復(fù)旦內(nèi)科新理論新技術(shù)ARDS課件

1、急性呼吸窘迫綜合征ARDS （acute respiratory distress syndrome）一、概念與相關(guān)概念：指因嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等多種肺內(nèi)外疾病引起肺泡和肺毛細(xì)血管膜炎癥性損傷，通透性升高，繼發(fā)非心源性肺水腫和頑固性、進(jìn)行性的低氧血癥。 急性肺損傷（acute lung injury, ALI）與ARDS是連續(xù)的病理生理過程。有助于早期識(shí)別和早期處理。 ARDS是MODS的肺部表現(xiàn)。Ashbaugh 提出 Acute Respiratory Distress Syndrome in Adult 區(qū)別嬰兒呼吸窘迫。Murphy等主張用肺損傷評(píng)分系統(tǒng)（LISS）來判斷肺損傷

2、美歐ARDS聯(lián)合委員會(huì)提出急性肺損傷、氧合指數(shù)概念Berlin definition1967198819942012全身炎癥反應(yīng)綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS）多臟器功能障礙綜合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）多臟器功能衰竭（Multiple Organ Failure, MOF）二、病因與危險(xiǎn)因素：ARDS的病因 肺直接損傷 肺外間接損傷胃

3、內(nèi)容物誤吸 膿毒癥肺部感染（流行性、醫(yī)源性） 胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷等） 休克、DIC吸入毒性氣體 放射線 急性壞死性胰腺炎淹溺 大量輸血脂肪栓塞等 體外循環(huán)、長時(shí)間吸入純氧三、發(fā)病機(jī)制：SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。彌漫性肺泡損傷（DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE）DAD 組織學(xué)改變：三個(gè)時(shí)期急性滲出期（圖1）：通常發(fā)生在第一周。主要的組織學(xué)表現(xiàn)是毛細(xì)血管充血，間質(zhì)水腫，肺泡內(nèi)纖維蛋白和透明膜形成相關(guān)（主要在37天），局部凝血途徑的改變可能導(dǎo)致血栓。組織細(xì)胞增殖期（圖2）:通常發(fā)生在1-2周后，已成纖維細(xì)胞增殖伴有散在單核炎癥細(xì)胞為主要特

4、征，導(dǎo)致肉芽組織形成。可見 II型肺泡細(xì)胞增生，也可有較明顯的細(xì)胞異型性。水腫、透明膜在此階段并不突出。慢性纖維化期：纖維化階段是以肺間質(zhì)纖維化為主要特點(diǎn)，包括膠原沉積導(dǎo)致肺泡間隔增厚。急性嗜酸細(xì)胞肺炎 （ ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA，AEP）AEP特征為在沒有感染的情況下急性發(fā)熱，缺氧、呼吸窘迫且為特點(diǎn)。AEP可以是特發(fā)性的，也可是有毒物質(zhì)吸入、藥物反應(yīng)或吸煙所致。與慢性嗜酸細(xì)胞性肺炎相比其外周血嗜酸細(xì)胞缺乏。肺活檢或支氣管灌洗液中嗜酸細(xì)胞增多（25%嗜酸細(xì)胞比例）可確診。 與其他形式急性肺損傷相比，AEP患者通常對(duì)激素反應(yīng)明顯，臨床癥狀、體征及影像學(xué)緩解明顯。

5、AEP病理學(xué)表現(xiàn)肺泡細(xì)胞內(nèi)纖維蛋白、巨噬細(xì)胞、透明膜及各種嗜酸細(xì)胞浸潤（圖9）。嗜酸細(xì)胞可在間質(zhì)及血管壁內(nèi)出現(xiàn)甚至形成嗜酸細(xì)胞微小膿腫。五、病理生理：急性肺損傷產(chǎn)生機(jī)制五、病理生理：ARDS導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制六、臨床表現(xiàn)： 癥狀和體征：有導(dǎo)致ALI和ARDS的病因或誘因，如：感染、創(chuàng)傷、休克、器官移植、大量輸血等；在13日內(nèi)，突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，呼吸頻率增快，重者可達(dá)60次/分以上；常規(guī)吸氧難以糾正的頑固性低氧血癥?？捎胁煌潭瓤人院蜕偬?，晚期有典型的血水痰；胸部聽診可聞及少許細(xì)濕性羅音，后期多可聞及水泡音。 ARDS分期： 呼吸 肺部羅音 PaO2 PaCO2 X線胸片 第一期 困難不明

6、顯 不明顯 正?；?呼吸頻率 正常低值 第二期 呼吸淺快 少許細(xì)濕 示肺間質(zhì)液體 輕度困難 羅音 第三期 呼吸困難 示肺間質(zhì)肺泡 呼 呼吸窘迫 水腫 第四期 嚴(yán)重 示白肺 呼吸窘迫 PneumoniaTraumaSARSALI 和 ARDS 放射線特點(diǎn)HRCT 改變，早期不同的病灶相互融合，磨玻璃影呈重力分布性，分布不均，實(shí)變區(qū)域在肺基底部比較明顯?？梢姀浡匿伮肥瘶痈淖儯▓D3、4）。常見空氣支氣管征與胸膜少許滲出，可進(jìn)展為組織纖維化、網(wǎng)狀或牽拉導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張，以前葉較為明顯。圖5 彌漫性肺泡損傷（DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE）急性纖維性組織肺炎（ ACUTE FIBRINO

7、US ANDORGANISING PNEUMONIA，AFOP）AFOP 是最近描述的與ALI相關(guān)的組織學(xué)表現(xiàn)。大多數(shù)患者出現(xiàn)類似ARDS的重度呼吸衰竭。然而，少部分患者發(fā)病過比較溫和。 AFOP可以是特發(fā)性的或與ARDS類似的病因。AFOP 的HRCT表現(xiàn)包括 外周和支氣管周圍病灶合并及毛玻璃樣陰影，類似組織肺炎，更像典型DAD表現(xiàn)的疊加，如更加明顯的磨玻璃影，實(shí)變及受重力影響的分布范圍（圖7、8)急性嗜酸細(xì)胞肺炎 （ ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA，AEP）AEP特征為在沒有感染的情況下急性發(fā)熱，缺氧、呼吸窘迫且為特點(diǎn)。AEP可以是特發(fā)性的，也可是有毒物質(zhì)吸入、藥

8、物反應(yīng)或吸煙所致。與慢性嗜酸細(xì)胞性肺炎相比其外周血嗜酸細(xì)胞缺乏。肺活檢或支氣管灌洗液中嗜酸細(xì)胞增多（25%嗜酸細(xì)胞比例）可確診。 與其他形式急性肺損傷相比，AEP患者通常對(duì)激素反應(yīng)明顯，臨床癥狀、體征及影像學(xué)緩解明顯。AEP的HRCT表現(xiàn)包括隨機(jī)分布或延周邊分布的雙側(cè)實(shí)變及磨玻璃影。小葉間隔增厚、支氣管血管束增厚、少量胸腔積液是常見表現(xiàn)（圖10），在除外心源性疾病情況下，這些都是診斷的有力依據(jù)雖然HRCT在實(shí)變與磨玻璃影表現(xiàn)上缺乏特異性，某些特征可以暗示潛在的病理過程。病灶的分布范圍對(duì)縮小診斷范圍是非常重要的。周圍性肺內(nèi)病灶在AEP及AFOP更常見。這些區(qū)分HRCT表現(xiàn)的知識(shí)與臨床息息相關(guān)，他

9、可以增加放射科醫(yī)師對(duì)患者的評(píng)估與治療價(jià)值。中華呼吸病分會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)有發(fā)病的高危因素急性起病, 呼吸頻數(shù)和（或)呼吸窘迫低氧血癥：ALI時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）300 mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS時(shí)PaO2/FiO2200 mmHg胸部X線檢查兩肺浸潤陰影PCWP18 mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì), 中華結(jié)核和呼吸雜志，2000, 23:203AECC 定義的局限性及柏林修正方法AECC 定義的局限性及柏林修正方法八. 鑒別診斷：1. 與心源性肺水腫相鑒別2. 非心源性肺水腫： 有相應(yīng)疾病的病史、臨床特征和實(shí)驗(yàn)室檢查；

10、如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等； 胸部X線征象出現(xiàn)較快、治療后消失亦快；低氧血氧血癥不嚴(yán)重也易糾正； ARDS低氧血癥比較頑固； 肺部陰影短期內(nèi)難以消失。 鑒別診斷：鑒別診斷：3. 急性肺栓塞：多見于手術(shù)后或長期臥床不起者，血栓來源于下肢深靜脈和盆腔靜脈；脂肪栓塞見于長骨骨折后；起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺為主要臨床表現(xiàn)；血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低與ARDS相似，但胸部X線肺內(nèi)可見典型圓形或三角形陰影，心電圖I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)大Q及倒置T波；放射性核素肺掃描及肺動(dòng)脈造影可確診； 九、治療： 治療原則消除和治療原發(fā)病因；盡早呼吸支持；改善循環(huán)和組織氧供；預(yù)

11、防并發(fā)癥；維護(hù)肺和其它器官功能，預(yù)防MODS。（一）控制原發(fā)病與抗感染治療 原發(fā)病是影響ALI、ARDS預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵控制致病因素是治療的首要原則。 遏制全身失控性炎癥反應(yīng)是預(yù)防和治療ALI/ARDS的必要措施。 感染是導(dǎo)致ALI/ARDS的第一高危因素。1.機(jī)械通氣治療的目的：維持合適的氣體交換和充分的組織氧供。避免或減少對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的干擾。減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。避免氧中毒。為病因治療和肺損傷的修復(fù)贏得時(shí)間。（二）機(jī)械通氣支持治療（二）機(jī)械通氣支持治療 （1）肺保護(hù)性通氣策略(LPVS)： 低潮氣量通氣（68ml/kg） 低通氣壓（平臺(tái)壓7.15) 加用適度PEEP的通氣方式(515cmH

12、2O) （2）肺復(fù)張策略：促進(jìn)萎陷的肺泡重新復(fù)張可改善ARDS患者肺的順應(yīng)性和組織氧合。呼氣末正壓通氣（PEEP)是最常用的模式。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用。為什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?（二）機(jī)械通氣支持治療10/2/202235維持FRC，避免肺泡萎陷，維持小氣道開放，促進(jìn)CO2排除；糾正通氣/血流比值的失調(diào)；能有效提高PaO2，改善動(dòng)脈氧合，降低FiO2，改善通氣效果；（2）肺復(fù)張策略：（二）機(jī)械通氣支持治療（2）肺復(fù)張策略：為防止非萎陷肺泡遭受容量損傷和避免肺泡的反復(fù)開啟，Amato等提出應(yīng)用最佳PEEP使肺泡都處于開放狀態(tài)。保持PEEP高于出現(xiàn)肺泡萎陷的

13、氣道壓臨界水平（肺壓力容量曲線的低拐點(diǎn)），限制擴(kuò)張壓不高于其高拐點(diǎn)，以免容量傷。（二）機(jī)械通氣支持治療肺壓力容量曲線高拐點(diǎn)低拐點(diǎn)（二）機(jī)械通氣支持治療 2.通氣模式的選擇及輔助方式：（1）多種通氣模式均可用于ARDS患者。 目前多傾向于使用“壓力預(yù)設(shè)通氣模式”。此外“雙水平氣道正壓通氣”“成比例輔助通氣” “高頻振蕩通氣”（二）機(jī)械通氣支持治療 （2）俯臥位通氣：促進(jìn)分泌物引流和肺內(nèi)液體移動(dòng)，促進(jìn)萎陷肺組織復(fù)張，減少肺內(nèi)分流，有效改善通氣/血流比值，提高ARDS病人的氧合。通氣模式的選擇及輔助方式： (3)部分液體通氣：應(yīng)用全氟碳液注入肺內(nèi)（注入量相當(dāng)于功能殘氣量）部分代替空氣進(jìn)行呼吸，促進(jìn)肺

14、復(fù)張，改善肺順應(yīng)性和氣體交換；全氟液是一種與肺有很好的相溶性，可攜帶氧，可降低肺泡表面張力、增加通氣肺組織、且不被血液吸收，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)及其他器官無影響；通氣模式的選擇及輔助方式：10/2/202241（三）藥物治療 腎上腺皮質(zhì)激素： 可保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，降低毛細(xì)血管通透性，穩(wěn)定溶酶 體體膜，減輕炎性反應(yīng)，防止纖維化； 對(duì)纖維化肺應(yīng)用小劑量，有一定治療價(jià)值； 對(duì)脂肪栓塞、誤吸、呼吸道燒傷、內(nèi)毒素、刺激性氣體所致宜早期、大量、短時(shí)應(yīng)用，效果好； 目前認(rèn)為激素的療效難以評(píng)價(jià)可能與激素的使用時(shí)機(jī)、療程、給藥途徑有關(guān)。10/2/202242一氧化氮（nitric oxide,NO） 可選擇性地?cái)U(kuò)張有通氣區(qū)域的肺血管，降低肺循環(huán)阻力，改善通氣/血流比值，減少肺內(nèi)分流，提高PaO2。 （三）藥物治療 （四）液體管理 液體管理是ARDS治療的重要部分。 嚴(yán)格限制液體輸入已形成共識(shí)。 慎用膠體液，以免加重肺泡及肺間質(zhì)水腫。 對(duì)于合并低蛋白血癥者，可補(bǔ)充白蛋白等膠體液，并聯(lián)合應(yīng)用利尿劑。（五）體外膜肺氧合 ECMO常采用靜脈靜脈低流量轉(zhuǎn)流技術(shù)。 主要針對(duì)可逆性呼吸衰竭，如新生兒、小兒呼衰。 避免呼吸機(jī)及氧中毒對(duì)肺的進(jìn)一步損傷，使肺得到充分休息和修復(fù)。（六）營養(yǎng)代謝支