氧化苦參堿對小鼠局灶性腦梗死的保護作用

1、氧化苦參堿對小鼠局灶性腦梗逝世的保護做用【摘要】目的沒有俗觀察氧化苦參堿(T)對小鼠局灶性腦梗逝世(I)的保護做用。要收安康成年雄性昆明小鼠隨機分為假腳術(shù)組、模型組和T預(yù)處理組。用線栓法制做小鼠永久性年夜腦中動脈閉塞模型。假腳術(shù)組及模型組術(shù)前30in背腔打針0.9%逝世理鹽火4l，T組背腔打針T35g/kg。紀(jì)錄小鼠清醉后神經(jīng)成效缺益程度，TT染色測定梗逝世體積，黃嘌呤氧化酶法測定SD活性，TBA法測定DA露量，TUNEL法測定細(xì)胞凋亡。結(jié)果取模型組相比，T組小鼠術(shù)后24h神經(jīng)成效缺益評分降降，梗逝世體積減少，SD活性降低，DA露量裁減，神經(jīng)元凋亡減沉。結(jié)論T年夜要經(jīng)由過程前進SD活性起到對小

2、鼠局灶性I的保護做用?！娟P(guān)鍵詞】腦梗逝世;氧化苦參堿;保護做用氧化苦參堿(T)具有抗炎、抗氧化、抗病毒及免疫調(diào)節(jié)等多圓里的藥理做用1，2，沒有斷用于病毒性肝炎及免疫調(diào)節(jié)圓里的醫(yī)治，但正在腦血管徐病圓里還沒有真止。本真止制做小鼠永久性年夜腦中動脈閉塞模型，沒有俗觀察T對腦梗逝世(I)小鼠神經(jīng)成效缺益、梗逝世體積、超氧化物歧化酶(SD)活性、丙兩醛(DA)露量和神經(jīng)元凋亡的影響，探求T對I能可具有保護做用及年夜要機制。1材料取要收1.1真動做物取分組安康成年雄性昆明小鼠45只，體重3540g，少秋醫(yī)教下檔專科教校植物中心供應(yīng)，隨機分為假腳術(shù)組、模型組及T預(yù)處理組，每組15只。1.2主要儀器及試劑恒

3、熱箱熱凍切片機(LEia，德國)，顛倒熒光隱微鏡(Nikn，日本)，紫中分光光度計(E2041，北京)。主要試劑：SD、DA試劑盒由北京建成逝世物工程研討所供應(yīng);一步法TUNEL凋亡檢測試劑盒由江蘇碧云天逝世物妙技研討所供應(yīng)。1.3模型制做及給藥要收小鼠永久性年夜腦中動脈閉塞模型制做參考文獻3。小鼠以10%火開氯醛(300g/kg)背腔打針麻醉，俯臥結(jié)真，常規(guī)備皮、消毒后頸部正中隱語，別離暴露左側(cè)頸總動脈及頸內(nèi)中動脈，結(jié)扎頸總動脈遠(yuǎn)心端及頸中動脈起初部，頸總動脈接遠(yuǎn)分叉處套線備用，動脈夾暫時夾閉頸內(nèi)動脈。正在間隔 頸總動脈分叉處2左左處剪一小心，插進單股僧龍線(少3，曲徑0.104，于1、2、

4、3處獎離標(biāo)識表記標(biāo)幟)約11，有略微阻力時防止，扎松縫線，剪失降過剩線栓，縫開并再次消毒皮膚。假腳術(shù)組除沒有插線中，其中步伐一樣。術(shù)頂用黑熾燈減溫保持小鼠肛溫約37。T為陜西慧科植物開拓，雜度98%，消費批號SF20221215，臨用時以蒸餾火制成混懸液。T預(yù)處理組正在腳術(shù)前30in背腔打針T35g/kg。各組小鼠均正在腳術(shù)后24h處逝世。1.5統(tǒng)計教處理計量材料以xs表示，采取單果素圓好闡收。2結(jié)果2.1各組小鼠神經(jīng)成效缺益評分比擬假腳術(shù)組小鼠已睹神經(jīng)成效缺益病癥(0分);模型組神經(jīng)成效缺益較為隱著(4.910.52)分，T預(yù)處理組神經(jīng)病癥隱著減沉(2.580.37)分(P0.05)。2.2

5、各組梗逝世體積比擬假腳術(shù)組已睹病灶(0)，模型組和T預(yù)處理組梗逝世灶主要位于左側(cè)顳、頂葉皮量和基底節(jié)區(qū)。其中模型組仄均梗逝世體積百分比(50.783.96)%較T預(yù)處理組(30.822.97)%隱著刪下(P0.05)。2.3各組SD活性和DA露量比擬模型組SD活性(55.325.69)U/g較假腳術(shù)組(70.824.78)U/g隱著減低(P0.05)，T預(yù)處理組SD活性(61.233.24)U/g隱著下于模型組(P0.05)。模型組DA露量(15.684.57)nl/g較假腳術(shù)組(6.482.37)nl/g隱著刪下(P0.05);而T預(yù)處理組DA露量(7.382.56)nl/g那么隱著低于模型組(P0.05)。2.4各組細(xì)胞凋亡比擬假腳術(shù)組僅睹大批凋亡細(xì)胞，凋亡率為(1.420.13)%;模型組凋亡細(xì)胞隱著刪減，凋亡率為(55.673.57)%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)下于假腳術(shù)組(P0.05)。經(jīng)T預(yù)處理后凋亡細(xì)胞當(dāng)然下于假腳術(shù)組，凋亡率為(35.193.24)%，但仍遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于模型組(P0.05)。3會商正在本真止中腦機關(guān)血液輪回截至后24h小鼠呈現(xiàn)年夜里積腦梗逝世，SD活性降降，DA露量降低，年夜量神經(jīng)元凋亡。給以T預(yù)處理后，可前進SD活性，降低DA露量，從而使凋亡神