振心合劑治療中重度慢性心力衰竭臨床研究

1、振心合劑治療中重度慢性心力衰竭臨床研究振心合劑治療中重度慢性心力衰竭臨床研究【關(guān)鍵詞】心力衰竭，充血性/中醫(yī)藥療法；振心合劑/治療應(yīng)用；益氣溫陽(yáng)；寧心添精【摘要】目的:研究振心合劑對(duì)中重度慢性心力衰竭(hf)的影響。方法：120例患者隨機(jī)分為兩組。治療組在常規(guī)治療根底上加服振心合劑(黃芪、紅參、桂枝、鹿角膠、紫河車等)，對(duì)照組單純常規(guī)治療，兩組療程均為1周。結(jié)果：與對(duì)照組比照，治療組在臨床心功能指標(biāo)及血清da、anp、et、n、sd方面的改善均優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論:振心合劑治療hf有效，且無副作用?！娟P(guān)鍵詞】心力衰竭，充血性/中醫(yī)藥療法；振心合劑/治療應(yīng)用；益氣溫陽(yáng)；寧心添精慢性心力衰竭(hf)是

2、各種心臟病的嚴(yán)重階段，中、重度心力衰竭常常需要綜合治療。2022年7月2021年1月，筆者對(duì)120例中、重度心力衰竭患者應(yīng)用振心合劑和常規(guī)治療方法作比照觀察，同時(shí)通過測(cè)定血漿相關(guān)因素及心功能指標(biāo)，評(píng)價(jià)振心合劑對(duì)心功能的影響，現(xiàn)報(bào)告如下：1資料與方法1.1臨床資料120例心功能(nyha)分級(jí)為級(jí)的住院hf患者，診斷均符合fraingha心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)1，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為振心合劑治療組(即治療組，60例)和常規(guī)治療組(即對(duì)照組，60例)。治療組男35例，女25例。年齡范圍(597.5)歲，平均年齡58歲。平均心力衰竭病程6.5年。風(fēng)心病16例，高冠心病28例，肺心病10例，心肌病6例

3、。級(jí)心衰26例，級(jí)心衰34例；對(duì)照組男30例，女30例。年齡范圍(576)歲，平均年齡56歲。平均心衰病程6.2年。風(fēng)心病17例，高冠心病28例，肺心病10例，心肌病5例。級(jí)心衰27例，級(jí)心衰33例。兩組相比差異無顯著性(p0.05)。1.2方法根底上，應(yīng)用振心合劑150l，2次/d。主要成份：黃芪、紅參、桂枝、鹿角膠、紫河車、茯苓、茯神、葶藶子、桃仁、澤蘭、益母草、天冬、炙甘草、地龍。對(duì)照組按常規(guī)治療方法，不應(yīng)用振心合劑。兩組療程均為4周。病癥心悸、胸悶、咳嗽、心前區(qū)疼痛、勞力性呼吸困難、休息時(shí)呼吸困難、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、疲勞乏力、自汗、畏寒、尿少。1.3療效標(biāo)準(zhǔn)按文獻(xiàn)2相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)

4、擬訂。心功能進(jìn)步級(jí)為顯效，心功能進(jìn)步級(jí)為有效，心功能治療前后無變化或惡化甚至死亡者均為無效。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示，采用t檢驗(yàn)、2檢驗(yàn)和直接概率法。2結(jié)果2.1兩組臨床療效比較治療組60例，顯效21例(35%)，有效34例(56.7%)，無效5例(8.3%)，總有效率91.7%；對(duì)照組60例，顯效8例(13.3%)，有效40例(66.7%)，無效12例(20%)，總有效率80%。兩組間比較差異有顯著性(p0.05)。2.2兩組心功能指標(biāo)治療前后比較見表1。表1兩組hf患者治療前后nyha心功能分級(jí)、心功能指標(biāo)比較比較p0.05，p0.01，治療后組間比較p0.05，p0.0

5、1表1示，兩組4項(xiàng)心功能指標(biāo)治療后均較治療前有顯著改善(p0.05或p0.01)；兩組治療后組間比較，、sv、ef3項(xiàng)指標(biāo)治療組改善均較對(duì)照組明顯，差異有顯著性(p0.05或p0.01)。2.3兩組da、anp、et、n、sd治療前后變化比較見表2。表2兩組sd、da、anp、et、n治療前后變化比較比較，p0.05，p0.01，治療后組間比較p0.05，p0.01。表2示，兩組sd治療后與治療前比較有明顯進(jìn)步，差異有顯著性(p0.05或p0.01)；兩組anp、da、et、n值治療后與治療前比較那么有明顯降低(p0.05)，兩組sd、anp值治療后與治療前比較差異亦有顯著性(p0.01)。2

6、.4藥物不良反響治療期間未發(fā)現(xiàn)不良反響。3討論現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)心力衰竭的認(rèn)識(shí)，以往認(rèn)為血液動(dòng)力學(xué)異常是其發(fā)生開展的唯一機(jī)制，在過去的20年里，逐漸認(rèn)識(shí)到神經(jīng)激素細(xì)胞因子系統(tǒng)的長(zhǎng)期、慢性激活，促進(jìn)心室重塑，造成心功能進(jìn)展性惡變，目前又認(rèn)識(shí)到心肌缺血是一種與代謝有關(guān)的疾病，并開場(chǎng)關(guān)注改善心肌能量代謝在心力衰竭治療中的作用。n是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的一種酶催化的生物活性物質(zhì)，具有強(qiáng)有力的擴(kuò)張血管作用，并抑制血小板粘附和聚集。et是由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的現(xiàn)知最強(qiáng)烈的收縮血管因子，與n共同維持血管張力，調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能。當(dāng)hf時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生障礙，血管活性物質(zhì)分泌失調(diào)，表現(xiàn)為n和et含量增高，且與心力衰竭的嚴(yán)重程度相關(guān)3。anp是心臟的一種內(nèi)分泌激素，具有利鈉排尿、擴(kuò)張血管及抑制腎素和醛因酮的作用，hf時(shí)血漿anp程度明顯增高4。da是脂質(zhì)過氧化代謝的毒性產(chǎn)物，可以反映細(xì)胞受氧自由基損害的程度5。sd可一定程度上反映機(jī)體自由基去除系統(tǒng)功能的情況。本研究結(jié)果顯示，hf患者血漿sd、da、et、n、anp的程度上下與心功能的情況親密相關(guān)，證實(shí)了hf時(shí)相關(guān)因子處于活化狀態(tài)，參與了hf病理生理過程。本研究證明，振心合劑治療hf的有效機(jī)制可能與以下幾方面有關(guān)：(1)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌供血。(2)擴(kuò)血管效應(yīng)，可使衰竭心肌壓力負(fù)荷、容量負(fù)荷導(dǎo)致的機(jī)械壓力降低，改善室壁