病理生理學(xué)-單選題習(xí)題庫講課講稿

1、理 生 理 學(xué) -單 選 題 習(xí) 題庫病理生理學(xué)單選題習(xí)題庫C1. C1. 病理生理學(xué)的主要任務(wù)是鑒定疾病的類型；描述疾病的表現(xiàn)；揭示疾病的機(jī)制與規(guī)律研究疾病時(shí)的代償功能；診斷與治療疾病。C2. 從功能和代謝角度揭示疾病本質(zhì)的學(xué)科是病理解剖學(xué)；臨床病理學(xué)；病理生理學(xué)；醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)；臨床免疫學(xué)。C3. 腦死亡的概念是指呼吸、心跳停止，反射消失；有機(jī)體解體，所有細(xì)胞死亡；全腦功能不可逆性永久性停止；意識永久性消失而呈植物狀態(tài)；腦電波消失。C11. 正常人每天最低尿量為1000ml ；800ml ；500ml ；300ml ；100ml。C12. 正常機(jī)體水、電解質(zhì)的動態(tài)平衡主要是通過什么作用來調(diào)節(jié)的

2、？神經(jīng)系統(tǒng)；內(nèi)分泌系統(tǒng)；神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)；腎、肺；E.胃腸道。B13 體液滲透壓大小主要取決于：含有蛋白質(zhì)濃度的多少；含有電解質(zhì)和非電解質(zhì)分子數(shù)的多少；含有電解質(zhì)的分子電荷數(shù)的多少；體攝入食鹽量的多少；E.以上都不對。D14. 以下何種情況可能使機(jī)體ADH 分泌增多：飲水過多；低滲性脫水早期；攝入 NaCl 過少；嚴(yán)重嘔吐腹瀉所致休克早期；E.以上都不可能。C15. 低滲性脫水時(shí)體液減少以血漿部分最明顯；以細(xì)胞內(nèi)液部分最明顯；以組織間液部分最明顯；細(xì)胞內(nèi)外液都明顯減少；E.以上都不對。C16. 易引起休克癥狀的水、鈉代謝紊亂類型為：高滲性脫水及低滲性脫水；高滲性脫水及等滲性脫水；低滲性脫水及等

3、滲性脫水；等滲性脫水及水中毒；E.以上都不對。C4. 正常成人的體液總量約占體重的D17. 下述情況何種易引起高滲性脫水40% 40% ；50% ；60% ；70% ；80% 。B5. 正常成人血漿約占體重的4% ；5% ；6%；7%；8% 。A6. 內(nèi)環(huán)境是指小兒消化不良，腹瀉尚能飲水；用利尿劑速尿大量利尿時(shí)；用輸注甘露醇利尿時(shí)；沙漠迷路，水源斷絕時(shí)；E.以上都不對。A18. 高滲性脫水時(shí)，體液最明顯減少的部位是細(xì)胞內(nèi)液；細(xì)胞間液；血漿；各部體液都明顯減少；E.以上都不對。B19. 下述情況何種可以引起醛固酮分泌增多肝硬化腹水；嚴(yán)重的高滲性脫水；血清鉀濃度降低致低鉀血癥；D.Addison

4、?。籈.以上都不對。E20. 低鉀血癥時(shí)可發(fā)生：酸中毒；合成代謝增強(qiáng)；腸痙攣和腹痛；心臟自律性減弱；E.以上都不對。細(xì)胞外液；細(xì)胞內(nèi)液；穿細(xì)胞液；體液；血漿。A7. 血漿中最多的陽離子是E10. E10. 細(xì)胞內(nèi)外滲透壓平衡主要靠哪一種物質(zhì)Na+ ；K+ ；Ca2+ ；Mg2+ ；Fe2+ 。D8. 血漿中最多的陰離子是A.HCO3-；B.Cl- ；C.HPO42-；D.SO42-；蛋白質(zhì)。B9. 細(xì)胞內(nèi)液中最主要的陽離子是Na+ ；K+ ；Ca2+ ；Mg2+ ；Fe2+ 。的移動來維持？B31. B31. 急性代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體最主要的代償方式是組織外液緩沖；呼吸代償；組織內(nèi)緩沖；腎臟代

5、償；E.骨骼代償。Na+ ；K+ ；葡萄糖；蛋白質(zhì)；水。E21.過量胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機(jī)制是大量出汗，鉀喪失過多；醛固酮分泌過多；C.腎小管重吸收鉀障礙；D.結(jié)腸分泌鉀加強(qiáng)；E.細(xì)胞外鉀向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。D22. D22. 輸入大量庫存過久的血液易導(dǎo)致高鈉血癥；低鈉血癥；C.低鉀血癥；D.高鉀血癥；E.低鎂血癥。D23. 引起高鉀血癥的主要原因是急性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)K+ 外移；血管內(nèi)溶血，紅細(xì)胞釋放K+ ；C.缺氧使胞內(nèi)K+釋放；D.腎臟排鉀減少；E.大量使用保鉀性利尿劑。D24. 低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高是由于膜電位升高；閾電位降低；C.g-氨基丁酸釋放增多；D.乙酰膽堿釋放增多；E.ATP

6、 生成增多。C25. 嚴(yán)重高鉀血癥的主要危險(xiǎn)是：引起嚴(yán)重堿中毒；引起肌肉陣攣收縮；C.引起心跳突然停止；D.引起麻痹性腸梗阻；E.以上都不對。A32. 某嚴(yán)重腎盂腎炎患者，血?dú)夥治鰷y定結(jié)果: PH 7.32,PaCO2 4.0KPa (30mmHg), HCO3- 15mmol/L, 應(yīng)診斷為：代謝性酸中毒；代謝性堿中毒；呼吸性酸中毒；呼吸性堿中毒；E.混合性堿中毒。C33. 某糖尿病人，血?dú)夥治鋈缦拢篜H 7.30,PaCO2 5.5KPa(34mmHg), HCO3- 16mmol/L, Na+140mmol/L, 血K+4.5mmol/L, 血 Cl-104mmol/L, 應(yīng)診斷為：A.

7、 酸堿平衡正常；B.AG 正常性代酸；C.AG 增高性代酸；D.AG 正常性代酸合并呼吸性堿中毒；E.以上都不對。E34.血?dú)夥治鰷y定結(jié)果為PaCO2降低，同時(shí)伴 HCO3-升高，可診斷為：呼吸性酸中毒；代謝性酸中毒；代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒；E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。A35. 長期嚴(yán)重饑餓情況下可出現(xiàn)：AG 增高型代謝性酸中毒；AG 正常型代謝性酸中毒；E26.急性喉頭水腫引起窒息，發(fā)生急性呼吸 性酸中毒時(shí)，機(jī)體有效代償方式為C. 鹽水反應(yīng)性堿中毒；D. 鹽水抵抗性堿中毒；E.以上都不對。A.血號H H+與組織細(xì)胞內(nèi) K+發(fā)生交換；B.血漿中Cl-與紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-發(fā)生交換；C.

8、腎臟排H+功能增強(qiáng)；D.腎臟產(chǎn)NH3功能增強(qiáng)；E.以上都不對。C36. 嚴(yán)重腹瀉，大量丟失腸液時(shí)：A. 易引起代謝性堿中毒；B. 易引起低鉀性堿中毒；C. 易引起高氯性代謝性酸中毒；E27.AB 是衡量酸堿平衡的D. 易引起正常血氯性代謝性酸中毒；E.以上都不對。一個(gè)僅受代謝因素影響的指標(biāo)；一個(gè)僅受呼吸因素影響的指標(biāo)；一個(gè)反映機(jī)體有緩沖作用的負(fù)離子多少的指標(biāo)；一個(gè)反映血液中 CO2含量多少的指標(biāo)；E.以上都不對。D37.AG 正常型代謝性酸中毒可見于嚴(yán)重缺氧時(shí)；嚴(yán)重肝臟疾患時(shí)；嚴(yán)重腎功能減退時(shí)；存在腎小管酸中毒時(shí)；C28. 陰離子間隙主要反映E.以上都不對。血漿中陰離子總量的變化；血漿中陽離子

9、總量的變化；C.血漿中除Cl-和HCO3-以外陰離子含量的變化；D.血漿中除Cl-以外陰離子含量的變化；E.以上都不對。C38. 嚴(yán)重酸中毒時(shí)機(jī)體可出現(xiàn)：心率增加，心收縮力增強(qiáng)；血管收縮，血壓呈上升趨勢；血鉀降低使體鉀總量減少；外周血管擴(kuò)張及心功能受損；E.以上都不對。A29. 從動脈抽取血樣，如不與大氣隔絕，哪 一指標(biāo)將受影響？D39. 慢性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的主要代償是：A. AB ； B. SB ； C. BE ； D. BB ； E. 以上都不對。A. 呼吸加深加快，促進(jìn)CO2 排出使血漿H2CO3 降低；B.H+ 進(jìn)入血腦屏障使腦間質(zhì)液pH 降低，腦血管擴(kuò)張；C.腎的代償，HCO3-

10、重吸收增加，起代償作用；D.CNS 表現(xiàn)為抑制狀態(tài)，出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍和憂郁；E.以上都不對。C30. 能直接反映血漿堿儲備過多或不足的指 標(biāo)是E40.嚴(yán)重嘔吐大量丟失胃液時(shí)A. 可出現(xiàn)高K+ 血癥；AB ；SB ；BE ；BB ；PaCO2。B.可出現(xiàn)高 Cl-血癥；可出現(xiàn)代謝性酸中毒；可出現(xiàn)鹽水抵抗性代謝性堿中毒；E.以上都不對。A41. 全身性水腫在應(yīng)用利尿劑速尿使大量利 尿條件下可出現(xiàn)C51. 炎性水腫液可具有下述哪項(xiàng)特點(diǎn)：A. 清亮透明；A. 鹽水抵抗性堿中毒；B. 鹽水反應(yīng)性堿中毒；B. 可檢出細(xì)胞，達(dá)100個(gè) /mm3 左右；C.比重 1.018;C.AG 增高型代謝性酸中毒；D.AG

11、 正常型代謝性酸中毒；E.以上都不對。D42. 呼吸性堿中毒時(shí)可出現(xiàn)血漿K+- ；血漿Cl- ；C.細(xì)胞內(nèi)乳酸生成減少；D.細(xì)胞內(nèi)乳酸生成增多；E.以上都不對。E43.所謂毛細(xì)血管有效濾過壓是指A.A 端毛細(xì)血管血壓減去組織間液流體壓；B.V 端毛細(xì)血管血壓減去組織間液流體壓；C.A 端毛細(xì)血管血壓減去血漿膠體壓；D.V 端毛細(xì)血管血壓減去血漿膠體壓；E.有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓。B44. 水和無機(jī)鹽能從毛細(xì)血管A 端濾出的主要原因是A 端毛細(xì)血管通透性大；A 端毛細(xì)血管內(nèi)血壓大于血漿膠體滲壓；血漿膠體滲壓大于血壓；組織膠體滲壓大于血漿膠體滲壓;組織間液負(fù)壓。C45. 毛細(xì)血管V 端的組

12、織間液向血管返流的主要因素是局部肌肉收縮的擠壓作用；血漿膠滲壓大于組織膠滲壓；C.血漿膠體滲壓大于毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓； D.組織液靜水壓大于毛細(xì)血管血壓； E.組織液靜水壓大于組織膠滲壓。D46. 微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是毛細(xì)血管流體靜壓升高；淋巴回流不足以清除過多的組織液;靜脈端的液體靜壓下降；組織間液的膠滲壓增高；血管口徑增大。E47.水腫時(shí)鈉潴留的基本機(jī)制是毛細(xì)血管有效流體靜壓增高；有效膠體靜壓下降；C.淋巴回流障礙；D.毛細(xì)血管通透性增高；D. 在體外置試管中，不會出現(xiàn)凝固現(xiàn)象；E.以上都不對。D52. 所謂隱性水腫是指存在發(fā)生水腫可能性的一種病理狀態(tài)；局部水腫的一種類型；可與

13、凹陷性水腫同時(shí)存在的一種伴隨現(xiàn)象；全身性水腫早期，無明顯皮膚性狀改變時(shí)，對水腫的一種命名方式；E.以上都不對。E53.缺氧概念是吸入氣中的氧減少；血液中氧含量降低；血液中氧分壓降低；血液氧容量降低；E.供氧不足或用氧障礙。B54. 慢性阻塞性肺疾患發(fā)生缺氧的始動因素是吸入氣氧分壓過低；肺泡氣氧分壓降低；A 血氧分壓降低；A 血氧飽和度降低；A 血氧容量降低。D55. 低張性缺氧癥引起組織缺氧, 動脈血氧分壓須低于12.0KPa (90mmHg);10.7KPa (80mmHg);9.3KPa (70mmHg);8.0KPa (60mmHg);6.7KPa (50mmHg) 。C56.CO 造成

14、缺氧的原因?yàn)锳.O2 與 HHb 結(jié)合速率減慢；B.HbO2 解離速度減慢；C.HbCO 無攜氧能力；D.CO 使 RBC 內(nèi) 2,3-DPG 增高；E.以上都不對。A57. 引起 腸源性紫紺的原因?yàn)锳. 亞硝酸鹽中毒；B.CO 中毒；氰化物中毒；硫化物中毒；E.腸道淤血水腫和菌群失調(diào)。E.腎小球-腎小管失平衡。D48. 腎近曲小管上皮細(xì)胞對鈉水重吸收增多主要因?yàn)椋篈. 醛固酮分泌過多；B.ADH 分泌過多；C.利尿激素分泌增多；D.近曲小管周圍毛細(xì)管內(nèi)血漿膠體滲透壓升高；E.前列腺素F對鈉水吸收增多。D49. 水腫一般是指：體重增加；細(xì)胞外液增多，鈉濃度降低；C.細(xì)胞內(nèi)液增多，鉀濃度降低；D

15、.細(xì)胞間液增多，鈉濃度無明顯變化；E.以上都不對。B50. 下述情況哪項(xiàng)可以引起血管內(nèi)外體液交換失平衡和組織水腫毛細(xì)血管內(nèi)血流減少和血粘度增高；毛細(xì)血管內(nèi)流動血液的白蛋白含量明顯減少；C.淋巴液回流進(jìn)入靜脈速度過快；D.微小動脈和靜脈收縮，但以前者較明顯；E.以上都不對。E58.循環(huán)性缺氧時(shí)，血氧指標(biāo)變化最有特征性的是A.PaO2 正常；B. 血氧容量正常；C.A 血氧容量正常；D.A 血氧飽和度正常；E.A-V 血氧含量差增大。E59.最能反映組織中毒性缺氧的指標(biāo)是A.PaO2 ;B.A血氧容量：C.A血氧含量：D.A-V 血氧含量差-；E.V 血氧含量-。B60. 嚴(yán)重貧血時(shí)，下述指標(biāo)變化

16、中哪一項(xiàng)是不存在的A.血氧含量;B.PaO2 ；C.A血氧含量：D.A 血氧飽和度正常；E.V 血氧含量減少。A61. A61. 氧離曲線右移是由于A.RBC 內(nèi) 2,3-DPG 增多；B. 血 H+- ；C.PaCO2-；D.血溫-;E.以上都不是。C63. 急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體最重要的代償機(jī)制是心率加快；心肌收縮性增強(qiáng)；C.肺通氣量增加；D.腦血流量增加；E.腹腔內(nèi)臟血流量減少。B65. 急性缺氧時(shí)，血管收縮和血流量減少最顯著的臟器是B62. 下述缺氧哪一種常無紫紺呼吸功能不全；組織用氧障礙；心力衰竭；靜脈血摻雜；E.窒息。D64. 急性缺氧引起的血管效應(yīng)為冠脈收縮，腦血管收縮，肺血管擴(kuò)張

17、；冠脈擴(kuò)張，腦血管收縮，肺血管擴(kuò)張；冠脈擴(kuò)張，腦血管擴(kuò)張，肺血管擴(kuò)張；冠脈擴(kuò)張，腦血管擴(kuò)張，肺血管收縮；E.冠脈收縮，腦血管擴(kuò)張，肺血管收縮；D66. 急性缺氧使肺A 壓增高的主要機(jī)制是右心輸出量增加；左心功能不全；A. 肝；B.A. 肝；B.腎；CMD.胃腸道；E.胰腺。A67. 嚴(yán)重缺氧使細(xì)胞損傷，細(xì)胞膜內(nèi)外的離子濃度變化為A. 細(xì)胞內(nèi) Na+-；B.細(xì)胞內(nèi)Ca2+ ;C.細(xì)胞外K+ ;D.細(xì)胞外H+ ;E.以上都不對。A69. 法樂氏四聯(lián)癥患者主要出現(xiàn)低張性缺氧；血液性缺氧；C.循環(huán)性缺氧；D.組織中毒性缺氧；E.以上都不對。D71. 血液性缺氧可以存在氧分壓降低和紫紺；氧分壓降低但無紫

18、紺；C.氧含量降低和紫絹；D.氧含量降低但無紫絹；E.以上都不對。C73. 血氧分壓降低并伴有紫紺可能見于：氰化物中毒患者；腸源性紫紺患者；C.休克患者；D.CO 中毒患者；E.以上都不對。C75. 嚴(yán)重貧血引起缺氧，機(jī)體的代償主要是：紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 增多，利于血紅蛋白在組織釋放氧增加；肺通氣量增高，使PaO2 代償性增高；C.循環(huán)呈高動力狀態(tài)；D.紅細(xì)胞數(shù)量無明顯變化而血紅蛋白含量可增加；E.以上都不對。肺小動脈收縮；E.肺小靜脈淤血。8. 慢性缺氧使RBC 數(shù)及血紅蛋白量明顯增加的主要機(jī)制為刺激肝臟，使促紅細(xì)胞生成素原生成-；增強(qiáng)促紅細(xì)胞生成素對骨髓的生理效應(yīng)；抑制肝和脾對RBC

19、的破壞；刺激腎臟，使近球細(xì)胞促紅細(xì)胞生成素酶的形成、釋放 增加；E.交感神經(jīng)興奮，肝脾儲血庫收縮。D70. 低張性缺氧時(shí)可有氧飽和度正常；動靜脈氧差增大；血氧容量明顯降低；血氧含量減少；E.以上都不對。D72. 循環(huán)性缺氧時(shí)可出現(xiàn)氧分壓降低和紫紺；氧分壓降低但無紫紺；動靜脈氧差降低和紫紺；動靜脈氧差增高和紫紺；E.以上都不對。E74.嚴(yán)重貧血患者引起組織缺氧，下述指標(biāo)哪項(xiàng)是對的氧分壓減?。谎跞萘孔兓淮?；氧含量可代償增高；動靜脈氧差增大；E.以上都不對。A76. 產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原的細(xì)胞主要是：單核、巨噬細(xì)胞系細(xì)胞；血管內(nèi)皮細(xì)胞；血小板；肝細(xì)胞；E.以上都不對。A78. 炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要

20、形式是出汗；D77. 下述體溫升高何種屬于過熱？D77. 下述體溫升高何種屬于過熱？A. 婦女月經(jīng)前期；B.婦女妊娠期；C.劇烈運(yùn)動后；D.先天性汗腺缺陷；E.流行性腦膜炎。E79.下述何為發(fā)熱激活物白細(xì)胞致熱原；干擾素；C.腫瘤壞死因子；D.巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1;E.淋巴因子。血流；傳導(dǎo)；E.輻射。D80. 發(fā)熱激活物引起發(fā)熱主要是激活局部血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)；刺激局部神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì);直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞;促進(jìn)內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放；D81. 引起發(fā)熱最常見的病因?yàn)榱馨鸵蜃?；惡性腫瘤；C.變態(tài)反應(yīng)；D.細(xì)菌感染；D81. 引起發(fā)熱最常見的病因?yàn)榱馨鸵蜃樱粣盒阅[瘤；C.

21、變態(tài)反應(yīng)；D.細(xì)菌感染；E.病毒感染。B83. 多數(shù)發(fā)熱的發(fā)病學(xué)第一環(huán)節(jié)是產(chǎn)熱增多，散熱減少；發(fā)熱激活物的作用；C.內(nèi)生致熱原的作用；D.中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用；E.體溫調(diào)定點(diǎn)上移。A85. 尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機(jī)制是增強(qiáng)磷酸二酯酶活性；擴(kuò)張血管；C.抑制前列腺素 E合成；D.神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)；E.降低腦內(nèi)5-HT含量。C87. 發(fā)熱高峰期的熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱散熱；散熱產(chǎn)熱；C.產(chǎn)熱與散熱在高水平相對平衡；D.輻射熱明顯減少；E.對流熱明顯減少。A89. 發(fā)熱高峰期泌尿功能變化為A82. 體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部分是視前區(qū)-前下丘腦；延腦；橋腦；中腦；E.脊髓。C84. 茶堿增強(qiáng)發(fā)熱反應(yīng)的機(jī)制是增加

22、前列腺素合成；增強(qiáng)磷酸二酯酶活性；抑制磷酸二酯酶活性；抑制前列腺素合成；E.神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。E86 下述哪種有明顯解熱作用？去氧皮質(zhì)酮；苯海拉明；茶堿；環(huán)磷酸腺苷；E.氫化考的松。D88. 退熱期可導(dǎo)致A.Na+ 潴留；B.Cl- 潴留；水潴留；脫水；E.出汗減少。A.尿量一，比重-;A.尿量一，比重-;B.尿量；比重：C.尿量-,比重-;D.尿量-,比重:E.尿量、比重均無變化C90. 高熱病人容易發(fā)生A. 低滲性脫水；B. 等滲性脫水；C. 高滲性脫水；D. 水中毒；C91. 現(xiàn)認(rèn)為下述哪一組體液因子可作為內(nèi)生 性致熱原引起發(fā)熱？A.組胺，IL-1, C3a ;B.IL-1, P

23、AF, PGI2, INF ；C.MIP-1, IL-1, TNF, INF ；D.TXA2, TNF, b 內(nèi)啡呔；E.以上都不對。C93. 應(yīng)激過程中最突出的表現(xiàn)為D92. 應(yīng)激反應(yīng)時(shí)下述哪一組激素水平變化是可能的？醛固酮減少，胰高血糖素增加，糖皮質(zhì)激素增加；胰島素減少，醛固酮增加，兒茶酚胺水平變化不明顯；生長激素增加,ACTH 增加，胰島素受體敏感性增加；胰高血糖素增加，ACTH 增加，兒茶酚胺水平增加；E.以上都不可能。C94. 全身適應(yīng)綜合征（GAS ）的抵抗期，體內(nèi)起主要作用的激素是淋巴組織增生；C.腎上腺皮質(zhì)增厚;D.淋巴細(xì)胞增多；E.中性粒細(xì)胞減少。胰島素；高血糖素；糖皮質(zhì)激素

24、；垂體加壓素；E.胰島素；高血糖素；糖皮質(zhì)激素；垂體加壓素；E.醛固酮。C95. 一般在應(yīng)激時(shí)體內(nèi)分泌減少的內(nèi)分泌激素是抗利尿激素；胰高血糖素；C.胰島素；D.糖皮質(zhì)激素；E.醛固酮。D97. 應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素不具有下列哪一種作用？促進(jìn)蛋白分解；促進(jìn)脂肪動員；C.穩(wěn)定溶酶體膜；D.降低血糖；E.維持心血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性。A99. 應(yīng)激時(shí)心血管變化中下列哪一項(xiàng)不存在？A.心收縮力：B. 心率-；C.心律失常；D.血管收縮；心率加快，心收縮力加強(qiáng)；血液重新分布；支氣管擴(kuò)張；促進(jìn)糖原分解、升高血糖；E.兒茶酚胺增多。B98.應(yīng)激時(shí)增多的b-內(nèi)啡吠不具有下述哪種作用?鎮(zhèn)痛；心率 -；低血壓；D.心

25、輸出量;E.血 ACTH。A100. 應(yīng)激時(shí)體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝變化中下列哪一項(xiàng)不存在？蛋白質(zhì)利用增加；蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)；蛋白質(zhì)合成減少；尿氮排出增加；E.出現(xiàn)負(fù)氮平衡。102. 102. 急性期蛋白的來源，下述何種是錯誤的？肥大細(xì)胞；肝細(xì)胞；巨噬細(xì)胞；內(nèi)皮細(xì)胞；E.成纖維細(xì)胞。104. 急性期反應(yīng)蛋白不具備下述何種功能？促進(jìn)凝血；抑制纖溶；消除自由基；抑制蛋白酶作用；E.清除異物和壞死組織。106. 應(yīng)激時(shí)泌尿系統(tǒng)的主要變化中下述哪項(xiàng)是不存在？尿少；尿比重高；C.尿鉀：D.尿鈉：E.腎小球?yàn)V過率工108. 熱休克蛋白是應(yīng)激過程中機(jī)體新合成的一類具有防御適應(yīng)意義的蛋白質(zhì)；在原來基礎(chǔ)上合成明顯增加的一類

26、具防御適應(yīng)意義的蛋白質(zhì)；僅對環(huán)境溫度增高反應(yīng)性合成增多的一類蛋白質(zhì)；對各種應(yīng)激原均能反應(yīng)性使合成增加的一類蛋白質(zhì)；E.以上都不對。110.應(yīng)激反應(yīng)的主要指標(biāo)是：中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈興奮狀態(tài)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈抑制狀態(tài)；免疫功能降低；糖皮質(zhì)激素血漿水平明顯增高；E.以上都不對。E.心肌耗氧量增多101.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生與下述哪項(xiàng)是無關(guān) 的？粘膜缺血使細(xì)胞再生能力降低；糖皮質(zhì)激素增多使胃粘膜屏障受損；C.胃酸和胃蛋白酶分泌增加；D.胃粘膜合成前列腺素增多E.以上都有關(guān)。103.應(yīng)激時(shí)急性期反應(yīng)蛋白不包括下述哪一 類？參與血凝和纖溶的蛋白；參與激肽生成的蛋白；C.補(bǔ)體成分；D.轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白；E.纖維連接蛋白。10

27、5.熱休克蛋白可能不具備下述何種功能？抑制糖原異生；提高耐熱能力；C.提高細(xì)胞的應(yīng)激能力；D.加強(qiáng)Na+-K+-ATP 酶活性；E.增強(qiáng)對損害的抵抗力。107.急性期反應(yīng)時(shí)，下述血漿蛋白水平變 化，何種是正確的？纖維蛋白原增加，血漿白蛋白增加；纖維蛋白原增加，血漿白蛋白減少；C.纖維蛋白原減少，血漿白蛋白增加；D.纖維蛋白原減少，血漿白蛋白也減少； E.以上都是錯的。109.應(yīng)激應(yīng)是機(jī)體對各種有害刺激的一種非特異性反應(yīng)；對一定強(qiáng)度各種體內(nèi)外刺激的一種非特異 性反應(yīng)；C.對精神刺激所發(fā)生的特異性情緒反應(yīng)； D.僅對各種軀體的刺激所作出的適應(yīng)性反 應(yīng)；E.以上都不對。111. 下述何種屬于正性急性

28、期反應(yīng)蛋白112.應(yīng)激時(shí)下述何種激素水平可能降低胰島素；去甲腎上腺素；胰島素；去甲腎上腺素；生長激素；胰高血糖素；E.以上都不會降低。114.正常微循環(huán)中,經(jīng)常開放的通路是直捷通路；迂回通路；營養(yǎng)通路；D.A-V 吻合支；E.以上都不對。116.高排低阻型休克最常見于下列哪一類休克？失血性休克；燒傷性休克；感染性休克；心源性休克；E.創(chuàng)傷性休克。118.微循環(huán)缺血期微循環(huán)的變化，下述哪一項(xiàng)是錯誤的？微 A 收縮；后微 A 收縮；毛細(xì)血管前括約肌收縮；D.A-V 吻合支收縮；E.微V收縮。120. 休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于強(qiáng)烈興奮；先興奮后抑制、衰竭；強(qiáng)烈抑制；先抑制后興奮；E.改變不明顯

29、。A. 血清白蛋白；B.血清轉(zhuǎn)鐵蛋白；C.C 反應(yīng)蛋白；D.熱休克蛋白；E.以上都不是。113.微循環(huán)的營養(yǎng)通路是A.微A?后微A?直通毛細(xì)血管？微V;B.微A?后微A?真毛細(xì)血管？微V;C.微A?A-V吻合支？微V;D.微A?后微A?直通毛細(xì)血管？真毛細(xì)血管？微 V；E.微A?A-V吻合支？真毛細(xì)血管？微V。115. 正常微循環(huán)血流調(diào)節(jié)的實(shí)現(xiàn)系通過：交感神經(jīng)支配；毛細(xì)血管括約肌自身節(jié)律性舒縮；C.局部體液因素；D.全身性體液因素；E.毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞收縮。117.休克時(shí)血壓下降的主要機(jī)制是心功能不全；外周動脈緊張度不足；C.交感神經(jīng)過度興奮后衰竭；D.血液中兒茶酚胺過低；E.微循環(huán)障礙，組

30、織灌流不足。119.休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)是錯誤的？煩躁不安或淡漠甚至昏迷；呼吸急促，脈搏細(xì)速；C.面色蒼白或潮紅、紫絹；D.血壓均降低；E.尿少或無。121.休克I 期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是122. 休克 II 期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是多灌少流，灌多于流；少灌少流，灌少于流；C.少灌多流,D.多灌多流, E.多灌多流,灌多于流; 灌少于流; 灌少于流; 灌多于流; 灌少于流。多灌少流，灌多于流；少灌少流，灌少于流；少灌多流，灌少于流；多灌多流，灌多于流；E.多灌多流,灌多于流; 灌少于流; 灌少于流; 灌多于流; 灌少于流。123.休克I 期，心腦灌流是124. 長期大量使用升壓藥可加重休克的原因

31、為A. 心腦灌流量明顯增加；A. 機(jī)體藥物耐受性增強(qiáng)；血管平滑肌對藥物失去反應(yīng)；血管平滑肌對藥物失去反應(yīng)；交感神經(jīng)系統(tǒng)易于衰竭；使微循環(huán)障礙加重；E.機(jī)體喪失對應(yīng)激反應(yīng)的能力。在人體，下述哪種體液物質(zhì)對休克微循環(huán)障礙不起主 要作用？A. 兒茶酚胺；B.5-HT ；C. 組胺；D.K+ ；E.內(nèi)毒素和激肽。128. 休克時(shí)兒茶酚胺增加導(dǎo)致組織灌流量減少的機(jī)制為A.僅對血管a-受體起作用；B.僅對血管b-受體起作用； C.對a-、b-受體均起作用； D.對a-、b-受體均不起作用； E.以上都不是。130. 心肌抑制因子的化學(xué)本質(zhì)是A.H+ ；B.K+ ；內(nèi)毒素；脂多糖；E.活性小分子多肽。B.心

32、腦灌流量明顯減少；C.心腦灌流量先少后增加；D.腦灌流量-,心灌流量無明顯改變；E.心灌流量-,腦灌流量無明顯改變。125.反映低阻力型休克血流動力學(xué)變化的主要指標(biāo)是A.血壓二B.小血管收縮，心臟指數(shù);C.中心V壓和肺A楔入壓：D.小血管擴(kuò)張，心臟指數(shù) -;E.心射血分?jǐn)?shù)工127.下列哪種縮血管物質(zhì)能引起冠脈擴(kuò)張？血管緊張素II ( ATII )；抗利尿激素；C.去甲腎上腺素；D.腎上腺素；E.血栓素 A2 (TXA2 )。129.休克時(shí)產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF) 的主要部位是肝；肺；脾；D.胰腺；E.胃腸道。131.下列哪一種物質(zhì)不引起血管擴(kuò)張？內(nèi)啡呔；組胺；C.緩激月B ( BK );D.

33、心肌抑制因子 (MDF );E.腺普。133.體內(nèi)作用最強(qiáng)的擴(kuò)血管物質(zhì)為A.PGF ；B. 組胺；C.緩激肽；D.腺普；E.PGI2 (前列環(huán)素)；135.休克時(shí)鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈的機(jī)制是休克淤血缺氧期時(shí)，應(yīng)用擴(kuò)血管藥物改變微循環(huán)，其作用環(huán)節(jié)主要是 TOC o 1-5 h z 擴(kuò)張小A；擴(kuò)張微A；擴(kuò)張后微A；擴(kuò)張毛細(xì)血管前括約肌；E.擴(kuò)張毛細(xì)血管后微血管。作用最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)為腎上腺素；去甲腎上腺素；血栓素 A2 ( TXA2 ) ；血管緊張素II ( ATII) ；E.血管加壓素。136. 休克時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿失衡是A. 磷酸化酶活性加強(qiáng)；B.己糖激酶活性加強(qiáng)；C.無氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多；D.

34、有氧氧化減弱，ATP生成減少；E.糖原分解加強(qiáng)而耗竭。137.失血性休克早期，功能最易受損的器官是心；腦；C.肺D.肝；E.腎。139.休克早期的急性腎功能衰竭屬腎前性腎功能衰竭；腎后性腎功能衰竭；C.腎性腎功能衰竭；D.器質(zhì)性腎功能衰竭；E.腎前及腎性腎功能衰竭；代謝性堿中毒；呼吸性酸中毒；AG 升高性代謝性酸中毒；AG 正常性代謝性酸中毒；混合性酸中毒。138. 以糖皮質(zhì)激素治療休克是針對疏通微循環(huán)，擴(kuò)張小血管；穩(wěn)定細(xì)胞膜和細(xì)胞器；阻斷兒茶酚胺的有害作用；增強(qiáng)肝臟解毒機(jī)能；E.加強(qiáng)心肌收縮力。休克時(shí)引起心衰的機(jī)制，下述哪一項(xiàng)是不對的？冠脈流量減少；心肌耗氧量增多；酸中毒、高血鉀使心肌抑制；

35、D.MDF 抑制心肌收縮；E.前負(fù)荷過大，心室搏出量減少。休克時(shí)最早出現(xiàn)的酸堿失衡類型是A.AG 正常性代謝性酸中毒；B.AG 增高性代謝性酸中毒；C.呼吸性酸中毒；D.呼吸性堿中毒；E.代謝性堿中毒。143.下列哪一項(xiàng)不是休克肺的主要臨床表現(xiàn)A.進(jìn)行性氧分壓：B. 進(jìn)行性呼吸困難；C.進(jìn)行性高碳酸血癥；D.進(jìn)行性發(fā)絹；E.肺部有濕性羅音。不符合休克早期臨床癥狀的是面色蒼白；四肢濕冷；C.尿量減少；D.血壓不降低，脈壓增大；E.收縮壓稍升高。147.休克并發(fā)急性腎功能衰竭時(shí)，下列哪一 項(xiàng)是錯誤的？成人呼吸窘迫綜合癥(ARDS) 的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是肺內(nèi) DIC 形成；急性肺淤血水腫；急性肺不張；肺

36、泡內(nèi)透明膜形成；E.急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷；下列哪一項(xiàng)不是成人呼吸窘迫綜合征的病因？休克；嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和燒傷；氧中毒；急性心肌炎；E.急性胰腺炎。146. 休克早期，下述血中激素變化中哪一項(xiàng)是錯誤的A.ACTH- ； TOC o 1-5 h z 糖皮質(zhì)激素-；兒茶酚胺-；胰島素-；E.胰高血糖素-o8. 診斷休克時(shí)發(fā)生急性腎功能衰竭的最主要依據(jù)為少尿；A. 尿量不少；A. 尿量不少；B.血尿素氮-;C.血肌酊:D.代謝性酸中毒;E. iWj血鉀。149.休克時(shí)，安全補(bǔ)液的最佳監(jiān)測指標(biāo)應(yīng)為血壓；脈壓；C.尿量；D.中心靜脈壓；E.肺動脈楔入壓。氮質(zhì)血癥；多尿；腎性高血壓；E.腎性貧血。

37、休克期，對患者補(bǔ)液的正確原則應(yīng)是血壓下降不嚴(yán)重則不必補(bǔ)液；補(bǔ)充喪失部分的體液，即失多少，補(bǔ)多少補(bǔ)充喪失部分的體液和當(dāng)日將繼續(xù)喪失的體液；D.”需多少，補(bǔ)多少”；E.寧多勿少。休克早期機(jī)體的代償功能主要表現(xiàn)為：神志清醒；休克早期機(jī)體的代償功能主要表現(xiàn)為：神志清醒；尿量有所恢復(fù)；肛溫由下降開始回升；血壓維持在正常水平；E.以上都不對。154. 休克早期，下述主要臟器功能改變，何種是不對的？腎功能障礙，少尿或無尿；中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈興奮狀態(tài)，煩躁不安；呼吸功能障礙，出現(xiàn)呼吸困難；心功能加強(qiáng)，心率加快；E.以上都不對。156.DIC 的病理特征為：血液凝固性增高；血栓形成；繼發(fā)性止、凝血功能障礙；原發(fā)性纖

38、溶功能增強(qiáng)；E.以上都不對。158.DIC 時(shí)血液凝固性障礙表現(xiàn)為血液凝固性增高；先高凝后轉(zhuǎn)為低凝；先低凝后轉(zhuǎn)為高凝；高凝、低凝同時(shí)發(fā)生；E.纖溶活性增高。160. 凝血因子和血小板生成超過消耗的情況可見于休克時(shí)，下述何種癥狀是標(biāo)志休克加重的最明顯的標(biāo)志：少尿、無尿；皮膚濕冷；C.皮膚出現(xiàn)花斑；D.脈搏細(xì)速；E.以上都不是。153.休克期微循環(huán)血液淤滯的發(fā)生主要與下述何種因素有關(guān)？微動脈擴(kuò)張，微小靜脈收縮；微動脈擴(kuò)張，微小靜脈內(nèi)腔瘀塞；C.兒茶酚胺增高后轉(zhuǎn)向分泌減少；D.血細(xì)胞比容有所改變；E.以上都不對。155.DIC 是指：血液凝固性增高；血栓形成；C.繼發(fā)性止、凝血功能障礙；D.原發(fā)性纖

39、溶功能增強(qiáng)；E.以上都不對。157.在 DIC 的原發(fā)病中，哪種疾病最常見？外傷；感染性疾病；C.組織損傷；D.過敏性疾??；E.胎盤早期剝離。A. A. 輕度DIC ；B.DIC 早期；C. 慢性DIC ；D.DIC 晚期；E.急性DIC。159.DIC 晚期發(fā)生明顯出血時(shí)，體內(nèi)A. 凝血系統(tǒng)被激活；B.纖溶系統(tǒng)被激活；C.上述兩系統(tǒng)同時(shí)被激活；D.凝血活性遠(yuǎn)大于纖溶活性；E.纖溶活性遠(yuǎn)大于凝血活性。162.DIC 162.DIC 患者中，血小板，纖維蛋白原含量升高的現(xiàn)象可見于代償型 DIC ；失代償型DIC；急性DIC 早期；慢性DIC ；E.以上都不是。下列哪項(xiàng)不是引起DIC 的直接原因？

40、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；組織因子入血；血液高凝狀態(tài)；白細(xì)胞大量激活或破壞；E.異物顆粒大量入血。急性胰腺炎時(shí)，發(fā)生DIC 的機(jī)制主要是A. 大量胰蛋白酶入血激活凝血酶原;B.大量組織因子（TF）入血；引起廣泛的內(nèi)皮細(xì)胞損傷；發(fā)熱和粒細(xì)胞破壞；E.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損。168.誘發(fā)動物全身性 Shwartzman反應(yīng)（GSR）時(shí)，第一次注 射小劑量內(nèi)毒素的作用主要是使動物體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活；消耗體內(nèi)凝血抑制物；使血管內(nèi)皮系統(tǒng)廣泛受損；封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)；E.消耗體內(nèi)的纖溶酶。組織細(xì)胞損傷，所釋放組織因子的作用是直接激活凝血因子X；直接激活凝血因子IX；直接激活凝血因子VII ；與 FVII 構(gòu)成復(fù)

41、合物激活凝血酶原；161.代償性DIC 時(shí)A. 血小板，纖維蛋白原（Fbg） ， FV, FVII 含量均正常，3P 試驗(yàn)（ ）；B.血小板，凝血因子明顯,3P試驗(yàn)（+）;C.血小板，F(xiàn)bg含量高于正常；D.血小板明顯 ,Fbg, FV、FVII含量正常，3P 試驗(yàn)（-）；E.血小板，凝血因子均減少，3P試驗(yàn)（+）。163.產(chǎn)科意外容易誘發(fā)DIC, 主要是由于單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能低下；血液處于高凝狀態(tài)；C.微循環(huán)血流淤滯；D.纖溶系統(tǒng)活性增高；E.血中促凝物質(zhì)含量增多。165.嚴(yán)重?fù)p傷引起DIC 的主要機(jī)制是交感神經(jīng)興奮, 血漿兒茶酚胺水平增高；大量紅細(xì)胞和血小板受損；C.繼發(fā)于創(chuàng)傷性休克；D

42、.組織因子（FIII）大量入血；E.清除活化凝血因子的功能受損。167.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙時(shí)，容易誘發(fā) DIC 的原因是循環(huán)血液中凝血抑制物減少；循環(huán)血液中促凝物質(zhì)生成增加；C.循環(huán)血液中促凝物質(zhì)清除減少；D.大量血管內(nèi)皮細(xì)胞受損；E.以上都不對。169.導(dǎo)致DIC 發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是纖溶酶原激活物的生成；凝血因子V 的激活；C.血小板大量激活、聚集；D.組織因子大量入血;E.大量凝血酶的生成。E.與FVII構(gòu)成復(fù)合物激活 FX和FIX171.在磷脂表面的FXa-FVa-Ca2+ 復(fù)合物的作用是激活前激肽釋放酶(KK) ；激活凝血酶原；C.激7S FVIII ；D.激7S FXI ；E.使

43、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白。173.急性DIC 時(shí)各種凝血因子減少，其中減少最明顯的是A. 凝血酶原；B.Ca2+ ；C. 纖維蛋白原(fibrinogen Fbg) ；D.凝血因子X;E.凝血因子XI。175.纖維蛋白原(Fbg)被纖溶酶(Pln)降解后生 成A.FPA 和 FPB；B. 纖維蛋白單體(FM) ；C.PAF；D.FgDP ；E.FDP。下列哪種物質(zhì)不屬于纖維蛋白溶解系統(tǒng)？纖溶酶原(Plasminogen, PLg) ；血漿纖溶酶原激活物(PA)；尿激酶(UK, uPA )；血漿纖溶酶原激活物的抑制物(PAI) ；E.肝素。174.DIC 發(fā)展過程中，激活纖溶系統(tǒng)的主要因素是凝血

44、因子Xa (FXa) ；凝血酶及FXa；激肽釋放酶系統(tǒng)(HMWK, K, BK) ；激肽釋放酶系統(tǒng)和纖溶酶原活化素(PAs) ；E.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。176. 子宮、肺等臟器手術(shù)或損傷時(shí),易發(fā)生出血，其原因?yàn)樵擃惻K器能釋出抑制凝血酶的物質(zhì)；血運(yùn)特別豐富，不易形成凝血塊；富含纖溶酶原激活物(或稱活化素，PAs)；能釋放出大量PAI ；E.富含肝素類物質(zhì)。178.DIC 患者出血與下列哪種因素關(guān)系最為密切？肝合成凝血因子障礙；肝合成凝血因子障礙；凝血因子大量消耗、破壞；白細(xì)胞激活和血管受損；抗凝血酶物質(zhì)增多；E.血管通透性增高。180. 不可能由DIC 引起的器官功能障礙為急性腎功能衰竭；急性呼吸

45、功能衰竭；黃疸及肝功能衰竭；骨髓抑制，再生障礙性貧血；E.席漢氏綜合癥。177.補(bǔ)體成分 C3a和C5a在DIC發(fā)病過程中的作用為促進(jìn)組胺釋放和吸引白細(xì)胞及單核細(xì)胞；促進(jìn)凝血因子活化；C.激活纖溶系統(tǒng)；D.分解活化的凝血因子；E.促進(jìn)血小板聚集和釋放反應(yīng)。179.DIC 晚期，出血的主要原因?yàn)槟冈瓬p少；血管通透性增加；C.血小板減少；D.ATIII 增多；E.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。181.暴發(fā)型流腦合并急性腎上腺皮質(zhì)功能衰182.DIC 產(chǎn)生的貧血屬于181.暴發(fā)型流腦合并急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭 -華 -佛氏綜合征的機(jī)制是A. 內(nèi)毒素性休克；竭 -華 -佛氏綜合征的機(jī)制是A. 內(nèi)毒素性休克；B.

46、細(xì)菌栓子阻塞腎上腺血管；C.發(fā)生DIC導(dǎo)致腎上腺出血性壞死；D.腎上腺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；E.以上都不對。183.微血管病性溶血性貧血，其發(fā)生機(jī)制主:E旦 要是微血管 EC 大量受損；小血管內(nèi)血流淤滯；C.纖維蛋白細(xì)絲在小血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)；D.微血管內(nèi)形成了大量微血栓；E.小血管強(qiáng)烈收縮。185.一般認(rèn)為血小板數(shù)目為多少時(shí)，對DIC診斷有一定意義？A. 250 109/LB. 200 109/LC. 150 109/LD. 100 109/LE.O2 彌散力；C.分流血液中CO2通過肺泡排出；D.肺通氣增加；E.碳酸酊酶活性增加。299 在海平面條件下，呼吸衰竭主要的標(biāo)準(zhǔn)是：A. 呼吸困難，胸悶，

47、氣短；B.PaCO250mmHg(6.67KPa);C.PaO240:1 ；C.尿蛋白含量為+;D.尿鈉含量增高；E.以上都符合該診斷。347.腎功能不全時(shí)易引起出血的主要原因?yàn)椋耗蜃哟罅肯?；血小板減少和功能障礙；C.繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)；D.抗凝血因子如 ATIII等增多；E.以上都不對。349.能使腎小球有效濾過率下降的主要因素 是A. 腎血流減少,腎小管阻塞;B.血漿膠體滲透壓；C.出球小A收縮；D.入球小A舒張；E.濾過面積減小。342. 肝性腦病時(shí)胰島素水平增高，使血漿支鏈氨基酸（ BCAA ）降低的機(jī)制是：促進(jìn) BCAA 合成蛋白質(zhì)；促進(jìn)肌肉等組織對BCAA 的攝取和分解；使

48、BCAA 生成減少；使 BCAA 由腎排泄增加；E.以上都不對。344. 下述哪項(xiàng)不是急性功能性腎功能衰竭時(shí)能見到的尿液變化？比重1.020；尿滲透壓700mOsm/L ；尿鈉含量20mmol/L ；尿 /血肌酐比值40:1 ；E.以上都能見到。346. 判斷慢性腎功能衰竭的最佳指標(biāo)是:高血壓；貧血程度；血液PH ；血清NPN ；E.內(nèi)生肌酊清除率。348. 下述哪項(xiàng)是與腎性骨營養(yǎng)不良的機(jī)制不相關(guān)的？A.PTH 增多；B. 腎小管磷重吸收增加；C.1,25 二羥維生素D3 缺乏；D. 酸中毒；E.以上都相關(guān)。350. 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)是指 TOC o 1-5 h z 單位時(shí)間內(nèi)原尿生成量比腎血流

49、量;單位時(shí)間內(nèi)原尿生成量比腎血漿流量;單位時(shí)間內(nèi)原尿生成量比腎小管重吸收率;單位時(shí)間內(nèi)原尿生成量比終末尿量;E.以上都不對。351.351.腎小球?yàn)V過率下降會導(dǎo)致352. 腎小球?yàn)V過率下降不會出現(xiàn)A. 蛋白尿 ;B.低鈉血癥；C.低比重尿；D.酚紅排泄障礙；E.血磷升高。353.近曲小管功能障礙時(shí)會出現(xiàn)腎性糖尿;低滲尿 ;C.多尿；D.等滲尿；E.腎性尿崩癥。355.腎遠(yuǎn)曲小管功能障礙時(shí)容易發(fā)生正常血氯性酸中毒;高鉀血癥及腎小管性酸中毒;C.低比重尿；D.尿氨增多；E.血碳酸氫鈉升高。357.引起腎前性腎功能衰竭的病理因素是汞中毒 ;急性腎炎;C.腎血栓形成；D.休克；E.尿路梗阻。359.腎

50、性急性腎功能衰竭少尿期尿變化哪一類是錯誤的?A.尿比重1.015;尿滲透壓40mmol/L;D.尿/血肌酊比值40:1;E.尿蛋白含量（+）。 TOC o 1-5 h z 氮質(zhì)血癥;高磷血癥;陰離子間隙增大性酸中毒;菊糖清除率下降;E.高氯血性酸中毒。354. 腎髓袢功能障礙時(shí)會出現(xiàn)腎性糖尿;氨基酸尿;磷酸鹽尿;低滲尿 ;E.腎小管性酸中毒。356. 腎集合管損害時(shí)容易發(fā)生腎性糖尿;氨基酸尿;腎小管性蛋白尿;腎性尿崩癥;E.磷酸鹽尿。358. 原尿回漏是由于腎小管阻塞;原尿流速緩慢;腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落;腎間質(zhì)水腫;E.尿量減少。360. 急性腎性腎功衰的少尿期不會出現(xiàn)高血鉀癥;酸中毒;水中

51、毒;低比重尿;E.尿鈉含量降低。361. 361. 急性腎功能衰竭發(fā)生的主要機(jī)制是原尿回漏入間質(zhì);腎小球?yàn)V過功能障礙;362. 急性腎功能衰竭最嚴(yán)重的并發(fā)癥是 TOC o 1-5 h z 高鉀血癥;氮質(zhì)血癥;低鈉血癥;代謝性酸中毒;E.水中毒。364.晝夜尿比重均在1.010 左右 ,主要反映腎臟濃縮功能障礙;腎臟濃縮功能障礙;腎臟稀釋功能障礙；腎臟濃縮稀釋功能障礙；D.ADH 分泌異常;E.腎小球?yàn)V過功能受損；366. 慢性腎功衰晚期典型的化驗(yàn)結(jié)果是A.血清鈣-,血清磷酸鹽;B.血清鉀-,血清氯離子濃度；血清尿素氮減少, 血清肌酐增多;血清鉀-,血清肌酐增多;E.血清鈉一皿清鈣增多。368.

52、 尿毒癥病人發(fā)生口臭是由于硫醇所致;酮體增多,丙酮排出;過度換氣時(shí)呼出的CO2;細(xì)菌在咽部繁殖;E.隨唾液排出尿素，后者分解產(chǎn)生氨。370急性腎功能衰竭少尿期一周內(nèi)導(dǎo)致患者死亡最重要的原因是：A.高磷血癥；B 低鈉血癥；C .低鉀血癥；D 高鉀血癥；iWj鈉血癥。 TOC o 1-5 h z 腎小管阻塞;腎細(xì)胞腫脹;DIC 。363. 判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo) 是血壓高低;貧血程度;血液PH;血清NPN;內(nèi)生肌酐清除率。365. 慢性腎功能衰竭病人在快速糾正酸中毒后會發(fā)生手足搐搦, 是由于 TOC o 1-5 h z 促進(jìn)腸道形成磷酸鈣;腸道鈣吸收減少;促進(jìn)血磷濃度升高；鈣解離度降低；

53、抑制骨骼脫鈣;367. 現(xiàn)認(rèn)為影響尿素毒性有關(guān)的因素是A. 血中尿素濃度血氨濃度；血中氰酸鹽濃度；D.血7H+濃度；E.血7M Mg2球度。369高滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液壓：A.大于 310mmol/(Kg- H2O);B.大于 280 mmol/(Kg - H2O);C.等于 280 mmol/(Kg - H2O);D.彳氐于 280 mmol/(Kg - H2O);E.低于 310 mmol/(Kg - H2O371 低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)為：A.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，以細(xì)胞間液丟失為主；B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，以血漿丟失為主；C.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，以血液丟失為主；D.以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主，細(xì)胞間液也

54、丟失；E.以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主，細(xì)胞外液無丟失；372對高滲性脫水的描述，下列哪一項(xiàng)不正確?A.滲性脫水易發(fā)生脫水熱；B.水源斷絕、口渴感喪失、不能飲水條件下376嚴(yán)重嘔吐伴有高熱患者，未經(jīng)治療易出現(xiàn)下列何種水、鈉代謝紊亂：376嚴(yán)重嘔吐伴有高熱患者，未經(jīng)治療易出現(xiàn)下列何種水、鈉代謝紊亂：A 低滲性脫水；B 等滲性脫水；C.高滲性脫水；D 高鈉血癥；E.低鈉血癥。377酸中毒的病因，何種是錯誤的？A.嚴(yán)重缺氧時(shí)；B.嚴(yán)重糖尿病時(shí)；C.腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)；D.幽門梗阻，大量嘔吐時(shí);E.長時(shí)間嚴(yán)重饑餓。378酸堿平衡紊亂時(shí)，機(jī)體內(nèi)最重要、最有效的代償形式是：A.效的代償形式是：A.血漿緩沖對；B.紅細(xì)

55、胞；C.肺呼吸狀態(tài)；D.組織細(xì)胞內(nèi)的緩沖對；E.腎臟功能調(diào)節(jié)。379 長期嚴(yán)重饑餓狀態(tài)下，患者可出現(xiàn)：A AG 增高型代謝性酸中毒；B AG 正常型代謝性酸中毒；C.鹽水反應(yīng)性堿中毒；D.鹽水抵抗性堿中毒；E.以上都不對。380 從動脈抽取血樣，如不與大氣隔絕，哪一指標(biāo)將受影響？A AB；B SB；C BE；D BB；E.以上都不對。C.患者口渴感明顯;D.尿少、尿比重高；E.脫水早期患者血壓易出現(xiàn)降低。373 發(fā)熱激活物的主要作用部位是：A.腫瘤細(xì)胞；B T 淋巴細(xì)胞；C.單核-吞噬細(xì)胞；D.血管內(nèi)皮細(xì)胞；E.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。374 低滲性脫水發(fā)生腦病，下列哪項(xiàng)是正確的：A.腦細(xì)胞脫水；

56、B.腦細(xì)胞水腫；C.腦血管擴(kuò)張；D.腦內(nèi)GABA曾加；E.腦內(nèi)兒茶酚胺合成受阻。375.下列哪一項(xiàng)不會導(dǎo)致 CRF低鈉血癥的發(fā)生：A.腎小管對Na+重吸收障礙；B.血清K+升高能促進(jìn)腎小管對 Na座吸收；C.嚴(yán)格控制Na蝕的攝入；D.無限制鈉攝入是防止低鈉血癥發(fā)生的重要前提；E.控制水的攝入和排出量381 急性代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體主要的代償方式是：A.組織外液緩沖；B.呼吸代償；C.組織內(nèi)緩沖；D.腎臟代償；E.骨骼代償。382.血?dú)夥治鰹?PaCO2降低，同時(shí)伴 HCO3-升高，可診斷為：A.呼吸性酸中毒；B.代謝性酸中毒；C.代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒；D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；

57、E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。383 嚴(yán)重嘔吐大量丟失胃液時(shí)：A.可出現(xiàn)高 K+血癥；B.可出現(xiàn)高Cl-血癥；386 全身性水腫在應(yīng)用速尿進(jìn)行使大量利尿時(shí)，可 出現(xiàn)：A 鹽水抵抗性堿中毒；386 全身性水腫在應(yīng)用速尿進(jìn)行使大量利尿時(shí)，可 出現(xiàn)：A 鹽水抵抗性堿中毒；B 鹽水反應(yīng)性堿中毒；C AG 增高型代謝性酸中毒；D AG 正常型代謝性酸中毒； E 以上都不對。387.區(qū)分I型與n型呼衰的最主要依據(jù)是：A.肺泡氣體氧分壓；B.動脈血pH值；C.動-靜脈血摻雜程度；D.動脈血二氧化碳分壓；E.動脈血氧分壓。388 通氣障礙性肺疾患發(fā)生呼吸衰竭的中心環(huán)節(jié) 是：A.中央氣道阻塞；B.死腔氣量增

58、加；C.血液與肺泡接觸時(shí)間縮短；D.肺泡的有效通氣量減少；E.支氣管粘膜水腫。389 死腔樣通氣是指：D.可出現(xiàn)鹽水抵抗性代謝性堿中毒；E.以上都不對。384某嚴(yán)重腎盂腎炎患者，血?dú)夥治鰷y定結(jié)果： pH7.32, PaCO2 4.0kPa, HCO3- 15mmol /L ， 應(yīng)診斷為：A.代謝性酸中毒；B.代謝性堿中毒；C.呼吸性酸中毒；D.呼吸性堿中毒；E.混合性堿中毒。385某糖尿病人，血?dú)夥治鰹椋簆H 7.30, PaCO25.5kPa , HCO3- 16mmol/L ,血Na+140 mmol/L , 血 K+4.5mmol/L ， 血 Cl-104 mmol/L ，應(yīng)診斷為：A.

59、部分肺泡V/QA.部分肺泡V/Q比率增高；B.部分肺泡 V/Q比率降低；C.肺動-靜脈短路開放；D.部分肺泡的血流與肺泡膜接觸時(shí)間縮短；E.以上都不是。390. n型肺泡上皮細(xì)胞受損時(shí)可導(dǎo)致下列哪項(xiàng)改變：A.肺泡趨向擴(kuò)張；B.肺泡趨向回縮；C.肺泡表面活性物質(zhì)增加；D.肺的順應(yīng)性不變；E.肺泡表面張力下降。AG正常性代酸；AG增高性代酸；AG正常性代酸合并呼吸性堿中毒;391 張力性氣胸引起呼吸衰竭的最主要的機(jī)制是：396391 張力性氣胸引起呼吸衰竭的最主要的機(jī)制是：396下列哪項(xiàng)與急性腎功能衰竭多尿期的變化不符：A 尿量增多，可大于正常水平；B 可發(fā)生高鈉血癥；C.可發(fā)生脫水；D 可發(fā)生低

60、鈉血癥；E 無氮質(zhì)血癥。E 無氮質(zhì)血癥。397 急性腎功能衰竭最嚴(yán)重的并發(fā)癥是：A.高鉀血癥；B.氮質(zhì)血癥；C .低鈉血癥；D.代謝性酸中毒；E.水中毒。398.下列不屬于 ARF臨床表現(xiàn)的是：A.氮質(zhì)血癥；B.高鉀血癥；C .代謝性酸中毒；D.高磷低鈣血癥；E.水中毒。399.下列不屬于腎性 ARF的病因的是:A ATN；B.急性腎小球腎炎；C.急性間質(zhì)性腎炎；B,血管炎；E.糖尿病腎病。A.限制性通氣障礙；B.解剖分流增加；C.氣體運(yùn)輸障礙；D.阻塞性通氣障礙；E.肺泡-毛細(xì)血管膜損傷。392 重癥慢性支氣管炎患者當(dāng)PaO2=50mm、gPaCO2=85mmHg,下列那項(xiàng)治療措施是錯誤的：