呼吸機的撤離及困難脫機的對策

1、呼吸機的撤離及困難脫機的對策廣州市第一人民醫(yī)院中心ICU陳裕勝一、呼吸機的撤離機械通氣的撤離是指行機械通氣患者在原發(fā)病得到控制，通氣與換氣功能得到改 善后，逐漸地撤除機械通氣對呼吸的支持，使患者恢復(fù)完全自主呼吸的過程（簡 稱撤機）。機械通氣的撤離過程是一個重要的臨床問題。當導(dǎo)致呼衰的病因好轉(zhuǎn)后，應(yīng)盡快 開始撤機。延遲撤機將增加醫(yī)療費用和機械通氣并發(fā)癥的發(fā)生，過早撤機又可導(dǎo) 致撤機失敗，增加再插管率和病死率。1、積極地為撤機創(chuàng)造條件一旦病人上機，除了有效糾正引起呼吸衰竭的直接原因外，還應(yīng)從保持呼吸中樞 驅(qū)動力，改善外周呼吸肌肌力和耐力，降低呼吸前、后負荷等多個環(huán)節(jié)創(chuàng)造條件， 積極地為撤機創(chuàng)造條件

2、。（1）有效地糾正引起呼吸衰竭的直接原因：是撤離機械通氣的首要條件。只有 在這一條件具備后，才可以考慮撤機問題。（2）促進、改善患者呼吸泵的功能。a、保持患者呼吸中樞適宜的神經(jīng)驅(qū)動力。撤機前應(yīng)使患者有良好的睡眠，盡量 避免使用鎮(zhèn)靜劑；糾正代謝性堿中毒，以免反射性地引起肺泡通氣量下降；糾正 感染中毒、電解質(zhì)紊亂等原因所致腦病。b、糾正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲勞的因素。長期機械通氣患者常存在營養(yǎng)不良，使呼吸肌能量供應(yīng)不足，肌力下降并會導(dǎo) 致呼吸肌萎縮，使呼吸肌難于適應(yīng)撤機時的負荷增加。在機械通氣中積極、適量 地補充營養(yǎng)，將對保持呼吸肌功能有極大幫助。.長期機械通氣的患者亦常合并呼吸肌的廢用性萎

3、縮。在病情允許并注意避免呼 吸肌疲勞的前提下，及早改用部分通氣支持，加一部分呼吸負荷于患者呼吸肌，有 助于防止呼吸肌的廢用性萎縮。低鉀、低鎂、低磷、低鈣血癥會影響呼吸肌的收縮功能,需積極糾正。維持良好的循環(huán)功能和氧輸送能力是撤機的重要前提條件。一般認為撤機前患 者的血壓、心率、心輸出量宜基本在正常范圍并保持穩(wěn)定，無心律失常，外周灌注 良好，血紅蛋白含量不宜低于100g/L。低氧、高碳酸血癥、酸中毒將使呼吸肌肌力下降，需根據(jù)患者的背景疾病情況將 其維持在一個可以耐受的范圍內(nèi)。（3 ）減小呼吸負荷和呼吸功耗。a、減小呼吸阻力減小患者氣道阻力。減小人工氣道及呼吸機氣路阻力：小口徑氣管插管會明顯增加氣

4、流阻力，需盡 可能采用大口徑導(dǎo)管；呼吸機管道過細或過長及某類型的濕化器對氣道阻力有較 大影響，需盡量調(diào)換；呼吸機參數(shù)中吸氣流速設(shè)置過低將增加吸氣做功；有條件 采用流量觸發(fā)型或有2功能的呼吸機，有助于減少患者呼吸功耗。減小內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）PEEPi的存在會引起吸氣功耗增加。減小PEEPi 主要方法是加用一個小于PEEPi水平的PEEP，可以起到降低吸氣做功和延緩呼 吸肌疲勞的作用。另一種減小PEEPi的方法為改善通氣后使呼吸頻率降低，呼氣 時間延長而起到降低PEEPi的作用。b、減少呼吸前負荷發(fā)熱、感染中毒、代謝性酸中毒會明顯增加氧耗和二氧化碳產(chǎn)生量，使通氣量增 加，呼吸負荷加大，

5、撤機前應(yīng)努力糾正。.避免熱量攝入過多，減少營養(yǎng)成分中碳水化合物比例，適當增加脂肪產(chǎn)熱比例， 以降低二氧化碳產(chǎn)生量，減小呼吸負荷。（4）幫助患者做好撤機的心理準備，取得患者的配合。2撤離機械通氣時機的掌握（1）呼吸泵功能判定：下述指標提示呼吸泵功能可基本滿足自主呼吸需要，可以 考慮撤機:最大吸氣負壓2030cmH20；肺活量1015ml/kg；潮氣量35ml/kg（理 想體重）；靜息分鐘通氣量10L/min，呼吸頻率2535次/分鐘；呼吸形式：淺 快呼吸指數(shù)（f/V）若/80，提示易于撤機；若為80105，需謹慎撤機；大于105 則提示難于撤機。T呼吸頻率和呼吸形式是撤機前、中、后均需密切觀察的

6、指標。呼吸頻率具有對撤機耐受性的綜合評價意義；淺快呼吸指數(shù)是近年來較受 提倡的指標；出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸可較為可靠地提示發(fā)生了呼吸肌疲勞，需延緩撤 機。（2）氣體交換能力的判定：動脈血氣指標應(yīng)在可接受范圍：撤機前PO2N 60mmHg（Fi0240%）,P02/Fi02（氧合指數(shù)）200；撤機前PCO2達基本正常范圍 （3050mmHg）或在患者達緩解期水平，撤機PCO2增高幅度10mmHg。（3）撤機篩查試驗：導(dǎo)致機械通氣的病因好轉(zhuǎn)或祛除后應(yīng)開始進行撤機的篩查試 驗，篩查試驗包括4項內(nèi)容:導(dǎo)致機械通氣的病因好轉(zhuǎn)或被祛除。氧合指標： Pa02/Fi02N150300mmHg； PEEPW58cmH

7、2O； FiO2W； PHN；對于 COPD 患者： pH，F(xiàn)i02，Pa0250mmHg。血流動力學(xué)穩(wěn)定，無心肌缺血動態(tài)變化，臨床上無 明顯低血壓（不需要血管活性藥物治療或只需要小劑量藥物，如多巴胺或多巴酚 丁胺510ug kg-1 minT）。有自主呼吸的能力。3、撤機的技術(shù)方法（1）自主呼吸試（SBT）：是指運用管或低水平支持的自主呼吸模式（或）于接受有 創(chuàng)機械通氣的病人，通過短時間（30分鐘2小時）的動態(tài)觀察，評價患者完全耐受 自主呼吸的，包括3minSBT能力，借此判斷撤機成功的可能性。目前較準確的預(yù) 測撤機方法是3minT管試驗和CPAP、5cmH20 PSV試驗。3min自主呼吸

8、通過后，繼續(xù)自主呼吸 30120min，如患者能夠耐受則可以預(yù)測撤機成功。成功者多可耐受撤機，但亦 有少部分患者在成功后撤機失敗，因此試驗結(jié)果只能為預(yù)測撤機、拔管提供參考。 SBT成功的客觀指標：動脈血氣指標：（FiO2,SpO2N； Pa02N5060mmHg； pHN； PaC02增加W10mmHg）；血流動力學(xué)指標穩(wěn)定（HR120140次/min且HR改變20%, 收縮壓180200mmHg并90mmHg、血壓改變20%，不需用血管活性藥）；呼吸（呼 吸頻率3035次/min,呼吸頻率改變50%）。SBT失敗的主觀臨床評估指標：精神狀態(tài)的改變（例如:嗜睡、昏迷、興奮、焦慮）； 出汗；呼吸

9、做功增加（使用輔助呼吸肌,矛盾呼吸）。建議：通過撤機篩查試驗的患者,應(yīng)進行SBT。當SBT失敗的原因糾正后，每日 可進行1次SBT，沒有必要1d內(nèi)多次反復(fù)的進行SBT。呼吸系統(tǒng)異常很少在數(shù)小 時內(nèi)恢復(fù)，1d內(nèi)頻繁的SBT對患者沒有幫助。(2)以逐漸減少通氣支持水平的方式撤機：主要有同步間歇指令通氣(SIMV)方式 撤機；壓力支持通氣(PSV)方式撤機；SIMV+PSV方式撤機。SIMV方式：撤機時，隨著患者自主呼吸功能的恢復(fù)，漸減頻率，使機械通氣在患 者呼吸中的成分逐漸減少，自主呼吸成分逐漸增加，直至頻率達24次/分鐘后 不再下調(diào)，維持24小時后若情況穩(wěn)定，可以脫離呼吸機。PSV：可以根據(jù)需要

10、，以一定的吸氣壓力來輔助患者吸氣，幫助克服機械通氣管路 阻力和增加潮氣量。撤機過程中，通過逐漸降低吸氣輔助壓力的水平來逐漸加大 每次呼吸中呼吸肌的負荷，直至最后完全依靠患者的呼吸肌自主呼吸，當吸氣輔 助壓力調(diào)至剛可克服通氣管路阻力的水平(一般為56cmH2O左右)，穩(wěn)定46小 時后即可考慮脫機。SIMV與PSV的結(jié)合方式：已成為臨床上較為常用的撤機手段，它可以使撤機過 程更加的間期(SIMV)平穩(wěn)，尤其適合于撤機指標處于邊緣狀態(tài)的病例。這種方式 在強制通氣.仍向自主呼吸提供一定水平的吸氣輔助壓力(PSV)，撤機開始時將頻率調(diào)至可使 方式提供80%分鐘通氣量的水平，輔助壓力調(diào)至可克服通氣管路阻力

11、的水平以上 (至少大于5cmH2O),然后先將的頻率下調(diào)，當調(diào)至04次/分后，再將壓力水平逐 漸下調(diào)，直至56cmH2O左右，穩(wěn)定46小時后可以脫機。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣：序貫通氣是指急性呼吸衰竭患者行有創(chuàng)通氣后，在 未達到拔管-撤機標準之前即撤離有創(chuàng)通氣，繼之以無創(chuàng)通氣，從而減少有創(chuàng)通 氣時間，與有創(chuàng)通氣相關(guān)的并發(fā)癥也因之減少。目前，序貫通氣技術(shù)在急性加重 并嚴重呼吸衰竭患者的治療中運用較為成功。實施序貫通氣的一個關(guān)鍵是正確把握有創(chuàng)通氣轉(zhuǎn)為無創(chuàng)通氣的切換點。在國內(nèi)， 80%90%的急性加重是由支氣管-肺部感染引起，急性加重患者建立有創(chuàng)人工氣道 有效引流痰液并合理應(yīng)用抗生素后，在有創(chuàng)通氣67天時

12、支氣管-肺部感染多可 得到控制，臨床上表現(xiàn)為痰液量減少、黏度變稀、痰色轉(zhuǎn)白、體溫下降、白細胞 計數(shù)降低、胸片上支氣管-肺部感染影消退，這一肺部感染得到控制的階段稱為 “肺部感染控制窗”，出現(xiàn)肺部感染控制窗時患者痰液引流問題已不突出，而呼 吸肌疲勞仍較明顯，需要較高水平的通氣支持，此時撤離有創(chuàng)通氣，繼之無創(chuàng)通 氣，既可進一步緩解呼吸肌疲勞，改善通氣功能，又可有效地減少呼吸機相關(guān)肺 炎等的發(fā)生，改善病人預(yù)后。4拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管的時機與方法脫離呼吸機并不就意味著已經(jīng)具備了拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管(氣管插管和氣管切開導(dǎo)管) 的條件。拔管前應(yīng)確認患者咳嗽、吞咽反射正常，可以有效地清除氣管內(nèi)分泌物 和防止誤吸，無明顯

13、的發(fā)生舌后墜或喉水腫等可致氣道阻塞的臨床傾向后方可考 慮拔管，否則應(yīng)繼續(xù)保留氣管內(nèi)導(dǎo)管一段時間，直至具備上述條件。5、對通過SBT或其它撤機技術(shù)的患者在拔管前應(yīng)評估氣道通暢程度和保護能力。 氣道評估:拔管失敗的原因與撤機失敗的原因不同。撤機失敗常指不能中斷呼吸 機而拔管失敗的原因多見于上氣道梗阻或患者氣道保護能力差、不能咳痰。氣管 拔,支持.管后上氣道梗阻的風(fēng)險增加與機械通氣的時間、女性、創(chuàng)傷和反復(fù)性創(chuàng)傷性插管 有關(guān)。氣道通暢程度的評價:機械通氣時，將氣管插管的氣囊放氣以檢查有無氣體泄 漏，可以用來評估上氣道的開放程度(氣囊漏氣試驗)。出現(xiàn)拔管后喘鳴的患者可 以使用類固醇和(或)腎上腺素也可用

14、無創(chuàng)通氣和(或)氦氧混合氣治療，而不 需重新插管。如果患者漏氣量較低,也可在拔管前24h使用類固醇和（或）腎上腺 素預(yù)防拔管后喘鳴。還應(yīng)注意,漏氣量變低可能是由于分泌物在氣管插管周圍結(jié) 痂形成外皮所致，而非上氣道水腫狹窄。當漏氣量低的患者拔管時，應(yīng)將再插管的 設(shè)備（包括氣管切開設(shè)備）準備好。氣道保護能力的評價:患者的氣道保護能力對拔管成功是至關(guān)重要的。對患 者的氣道評估包括吸痰時咳嗽的力度、有無過多的分泌物和需要吸痰的頻率（吸 痰頻率應(yīng)2h次或更長）。在神經(jīng)肌肉病變和脊髓損傷的患者中，有較好的咳嗽能 力時預(yù)示可以拔管。6、撤機失敗的原因：機械通氣大于24h嘗試撤機失敗的患者，應(yīng)尋找所有可能 引

15、起撤機失敗的原因，尤其是那些潛在的、可逆的原因，常見的原因包括：神經(jīng)系統(tǒng)因素：位于腦干的呼吸中樞功能失常，可以是結(jié)構(gòu)上的（如腦干中風(fēng) 或中樞性窒息），也可以是代謝方面的（如電解質(zhì)紊亂或鎮(zhèn)靜麻醉狀態(tài)）；代謝性 或藥物性因素也可導(dǎo)致外周神經(jīng)功能失常。呼吸系統(tǒng)因素：呼吸肌方面包括廢用性肌萎縮，嚴重的神經(jīng)性肌病或藥物（如神 經(jīng)肌肉阻滯劑、氨基糖甙類藥物等）導(dǎo)致的肌病等；呼吸負荷增加常見于機體對 通氣的需求增加和呼吸力學(xué)的改變，如嚴重感染時通氣需求增加，肺水腫、炎癥、 纖維化等導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降，支氣管狹窄、炎癥及狹窄的氣管插管使氣道阻力增 加。代謝因素：營養(yǎng)、電解質(zhì)和激素都是影響呼吸肌功能的代謝因素。營

16、養(yǎng)不良導(dǎo) 致蛋產(chǎn)生過多，進一步增加了呼CO2白質(zhì)分解代謝和肌肉功能的減退，相反，攝 食過度使吸肌的通氣負荷，故適當?shù)臓I養(yǎng)支持能夠增加撤機成功率；電解質(zhì)缺乏也可損害 呼吸肌功能，有研究表明，正常血磷水平可增加跨膈壓。心血管因素：對心功能儲備較差的患者，降低通氣支持可誘發(fā)心肌缺血或心力 衰竭，其可能的機制包括：自主呼吸時代謝增加使循環(huán)的負荷增加：膈肌收縮使 血液從腹腔轉(zhuǎn)移至胸腔，導(dǎo)致回心血量增加；胸膜腔負壓增加左心室后負荷。心理因素：恐懼和焦慮是導(dǎo)致撤機失敗的非呼吸因素。二、呼吸機依賴原因及對策1、對呼吸機產(chǎn)生依賴原因一一主要原因：呼吸肌疲勞。呼吸機依賴是病人已具備脫機指征，但脫離呼吸機后不能自行

17、調(diào)節(jié)，從而干擾并 延長了脫機的過程。機械通氣患者由于不能說話等原因普遍存在著一些不良心理， 如緊張、恐懼、孤獨、急躁、憂慮、抑郁、依賴、絕望等情緒給脫機帶來不利影 響，如引起呼吸衰竭原因長期得不到解決，會使病人對呼吸機產(chǎn)生依賴；如肺部 嚴重病損、功能不全基礎(chǔ)上并發(fā)嚴重肺部感染時，容易使患者產(chǎn)生呼吸機依賴。 呼吸肌疲勞使呼吸肌做功能力減退，呼吸肌“泵”衰竭是呼吸機依賴產(chǎn)生的主要 原因。呼吸肌疲勞是指肌肉在負荷下活動而導(dǎo)致其產(chǎn)生力量和（或）速度的能力下 降,這種能力的下降可通過休息而恢復(fù)。與呼吸肌無力的區(qū)別在于，后者在充分 休息后，肌肉產(chǎn)生力量的能力不能恢復(fù)。呼吸肌疲勞的發(fā)病機理：a、中樞疲勞：原

18、發(fā)性呼吸中樞驅(qū)動力不足、中樞驅(qū)動 下?調(diào)b、外周疲勞：可以是神經(jīng)肌肉興奮傳導(dǎo)障礙，或由于肌肉本身的興奮收縮 偶聯(lián)障礙所致。慢性阻塞性肺病（COPD）患者由于缺氧、酸中毒、營養(yǎng)不良及肺氣 腫，普遍存在膈肌萎縮，興奮收縮偶聯(lián)障礙，導(dǎo)致低頻疲勞。c、代謝因素及能量 供應(yīng)不足。缺氧、酸中毒（特別是乳酸堆積）、低鎂、低磷、低鈣血癥是常見的代 謝因素。缺氧、pH值下降、乳酸堆積、貧血、營養(yǎng)不良、糖原減少、ATP及磷酸 肌酸濃度下降等都可導(dǎo)致能量供應(yīng)不足。.治療：a、增強中樞驅(qū)動力：因中樞疲勞因素所致者，呼吸興奮劑是重要的治療 方?？法b、減輕呼吸肌負荷：降低氣道阻力、增加肺順應(yīng)性；去除增加呼吸肌作功 的因

19、素，如發(fā)熱、低氧、酸中毒、運動等。c、改善呼吸肌的收縮性及耐力：包 括營養(yǎng)支持、休息，重癥患者應(yīng)注意供給足夠的熱量，特別是蛋白質(zhì)、氨基酸的補 充。糾正代謝紊亂因素，如低鉀、低鎂、低磷、低鈣血癥及高碳酸血癥等。避免： 使用降低呼吸肌力的藥物。如異搏定、大環(huán)內(nèi)酯類等d、藥物治療很多藥物具 有增強呼吸肌收縮力的作用。如氨茶堿、參麥注射液（人參、麥冬）、B2受體興 奮劑、咖啡因等。臨床上，以氨茶堿、參麥注射液較常用。e、呼吸訓(xùn)練及休息。 特殊的呼吸肌訓(xùn)練能增強呼吸肌的張力和耐力。方法有:呼吸運動鍛煉，如腹式 呼吸、深慢呼吸、縮唇呼吸等;體外膈肌起搏。2、對策：存在呼吸肌疲勞，通過撤機篩查試驗而不能撤機患者，可采?。篴、間斷撤機:針對原有慢性肺功能不全，因某種原發(fā)病對肺功能損害嚴重或者是 并發(fā)肺部感染等并發(fā)癥的病人撤離機械通氣的指征