202x年醫(yī)學(xué)專題-肺血栓栓塞癥

1、肺血栓(xushun)栓塞癥的診斷和治療第一頁，共六十九頁。編輯課件概 念肺栓塞(Pulmonary embolism,PE)是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥(Pulmonary thromboembolism,PTE)是PE最常見的類型，為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸(hx)功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。第二頁，共六十九頁。編輯課件急性PTE造成肺動脈較廣泛阻塞時，可引起肺動脈高壓，至一定程度導(dǎo)致右心失代償、右心擴大，出現(xiàn)急性肺源性心臟病。引起PTE

2、的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）。DVT與PTE實質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為(chn wi)靜脈血栓栓塞癥（VTE）。第三頁，共六十九頁。編輯課件流行病學(xué)(li xn bn xu)PTE和DVT已經(jīng)構(gòu)成了世界性的重要醫(yī)療保健問題。其發(fā)病率較高，病死率亦較高。西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.0和0.5。我國目前尚無準確的流行病學(xué)資料。由于PTE的發(fā)病過程較為隱匿，癥狀亦無特異性，確診需特殊(tsh)的檢查技術(shù)，使PTE的檢出率偏低。第四頁，共六十九頁。編輯課件危險(wixin)因素原發(fā)性：由遺傳變異引起，包括V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗

3、凝血酶缺乏等，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。繼發(fā)性：指后天獲得的易發(fā)生DVT和PTE的多種病理和病理生理(shngl)改變。包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤和口服避孕藥等。年齡可作為獨立的危險因素。第五頁，共六十九頁。編輯課件病理(bngl)和病理(bngl)生理引起PTE的血栓(xushun)可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈(約占50%90%)。肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更為常見。第六頁，共六十九頁。編輯課件PTE的形成機制(jzh)

4、：外周深靜脈血栓形成后脫落，隨靜脈血流移行至肺動脈內(nèi)，形成肺動脈內(nèi)血栓栓塞第七頁，共六十九頁。編輯課件病理(bngl)與病理(bngl)生理對循環(huán)功能的影響 1.對肺循環(huán)血流動力學(xué)的影響 機械阻塞(zs)因素 神經(jīng)體液因素 低氧 肺動脈高壓的形成第八頁，共六十九頁。編輯課件2.對心臟的影響右心后負荷增加，右室擴大，右心衰竭；右室擴大，室間隔左移，左心功能受損，心輸出量下降，血壓下降，休克；主動脈內(nèi)低血壓和右房壓升高,使冠狀動脈(gunzhung-dngmi)灌注壓下降,心肌血流減少,特別是右心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài)。第九頁，共六十九頁。編輯課件對肺及呼吸功能的影響V/Q比例失調(diào)，肺泡死腔增

5、加支氣管痙攣，肺表面活性物質(zhì)減少，肺不張/出血性肺不張肺梗死胸腔積液肺內(nèi)右向左分流(fn li)氧合功能障礙通氣過度或通氣不足第十頁，共六十九頁。編輯課件影響病情(bngqng)的因素栓子的大小和數(shù)量多個栓子的遞次栓塞間隔是否存在其他心肺疾病個體反應(yīng)(fnyng)差異血栓溶解快慢第十一頁，共六十九頁。編輯課件臨床表現(xiàn)第十二頁，共六十九頁。編輯課件癥狀(zhngzhung)：多種多樣，但均缺乏特異性。常見： 不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動后明顯，為PTE最多見的癥狀 胸痛 暈厥，可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀 煩躁不安、驚恐甚至瀕死感 咯血，常為小量咯血 咳嗽、心悸 臨床上有時出現(xiàn)所謂“肺梗死三

6、聯(lián)征”，即同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及咯血。第十三頁，共六十九頁。編輯課件體征： 呼吸系統(tǒng)體征：呼吸急促最常見，發(fā)紺，肺部有時可聞及哮鳴音和（或）細濕啰音，合并(hbng)肺不張和胸腔積液時可出現(xiàn)相應(yīng)的體癥。 循環(huán)系統(tǒng)體征：心動過速；血壓變化，嚴重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克；頸靜脈充盈或異常搏動；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。 其他：可伴發(fā)熱，多為低熱。第十四頁，共六十九頁。編輯課件深靜脈血栓的癥狀與體征:在注意PTE的相關(guān)癥狀和體征并考慮PTE診斷的同時,要注意發(fā)現(xiàn)是否存在DVT,特別是下肢DVT。下肢DVT主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、淺靜脈擴張、皮膚色素沉著、行

7、走后患肢易疲勞或腫脹加重。約半數(shù)(bn sh)或以上的下肢深靜脈血栓患者無自覺臨床癥狀和明顯體征。第十五頁，共六十九頁。編輯課件診 斷第十六頁，共六十九頁。編輯課件對存在危險因素,特別是并存多個危險因素的病例,需有較強的診斷意識。臨床癥狀、體征,特別是在高危病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克,或伴有單側(cè)或雙側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛等對診斷具有重要的提示(tsh)意義。(一) 根據(jù)(gnj)臨床情況疑診PTE（疑似）第十七頁，共六十九頁。編輯課件輔助檢查： 動脈血氣分析：常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥，肺泡-動脈血氧分壓差（P(A-a)O2）增大，但部分患者的血氣結(jié)果也可以是正常的。 心

8、電圖：非特異性的心電圖異常，主要(zhyo)為右室負荷增高的表現(xiàn)，包括 V1V4的ST-T 改變, 其他有右束支傳導(dǎo)阻滯、肺性P波、電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位等, 經(jīng)典的SIQ III TIII 征（SI加深，Q出現(xiàn)及T倒置）僅在10% 的急性PE 中出現(xiàn)。 第十八頁，共六十九頁。編輯課件ECG示SIQIIITIII RBBBI導(dǎo)II導(dǎo)III導(dǎo)第十九頁，共六十九頁。編輯課件ECG示V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置(dozh)V1V3V2V4第二十頁，共六十九頁。編輯課件X 線胸片： PE 多在發(fā)病后1236小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)胸部X線改變。 PE診斷(zhndun)的前瞻性研究(PIOPED)資料顯示，80%PE

9、 患者胸片有異常，其中65%表現(xiàn)為肺實變或肺不張，48%表現(xiàn)為胸膜滲出。也可出現(xiàn)區(qū)域性肺血減少、中心肺動脈突出、右下肺動脈干增寬伴截斷征、肺動脈段膨隆及右心室擴大征、患側(cè)橫膈抬高等。最典型的征象為橫膈上方外周楔型致密影(Hampton 征) ，但較少見。第二十一頁，共六十九頁。編輯課件右中下肺栓塞灶，右膈肌升高，少量胸腔積液；肺動脈段凸出，右心房、室增大，為肺動脈高壓(goy)征象。第二十二頁，共六十九頁。編輯課件(4) 宜盡快常規(guī)行D-二聚體檢測( ELISA 法) ： D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物,為一個(y )特異性的纖溶過程標記物。在血栓栓塞時因血栓纖維

10、蛋白溶解使其血中濃度升高。其對PTE 診斷的敏感性高達92 %100 % ,但其特異性低,僅為40 %43 %。手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等情況均可使D-二聚體升高。故目前主要用其作為PTE的排除診斷指標，若其含量低于500 g/ L ,可基本除外急性PTE。第二十三頁，共六十九頁。編輯課件(5) 超聲檢查： 主要包括心臟超聲和下肢靜脈超聲，可以迅速得到結(jié)果并可在床旁進行，雖一般不能作為確診方法，但對于提示PTE診斷和排除其它(qt)疾病具有重要價值，宜列為疑診PTE 時的一項優(yōu)先檢查項目。第二十四頁，共六十九頁。編輯課件PTE的確定診斷主要依靠臨床影像學(xué)技術(shù)，包括CT肺血管造影（CTP

11、A）、核素肺通氣(tng q)/灌注顯像、磁共振肺血管造影（MRPA）、肺動脈造影。 (二)對疑診病例(bngl)合理安排進一步檢查，以明確PTE的診斷（確診）CT肺血管(xugun)造影（CTPA）核素肺通氣/灌注顯像磁共振肺血管造影（MRPA）肺動脈造影第二十五頁，共六十九頁。編輯課件 CT肺血管造影：能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的栓子,是PTE 的確診手段(shudun)之一。 直接征象為肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損,部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征) ,或者呈完全充盈缺損,遠端血管不顯影(敏感性為53 %89 % ,特異性為78 %100 %) 。 間接征象包括肺野楔形密度增高影,條帶狀

12、的高密度區(qū)或盤狀肺不張,中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失等。 CT對亞段PTE 的診斷價值有限。第二十六頁，共六十九頁。編輯課件CTA： 左肺動脈干內(nèi)的血栓(xushun)向舌葉延伸第二十七頁，共六十九頁。編輯課件右下肺動脈栓塞(shuns)第二十八頁，共六十九頁。編輯課件 放射性核素肺通氣/灌注掃描： 是PTE的重要診斷方法。 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。但是由于許多疾病可以同時影響患者的肺通氣和血流狀況，致使通氣/ 灌注掃描在結(jié)果判定上較為復(fù)雜,需密切結(jié)合臨床進行判讀。 一般可將掃描結(jié)果分為三類: 高度可能:其征象為至少一個或更多葉段的局部(jb)灌注缺損而

13、該部位通氣良好或X線胸片無異常; 正常或接近正常; 非診斷性異常:其征象介于高度可能與正常之間。第二十九頁，共六十九頁。編輯課件正常(zhngchng)肺灌注顯像圖第三十頁，共六十九頁。編輯課件肺梗塞治療(zhlio)前肺灌注顯像圖第三十一頁，共六十九頁。編輯課件正常(zhngchng)肺通氣顯像圖第三十二頁，共六十九頁。編輯課件異常(ychng)肺通氣顯像圖（COPD）第三十三頁，共六十九頁。編輯課件肺梗塞(gngs)患者肺通氣/灌注顯像不匹配第三十四頁，共六十九頁。編輯課件 磁共振肺動脈造影(MRPA)： 對段以上肺動脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較高，避免了注射碘造影劑的缺點，與肺血管造

14、影相比，患者更易于接受。 適用于碘造影劑過敏的患者。 MRI 具有潛在(qinzi)的識別新舊血栓的能力，有可能為將來確定溶栓方案提供依據(jù)。第三十五頁，共六十九頁。編輯課件 肺動脈造影： 為PTE 診斷的經(jīng)典與參比方法。其敏感性約為98 % ,特異性為95 %98 %。 直接征象(zhngxing)有肺血管內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。如缺乏直接征象，則不能診斷肺梗塞。 肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查，發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的可能性分別為0.1 %和1.5 % ，應(yīng)嚴格掌握其適應(yīng)證。 如果其它無創(chuàng)性檢查手段能夠確診PTE ,

15、而且臨床上擬僅采取內(nèi)科治療時，則不必進行此項檢查。第三十六頁，共六十九頁。編輯課件右肺動脈外圍分支(fnzh)梗阻上葉(shn y)1、3段后回歸(hugu)支中葉4、5段下葉基底段，截斷狀第三十七頁，共六十九頁。編輯課件右肺動脈上葉分支（呈杯口狀，外圍呈枯枝狀）、下葉基底干支完全(wnqun)梗阻，外圍呈枯枝狀。第三十八頁，共六十九頁。編輯課件(三)尋找(xnzho)PTE的成因和危險因素(求因)對某一病例只要疑診PTE，無論其是否有 DVT癥狀，均應(yīng)進行靜脈超聲、放射性核素或X線靜脈造影、CT靜脈造 影、MRI靜脈造影等檢查，以幫助明確是否存在DVT及栓子。無論患者單獨或同時存在PTE 與

16、DVT，應(yīng)針對該例情況進行臨床評估并安排相關(guān)檢查以盡可能地發(fā)現(xiàn)其危險因素，并據(jù)以采取相應(yīng)的預(yù)防(yfng)或治療措施。第三十九頁，共六十九頁。編輯課件臨床征象(zhngxing)與診斷小結(jié)疑診PTE者，注意其DVT的癥狀、體征患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛 注意測量雙側(cè)大小腿周徑淺靜脈擴張皮膚色素沉著(chnzhu)行走后患肢易疲勞或腫脹加重第四十頁，共六十九頁。編輯課件動脈血氣分析(fnx)心電圖胸部X線平片超聲心動圖血漿D - 二聚體：排除價值核素肺通氣/灌注掃描螺旋/電子束CTPA磁共振成像（MRPA）肺動脈造影（PAA）確診(quzhn)方法第四十一頁，共六十九頁。編輯課件肺栓塞臨床可

17、能性(低度6.0)分值病人得分深靜脈血栓的臨床癥狀和體征3.0不能以其他疾病解釋(:Alternative diagnosis less likely than PE)3.0心率1001.5四周內(nèi)有制動或外科手術(shù)史1.5既往深靜脈血栓或肺栓塞病史1.5咯血1.0惡性腫瘤1.0合計臨床可能性肺栓塞臨床(ln chun)可能性測評表（PTP）第四十二頁，共六十九頁。編輯課件急性肺梗塞(gngs)規(guī)范化診療程序 第四十三頁，共六十九頁。編輯課件鑒別(jinbi)診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┓窝自l(fā)性肺動脈高壓主動脈夾層其他原因所致(su zh)的胸腔積液其他原因所致的暈厥其他原因所致的休克

18、第四十四頁，共六十九頁。編輯課件急性PTE的臨床(ln chun)診斷分型1.大面積PTE：休克和低血壓 病理生理(shngl)標準：SBP90mmHg 或較平時下降40mmHg， 持續(xù)時間15min。 須排除其它致血壓下降原因；解剖學(xué)標準： 血栓阻塞2個肺葉 或7個肺段 第四十五頁，共六十九頁。編輯課件2. 非大面積PTE： 不符合以上大面積PTE標準的PTE。 此型患者中,一部分人的超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運動功能減弱或臨床上出現(xiàn)有心功能不全表現(xiàn)，歸為次大面積PTE亞型。超聲心動圖標準: 右室壁運動幅度(fd)5mm，RV徑/LV徑0.6出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)： 頸V充盈，肝大，外周與中心靜脈壓等

19、第四十六頁，共六十九頁。編輯課件關(guān)于(guny)PTE診斷的“灰區(qū)”何為PTE診斷的“灰區(qū)”(gray zone) - 臨床高度懷疑 - 缺乏確診依據(jù)(yj)處理原則 - “寧信其有，勿信其無” - 沒有禁忌證，就是抗凝的適應(yīng)證第四十七頁，共六十九頁。編輯課件慢性栓塞(shuns)性肺動脈高壓 （CTEPH)的診斷：病史：隱匿，緩慢，長期, 進行性肺動脈高壓幅度：常為重癥肺動脈高壓右心肥厚(fi hu)與進行性右心功能不全肺動脈內(nèi)血栓形態(tài)學(xué)表現(xiàn)與非血栓性肺動脈阻塞鑒別第四十八頁，共六十九頁。編輯課件治 療第四十九頁，共六十九頁。編輯課件急性(jxng)PTE的治療一般處理: 監(jiān)測，絕對臥床，通

20、便，對癥，抗感染呼吸循環(huán)支持治療: 1.經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧 2.呼吸支持：無創(chuàng)面罩或氣管插管，勿做氣管切開，盡量減少正壓通氣對循環(huán)的不利影響 3.血管活性藥物的應(yīng)用 4.液體負荷療法(lio f)需謹慎，一般所予負荷量限于500 ml 之內(nèi)第五十頁，共六十九頁。編輯課件溶栓治療：適應(yīng)證： 主要適用于大面積PTE；次大面積PTE若無禁忌證可以進行溶栓；對于血壓和右室運動均正常的病例不推薦進行溶栓。溶栓時間窗：14天以內(nèi)。溶栓應(yīng)盡可能在PTE確診的前提下慎重進行。對有溶栓指征的病例宜盡早開始溶栓。主要并發(fā)癥為出血，最嚴重的是顱內(nèi)出血。溶栓前宜留置外周靜脈套管針,以方便溶栓中取血監(jiān)測,避免(bmin)反復(fù)

21、穿刺血管。第五十一頁，共六十九頁。編輯課件 禁忌證： 絕對禁忌證：活動性內(nèi)出血；近期自發(fā)性顱內(nèi)出血 相對(xingdu)禁忌證：2周內(nèi)大手術(shù)；2個月內(nèi)的缺血性腦中風(fēng)；10天內(nèi)的胃腸出血；15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；難以控制的重度高血壓；近期曾行心肺復(fù)蘇；血小板計數(shù)低于100 109/ L ；妊娠；細菌性心內(nèi)膜炎；嚴重肝腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；出血性疾病等。 對于致命性大面積PTE，上述絕對禁忌證亦應(yīng)被視為相對禁忌癥。 第五十二頁，共六十九頁。編輯課件 溶栓方法 ：溶栓藥物有尿激酶(UK) 、鏈激酶(SK) 和重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA) 。 UK：44

22、00IU/kg靜注10min，之后2200IU/kg/h持續(xù)靜滴12h；或20000IU/kg持續(xù)靜滴2h。SK：250000IU，靜注30min，之后100000IU/h持續(xù)靜滴24h。SK半年內(nèi)不宜(by)復(fù)用。rtPA：50100mg持續(xù)靜滴2h。第五十三頁，共六十九頁。編輯課件使用UK、SK溶栓期間勿同用肝素。對以rtPA 溶栓時是否需停用肝素?zé)o特殊要求。溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)每24 h 測定1 次凝血酶原時間(PT) 或活化部分凝血激酶時間(APTT) ,當其水平低于正常值的2 倍，即應(yīng)重新開始規(guī)范的肝素治療。溶栓中的護理：靜脈留置針，易出血部位壓迫。注意對臨床及相關(guān)輔助(fzh)檢查情

23、況進行動態(tài)觀察,評估溶栓療效。第五十四頁，共六十九頁。編輯課件抗凝治療抗凝藥物：普通肝素、低分子肝素、華法林1. 普通肝素用法：靜脈：20005000IU或80IU/kg靜注，繼以18IU/kgh持續(xù)靜滴；盡快(jnkui)使APTT達到并維持于正常值的1.52.5倍。皮下：負荷量20005000IU，繼以250IU/kg q12h，調(diào)節(jié)注射劑量使注射后68 h 的APTT 達到治療水平。第五十五頁，共六十九頁。編輯課件 肝素的監(jiān)測指標： APTT，有效血漿肝素水平0.2-0.4IU/ml 肝素的調(diào)整(tiozhng)方法 肝素的副反應(yīng)：出血，血小板減少（HIT）第五十六頁，共六十九頁。編輯課

24、件2. 低分子肝素：根據(jù)體重給藥，皮下注射(p xi zh sh)，12次/日。不同低分子肝素劑量不同。對于大多數(shù)病例,按體重給藥是有效的,不需監(jiān)測APTT和調(diào)整劑量。第五十七頁，共六十九頁。編輯課件名稱使用方法alteparin鈉200 anti-Xa IU/kg皮下注射，1次/日，單次18000IUenoxaparin鈉（克賽）1mg/kg 皮下注射，1次/12h；或1.5mg/kg皮下注射，1次/日，單次180mg。nadroparin鈣(速避凝)86 anti-Xa IU/kg皮下注射，1次/12h，連用10天；或171 anti-Xa IU/kg皮下注射，1次/日。單次17100IU

25、tinzaparin鈉175 anti-Xa IU/kg皮下注射，1次/日。第五十八頁，共六十九頁。編輯課件由于不需要監(jiān)測和出血的發(fā)生率較低，低分子肝素尚可用于在院外治療PTE 和DVT。當療程長于7 d 時，才需開始每隔23 d 檢查血小板計數(shù)。低分子肝素由腎臟清除，對于腎功能不全，特別是肌酐清除率低于30 ml/ min 的病例(bngl)須慎用。若應(yīng)用需減量并監(jiān)測血漿抗Xa 因子活性。肝素或低分子肝素須至少應(yīng)用5 d ，直到臨床情況平穩(wěn)。對大面積PTE 或髂股靜脈血栓,肝素約需用至10 d 或更長。第五十九頁，共六十九頁。編輯課件3. 華法林：使用(shyng)方法： 低分子肝素開始應(yīng)用

26、的第1-3天加用， 初始劑量 3-5mg/d ， 與肝素/低分子肝素重疊至少4-5d， 當INR達到2.5時，或PT延長至正常值的1.5-2.5倍時，可停止使用肝素，單獨口服華法林。 第六十頁，共六十九頁。編輯課件監(jiān)測方法： 根據(jù)INR或PT調(diào)節(jié)華法林的劑量，在達到治療(zhlio)水平前,應(yīng)每日測定INR,其后2周每周監(jiān)測23 次,以后根據(jù)INR的穩(wěn)定情況每周監(jiān)測1次或更少。若行長期治療(zhlio),約每4周測定INR并調(diào)整華法林劑量1次。持續(xù)應(yīng)用時間：視致栓原因，通常36個月。并發(fā)癥：出血 ，可以用維生素K拮抗。INR 高于3.0 ，一般無助于提高療效,但出血的機會增加。 禁忌癥：妊娠的前3個月和最后6周禁用華法林,可用肝素或低分子量肝素治療。第六十一頁，共六十九頁。編輯課件肺動脈血栓摘除術(shù)：僅適用