水電解質(zhì)代謝紊亂 (9)課件

1、關(guān)于水電解質(zhì)代謝紊亂 (9)第一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月體液水電解質(zhì)非電解質(zhì)：陽離子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等陰離子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-等蛋白質(zhì)、葡萄糖、尿素、有機(jī)化合物、O2、CO2等概述分布于機(jī)體細(xì)胞內(nèi)外的水、電解質(zhì)及其一些有機(jī)物等，統(tǒng)稱為體液。體液中的水和電解質(zhì)對機(jī)體的生命活動(dòng)具有廣泛的意義，其代謝的紊亂可造成機(jī)體功能代謝的異常，甚至可導(dǎo)致死亡。第二張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月體液容量及其分布(隨年齡增加占體重比例逐漸減少）第三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月40%5%15%第四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于20

2、22年6月血漿滲透壓晶體滲透壓：膠體滲透壓：80%來自Na+、Cl-主要取決于白蛋白280310mmol/L，等滲280mmol/L，低滲310mmol/L，高滲血漿滲透壓滲透壓血清鈉的濃度（Na+/H2O)對血漿滲透壓的影響很大(正常值130150mmol/L） 。第五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 水、鈉代謝紊亂第六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月水鈉平衡正常人每天攝入和排出水、電解質(zhì)的量基本保持動(dòng)態(tài)的平衡 。攝入途徑：飲水 食物中水 體內(nèi)生化代謝排出途徑：腎臟（尿） 皮膚蒸發(fā) 呼吸蒸發(fā)（肺）消化道（糞便）第七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月降低增高減

3、少低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)正常 增多水、鈉代謝紊亂的分類正常等滲性體液容量減少(等滲性脫水)低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)等容量性低鈉血癥(腎性失鈉等)高容量性低鈉血癥(稀釋性低鈉血癥水中毒)正常等容量性高鈉血癥(原發(fā)性高鈉血癥等)等滲性體液容量增多(高容量血癥、水腫)高容量性高鈉血癥(高滲鹽水快速擴(kuò)容過量鹽中毒)體液容量血鈉濃度（滲透壓）第八張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月容量減少脫水 高滲性 低滲性 等滲性容量增加 水中毒 鹽中毒 水 腫類按體液容量分類的水鈉代謝紊亂第九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、脫水第十張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月體液容量

4、明顯減少（水鈉均減少）高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水一、脫水按滲透壓不同分類（280310mmol/L）第十一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高滲性脫水即高滲性體液容量不足特征： 機(jī)體缺水、缺鈉，而且失水失鈉 血鈉濃度：150mmol/L 滲透壓：310mmol/L（一）高滲性脫水第十二張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.原因（2）失水過多腎外丟失：發(fā)熱、過度換氣等經(jīng)呼吸道（純水）、皮膚丟失，嚴(yán)重嘔吐、腹瀉經(jīng)胃腸道丟失大量低滲體液。見于：水源斷絕、進(jìn)食或飲水困難（昏迷、消化道腫瘤等）、渴感障礙等。經(jīng)腎丟失：尿崩癥、滲透性利尿；（一）高滲性脫水（1）飲水不足臨床上高滲性脫水的

5、原因常是綜合性的，如嬰幼兒腹瀉。第十三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.對機(jī)體的影響(1)細(xì)胞外液高滲尿液改變體液變動(dòng)（可導(dǎo)致細(xì)胞脫水）尿量、比重；尿鈉含量可增加也可減少細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞內(nèi)液的水外移（一）高滲性脫水渴感（刺激了口渴中樞）第十四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）細(xì)胞脫水細(xì)胞外液滲透壓腦細(xì)胞脫水肌肉抽搐、嗜睡、昏迷，甚至死亡腦體積腦細(xì)胞脫水顱骨與腦皮質(zhì)間血管張力靜脈破裂局部腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血（一）高滲性脫水脫水熱腦細(xì)胞脫水第十五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.防治原則（一）高滲性脫水 及時(shí)補(bǔ)水(口服或靜脈給予5%-10%葡萄糖溶液） 適

6、當(dāng)補(bǔ)鈉 積極防治原發(fā)病第十六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性脫水即低滲性體液容量不足特征： 機(jī)體失水、失鈉，而且失鈉失水 血鈉濃度：150mmol/L 滲透壓：280mmol/L（二）低滲性脫水第十七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.原因（1）喪失大量消化液（如嘔吐、腹瀉）（3）腎性失鈉（長期應(yīng)用排鈉利尿劑而又進(jìn)低鹽飲食者）（二）低滲性脫水（2）皮膚失水（大量出汗、大面積燒傷） 通常隨體液丟失而發(fā)生，如此時(shí)只補(bǔ)水沒補(bǔ)鈉則可發(fā)生。低滲性缺水主要由醫(yī)源性的原因引起!第十八張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.對機(jī)體的影響（1）無口渴（二）低滲性脫水體液低滲狀態(tài)而

7、使口渴中樞的興奮性下降。第十九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.對機(jī)體的影響（2）細(xì)胞外液明顯減少細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞外液的水內(nèi)移細(xì)胞外液容量，細(xì)胞水腫（二）低滲性脫水第二十張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血容量減少（外周循環(huán)衰竭）：靜脈塌陷、血壓降低、脈搏細(xì)數(shù)、四肢厥冷、尿量減少、休克傾向等。組織脫水（脫水征）皮膚彈性減退、眼窩和嬰兒囟門內(nèi)陷等表現(xiàn).（二）低滲性脫水對病人的主要威脅 循環(huán)衰竭第二十一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.對機(jī)體的影響（3）細(xì)胞內(nèi)液的變化（細(xì)胞水腫）（二）低滲性脫水嚴(yán)重者可致細(xì)胞水腫，特別是腦水腫，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。第二十二張

8、，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.對機(jī)體的影響（4）尿變化（二）低滲性脫水尿量（可減少）尿鈉（可減少）第二十三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.防治原則（二）低滲性脫水 積極防治原發(fā)病輕、中度補(bǔ)生理鹽水 (機(jī)體排水量大于排Na+量)重度補(bǔ)少量高滲鹽水 (減輕細(xì)胞水腫)第二十四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月等滲性脫水（臨床上最常見）即等滲性體液容量不足特征： 水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失. 血鈉濃度：130150mmol/L 滲透壓：280310mmol/L（三）等滲性脫水第二十五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.原因（2）小腸液丟失（最常見

9、）劇烈的腹瀉等。（1）大面積燒傷、創(chuàng)傷等丟失血漿（3）大量胸水、腹水形成及抽放（三）等滲性脫水第二十六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.對機(jī)體的影響（1）體液變動(dòng)（2）尿液改變 細(xì)胞外液容量（血漿容量及組織液減少的表現(xiàn)）而滲透壓正常，細(xì)胞內(nèi)液容量無明顯變化.血容量醛固酮、ADH水、鈉重吸收、尿量、尿鈉（三）等滲性脫水第二十七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.對機(jī)體的影響（三）等滲性脫水第二十八張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月等滲性缺水在臨床上較常見，但一般不會(huì)持久存在.血容量醛固酮保鈉較多呼氣、不感蒸發(fā)繼續(xù)丟失水分高滲性脫水治療不當(dāng)?shù)蜐B性脫水補(bǔ)液時(shí)只補(bǔ)充水而不

10、補(bǔ)充鈉（三）等滲性脫水（3）不同處理后的轉(zhuǎn)化不予處理第二十九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.防治原則（三）等滲性脫水 積極防治原發(fā)病輸注滲透壓偏低的氯化鈉溶液第三十張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.首先恢復(fù)正常血容量，并處理可能并發(fā)的酸堿或電解質(zhì)紊亂。2.同時(shí)必須積極控制脫水的基本原因。 輕度脫水：增加鹽和水的攝入。 脫水明顯：靜脈補(bǔ)液。補(bǔ)液的量可從病史、出入量、體重記錄等方面估算。補(bǔ)液中水鹽的應(yīng)用因缺水類型不同而異。脫水治療原則總結(jié)第三十一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月脫水的治療原則高滲性脫水靜脈5%葡萄糖溶液或口服水；低滲性脫水等滲或高滲溶液；等滲性脫

11、水等滲或偏低滲溶液。脫水治療原則總結(jié)第三十二張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、水中毒第三十三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月水中毒 水過量（攝入過多、排出減少）、細(xì)胞外液容量擴(kuò)張，血鈉濃度因稀釋而降低，即低滲性血容量過多，又稱 稀釋性低鈉血癥。二、水中毒主要表現(xiàn)為細(xì)胞水腫（如腦水腫） 急、慢性腎功能障礙第三十四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月水潴留對機(jī)體的影響ECF量ECF滲透壓 水移入細(xì)胞血Na+ 血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁動(dòng)、腦疝ICF滲透壓ICF量 第三十五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)對機(jī)體危害

12、最大的是腦水腫及顱內(nèi)高壓 對機(jī)體的影響腦癥狀出現(xiàn)最早、最突出，頭痛、嘔吐、視乳頭水腫（三主癥）以及精神錯(cuò)亂、嗜睡等。第三十六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月防治原則 預(yù)防 限水排泄：利尿（甘露醇、呋塞米等）轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水 (減輕細(xì)胞水腫)第三十七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、水腫第三十八張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月概念過多的液體在組織間隙中積聚。分類按波及范圍：全身性和局部性水腫按發(fā)病原因：腎性、肝性、心性、營養(yǎng)不良性、特發(fā)性水腫等按發(fā)生器官：皮下、腦、肺水腫等概述第三十九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（一） 水腫的發(fā)病機(jī)制體液分布40

13、%5%15%可交換第四十張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月體液=細(xì)胞內(nèi)液+細(xì)胞外液（血漿+組織液）組織液的生成組織液的量取決于兩個(gè)交換：體內(nèi)外液體交換（總體體液量對組織液有影響）及血管內(nèi)外液體交換（局部交換也影響組織液的量）。體內(nèi)外液體交換（與腎功能有密切關(guān)系）血管內(nèi)外液體交換（與局部組織液生成的影響因素有關(guān)）。第四十一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月組織液的生成與回流有效率過壓=（毛細(xì)血管流體靜壓-組織間流體靜壓）-（血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓）影響組織液局部量的因素：毛細(xì)血管流體靜壓（與血液含量密切相關(guān)）血漿膠體滲透壓（與血漿蛋白密切相關(guān)）淋巴回流血管通透性組織液生

14、成增多（水腫）第四十二張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高（如淤血）1、血管內(nèi)外液體交換的失平衡（2）血漿膠體滲透壓降低（血漿白蛋白降低）（4）毛細(xì)血管通透性增大（如炎癥）（3）淋巴回流受阻（如絲蟲?。ㄒ唬?水腫的發(fā)病機(jī)制第四十三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月腎小球?yàn)V過率下降（腎小球腎炎等）（二）體內(nèi)外液體交換的失平衡鈉、水潴留（一） 水腫的發(fā)病機(jī)制第四十四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心性水腫（從低垂部位開始）腎性水腫（從眼瞼顏面部的疏松結(jié)締組織）肝性水腫（從腹水開始）（二） 水腫的特點(diǎn)第四十五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年

15、6月不利：有利：炎性水腫可稀釋毒素、運(yùn)送抗體等細(xì)胞營養(yǎng)障礙組織器官功能障礙影響的大小取決于水腫的部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時(shí)間。（三）水腫對機(jī)體的影響如腦水腫、喉頭水腫嚴(yán)重第四十六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 鉀代謝紊亂第四十七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鉀的生理功能1.維持骨骼肌的興奮性2.維持心肌的正常節(jié)律3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡鉀代謝紊亂第四十八張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鉀代謝紊亂 鉀代謝紊亂是指細(xì)胞外液中K濃度的異常變化，尤其是血鉀濃度的變化。通常以血鉀濃度的高低分為低鉀血癥和高鉀血癥. 血清鉀濃度：3.55.5mmol/L。

16、鉀代謝紊亂第四十九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）原因和機(jī)制飲食中攝入的鉀減少.鉀排出過多：消化道和腎臟丟失。鉀分布異常：胰島素大量應(yīng)用、堿中毒等。一、低鉀血癥 低鉀血癥是指血清鉀低于3.5mmol/L。第五十張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）對機(jī)體的影響1.對神經(jīng)肌肉的影響2.對心肌的影響對酸堿平衡的影響：堿中毒骨骼肌:抑制（收縮無力或麻痹）胃腸道:抑制（興奮性降低）心肌興奮性增高心律失常一、低鉀血癥下肢肌肉最為明顯；嚴(yán)重者的呼吸肌麻痹可致死。胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，出現(xiàn)腹脹、腸鳴音消失、甚至腸梗阻等。第五十一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）治療原則防治原

17、發(fā)疾病補(bǔ)鉀糾正水和其他電解質(zhì)代謝紊亂原則見尿補(bǔ)鉀，最宜口服，不能口服或情況緊急可考慮靜脈滴注，但應(yīng)低濃度、慢滴速、在心電圖監(jiān)護(hù)下進(jìn)行（不能操之過急！）。一、低鉀血癥第五十二張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 高鉀血癥是指血清鉀高于5.5mmol/L。1.病因和發(fā)病機(jī)制鉀攝入過多：靜脈輸入過多過快；鉀排出減少：急性腎衰；鉀的跨細(xì)胞分布異常：酸中毒。二、高鉀血癥第五十三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）對機(jī)體的影響骨骼?。号d奮-抑制心?。盒募∈湛s性減弱；心律失常等。對酸堿平衡的影響：酸中毒二、高鉀血癥肢體感覺異常、刺痛、震顫等；嚴(yán)重者亦可出現(xiàn)肌肉無力甚至麻痹。重度高鉀?？芍旅?/p>

18、，心肌抑制，心律失常（如心室纖顫）。第五十四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）防治原則防治原發(fā)疾病重癥高鉀血癥應(yīng)緊急降低血鉀以保護(hù)心臟糾正其他電解質(zhì)代謝紊亂對抗鉀的心肌毒性作用：鈣劑降低血鉀：靜脈給以葡萄糖加胰島素 輕度高鉀血癥去除原因，并限制高鉀飲食，多能自行緩解。二、高鉀血癥第五十五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月See you!第五十六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月H2O 細(xì) 胞 低滲H2O 低滲 高滲 高滲H2OH2O滲透壓改變時(shí)細(xì)胞內(nèi)外液體的移動(dòng) 內(nèi) 外第五十七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月蛋白質(zhì)合成障礙（如肝硬化等）蛋白質(zhì)分解增加（結(jié)核、惡性腫瘤等）蛋白質(zhì)喪失過多（如腎病綜合征）血漿蛋白降低的原因第五十八張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月靜脈性充血（淤血） 靜脈性充血是指：靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)而發(fā)生的充血，亦稱被動(dòng)性充血。第五十九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月靜脈性充血第六十張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于