腦梗死的診治課件

1、腦 梗 死 鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院 內四科(s k) 李東英第一頁，共二十八頁。腦梗死的診治概念： 又稱缺血性卒中，是指各種原因所致腦部血流供應障礙(zhng i)，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損。是CVD最常見類型，約占70%.分類(fn li)： 腦血栓形成(xngchng)最常見，約60%腦血栓形成長期高血壓基礎上，血管壁發(fā)生病變，最終管腔閉塞，導致缺血性微梗死，缺血、壞死、液化的腦組織由吞噬細胞移走形成空腔。腔隙性腦梗死是指各種栓子隨血液流入顱內動脈使血管腔急性閉塞，引起相應供血區(qū)腦組織缺血壞死及功能障礙，約占1520%。腦栓塞第二頁，共二十八頁。腦梗死的診治腦血栓形成(

2、xngchng) 概念 病因及發(fā)病機制 病理及病理生理 臨床分類及表現(xiàn) 輔助檢查 治療第三頁，共二十八頁。腦梗死的診治概念(ginin) 各種原因引起的血管壁病變基礎上。腦動脈主干或分支動脈管腔狹窄、閉塞或血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，使腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)(shnjngxtng)癥狀和體征。第四頁，共二十八頁。腦梗死的診治病因(bngyn)及發(fā)病機制1.動脈硬化 基本病因，特別是動脈粥樣硬化斑塊，可致管腔狹窄或血栓形成，常伴高血壓、糖尿病、高脂血癥等危險因素，可見于頸內或椎-基底動脈系統(tǒng)任何部位，以動脈分叉處多見。2.動脈炎結締組織病細菌、病毒、螺旋體感染均可

3、導致動脈炎癥，使管腔狹窄或閉塞3.其他病因藥源性（可卡因、安非他明）血液系統(tǒng)疾?。t細胞增多癥、血小板增多癥、DIC等）腦淀粉樣血管病、煙霧病及顱內外夾層動脈瘤等病因不明第五頁，共二十八頁。腦梗死的診治病理及病理生理（頸內系統(tǒng)(xtng)80%，椎基底動脈系統(tǒng)20%，好發(fā)血管依次為頸內動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎基底動脈）腦 病 缺 理血 分性 期 病 ：變的超早期（16h）部分血管(xugun)內皮細胞、神經(jīng)細胞及星形膠質細胞腫脹，線粒體腫脹空化軟化灶（3日3周）病變(bngbin)腦組織液化變軟急性期（624h）缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕度腫脹，神經(jīng)細胞、膠質細胞及內皮細胞呈明顯

4、缺血改變恢復期（34周后）小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊，持續(xù)數(shù)月至2年壞死期（2448h）大量神經(jīng)細胞脫失，膠質細胞壞死，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫第六頁，共二十八頁。腦梗死的診治病理生理 重量僅體重23%，血流量卻占心輸出量的15%，耗氧量占機體總氧耗的23%,能量主要來源葡萄糖的有氧氧化，而腦內氧儲備量少，對缺氧(qu yn)極為敏感，完全缺氧(qu yn)15S即可昏迷，完全缺氧3分鐘，可昏迷數(shù)日，完全缺氧810分鐘，腦組織不可逆損害。第七頁，共二十八頁。腦梗死的診治臨床(ln chun)類型1.據(jù)癥狀體征演進過程分為(1)完全性卒中 指發(fā)病以后神經(jīng)功能缺

5、損癥狀較重較完全，常于數(shù)小時內(6h)達高峰(2)進展性卒中 指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀在48h內逐漸進展或呈階梯式加重(3)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損 指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀較輕，持續(xù)(chx)24h以上，但可于3周內恢復第八頁，共二十八頁。腦梗死的診治第九頁，共二十八頁。腦梗死的診治臨床表現(xiàn) 老年人動脈硬化性腦梗死多見，青年人動脈炎性腦梗死多見，部分病例有TIA前驅史，局灶性癥狀多于(du y)10余小時或12日達高峰，臨床表現(xiàn)取決于梗死部位及大小。 1.頸內動脈閉塞 常發(fā)生于頸內動脈分叉后，嚴重程度差異性較大，主要取決側支循環(huán) 3040%無癥狀 癥狀性閉塞 單眼一過性黑懵，偶見永久性失明（

6、視網(wǎng)膜動脈 缺血） Horner征 瞳孔縮小，眼瞼(ynjin)下垂及眼裂狹小，眼球內陷，患側額部無汗（頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損） 第十頁，共二十八頁。腦梗死的診治大腦中動脈閉塞(bs)表現(xiàn) 1 主干(zhgn)閉塞對側偏癱(pintn)、偏深感覺障礙、偏盲（三偏）頭、眼向病灶側凝視優(yōu)勢半球 完全失語非優(yōu)勢半球 體象障礙可出現(xiàn)意識障礙相對少見，占大腦中A閉塞的25%2 皮層支閉塞1.上部分支 對側面部、上下肢癱瘓和感覺缺失（下肢較上肢輕，足部不受累）伴Broca失語（優(yōu)勢）或體象障礙（非優(yōu)勢），不伴意識障礙2.下部分支 較少單獨出現(xiàn)，對側同向性上四分之一視野缺損，伴Wernicke失語（優(yōu)勢）

7、，急性意識模糊（非優(yōu)勢），無偏癱3 深穿支閉塞最常見紋狀體內囊梗死 對側中樞性均等輕偏癱 對側偏身感覺障礙，伴對側同向性偏盲 皮層下失語（優(yōu)勢）底節(jié)性失語 自發(fā)言語受限 音量小 語調低 持續(xù)時間短暫第十一頁，共二十八頁。腦梗死的診治1.大腦(dno)后動脈閉塞表現(xiàn)1）皮層支受累： 單側 對側同向性偏盲，上部視野較下部受累常見，黃斑區(qū)不受累，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失讀（伴或不伴失寫），命名性失語、失認等。 雙側 完全型皮質盲，有時(yush)伴不成形視幻覺、記憶受損（累及額葉），面容失認癥等 第十二頁，共二十八頁。腦梗死的診治2.大腦后動脈(dngmi)閉塞臨床表現(xiàn)：(大腦后動脈起始段腳間支）1.中

8、腦中央和下丘腦綜合征：垂直性凝視麻痹、昏睡甚至昏迷 Weber :同側動眼神經(jīng)麻痹、對側偏癱 （病變側：中腦基底部、動眼神經(jīng)、皮質脊髓束 CIaude:同側動眼神經(jīng)麻痹、對側共濟失調、震顫 （病變側：中腦被蓋部，動眼神經(jīng)和結合臂） 2.旁正中動脈綜合征 Benedikt:同側動眼神經(jīng)麻痹、對側不自主運動和震顫 （病變：中腦被蓋部，動眼神經(jīng)，紅核和結合臂） 第十三頁，共二十八頁。腦梗死的診治3.大腦后動脈閉塞(bs)癥狀深穿支受累(shu li)：丘腦(qino)膝狀體動脈丘腦穿通動脈深穿支閉塞病側舞蹈樣不自主運動意向性震顫小腦性共濟失調對側偏身感覺障礙紅核丘腦綜合征：對側深感覺障礙，自發(fā)性疼痛

9、、感覺過度輕偏癱、共濟失調、手部痙攣、舞蹈-手足徐動癥丘腦綜合征第十四頁，共二十八頁。腦梗死的診治大腦前動脈閉塞：雙側大腦半球前、內側梗死，導致截癱、二便失禁(shjn)、意志缺失、運動型失語綜合征和額葉人格改變1.皮層支閉塞： 對側中樞性下肢癱瘓(tnhun)，可伴感覺障礙；對側肢體短暫性共濟失調、強握反射及精神癥狀。2.深穿支閉塞： 對側中樞性面舌癱、上肢近端輕癱。第十五頁，共二十八頁。腦梗死的診治椎基底動脈閉塞臨床表現(xiàn)：血栓多發(fā)生在基底動脈中部(zhn b)，栓塞多發(fā)生在基底動脈尖 危及(wij)生命的嚴重腦血管事件，其中椎基底動脈尖綜合征（雙側丘腦、枕葉、顳葉、中腦多發(fā)病變），死亡率較

10、高。 腦干梗死 眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟失調、肺水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。 腦橋病變導致針尖樣瞳孔。第十六頁，共二十八頁。腦梗死的診治小腦后下動脈(dngmi)或椎動脈(dngmi)閉塞綜合征：第十七頁，共二十八頁。腦梗死的診治輔助(fzh)檢查1.血液常規(guī)、生化(血脂、血糖、腎功能等），有利于排查腦梗死 危險因素(yn s) 2.神經(jīng)影像學檢查 顱腦CT：排除腦出血至關重要，對腦干、小腦部分病灶及較小 死灶分辨率差） 24小時后逐漸顯示低密度梗死灶 215日可見明顯、均勻低密度灶，大面積梗死可見水 腫及占位效應，出血性梗死呈混雜密度影 23周 “模糊效應”，CT難以分辨 第十八頁，共

11、二十八頁。腦梗死的診治輔助(fzh)檢查MRI 清晰顯示早期(zoq)缺血性腦梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血 栓 彌散加權像可顯示早期（2小時內），便于早期發(fā)現(xiàn)DSA、CTA、MRA 發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變。 TCD、腰穿、超聲心動圖等 第十九頁，共二十八頁。腦梗死的診治治療(zhlio)1.治療原則 超早期治療：盡早選用最佳治療方案 個體化治療：年齡、類型、病情嚴重程度、基礎病，最適當(shdng) 整體化：針對性治療同時，進行支持、對癥、早期康復及對 卒中危險因素采取預防性干預第二十頁，共二十八頁。腦梗死的診治2.治療方法(fngf)：卒中單元 治療、護理、康復一體化原則，最大程

12、度提高治療效果及改善預后。一般治療：維持生命體征及處理并發(fā)癥1)血壓 急性期不需特殊處理（高血壓病腦病、蛛血、主動脈夾層、心腎衰竭等除外），除非收縮壓220mmHg或舒張壓120mmHg及平均動脈壓130mmHg，藥物首選易靜點和對腦血管影響小（如拉貝洛爾）2）吸氧、通氣支持 保持氣道通暢3）血糖 原有糖尿病或應激反應 常規(guī)檢查，11.1mmol/L即需治療，控制在8.3mmol/L以下4）腦水腫 多見大面積腦梗死，水腫多于35日達高峰，目標是降低顱內壓、維持足夠(zgu)腦灌注和預防腦疝，20%甘露醇125ml250ml，68h一次，心、腎功能不全改用呋塞米及甘油果糖，可用七葉皂甙及白蛋白輔

13、助。第二十一頁，共二十八頁。腦梗死的診治5）感染 腦卒中患者（存在意識障礙者）急性期易誘發(fā)呼吸道、泌尿系感染，為病情加重的重要原因 ， 呼吸道感染 勤翻身叩背及防止誤吸 泌尿系感染 繼發(fā)于尿失禁及留置尿管 間歇導尿和酸化 尿液6）上消化道出血 高齡及重癥腦卒中易出現(xiàn)應激性潰瘍，常規(guī)應用抗?jié)兯帲℉2質子泵抑制劑）；已出血 冰鹽水洗胃、局部止血藥物7）發(fā)熱 源于下丘腦調節(jié)中樞受損、并發(fā)(bngf)感染或吸收熱、脫水，體溫升高可增加腦代謝耗氧及自由基生成，增加卒中死亡率及致殘率，中樞熱以物理降溫為主。8）深靜脈血栓形成 盡早活動、下肢抬高、低分子肝素鈣9）電解質紊亂 10）腦心綜合征第二十二頁，共

14、二十八頁。腦梗死的診治11）癲癇 不推薦(tujin)預防性使用抗癲癇藥物，如癲癇發(fā)作可予相關處理，卒中2周后發(fā)生癲癇，應進行長期抗癲癇治療2.特殊治療1）靜脈溶栓：時間就是大腦 ! ! ! 尿激酶 100萬150萬IU加入Nacl 100200ml 靜點30分鐘 重組組織型纖溶酶原激活物（Rt-PA) 一次用量0.9mg/L，最大劑量90mg，予10%靜推，余 下在約60分鐘內持續(xù)靜點。 2）動脈溶栓：大動脈閉塞所致嚴重卒中者，6h以內（椎基底動脈 血栓可適當放寬時間窗）藥物同靜脈溶栓。 3）抗血小板聚集：急性梗死患者應于48h內服用阿司匹林，100325mg/天 一般認為氯吡格雷效果優(yōu)于阿

15、司匹林 不建議聯(lián)合以上兩種治療急性缺血性卒中第二十三頁，共二十八頁。腦梗死的診治4）抗凝 （肝素、低分子肝素、華法林），不推薦急性期應用來預防卒中復發(fā)、阻止病情或改善預后。適用于長期臥床合并高凝狀態(tài)有深靜脈血栓及肺栓塞趨勢者，心房纖顫應用華法林。5）腦保護劑治療 降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。大多數(shù)在動物實驗中顯示有效，缺乏臨床試驗研究數(shù)據(jù)。6）血管內治療 （經(jīng)皮腔內血管成形術、血管內支架植入術）頸動脈狹窄70%，尚無長期隨訪大規(guī)模臨床研究，應慎重選擇。7）外科治療 有或無癥狀、單側重度頸動脈狹窄70%，或經(jīng)藥物治療無效者可考慮。幕上大面積梗死伴嚴重(ynzhng)腦水

16、腫、腦疝形成征象者，行去骨瓣減壓術；小腦梗死使腦干受壓有生命危險時，可抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓以挽救性命第二十四頁，共二十八頁。腦梗死的診治8）其他藥物治療 降纖治療：療效不確切，巴曲酶 、降纖酶 、安克洛酶等， 治療中應防止出血 中藥制劑：丹參、川芎嗪、三七、葛根素等中藥制劑 ， 缺乏(quf)大規(guī)模臨床實驗證據(jù)。9）康復治療 早期進行、遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制 宜，對患者進行針對性體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經(jīng)功能恢復， 提高生活質量，早日重返社會。第二十五頁，共二十八頁。腦梗死的診治預后(yhu)病死率10%致殘率50%以上(yshng)存活率中40%以上可復發(fā)，且復發(fā)次數(shù)與病死率及