膚接觸中毒：26h。第八十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展2.特殊氣味中毒者的皮膚(p f)、衣服、嘔吐物、呼吸氣味帶有特征性的“蒜臭味”。第八十八頁，共一百五十七頁。急性中

43、毒的診治進展3.臨床(ln chun)癥狀和體征毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）煙堿(yn jin)樣癥狀（N樣癥狀）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第八十九頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展毒蕈堿樣癥狀(zhngzhung)（M樣癥狀）出現(xiàn)(chxin)最早。主要表現(xiàn)：1.平滑肌痙攣：瞳孔縮小、視物模糊、呼吸困難，嚴重致肺水腫。2.腺體分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、R道分泌物過多。 3.消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。第九十頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展煙堿(yn jin)樣癥狀（N樣癥狀）早期：肌束顫動(chndng)。常見于面部、胸部。有全身緊束感，胸部壓迫感。晚期：肌肉痙攣、肌麻痹。逐漸發(fā)

44、展為全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。第九十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)癥狀煩躁不安、譫妄，嚴重者昏迷、抽搐(chuch)、驚厥。第九十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展4.中毒(zhng d)程度評估 分度血膽堿酯酶活力（正常80100）臨床表現(xiàn)輕度7050M樣癥狀非特異癥狀中度5030M樣癥狀加重N樣癥狀重度 3ug/ml.安定的血漿半衰期為2040小時,安定及其代謝(dixi)產(chǎn)物由腎排泄，代謝(dixi)產(chǎn)物排出可持續(xù)一個月。特效解毒劑安易醒Flumazenil(Anexate)第一百一十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進

45、展氟馬西尼(fumazenil),安易醒(anexate)注射液，是苯二氮卓類拮抗劑，選擇性競爭其受體，逆轉(zhuǎn)苯二氮卓類的抑制作用，它對受體的親合力與咪達唑侖相當，比安定(ndng)強9倍。它為此類藥物解毒的特效藥,可靜脈推注。有學者認為如靜注無效,可排除安定類藥物中毒。第一百一十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展用法為：首劑0.2mg-0.3mg,用50ml生理鹽水稀釋后靜注，以后每分鐘0.2mg，直到有反應(yīng)或總量達2mg為止(wizh)，通常0.6-2.5mg可見效。此藥半衰期短，為0.7-1.3h；有效后每小時可重復(fù)0.1-0.4mg，防止復(fù)發(fā)。副作用主要有眩暈，面色潮紅，焦慮和頭痛

46、等。 第一百一十八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展巴比妥類苯巴比妥; 魯米那; Phenobarbital; Luminal苯巴比妥基本上以原形由腎排泄,但排泄很慢,故作用可維持68小時,屬長效巴比妥類藥物,藥物半衰期為30100小時。蛋白結(jié)合率 20 50血漿藥物濃度在1030 ug/ml時有效, 40 ug/ml可能中毒。50 130 ug/ml致命最有效的對抗苯巴比妥急性(jxng)中毒的藥物是美解眠(50mg加入葡萄糖液內(nèi)靜滴).第一百一十九頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展四十年來已發(fā)生顯著變化，用中樞興奮劑對抗巴比妥類的中樞抑制作用，已證明是不可取的，此并不能縮短中毒病人

47、(bngrn)的昏迷期，且由于增加耗氧量，導(dǎo)致驚厥、體溫升高和心律失常等，死亡率可高達40%。目前被廣泛推薦的“斯堪的納維亞療法” (Scandinavian Method)，使死亡率降至1%。 該療法包括糾正威脅生命癥狀,阻止藥物從胃腸道吸收,加速體內(nèi)藥物的消除,防止并發(fā)癥等。 第一百二十頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展治療(zhlio)護理注意點昏迷病人注意呼吸道的通暢口服中毒患者洗胃后，使用(shyng)活性碳灌注?？蛇M行導(dǎo)泄和灌腸治療使用特效解毒劑試驗性治療嚴重者進行血液凈化治療。第一百二十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展急性巴比妥類中毒的患者主要死于呼吸、循環(huán)衰竭及嚴重

48、并發(fā)癥。維持肺功能及循環(huán)血容量是搶救成功的關(guān)鍵。缺氧時血清pH下降，使巴比妥類主要以非解離型(活化型)存在(cnzi)，故pH降低加重昏迷。第一百二十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展停藥綜合征在恢復(fù)期間少數(shù)人出現(xiàn)停藥綜合征，表現(xiàn)為興奮、失眠(sh min)、驚厥和中毒性精神失常等?？山o長效巴比妥類，開始為7.5mg/次，4次/天，如不能控制，可加大劑量直到病人安定為止，待穩(wěn)定后逐漸減量，3-4周后停藥， 其間發(fā)作時可靜注安定(不超過10mg/次,2-3分鐘注完)停藥綜合征禁用短效巴比妥類治療。第一百二十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展3、阿片類中毒(zhng d)海洛因、嗎啡等

49、靜脈注射后半衰期為2.5 3小時診斷：根據(jù)病人吸食史、和病人癥狀， 結(jié)合尿毒物檢測結(jié)果。解毒治療(zhlio)：納絡(luò)酮靜脈注射（0.4mg 2mg）初次治療后，可持續(xù)靜滴。注意合并癥（呼吸衰竭、休克）的治療。第一百二十四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展4、酒精(jijng)過量分為興奮期、共濟失調(diào)期和昏睡期治療：2小時內(nèi)洗胃，并使用活性碳過度興奮，酌情使用鎮(zhèn)靜劑。勿使用強鎮(zhèn)靜劑，防止呼吸(hx)抑制。呼吸抑制者給予安易醒或納絡(luò)酮。嚴重者血液透析第一百二十五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展5、甲醇(ji chn)中毒33病人出現(xiàn)視力障礙甚至失明。潛伏期8 12小時，一般(ybn)24

50、小時后出現(xiàn)癥狀。半衰期8 28小時，血液透析后可減至2小時。血液濃度500mg/L為嚴重中毒。解毒治療： 抗酸治療 使用乙醇治療。5或10的乙醇口服或靜脈點滴。 嚴重者給予血液透析治療。第一百二十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展6、一氧化碳(yynghutn)中毒半衰期：室內(nèi)空氣5 6小時(xiosh)，純氧呼吸30 90分鐘，高壓氧30 分鐘。血液碳氧血紅蛋白濃度10出現(xiàn)嚴重癥狀，35可以致死。吸煙者可以為3 8。治療：輕度病人可吸氧治療。 重度病人、出現(xiàn)心、腦血管缺血性癥狀病人，以及孕婦采用高壓氧治療。第一百二十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展一氧化碳(yynghutn)中

51、毒加拿大多倫多總醫(yī)院的等最近報告了一種新的一氧化碳中毒(zhng d)急救方法，同目前的標準治療方案相比，該方法能增加腦供氧量，從而起到預(yù)防腦損傷的作用。（ ，） 第一百二十八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展等的研究共納入名對象，所有受試者接觸低濃度一氧化碳（血中一氧化碳濃度與重度吸煙者相近）兩次，每次小時。第次接觸一氧化碳后，受試者隨機分為兩組，一組接受標準(biozhn)高壓氧療（氧氣）；另一組接受新療法（少量一氧化碳與大量氧氣的混合氣體）。第次接觸一氧化碳后，以上兩組交換治療方法。研究者監(jiān)測受試者接觸一氧化碳時及接受治療時的血氧濃度和腦血流量。 第一百二十九頁，共一百五十七頁。急性

52、中毒的診治進展結(jié)果顯示，采用標準(biozhn)治療方案，受試者腦血流量減少近，腦供氧量減少近。對于重癥一氧化碳中毒患者來說，這種程度的腦血流量減少足以引起腦損傷。接受氧氣和一氧化碳混合氣體治療的受試者，腦供氧量顯著多于單純氧氣治療者。采用新方法的受試者一氧化碳清除率增加了。 第一百三十頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展吸入空氣中氧和CO分壓 肺泡膜內(nèi)外CO分壓差愈大，達到平衡和飽和的時間越長，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復(fù)合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO。CO并排期與空氣中O2分壓呈反比，吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出，縮短(sudun)

53、CO半排期，如吸入氧分壓為0.21大氣壓時，半排期平均為320分鐘；吸入三個大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。第一百三十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約260d的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：精神意識障礙：吳現(xiàn)癡呆(chdi)狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 第一百三十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展7、瘦肉精中毒(zhng d)瘦肉精；克倫特羅；鹽酸克倫特羅；鹽酸雙氯醇胺

54、；克喘素；氨哮素； 瘦肉精是一種(y zhn)2-受體激動劑，90年代初國外曾用于飼料添加劑，后因人的不良反應(yīng)而被禁用。國內(nèi)養(yǎng)豬戶不顧農(nóng)業(yè)部的規(guī)定，為了使豬肉不長肥膘，在飼料中摻入瘦肉精。豬食用后在代謝過程中促進蛋白質(zhì)合成，加速脂肪的轉(zhuǎn)化和分解，提高了豬肉的瘦肉率，因此稱為瘦肉精。 第一百三十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展急性中毒(zhng d)有心悸，面頸、四肢肌肉顫動，有手抖甚至不能站立，頭暈，乏力，原有心律失常的患者更容易發(fā)生反應(yīng)，心動過速，室性早搏，心電圖示S-T段壓低與T波倒置。原有交感神經(jīng)功能亢進的患者，如有高血壓、冠心病、甲狀腺功能亢進者上述癥狀更易發(fā)生。與糖皮質(zhì)激素合

55、用可引起低血鉀，從而導(dǎo)致心律失常?？诜蠹聪次浮⑤斠?，促使毒物排出。在心電圖監(jiān)測及電解質(zhì)測定下，使用保護心臟藥物如6-二磷酸果糖（FDP）及1-受體阻滯劑倍他樂克。第一百三十四頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展7、火箭(hujin)推進劑中毒液體火箭推進劑為四氧化二氮和偏二甲基肼偏二甲基肼和二氧化氮急性吸入中毒，部分人員為二甲基肼和二氧化氮的混合型氣體吸入中毒。靜注或點滴偏二甲基肼中毒特效解毒藥物維生素B6。對二氧化氮中毒人員實施預(yù)防和救治肺水腫的措施，強調(diào)對肺水腫潛伏期生命指標的監(jiān)護，要求(yoqi)病人吸氧和絕對臥床。第一百三十五頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展8、中毒性(d x

56、n)油綜合征（toxic oil syndrome TOS ）是1983年世界衛(wèi)生組織專家委員會剛確定的新的疾病。TOS首先于1918年在西班牙發(fā)現(xiàn)，當時累及20 000以上(yshng)的人，流行病學分析表明本病與攝入菜油有關(guān)。因此 很快引起廣泛的重視，病例報道不斷增多。本病是一種比較嚴重的綜合征，至今已有數(shù)百例死亡的報道。第一百三十六頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展發(fā)病(f bng)原因為攝入變質(zhì)菜油引起全身性壞死性血管炎和肺動脈高壓。流行學資料表明中毒性油為本病的致病因子或作為載體而起作用，但確實病因還不很了解。某些藥物，植物和食物已證明可以引起肺動脈高壓，因此TOS有時也可能是食

57、物所致肺動脈高壓（diet-induced pulmonary hypertension）的表現(xiàn)。第一百三十七頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展中毒性油綜合征的本質(zhì)是全身非壞死性血管炎。據(jù)推測，菜油所含油?；桨罚╫leoanilide）引起乙酰苯胺（acetanilide）和脂肪酸反應(yīng)(fnyng)，從而使游離過氧化物基釋放并觸發(fā)血管病變機制。 第一百三十八頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展本病的特征是臨床過程可以分為明顯不同的三期，初期（主要侵犯肺，引起急性呼吸窘迫綜合征；中期(zhngq)（全身性血栓現(xiàn)象）；慢性期（出現(xiàn)明顯的全身性神經(jīng)肌病）。多數(shù)病人較為年輕，既往健康。 第一百

58、三十九頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展9、三環(huán)類抗憂郁(yuy)藥中毒 由于本類藥物有奎尼丁樣作用，有時可發(fā)生室性早搏、室性心動過速甚至室性顫動，并伴有傳導(dǎo)阻滯(z zh)。 有時靜滴重碳酸鈉對三環(huán)類抗憂郁藥引起的心律失常也偶而有效，原因不明。擬交感神經(jīng)藥物應(yīng)盡量避免。必要時可用去甲腎上腺素，該藥主要興奮-受體，具有很強的血管收縮作用，而對心臟影響較少。 第一百四十頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展具有抗膽鹼能作用，本類藥物在胃內(nèi)排空較延遲，在腸內(nèi)吸收也緩慢。即使口服(kuf)已在4小時以上，仍應(yīng)爭取洗胃灌腸以排毒。 三環(huán)類抗憂郁藥高度與蛋白質(zhì)結(jié)合，而且水溶性差，因而強力利尿及血透析

59、的排毒效果都不理想。對嚴重中毒伴有難治性低血壓可試藥用炭血液灌流。 第一百四十一頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展10、百草(bi co)枯中毒 百草枯（paraquat,PQ）PQ又名克蕪蹤(Gramoxone),對草快,化學名稱1,1-二甲基-4,4-聯(lián)吡啶。是近年來使用廣泛的除草農(nóng)藥(nngyo)，對人畜具有多系統(tǒng)毒性，可損害肺，腎，肝，心臟等臟器，病死率高達87。8%。1996年國外有人首先描述2例PQ意外中毒死亡事件,隨后,世界各地有大量中毒報告。第一百四十二頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展PQ經(jīng)皮膚,呼吸道,腸道等途徑吸收,吸收后主要(zhyo)蓄積于肺組織,被肺泡，型細

60、胞主動轉(zhuǎn)運而攝取,經(jīng)線粒體還原型輔酶,細胞色素C還原酶的催化,產(chǎn)生氧自由基,引起細胞膜脂質(zhì)過氧化,細胞壞死,導(dǎo)致多系統(tǒng)損害,肺泡水腫和出血,透明膜變,間質(zhì)纖維增生,同時有心肌細胞,肝中央小葉,腎小管壞死?？诜滤懒繛?0% PQ 10-20ml。 第一百四十三頁，共一百五十七頁。急性中毒的診治進展目前無特效治療.治療包括阻止毒物吸收,加速毒物排泄和減輕毒物對組織的損害。血流灌注和血液透析對清除血液中的PQ均有效(yuxio),應(yīng)盡早使用,前者更佳,應(yīng)于中毒后24小時使用。動物實驗證明高濃度氧吸入增加PQ毒性,加速死亡,故只有在動脈氧分壓21%濃度氧氣吸入。 第一百四十四頁，共一百五十七頁。急性