眩暈的診斷與治療-課件

1、眩暈的診斷與治療眩暈的診斷與治療眩 暈 挑戰(zhàn)性癥狀:無法客觀定義;難以診治 臨床綜合征:不 是 一 種疾病,而是某些疾病的癥狀 主觀癥狀:患者往往不能論述清楚眩 暈 挑戰(zhàn)性癥狀:無法客觀定義;難以診治眩 暈對眩暈界定或癥狀性診斷特別重要對眩暈與頭暈、頭昏鑒別特別重要眩 暈對眩暈界定或癥狀性診斷特別重要 眩 暈 主癥:發(fā)作性感到周圍事物或自身發(fā)生旋轉 典型表現(xiàn)運動性幻覺: 旋轉感、搖晃感、浮沉感、翻轉感、傾倒感、移動感、上升感、下沉感、地動感等 患者描述:天旋地轉 伴隨癥狀:惡心、嘔吐、眼震、站立不穩(wěn) 眩 暈 主癥:發(fā)作性感到周圍事物或自身發(fā)生旋轉頭 暈 主癥: 間歇性或持續(xù)性頭重腳輕與 行走不

2、穩(wěn) 伴隨癥狀:一般無惡心、嘔吐、眼震與站立不穩(wěn)頭 暈頭 昏主癥:以持續(xù)性的頭腦不清楚感如昏昏沉沉迷迷糊糊,多伴頭重、頭悶、頭沉、頭脹 伴隨癥狀:無惡心、嘔吐、眼震與站立不穩(wěn)頭 昏主癥:以持續(xù)性的頭腦不清楚感如昏昏沉沉迷迷糊糊, 眩暈、頭暈、頭昏的主要鑒別在于有無明確的運動感特別是旋轉感在診斷與鑒別眩暈時要與頭暈、頭昏區(qū)別開;否則會造成眩暈范圍的無限擴大 眩暈、頭暈、頭昏的主要鑒別引起眩暈疾病多種多樣,涉及神經(jīng)內外科、耳鼻喉科、內科、小兒科、骨科等臨床學科各種疾病引起眩暈的發(fā)病機理與臨床表現(xiàn)各有不同重要的是熟悉與掌握前庭系統(tǒng)的解剖、生理、病生與血供特點引起眩暈疾病多種多樣,涉及神經(jīng)內外科、耳鼻喉

3、科、內科、小兒科前庭神經(jīng) 解剖 生理 血供前庭神經(jīng) 前庭神經(jīng)的傳導徑路前庭神經(jīng)末梢感受器 前庭神經(jīng)節(jié)即Scarpa節(jié) (壺腹嵴、耳石) 遠心纖維 (第一級神經(jīng)元) 向心纖維 前庭神經(jīng)傳入 前庭神經(jīng)核(中繼站) (第二級神經(jīng)元) 傳出纖維 傳入纖維 腦干、脊髓、小腦 丘腦腹外側核 顳上回頭端至聽皮層之間的區(qū)域 (第三級神經(jīng)元)從前庭神經(jīng)末梢感受器 大腦前庭中樞的整個N通絡稱前庭系統(tǒng) 上述任何部位病變均可引起眩暈發(fā)作前庭神經(jīng)的傳導徑路前庭神經(jīng)末梢感受器 眩暈的診斷與治療-課件眩暈的診斷與治療-課件前庭器組成 一端 膨大半規(guī)管 壺腹 壺腹嵴 (由長纖毛細胞與支持細胞組成)橢圓囊 覆蓋 囊班(由短纖毛

4、細胞與支持細胞組成) 耳石球 囊壺腹嵴與耳石為人體前庭末梢感受器,兩者都具有高度特異性的感受本體感受的功能及對身體位置與運動速度變化的感知這些結構與功能的破壞,即可造成明顯的眩暈發(fā)作前庭器組成 何國棟平衡傳導路前、外壺腹嵴橢圓囊后壺腹嵴、球囊感受器 聽區(qū)前方的 22區(qū)前庭反射2、 迷路反應網(wǎng)狀結構,疑核迷走神經(jīng)背核眼球震顫 前庭神經(jīng)核丘腦腹后核顳上回前部不明上傳途徑1、 眼肌前庭反射 頭眼協(xié)調反射轉眼轉頭內側縱束眩暈、惡心、嘔吐(暈動病) 軀干四肢姿勢反射平衡調節(jié)小腦前庭脊髓束前庭核內側縱束內側縱束前庭神經(jīng)節(jié)脊髓何國棟平衡傳導路前、外壺腹嵴后壺腹嵴、球囊感受器 聽區(qū)前方的前庭神經(jīng)及與耳蝸神經(jīng)的

5、解剖關系感受器相鄰(均位于內耳)傳入纖維相伴(均位于內聽道)神經(jīng)核分開(位于腦干)眩暈與聽覺障礙可同時出現(xiàn)(如內耳病變);也可單獨出現(xiàn)(如腦干病變)前庭神經(jīng)傳入纖維較細,僅由8000條纖維組成,受損后不易恢復前庭神經(jīng)及與耳蝸神經(jīng)的解剖關系感受器相鄰(均位于內耳)前庭神經(jīng)核位于延髓與腦橋交界之側塊區(qū)是腦干諸多神經(jīng)核中最大的一組神經(jīng)核由四個前庭核組成,位置表淺解剖及功能復雜在腦干病變時易受損小腦絨球小結葉從發(fā)生學上屬古小腦,與前庭系統(tǒng)關系緊密,損害時眩暈頗為劇烈前庭神經(jīng)核位于延髓與腦橋交界之側塊區(qū)前庭器的血供特點“終末型”側支循環(huán)少耳蝸前庭器官缺乏末端性血管運動神經(jīng)(交感神經(jīng))支配前庭感受器細胞不

6、直截了當接受血供,僅接受經(jīng)過迷路液彌散的氧氣表明前庭接受器的感受細胞與腦細胞一樣對缺血、缺氧特別敏感前庭器的血供特點“終末型”側支循環(huán)少內聽動脈特點基底動脈(13%) 耳蝸支 內聽動脈小腦前下動脈(87%) 前庭支 呈扭曲或螺旋狀走行,易發(fā)生微循環(huán)障礙纖細而長,外徑0、2毫米,易栓塞終末動脈,無側支循環(huán)椎動脈 基底動脈 小腦前動脈供血不足 內聽動脈供血不足而出現(xiàn)內耳癥狀內聽動脈缺血是VBI的敏感的早期信號器內聽動脈特點基底動脈(13%) 熟悉與掌握以上有關前庭系統(tǒng) 的解剖、生理與血供的主要特 征有助于對眩暈進行診斷、鑒 別與病因尋找及病機的探討熟悉與掌握以上有關前庭系統(tǒng)眩暈的定位診斷耳源性眩暈

7、:系有內耳迷路半規(guī)管病變所致前庭神經(jīng)性眩暈:系有腦底前庭神經(jīng)病變所致腦干性眩暈:系有腦干前庭神經(jīng)核病變及 腦干內前庭的傳入、傳出徑路病變所致眩暈的定位診斷耳源性眩暈:系有內耳迷路半規(guī)管病變所致 眩暈的定位診斷大腦性眩暈:是由大腦顳上回前庭 皮質病變所致小腦性眩暈:是由小腦絨球、小結葉 病變所致頸性眩暈: 是由頸椎增生與/或椎 動脈病變所致 眩暈的定位診斷大腦性眩暈:是由大腦顳上回前庭 眩暈的定性診斷血管性 炎性外傷性 中毒性占位性 代謝性變性性 先天遺傳性脫髓鞘性 眩暈的定性診斷血管性 眩暈的疾病診斷 Menieres病 Wallenberg綜合征 聽神經(jīng)瘤 其它 眩暈的疾病診斷 Menier

8、es病眩暈的診斷流程 眩 暈 (旋轉、翻滾、浮沉感) 病史詢問、查體、輔助檢查、專科檢查 病變定位診斷 病變定性診斷有聽力障礙 無聽力障礙 有或無聽力障礙 1、血管性 2、炎性1、耳性 1、前庭神經(jīng)核性 1、前庭神經(jīng)性 3、外傷性 4、中度性 2、腦干性 2、頸性 5、占位性 6、代謝性 3、大腦性 7、變性性 8、先天遺傳性 4、小腦性 9、其他疾病診斷 如:梅尼埃病、壺腹嵴頂結石病、前庭神經(jīng)元炎、聽神經(jīng)瘤、 Wallenberg綜合癥、小腦出血、眩暈等癲癇性備注:1、本流程適用于已排除頭暈、頭昏的眩暈病人。 2、專科檢查系指神經(jīng)內科、耳鼻喉科、神經(jīng)外科、內科與影象 科等有關的?？茩z查。 眩

9、暈的診斷流程 引起 眩暈的常見疾病引起 眩暈的常見疾病眩暈常見病因周圍性生理性(暈動癥)BPPV前庭神經(jīng)元炎迷路炎Menire 病迷路瘺中樞性腦干 TIA/梗死腫瘤MS空洞癥Arnold - Chiari 畸形顳葉癲癇偏頭痛其他心臟、胃腸、心源、中毒、藥物、貧血、低血壓眩暈常見病因周圍性頭暈病因概念與診斷的演變增加BPPV:第一位偏頭痛:兒童,老人等位癥,常見減少椎基底動脈供血不足:無法診斷非正常非缺血狀態(tài),極少單獨表現(xiàn)。推薦后循環(huán)缺血(梗死/TIA)頸性眩暈:外傷,疼痛,深感受異常,缺乏共識頭暈病因概念與診斷的演變增加加拿大多倫多大學神經(jīng)-耳科聯(lián)合頭暈門診經(jīng)驗812例中,女性63、2%,平均

10、年齡49、6歲;男性36、8%,平均年齡51、9歲病因:周圍性64、7%,中樞性8、2%,精神9、0%,不明原因13、3%,混合性4、9%加拿大多倫多大學神經(jīng)-耳科聯(lián)合頭暈門診經(jīng)驗812例中,女性耳 源 性 眩 暈內耳前庭感受器受到病理損傷所致常見有Menieres病、壺腹嵴頂耳石病與前庭神經(jīng)元炎耳 源 性 眩 暈內耳前庭感受器受到病理損傷所致后半規(guī)管壺腹嵴頂耳石病 病 因 由于橢圓囊退行性變導致耳石膜脫落成耳石碎片進入并沉積于后半規(guī)管壺腹嵴頂,頭部活動時刺激嵴頂而發(fā)病也有認為是前庭動脈閉塞后供血不足引起迷路變性后半規(guī)管壺腹嵴頂耳石病 病 因后半規(guī)管壺腹嵴頂耳石病 臨床表現(xiàn)多在頭部采取某種特定

11、位置,特別是躺在床上,或頭向后傾時、或頭部轉動至患耳最低位等出現(xiàn)短暫性眩暈,持續(xù)數(shù)秒至30秒伴短暫的水平性或旋轉性眼震無聽力障礙及其它神經(jīng)系統(tǒng)癥狀重復該頭位,眩暈可重復出現(xiàn)。作位置試驗可誘發(fā)眩暈與眼震,前庭功能可正常后半規(guī)管壺腹嵴頂耳石病 臨床表現(xiàn) 后半規(guī)管壺腹嵴耳石病 好發(fā)原因平臥時半規(guī)管總腳開口位于橢圓囊下方,此時比重遠遠大于內淋巴的耳石易沉入半規(guī)管總腳平臥 坐起時,進入后半規(guī)管的耳石,隨重力進一步移至壺腹嵴,由于壺腹嵴的屏障作用,耳石無法從壺腹嵴返回橢圓囊,并對壺腹嵴產(chǎn)生拉動作用,毛細胞興奮性增高 眩暈頭位改變停止 耳石相應停止移動 壺腹嵴拉動作用消失 眩暈隨即消失位置試驗可誘發(fā)眩暈與眼

12、震;體位試驗陽性可為唯一特征自限性疾病,多于數(shù)時或數(shù)天后自愈 后半規(guī)管壺腹嵴耳石病 好發(fā)原因眩暈的診斷與治療-課件 Menieres病 是引起眩暈常見的迷路疾病 病 因 自主神經(jīng)功能失調 迷路動脈痙攣 迷路內淋巴液產(chǎn)生過多 迷路內淋巴積水 內耳末梢器缺氧 耳蝸毛細胞變性 Menieres病 是引起眩暈常見的迷路疾病Menieres病 臨床表現(xiàn)眩暈 突然發(fā)生周圍視物旋轉或“天旋地轉”,閉目也感到自身旋轉或左右搖晃不穩(wěn),嚴重時不能站立或行走,被迫閉目靜臥 2/3以眩暈發(fā)作為首發(fā)癥狀 眩暈持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時或12天Menieres病 臨床表現(xiàn)眩暈 慢性進行性耳聾是主要癥狀,急性發(fā)作時常 被眩暈掩蓋

13、多數(shù)在發(fā)作前出現(xiàn),發(fā)作時突然加重,間歇 期減輕,但可不能完全消失 每次發(fā)作聽力常有減退幾小時后又可改善,而后期則成為不可逆 眩暈發(fā)生隨耳聾的進展而減少,至完全耳聾時,眩暈發(fā)作即停止 聽力下降多為一側性Menieres病 臨床表現(xiàn)耳聾 慢性進行性耳聾是主要癥狀,急性發(fā)作時常 被眩暈掩蓋M Menieres病臨床表現(xiàn)耳鳴主觀癥狀,能夠是最早期癥狀,有時比其他癥狀早幾年早期常為嗡嗡或吹風樣聲,晚期為持續(xù)蟬鳴耳鳴大小與聽力損害程度一致隨病情進展,由于耳鳴習慣,癥狀減輕可依照耳鳴確定病變側,耳鳴的消長反映病變的轉歸 Menieres病臨床表現(xiàn)Menieres病 伴隨癥狀與體征 惡心、嘔吐、出汗與面色蒼白

14、以及眼球震顫 電測聽呈現(xiàn)不同程度感音性耳聾Menieres病 伴隨癥狀與體征前庭神經(jīng)元炎也稱前庭神經(jīng)炎,為內耳性眩暈常見的疾病多為一側前庭的不完全受損一般不伴有耳蝸神經(jīng)與其它神經(jīng)系統(tǒng)癥狀前庭神經(jīng)元炎也稱前庭神經(jīng)炎,為內耳性眩暈常見的疾病 臨床表現(xiàn) 為急性或亞急性出現(xiàn)眩暈或平衡障礙,伴有或不伴有眼震、姿勢與自主神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀與體征,但不伴有聽覺與神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀 , 可持續(xù)數(shù)秒至數(shù)天 檢查有一側前庭功能突然減退或消失 部分前庭神經(jīng)元炎自愈傾向,隨癥狀緩解,前庭功能恢復 該病預后良好,經(jīng)過幾周大多數(shù)患者癥狀逐漸消失,但有些患者尤其是老年患者癥狀可持續(xù)數(shù)月前庭神經(jīng)元炎 臨床表現(xiàn)前庭神經(jīng)元炎本病極易與M

15、enieres相混淆,鑒別點極少有耳蝸癥狀眩暈持續(xù)時間較長,無反復發(fā)作特點,病愈后特別少 復發(fā)多有病毒感染前驅癥狀前庭神經(jīng)元炎本病極易與Menieres相混淆,鑒別點前庭神經(jīng)元炎腦血管疾病性眩暈臨床常見,尤以椎基底動脈系統(tǒng)疾病引起者多見病因:常見:動脈粥樣硬化、高血壓、低血壓;其它:動脈痙攣、血栓、血管畸形與心血管疾病類型:可分為以下幾種類型腦血管疾病性眩暈臨床常見,尤以椎基底動脈系統(tǒng)疾病引起者多見迷路卒中由于內聽動脈痙攣、閉塞或出血所致突然發(fā)生劇烈的旋轉性眩暈,可伴惡心嘔吐,若同時有前庭耳蝸動脈受累則伴有耳嗚耳聾,神志清楚迷路卒中的眩暈,其定位屬于耳源性的眩暈,但病因歸類也屬于腦血管性眩暈病

16、情恢復與反復發(fā)作與否決定于病變的性質,如系缺血所致,癥狀與體征較易恢復;如系梗塞或出血則恢復慢迷路卒中由于內聽動脈痙攣、閉塞或出血所致小腦后下動脈特 點是椎動脈最大的變異最多的分支,85%由椎動脈發(fā)出,分成內外兩支,內側支分布于蚓部與小腦半球,外側支分布于小腦半球下后部還發(fā)出延髓支支配延髓背外側部;此動脈彎曲較多,(通常3個,多為6個)又為終末動脈,故易閉塞或栓塞小腦后下動脈特 點是椎動脈最大的變異最多的分支,85%由腦的動脈來源、椎動脈、頸內動脈腦橋動脈大腦后動脈小腦上動脈小腦下前動脈小腦下后動脈大腦前動脈大腦中動脈【大腦動脈環(huán)】脊髓前動脈脊髓后動脈后交通動脈前交通動脈基底動脈大腦前后動脈;

17、前后交通動脈與頸內動脈末端 共5條血管圍繞視交叉乳頭體等形成的動脈環(huán)。腦的、椎動脈、頸內動脈腦橋動脈大腦后動脈小腦上動脈小延髓背外側綜合征(Wallenberg綜合征、小腦后下動脈血栓形成)小腦后下A易發(fā)生動脈粥樣硬化,使得動脈管腔逐漸變窄,造成局部血流量逐漸減少急性發(fā)作劇烈旋轉性眩暈,伴水平性或混合性眼震及惡心、嘔吐(前庭神經(jīng)下核受累)病側肢體共濟失調(前庭脊髓束受累)、咽麻痹(疑核受累)交叉性感受減退(病側三叉神經(jīng)脊髓束核與對側脊丘束受累)及Horner氏征(同側腦干交感神經(jīng)受累)延髓背外側綜合征(Wallenberg綜合征、小腦后下動脈 后循環(huán)缺血實質上是后循環(huán)血管動脈粥樣硬化,梗塞或T

18、IA的臨床表現(xiàn) 后循環(huán)缺血后循環(huán)缺血病理基礎椎動脈較易發(fā)生動脈粥樣硬化,隨年齡漸大,動脈管腔逐漸變窄,血流量漸減50歲以后頸椎易發(fā)生退行性變與骨贅形成,當頸部急劇活動時易壓迫椎動脈(頸椎病血管型),假如血壓低更易促發(fā)椎動脈供血不足,但此原因較少兒、后循環(huán)缺血病理基礎后循環(huán)缺血 臨床表現(xiàn) 突然發(fā)生眩暈(80-98%),眩暈經(jīng)常是首發(fā)癥狀(45、5-81%) ,性質可為旋轉性、浮動性、搖擺性,下肢發(fā)軟,站立不穩(wěn),地面移動或傾斜、下沉感發(fā)作時間短暫,往往不超過幾分鐘,眩暈減輕或消失,也可在24小時內發(fā)生幾次眩暈常伴發(fā)惡心、嘔吐、站立不穩(wěn)、共濟失調可伴一種或數(shù)種供血不足癥狀(缺血在眼部、腦干、小腦與枕

19、葉等)后循環(huán)缺血 臨床表現(xiàn)后循環(huán)缺血 診斷依據(jù)發(fā)病在50歲以上突然出現(xiàn)眩暈,與頭位有關,持續(xù)時間短暫眩暈發(fā)作時同時伴有一種或數(shù)種腦干缺血的癥狀與體征常在24小時內減輕或消失,以后可再發(fā)作實驗室檢查的陽性結果,如CTA、MRA、DSA可發(fā)現(xiàn)椎-基底動脈變窄或受壓DSA是評價椎基底動脈狹窄程度的金標準后循環(huán)缺血 診斷依據(jù)注意“孤立的眩暈”特別少由椎基底動脈動脈TIA引起臨床診斷從嚴,幸免擴大化注意小腦梗塞或出血 也常有突發(fā)性眩暈,有時眩暈為首發(fā)癥狀,程度劇烈,但常被接踵而至的其它神經(jīng)癥狀或顱內壓增高所掩蓋小腦梗塞或出血 頸性眩暈頸椎病定義:頸椎椎間盤組織退行性改變及其繼發(fā)性病理改變累及周圍組織(神

20、經(jīng)根、脊髓椎動脈、交感神經(jīng)等)并出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)關于僅有頸椎病的退行性改變,而無相應的臨床表現(xiàn)者應稱為頸椎退行性改變,不能診斷為頸椎病 頸性眩暈頸性眩暈 分型椎動脈型:頸椎骨質、頸椎關節(jié)、橫突孔的增生及骨贅形成,頸肌、頸部軟組織的病變,頸部腫物等或顱底畸形引起椎動脈受壓而發(fā)生缺血,導致眩暈。交感神經(jīng)型:頸交感神經(jīng)叢受直截了當或間接刺激,引起椎動脈痙攣或反射性引起內耳微循環(huán)障礙而發(fā)病頸性眩暈 分型椎動脈型臨床表現(xiàn)合并不同程度的椎基底動脈供血不足癥狀,眩暈為其主要表現(xiàn),其發(fā)生與頭部突然轉動明顯有關,癥狀持續(xù)時間短暫常會出現(xiàn)跌倒發(fā)作X平片:頸椎間孔變小或頸椎上關節(jié)突的骨贅伸入椎間孔向前突,壓迫椎動

21、脈CTA、MRA、DSA可顯示椎動脈細小或椎動脈節(jié)段性或全程狹窄椎動脈型臨床表現(xiàn)合并不同程度的椎基底動脈供血不足癥狀,眩暈為交感型的臨床表現(xiàn)常常伴有自主神經(jīng)功能紊亂癥狀除頸椎有退行性改變外,還有頸椎 不穩(wěn)、頸椎椎關節(jié)明顯增生頸交感神經(jīng)封閉與戴頸圍領,癥狀可減輕或消失有助于診斷與治療交感型的臨床表現(xiàn)常常伴有自主神經(jīng)功能紊亂癥狀診斷頸性眩暈要慎重少見,椎動脈型眩暈發(fā)生率僅為1%一側椎動脈正常 一側狹窄 能夠代償兩側椎動脈狹窄 供血不足 出現(xiàn)癥狀嚴格診斷標準診斷頸性眩暈要慎重腫瘤性眩暈 機理腫瘤直截了當壓迫或浸潤前庭神經(jīng)、前庭神經(jīng)核、小腦絨球小結葉等處或其有關的神經(jīng)徑路,出現(xiàn)眩暈顱內壓增高使前庭神經(jīng)

22、核受壓引起眩暈。程度多不劇烈,眩暈常持續(xù)存在而有發(fā)作性增劇腫瘤性眩暈 機理聽神經(jīng)病 最常引起眩暈,開始常為單側耳鳴及聽力減退,漸而發(fā)生眩暈,也有以眩暈為首發(fā)癥狀者(占10%) 以后相繼出現(xiàn)同側三叉、面神經(jīng)及小腦受累體征 可見眼震、同側感音性耳聾,冷熱反應消失,頭顱X線攝片可見病側內聽道擴大或同時有骨質破壞聽神經(jīng)病 最常引起眩暈,開始常為單側耳鳴及聽力減退,漸而發(fā)腦干腫瘤 逐漸出現(xiàn)一側或交叉性癱 眩暈及眼球震顫,可為持續(xù)性,不伴有聽力減退 眩暈程度輕,發(fā)作持續(xù)時間短暫而眼震可較持久 CT或MR具有重要診斷價值腦干腫瘤 逐漸出現(xiàn)一側或交叉性癱小腦腫瘤眩暈也常見,眩暈可有多種形式,多伴有眼震及頭痛蚓

23、部腫瘤還有明顯平衡障礙、站立不穩(wěn)并常向后傾倒,眩暈癥狀較輕小腦半球腫瘤可伴有同側肢體肌張力低及共濟失調若與前庭相連系的小腦絨球小結葉損害時,眩暈頗為劇烈小腦完全破壞多不發(fā)生眩暈小腦腫瘤眩暈也常見,眩暈可有多種形式,多伴有眼震及頭痛 在某種頭位時因腫物堵塞腦脊液 通道引起急性顱內壓增高,出現(xiàn) 突發(fā)性眩暈、頭痛、嘔吐,甚至 意識障礙,稱為Brun氏征,患者 常取固定頭位第四腦室腫瘤 在某種頭位時因腫物堵塞腦脊液第四腦室腫瘤顱腦外傷性眩暈眩暈是常見癥狀,其發(fā)生率約為51%90%由于損害前庭神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位而出現(xiàn)不同形式與不同程度的眩暈,伴發(fā)癥狀也不同如迷路震蕩可迅速出現(xiàn)旋轉性眩暈、惡心、嘔吐、耳聾

24、,以后由大腦的代償作用可于較短時間恢復顱腦外傷性眩暈眩暈是常見癥狀,其發(fā)生率約為51%90%顱腦外傷性眩暈 迷路損傷發(fā)生出血時眩暈持續(xù)較長顱底骨折可直截了當損傷第八顱神經(jīng),迅速出現(xiàn)眩暈、眼震、耳聾腦干挫傷后眩暈較常見且較持久,其形式多不呈旋轉性,不伴有聽力障礙而伴有其他顱神經(jīng)或上、下傳導束受損的體征CT或MR可明確診斷顱腦外傷性眩暈 癲癇性眩暈屬單純部分性發(fā)作中的感受性發(fā)作即前庭癲癇主要表現(xiàn)短時眩暈發(fā)作,突然出現(xiàn),又特別快消失(數(shù)秒至數(shù)分),感受自身旋轉、漂浮或下沉感或周圍物體旋轉或向一側運動,發(fā)作頻率一周一次或一天 數(shù)次不等,多數(shù)伴短暫意識喪失 無耳鳴、耳聾與眼震 腦電圖有癲癇的特征性改變,

25、一側或雙側顳區(qū)棘波、尖波、慢波發(fā)放是重要診斷依據(jù)癲癇性眩暈屬單純部分性發(fā)作中的感受性發(fā)作即前庭癲癇 眩暈為較常見的癥狀,以眩暈為首發(fā)癥狀者占512%,在病史中有眩暈者占726% 眩暈是由于第四腦室底前庭神經(jīng)根進入處的斑塊所致 臨床表現(xiàn)為持續(xù)性眩暈,被動及主動轉頭時即可引起或加重,伴惡心嘔吐,但耳鳴及耳聾少見 腦干與小腦受損者,4070%有形式多變的眼球震顫,表現(xiàn)為水平性、旋轉性或持續(xù)性 CT或MR示多處脫髓病灶,寡克隆帶陽性多發(fā)性硬化 眩暈為較常見的癥狀,以眩暈為首發(fā)癥狀者占512%,在病各種類型的腦炎、腦膜炎、腦腦膜炎均可直截了當或間接累及前庭神經(jīng)整個通路而出現(xiàn)眩暈全身感染高燒病人亦易出現(xiàn)眩

26、暈,系因高熱刺激了前庭通路引發(fā)其功能亢進所致,眩暈常隨體溫下降而自行緩解或消失感 染各種類型的腦炎、腦膜炎、腦腦膜炎均可直截了當或間接累及前庭神小腦周圍蛛網(wǎng)膜炎的癥狀與該處的腫瘤相似,但炎癥所致的眩暈有較明顯的緩解與復發(fā)腦干腦炎起病較急,有發(fā)熱,迅速出現(xiàn)頭痛與眩暈,以中腦與橋腦的局灶損害較常見感 染小腦周圍蛛網(wǎng)膜炎的癥狀與該處的腫瘤相似,但炎癥所致的眩暈有較一些耳毒性藥物損害第八對顱神經(jīng)引起眩暈,如鏈霉素、新霉素等臨床表現(xiàn)主要是自發(fā)性眩暈,大都有周圍環(huán)境顛簸不定的感受,特別少是旋轉性的?；颊咝凶卟环€(wěn)、步態(tài)蹣跚,靜臥時好轉前庭功能試驗反應顯著減退,且為雙側性;耳蝸神經(jīng)損害者尚有雙側感音性耳聾上述

27、癥狀一般在用藥24周后發(fā)生,停藥12周后好轉。但也可持續(xù)數(shù)月甚至半年以上藥物中毒一些耳毒性藥物損害第八對顱神經(jīng)引起眩暈,如鏈霉素、新霉素等藥藥物中毒一些抗癲癇藥物如苯妥英鈉,長期服用,特別在劑量較大時?？梢鹦∧X中毒性損害,而引起眩暈。但癥狀一般較輕,常伴步態(tài)不穩(wěn)與共濟失調,仃藥后減輕藥物中毒一些抗癲癇藥物如苯妥英鈉,長期服用,特別在劑量較大時全身疾病性眩暈 幾乎各系統(tǒng)疾病都可發(fā)生眩暈,而以心血管疾病最常見,如阿-斯(Adams-Stokes)二氏綜合癥,發(fā)作較輕者可因迷路血液供給有急劇改變而出現(xiàn)眩暈發(fā)作 頸動脈竇綜合征的患者常于頭頸部突然轉動、衣領過緊或頸部突然受壓時迅速出現(xiàn)眩暈,重者暈厥全

28、身疾病性眩暈 幾乎各系統(tǒng)疾病都可發(fā)生眩暈,而以心血管疾病全身疾病性眩暈體位性低血壓的患者每于臥位突然轉為直立位時可驟然發(fā)生眩暈及暈厥中度或重度貧血的患者常在用力或運動時出現(xiàn)眩暈低血糖引起的眩暈多發(fā)生于饑餓時,伴出汗、全身無力與不穩(wěn),注射葡萄糖后可緩解有時血液粘稠度改變使血流淤滯也可引起眩暈發(fā)作全身疾病性眩暈體位性低血壓的患者每于臥位突然轉為直立位時可驟眩暈的治療流程眩 暈發(fā)作期間歇期一般處理藥物治療病因治療尋找病因康復治療預防發(fā)作靜臥、減免刺激控制水鹽攝入防止并發(fā)癥鎮(zhèn)靜、抗暈劑:如安定類;改善血液循環(huán)藥:如西比靈;抗膽堿能制劑:如莨菪堿;脫水利尿劑:如速尿;營養(yǎng)代謝藥: 如ATP病因明確者,進

29、行相應處理(如抗感染、手術手法復位)理療;體療;重點加強;平衡功能的鍛煉。減免誘因增強體質藥物預防如西比靈眩暈的治療流程眩 眩暈與后循環(huán)缺血Vertigo on Posterior Circulation Ischemia(PCI) (專家共識) 眩暈與后循環(huán)缺血Vertigo on Post誤區(qū):頭暈/眩暈 椎基底動脈供血 不足(VBI) 頸椎病誤區(qū):頭暈/眩暈眩暈的診斷與治療-課件一、背景(Background)后循環(huán) (posterior cerebral circulation )又稱椎基底動脈系統(tǒng),由椎動脈,基底動脈與大腦后動脈組成。主要供血給腦干,小腦,丘腦,海馬,枕葉與部分顳葉及

30、脊髓。一、背景(Background)后循環(huán) (posterior后循環(huán)缺血(posterior circulation ischemia PCI)是常見的缺血性腦血管病,約占缺血性卒中的20%。后循環(huán)缺血(posterior circulation is1、對后循環(huán)缺血的認識歷史上世紀50年代,發(fā)現(xiàn)前循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)患者有顱外段頸動脈的嚴重狹窄或閉塞,推測是由于動脈狹窄或閉塞導致血管分布區(qū)組織僅靠側支循環(huán)供血,處于相對缺血狀態(tài),稱為“頸動脈供血不足”(carotid insufficiency)。1、對后循環(huán)缺血的認識歷史將此

31、概念引伸到后循環(huán),產(chǎn)生了“椎基底動脈供血不足”(vertebrobasilar insufficiency,VBI)的概念。將此概念引伸到后循環(huán),產(chǎn)生了“椎基底動脈供血不足”(vert隨著對腦缺血的基礎與臨床認識的提高,認為前循環(huán)缺血只有TIA與梗死兩種形式,“頸動脈供血不足”概念也不再被使用。隨著對腦缺血的基礎與臨床認識的提高,認為前循環(huán)缺血只有TIA由于對后循環(huán)缺血認識的滯后,VBI概念仍被廣泛使用,并產(chǎn)生一些錯誤的認識,如將頭暈/眩暈與一過性意識喪失歸咎于VBI、將頸椎骨質增生當作VBI的重要病因。由于對后循環(huán)缺血認識的滯后,VBI概念仍被廣泛使用,并產(chǎn)生一更有將VBI的概念泛化,認為它

32、是一種即非正常又非缺血的“相對缺血狀態(tài)”。這些情況在我國尤為嚴重,導致VBI概念不清、診斷標準不明、處置不規(guī)范。更有將VBI的概念泛化,認為它是一種即非正常又非缺血的“相對2、對后循環(huán)缺血認識的提高80年代后,隨著臨床研究的深入(如新英格蘭醫(yī)學中心的后循環(huán)缺血登記研究,NEMC-PCR)與研究技術的發(fā)展,對PCI的臨床與病因有了幾項重要認識:2、對后循環(huán)缺血認識的提高PCI的主要病因類同于前循環(huán)缺血,主要是動脈粥樣硬化,頸椎骨質增生僅是極罕見的情況。PCI的主要病因類同于前循環(huán)缺血,主要是動脈粥樣硬化,頸椎后循環(huán)缺血的最主要機制是栓塞。后循環(huán)缺血的最主要機制是栓塞。不管是臨床表現(xiàn)或現(xiàn)有的影像學

33、檢查(CT,TCD,MRI,SPECT或PET)都無法可靠地界定“相對缺血狀態(tài)”。不管是臨床表現(xiàn)或現(xiàn)有的影像學檢查(CT,TCD,MRI,S盡管頭暈與眩暈是PCI的常見癥狀,但頭暈與眩暈的常見病因卻并不是PCI。盡管頭暈與眩暈是PCI的常見癥狀,但頭暈與眩暈的常見病因卻基于以上認識,國際上已用PCI概念取代了VBI概念?；谝陨险J識,國際上已用PCI概念取代了VBI概念。3、后循環(huán)缺血的定義與意義PCI:后循環(huán)的TIA/腦梗死。同義詞: 椎基底動脈系統(tǒng)缺血 后循環(huán)TIA與腦梗死 椎基底動脈疾病 椎基底動脈血栓栓塞性疾病。3、后循環(huán)缺血的定義與意義鑒于MRI彌散加權成像(DWI-MRI)可發(fā)現(xiàn)約

34、半數(shù)的后循環(huán)TIA患者有明確的梗死改變,且TIA與腦梗死的界限越來越模糊 因此用PCI涵蓋后循環(huán)的TIA與腦梗死,有利于臨床操作。鑒于MRI彌散加權成像(DWI-MRI)可發(fā)現(xiàn)約半數(shù)的后循環(huán)能夠全面提高各級醫(yī)院的相關科室(神經(jīng)科、普通內科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神經(jīng)外科與中醫(yī)科)醫(yī)務人員對后循環(huán)缺血性疾病的認識,規(guī)范相關的診斷與治療,并開展科學的研究與科普宣傳。使用PCI概念摒棄VBI概念能夠全面提高各級醫(yī)院的相關科室(神經(jīng)科、普通內科、骨科、老年二、后循環(huán)缺血的發(fā)病機制與危險因素1、PCI的主要病因與發(fā)病機制是:(1) 動脈粥樣硬化是PCI最主要的血管病理基礎。動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起

35、始段與顱內段。二、后循環(huán)缺血的發(fā)病機制與危險因素(2) 栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制,約占40%,栓子主要來源于心臟、主動脈弓、椎動脈起始段與基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內段與基底動脈遠端。(2) 栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制,約占40%,栓子主要(3) 穿支小動脈病變:脂質透明病、微動脈瘤與小動脈起始部的粥樣硬化等,好發(fā)于橋腦、中腦與丘腦。(3) 穿支小動脈病變:脂質透明病、微動脈瘤與小動脈起始部PCI少見的病因與發(fā)病機制是:動脈夾層、偏頭痛、動脈瘤、鎖骨下盜血、纖維肌發(fā)育不良、靜脈性梗死、凝血異常、椎動脈入顱處的纖維束帶、轉頸或外傷、巨細胞動脈炎、遺傳疾病、顱內感染、自身免疫性病等。

36、PCI少見的病因與發(fā)病機制是:動脈夾層、偏頭痛、動脈瘤、鎖骨2、 后循環(huán)缺血的危險因素(同前循環(huán))PCI的危險因素:生活方式(飲食、吸煙、活動缺乏等)、肥胖高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中/TIA病史、頸動脈病、周圍血管病、高凝狀態(tài)、高同型半胱氨酸血癥、口服避孕藥等。2、 后循環(huán)缺血的危險因素(同前循環(huán))3、 頸椎骨質增生不是后循環(huán)缺血的主要原因大量的臨床研究證明與老化有關的頸椎骨質增生絕不是PCI的主要危險因素。3、 頸椎骨質增生不是后循環(huán)缺血的主要原因因為:PCI患者除有頸椎骨質增生外,更有動脈粥樣硬化,無法確定是骨贅而非動脈粥樣硬化致病。在有或無PCI的中老年人群間,頸椎骨質增生的

37、程度并無顯著差別,只有血管性危險因素的不同。頸椎病與PCI的關系:不大因為:頸椎病與PCI的關系:不大病理研究證明椎動脈起始段是粥樣硬化的好發(fā)部位,而椎骨內段的狹窄/閉塞并不嚴重。頸椎病與PCI的關系:不大病理研究證明頸椎病與PCI的關系:不大頸椎病與PCI的關系:不大骨贅增生不易壓迫到椎動脈,轉頸后頭暈/眩暈并非PCIPCI者有頸椎病,但更多的是有動脈硬化絕大多數(shù)頭暈/眩暈的病因是非血管性的頸椎病與PCI的關系:不大骨贅增生不易壓迫到椎動脈,轉頸后頭三、后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)與診斷1、 后循環(huán)缺血的主要臨床表現(xiàn)腦干是重要的神經(jīng)活動部位,腦神經(jīng)、網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)與重要的上下行傳導束在其間通過。當

38、血供障礙而出現(xiàn)神經(jīng)功能損害時,會出現(xiàn)各種不同但又相互重疊的臨床表現(xiàn)。因此PCI的臨床表現(xiàn)多樣,缺乏刻板或固定的形式,臨床識別較難。三、后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)與診斷癥狀:頭暈、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體無力、頭痛、嘔吐、復視、視力喪失、行走不穩(wěn)或跌倒。體征:眼球運動障礙、肢體癱瘓、感受異常、步態(tài)或肢體共濟失調、構音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲、聲嘶、Horner綜合征等。特征:一側腦神經(jīng)損害伴另一側運動感受損害的交叉表現(xiàn)。PCI常見臨床癥狀:癥狀:頭暈、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體無力、頭痛、嘔吐、TIA、小腦梗死、延腦外側綜合征、基底動脈尖綜合征、Weber綜合征、閉鎖綜合征、大腦后動脈梗死

39、、腔隙性梗死(純運動性卒中、共濟失調輕偏癱、構音障礙-拙手綜合征、純感受性卒中等)。常見的PCI類型TIA、小腦梗死、延腦外側綜合征、基底動脈尖綜合征、WebePCI預后:證據(jù)表明PCI的總體預后并不比前循環(huán)缺血者差,如NEMC-PCR(新英格蘭醫(yī)學中心的后循環(huán)缺血登記研究)中,407例患者中預后好者達79%。PCI預后:證據(jù)表明PCI的總體預后并不比前循環(huán)缺血者差,如2、 常被誤認為是后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn) 腦干結構的致密與血管支配與神經(jīng)結構的非一一對應特點,決定了絕大多數(shù)的PCI呈現(xiàn)為交叉多種重疊的臨床表現(xiàn),極少只表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。2、 常被誤認為是后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)不到1%的患者表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。如單一的:頭暈、眩暈、頭昏、頭痛、暈厥、跌倒發(fā)作與短暫意識喪失等,多由全身性疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、前庭周圍性疾病與精神障礙所致,特別少由PCI所致。 NEMC-PCR等研究證明不到1%的患者表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。如單一的:頭暈、眩暈、3、 后循環(huán)缺血的評估與診斷詳細的病史、體格檢查與神經(jīng)系統(tǒng)檢查是診斷的基礎。特別是癥狀的發(fā)生、形式、持續(xù)時間、伴隨癥狀、演變過程與估計的誘發(fā)因素;是否存在血管性危險因素;神經(jīng)系統(tǒng)檢查時,