酸堿紊亂-病理生理學課件

1、酸堿平衡紊亂 酸堿平衡紊亂 酸堿平衡紊亂第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調節(jié)第二節(jié) 反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標及其意義第三節(jié) 單純酸堿平衡紊亂第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法酸堿平衡紊亂第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調節(jié)一、酸堿的概念H23 3-4+ 3H23 42- 第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調節(jié)一、酸堿的概念H23 3-第一節(jié) 酸1. 兩種酸及其來源： 揮發(fā)酸( )：22O H23 3 300400L 2/天/人15 固定酸 ( ) 50100天/人 代謝產生二、體液酸堿物質的來源1. 兩種酸及其來源：二、體液酸堿物質的來源2. 堿及其來源蔬菜及水果 代謝產生2.

2、堿及其來源三、酸堿平衡的調節(jié)三、酸堿平衡的調節(jié)（一）血液的緩沖作用（化學反應可以瞬間完成）（一）血液的緩沖作用（化學反應可以瞬間完成）酸堿紊亂病理生理學課件（二）呼吸的調節(jié)作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多） 堿貯 （呼出）CO2H+ O2 CO2 H+中樞化學感受器 外周化學感受器 O2 延髓呼吸中樞 肺泡通氣量（二）呼吸的調節(jié)作用 HHCO3 （三）組織細胞的調節(jié)作用（一般在24小時完成）細胞K +HHK3 3 （三）組織細胞的調節(jié)作用（一般在24小時完成）細胞K +病人體重60公斤細胞外液量0.2060=12升治療前血漿3=131/升給3量1001病人治療后實測血漿316.

3、7升 因此在糾正酸堿中毒時應考慮離子轉移這一變化。計算輸液量時要將這一變化估計在內。病人體重60公斤（四）腎臟的調節(jié)作用（四）腎臟的調節(jié)作用酸堿紊亂病理生理學課件酸堿紊亂病理生理學課件酸堿紊亂病理生理學課件1、近曲腎小管對3的重吸收(H交換) ：1、近曲腎2、遠曲腎小管對3的重吸收（可滴定酸)：氫泵2、遠曲腎小管對3的重吸收（可滴定酸)：氫泵3、 4+的排出：3、 4+的排出：酸堿紊亂病理生理學課件3(4)2+4 322H24慢性酸中毒時，骨骼的緩沖作用：3(4)2+4 322H24慢性酸中毒時，骨第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標酸堿紊亂病理生理學課件一

4、、酸堿平衡紊亂的類型酸中毒堿中毒H3 2代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒正常代償性失代償性單發(fā)？多發(fā)？單純型混合型否一、酸堿平衡紊亂的類型酸中毒堿中毒H3 2代謝性酸中毒單純型酸堿平衡紊亂的分類 增高型代酸 正常型 鹽水反應性代堿 鹽水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼堿 慢性單純型酸堿平衡紊亂的分類 （一）值 7.357.45 / 血漿的值主要取決于血漿中3-與H23的比值，其間的相互關系可用方程式表示。式中是H23解離常數的負對數值。 =6.1（24/1.2）=6.1+1.3=7.4 H2423二、常用檢測指標及其意義（一）值 7.357.45 / 血酸堿紊亂病理生理學課件（二

5、）動脈血2分壓（ 2, 2） 動脈血2分壓是指動脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的2分子產生的張力。 3346(40) 反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標（二）動脈血2分壓（ 2, 2） 動（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（ .）是指動脈血液標本在38和血紅蛋白完全氧合的條件下，用2為40的氣體平衡后所測得的血漿3-。為判斷代謝性酸堿中毒的指標。實際碳酸氫鹽（ .）是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原有2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此.受代謝和呼吸兩方面因素的影響。（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（ .）正常人，.2227(24)正常,指示呼吸性酸中毒. = 正

6、常，指示呼吸性堿中毒兩者數值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。兩者數值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）正常人，.2227(24)正常,指示呼吸性酸中毒.（四）緩沖堿緩沖堿（ ）是指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負離子的總和。3-, 42-, , 2-, 4552(48)反映代謝性因素的指標（四）緩沖堿緩沖堿（ ）是指動脈血液中具有緩沖作用的（五）堿過剩和堿缺失堿過剩（ , .）是指在標準條件下，即在3825.33為15,100%氧飽和的情況下，用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常7.4時所用的酸或

7、堿的數 03反映代謝性因素的指標（五）堿過剩和堿缺失堿過剩（ , .）是指在標準條件（六） 負離子間隙（ , ）（ , ）包括：( , )包括： 、2+、2+，可表示為-(+3-)。（六） 負離子間隙（ , ）（ , ）包括：課堂測試題填空題： 1在眾多的酸堿平衡指標中3個基本指標是 、 、 。 23原發(fā)性降低的稱為 。 3血漿內最主要的緩沖系統是 。名詞解釋： 陰離子間隙（ ，） 反常性堿性尿（ ）思考題： 單純性酸中毒時各酸堿指標有什么變化？課堂測試題填空題：第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（ ）的特征是血漿3-原發(fā)性減少。 第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒

8、代謝（一）原因和機制1.酸性物質產生過多（1）乳酸酸中毒：（ ） 可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機制是缺氧時糖酵解過程加強，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。（一）原因和機制1.酸性物質產生過多（1）乳酸酸 的特點：血液中乳酸濃度升高，例如嚴重休克病人動脈血乳酸水平升高10倍以上。增大，血氯正常。 的特點：血液中乳酸濃度升高，例如嚴重休克病人動脈血乳（2）酮癥酸中毒：（） 是機體脂肪大量動用的結果。 酮體包括丙酮、羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機酸，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是增加類正常血氯性代謝性酸中毒。（2）酮癥酸中毒：（） 是機體脂肪大量動用的

9、肝臟生酮增加與肉毒堿?；D移酶（ ）活性升高有關。-氧化肝臟生酮增加與肉毒堿?；D移酶（ ）活性升高有關。-氧2.腎臟排酸保堿功能障礙 （1）腎功能衰竭： 嚴重腎功能衰竭時，腎小球濾過濾減少，體內固定酸排除障礙，引起增高性代謝性酸中毒。 腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時，則此時的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細胞產3及排H減少所致。其特點為正常類高血氯性代謝性酸中毒。2.腎臟排酸保堿功能障礙 （1）腎功能衰竭： （2）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺） （3）腎小管性酸中毒： 正常類高血氯性代謝性酸中毒（2）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺） （3）腎小管 型遠端腎小管性酸中毒

10、（ ）。是遠端小管排H障礙引起的型-近端腎小管性酸中毒（ ）。 由于 轉運體功能障礙、碳酸酐酶活性降低是近端小管重吸收3-障礙引起的。型即混合型。型據目前資料認為系遠端曲管陽離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對其反應性降低是常見原因。 型遠端腎小管性酸中毒（ ）。是遠端小管排H3. 酸或成酸性藥物攝入或輸入過多 氯化銨在肝臟內能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒242 (2)222O 水楊酸制劑如阿斯匹林3. 酸或成酸性藥物攝入或輸入過多 氯化4. 腎外失堿 腸液、胰液和膽汁中的3-均高于血漿中的3-水平。 腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時，可因大量丟失3-而引起正常類高血氯性代謝

11、性酸中毒。 輸尿管乙狀結腸吻合術后亦可丟失大量3-而導致此類型酸中毒,其機理是3-交換所致。4. 腎外失堿 腸液、胰液和膽汁中的5.稀釋性酸中毒 大量輸入生理鹽水，引起正常類高血氯性代謝性酸中毒。6. 高鉀血癥H +腎小管HKKHHK +K5.稀釋性酸中毒 大量輸入生理鹽水，引起正常（二）分類1、增高性代謝性酸中毒 增高，血氯正常2、正常性代謝性酸中毒 正常，血氯增高（二）分類1、增高性代謝性酸中毒 增高，血（三）機體的代償調節(jié)（三）機體的代償調節(jié)1.細胞外液緩沖 3-H23H2O2酸中毒時細胞外液升高，立即引起化學緩沖反應。1.細胞外液緩沖 3-H22.呼吸代償 升高時，剌激延腦呼吸中樞、頸

12、動脈體和主動脈體化學感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多2。2 =3- 1.222.呼吸代償 升高時，剌激延腦呼吸中樞3.細胞外離子交換 進入細胞，出至細胞外。離子在細胞內與緩沖物質、4=、等結合而被緩沖。亦能與骨內陽離子交換而緩沖。K +HHK3.細胞外離子交換 進入細胞，出至細胞4.腎臟代償 代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的三種形式均加強。4.腎臟代償 代謝性酸中（1）排增加，3-重吸收加強： 酸中毒時腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性增高，生成及3-增多，分泌入管腔，換回與3-相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過程。（1）排增加，3-重吸收加強： 酸中

13、毒時腎（2）4+排出增多： 酸中毒時腎小管上皮細胞產生3增多，可能是產3的底物如谷氨酰胺此時易于進入線粒體進行代謝的緣故。3彌散入管腔與結合生成4+，再結合陰離子從尿排出。這是腎臟排的主要方式，故代償作用大。此過程伴有3重吸收的增多。（2）4+排出增多： 酸中毒時腎小管（3）可滴定酸排出增加： 酸中毒時腎小管上皮細胞分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。 2424 (排出) （伴3- 重吸收）（3）可滴定酸排出增加： 酸中毒時腎小管上思考題代謝性酸中毒病人的尿液都呈酸性嗎？思考題代謝性酸中毒病人的尿液都呈酸性嗎？值在正常范圍內，稱代償性代謝性酸中毒， 值低于正常下限則為失代償性代謝性酸中毒。值在正

14、常范圍內，稱代償性代謝性酸中毒， 值低于正失代償性代謝性酸中毒時反映酸堿平衡的指標變化如下： . . . . 負值增大2 .未測定負離子增多者.增加失代償性代謝性酸中毒時反映酸堿平衡的指標變化如下：(四)對機體的影響代謝性酸中毒對心血管和神經系統的功能有影響。(四)對機體的影響代謝性酸中毒對心血管和神經系統的功1.心血管系統功能障礙：離子濃度升高時,心血管系統可發(fā)生下述變化： （1）心律失常 （2）心臟收縮力減弱 （3）毛細血管前括約肌在升高時，對兒茶酚胺類的反應性降低，因而松弛擴張1.心血管系統功能障礙：離子濃度升高時,心血管系統可發(fā)2.神經系統功能障礙 代謝性酸中毒時神經系統功能障礙主要表

15、現為抑制，嚴重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。 發(fā)病機制可能與下列因素有關：（1）酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，故氨基丁酸生成增多。（2）酸中毒時生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，生成也就減少。2.神經系統功能障礙 代謝性3.骨骼系統的變化 慢性代謝性酸中毒時由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育并可引起纖維性骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質軟化病。3.骨骼系統的變化 慢性代謝性酸中毒時由于（五）防治原則1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質紊亂，恢復有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。（五）防治原則1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，2.給

16、堿糾正代謝性酸中毒： 嚴重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正可選用的堿性藥物： () ()2.給堿糾正代謝性酸中毒： 嚴重酸中毒危及生命，則要二、呼吸性酸中毒（ ） 呼吸性中毒的特征是血漿H23原發(fā)性增高。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2 二、呼吸性酸中毒（ ） 呼吸性中毒的特征是血漿H2 (一)原因和機制1.呼吸中樞抑制 中樞神經系統的病變 呼吸中樞活動可受抑制 使通氣減少而2蓄積 引起通氣不足。延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等藥物麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等）過量 (一)原因和機制1.呼吸中樞抑制 2.氣道阻塞

17、常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。3.呼吸神經、肌肉功能障礙 見于脊髓灰質炎、急性感染性多發(fā)性神經炎（綜合征）肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。2.氣道阻塞 常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔4.胸廓異常 胸廓異常影響呼吸運動常見的有胸部創(chuàng)傷，嚴重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側凸等。4.胸廓異常 胸廓異常影響呼吸運動常見的有胸5.廣泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴重的肺水腫、廣泛性肺纖維化等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。5.廣泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常見62吸入過多 指吸入氣中2濃度過高，如坑

18、道、坦克等空間狹小通風不良之環(huán)境中。此時肺泡通氣量并不減少。62吸入過多 指吸入氣中2濃度過高，如坑道、思考題肺泡彌散功能障礙能否引起呼吸性酸中毒？思考題肺泡彌散功能障礙能否引起呼吸性酸中毒？（二）分類1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒（二）分類1、急性呼吸性酸中毒（三）機體的代償調節(jié)由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起,故呼吸代償難以發(fā)揮。H23增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統進行緩沖，并生成3-。但這種緩沖是有限度的。（三）機體的代償調節(jié)由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起,， H H3-H233- H23 2 3- H2O 22O1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖（急性呼酸）， H3-H233-

19、H23 急性呼吸酸中毒時2升高，H23增多，3-升高代償，2與3- 二者關系如下式所示： 3-=20.071.5 急性呼吸酸中毒時2升高，H23增多，3-2.腎臟代償（慢性呼酸） 是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調節(jié)的最終保證，但它的調節(jié)活動卻比較緩慢，約612小時顯示其作用，35日達最大效應。因此，慢性呼吸性酸中毒時有離子交換和細胞內緩沖，也有腎臟產3、排及重吸收3的功能，使代償更為有效。2.腎臟代償（慢性呼酸） 是慢性呼吸性酸中慢性呼吸性酸中毒血漿3-與2之間的關系，如下式所示： 3-=20.43例如，2每升高1.33（10），血漿3-濃度可升高4左右。慢性呼吸性酸中毒血漿

20、3-與2之間的關系，如下式所示：失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標變化如下： （有代償性增加時可略）（有代償性增加時可呈正值）（有代償性增加時可略）2 BB.不變BE.不變SB.不變AB.此種酸中毒由于進入紅細胞增多(3-自紅細胞轉移至細胞外),故血漿降低。失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標變化如下： （四）對機體的影響呼吸性酸中毒對機體的影響，就其體液升高的危害而言，與代謝性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調節(jié)比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴重。（四）對機體的影響呼吸性酸中毒對機體的影響，就其體液 呼吸性酸中毒可有2麻醉( )現象。 2麻醉的初期癥狀是頭

21、痛、視覺模糊、疲乏無力，進一步加重則表現精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。 高濃度2麻醉時病人顱內壓升高，視神經乳頭可有水腫，這是由于2擴張腦血管所致。 呼吸性酸中毒可有2麻醉( )現象。 呼吸性酸中毒時心血管方面的變化和代謝性酸中毒一致。也有微循環(huán)容量增大、血壓下降，心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。因為這兩類酸中毒時升高并能導致高鉀血癥是一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，這也是使病情加重的一個因素。 呼吸性酸中毒時心血管方面的變化和代謝性酸中（五）防治原則1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。2.改善肺泡通氣，排出過多的2。根據情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰

22、，給氧等措施。（五）防治原則1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病3.酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常，可給治療以中和過高的。3溶液亦可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。3.酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常，可給治療以中和過三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿3-原發(fā)性增多。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2 三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿3-原發(fā)CO2+H2O H2CO3HCO3- alkaline tide after eatingCl-HClstomachBlood vesselbowelH+ +HCO3-Cl-(一)原因和機制1.酸性

23、物質丟失過多(1)胃液丟失：CO2+H2O H2CO3HCO3- （2）腎臟排過多： 1）大量長期使用利尿劑 抑制髓袢升支的主動重吸收和的重吸收 遠曲腎小管和集合管中， 增多 K ，H排出 （2）腎臟排過多： 1）大量長期使用利2）腎上腺皮質激素增多。見于下列情況： 原發(fā)性醛固酮增多癥。 柯興綜合征（s ）-常由垂體分泌的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質增生或腫瘤等所引起。 先天性腎上腺皮質增生。細胞外液容量減少。 創(chuàng)傷和手術時的應激反應時有腎上腺皮質激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。2）腎上腺皮質激素增多。見于下列情況： 原發(fā)性醛2.堿性物質攝入過多（1）碳酸氫鹽攝入過多 潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；

24、糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致堿中毒。 （2）乳酸鈉攝入過多 經肝臟代謝生成3-。見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。2.堿性物質攝入過多（1）碳酸氫鹽攝入過多 （3）檸檬酸鈉攝入過多 輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8,經肝代謝性可生成3-。故大量輸血時（例如快速輸入30004000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。（3）檸檬酸鈉攝入過多 輸血時所用液多用檸檬酸3.缺鉀機理: 血清下降時,腎小管上皮細胞排增加，換回、3-增加。反常酸性尿HK +H腎小管HKKH血清鉀下降時，則進入細胞內導致代謝性堿中毒細胞內卻是酸中毒3.缺鉀機理: 血清下降時,腎小管上皮細胞

25、排（二）分類1、鹽水反應性堿中毒 嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低，低K代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒 因鹽皮質激素的直接作用故用鹽水無效。（二）分類1、鹽水反應性堿中毒（三）機體的代償調節(jié)1.細胞外液緩沖 代謝性堿中毒時體液降低，升高，則H233-H2O，H2O，以緩沖而減弱其堿性。（三）機體的代償調節(jié)1.細胞外液緩沖 2.離子交換 此時細胞內向細胞外移動，則移向細胞內，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。K +HHK2.離子交換 此時細胞內向細胞外移動，則3.呼吸代償 代謝性堿中毒時，由于細胞外液3-升高,下降，導致呼吸中樞（延髓2敏感細胞即中樞化學感受器）及主動脈體、頸動脈體化學

26、感受器興奮性降低，出現呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液中H23上升。3.呼吸代償 代謝性堿中毒時，由于細胞外4.腎臟代償 代謝性堿中毒時腎臟的代償是最主要的，它是代償調節(jié)的最終保證。此時腎小管上皮細胞排減少，產3形成4+和可滴定酸排出均減少，對3-的重吸收減少而使之排出增多。這是對代謝性堿中毒最為有效的代償，其它三種代償均是次要的。4.腎臟代償 代謝性堿中毒時腎臟的代 在低血鉀、缺，醛固酮增多引起的堿中毒時，因腎小管分泌增多，故尿呈酸性。 在低血鉀、缺，醛固酮增多引起的堿中毒時，因通過代償調節(jié)如能使323的比值保持在正常范圍內，則為代償性代謝性堿中毒；否則，稱為失代償性代謝性堿中毒，其血漿中

27、反映酸堿平衡的指標變化： 2 . . . .正值增大通過代償調節(jié)如能使323的比值保持在正常范圍內，則為代償性代1.中樞神經系統功能障礙 病人可有煩燥不安、精神錯亂及譫妄等癥狀。機制目前認為可能與中樞神經系統中氨基丁酸減少有關。谷氨酸 下降時,谷氨酸脫羧酶活性降低 氨基丁酸的生成減少 氨基丁酸轉氨酶活性增加氨基丁酸分解增加。嚴重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經系統功能障礙的發(fā)生。(四)對機體的影響1.中樞神經系統功能障礙 病人可有煩燥不2、血紅蛋白氧解離曲線左移細胞缺氧神經精神癥狀 昏迷22,3溫度22,3溫度2、血紅蛋白氧解離曲線左移細胞缺氧神經精神癥狀 3.神經肌肉功能障礙

28、急性代謝性堿中毒病人常有神經肌肉應激性增高和手足搐搦癥. 病人可發(fā)生肌肉無力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。3.神經肌肉功能障礙 急性代謝性堿中毒病。H HH4.低鉀血癥 代謝性堿中毒經常伴有低鉀血癥。其機制是離子轉移造成的。 HH4.低鉀血癥 代謝性堿中（五）防治原則1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。 2.鹽水反應性堿中毒 補充鹽水 注意糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補充，2、4等。 稀以中和體液中過多的3。大約是1的酸可降低血漿3- 5左右。（五）防治原則1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。3.對鹽水抵抗性堿中毒 可使用碳酸肝酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細胞中H23的合成，從而減少的排出和

29、3-的重吸收。 醛固酮拮抗劑可減少、從腎臟排出，也有一定療效。3.對鹽水抵抗性堿中毒 可使用碳酸肝 四、呼吸性堿中毒（ ）呼吸性堿中毒的特征是血漿H23原發(fā)性減少。 HCO3- pH=pKa+Log 0.03 PCO2 四、呼吸性堿中毒（ ）呼吸性堿中毒的特征是血漿（一）原因和機制1.低氧血癥和肺疾患 初到高原，心肺疾患，胸廓病變，肺炎，肺梗死，間質性肺疾病 2. 呼吸中樞受到剌激或精神性過度通氣 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現通氣過度。（一）原因和機制1.低氧血癥和肺疾患 初到高原，心肺 3.代謝性過程異常 甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等時，通氣可明

30、顯增加超過了應排出的2量。 4.人工呼吸過度 3.代謝性過程異常 甲狀腺機能亢進及發(fā)熱（二）分類1、急性呼吸性堿中毒人工呼吸過度,低氧血癥,高熱2、慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病，肺部疾病等（二）分類1、急性呼吸性堿中毒（三）機體的代償調節(jié)1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖 H，H3-H233-3- 2H2O（三）機體的代償調節(jié)1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖 急性呼吸性堿中毒時血漿2與3-二者的關系如下： 3-=2 0.22.5 常為失代償者。急性呼吸性堿中毒時血漿2與3-二者的關系如下： 2.腎臟代償 慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當血液2下降3-減少時，腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性降低，的生

31、成和排出下降。 34+也因排出的下降而減少。 3-重吸收減少而排出增多。2.腎臟代償 慢性呼吸性堿中毒的主要代償在慢性呼吸性堿中毒時，血漿3-與2之間的關系如下式所示： 3- =20.52.5血漿2每降低10，3-可下降約5。其代償限度為12。在慢性呼吸性堿中毒時，血漿3-與2之間的關系如下式所示：失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標變化如下： 2 .不變.不變.不變此種堿中毒由于向紅細胞外轉移增加，故血漿升高。（有代償性減少時可略）（有代償性減少時可略）（有代償性減少時可呈負值增大）失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標變化如下： （四）對機體的影響:急性呼吸性堿中毒病人臨床表現較

32、為明顯，常有窒息感，氣促，眩暈，易激動，四肢及口周圍感覺異常等。嚴重者有意識障礙，機理 2導致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿下降所致。慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導致低鉀血癥和組織缺氧。（四）對機體的影響:急性呼吸性堿中毒病人臨床表現較為（五）防治原則1.防治原發(fā)病2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。3.吸入含52的混合氣體，以提高血漿H23濃度。4.補給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿。（五）防治原則1.防治原發(fā)病2.降低病人的通 各型酸堿平衡紊亂指標的變化 代酸呼酸急性慢性 代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSB

33、BE小結 各型酸堿平衡紊亂指標的變化 代酸呼酸急性慢性 單純性酸堿平衡紊亂比較代謝性酸中毒代謝性堿中毒原因和機制HCO3-丟失腎丟失消化道丟失腎小管性ARF腎小管性酸中毒AC抑制劑血液稀釋代償血液緩沖肺的調節(jié)通氣增加腎的調節(jié)泌氫重吸收HCO3-增加細胞內外離子交換H+增多固定酸增多產生增多攝入增多排出減少高鉀心血管系統對機體的影響骨骼系統神經系統高鉀指標的變化：HCO3- ,PCO2H+丟失腎丟失低鉀髓袢利尿劑丟失鹽皮質激素過多HCO3+補充過多胃酸丟失代償血液緩沖肺的調節(jié)通氣抑制腎的調節(jié)泌氫重吸收HCO3-減弱細胞內外離子交換指標的變化：HCO3- ,PCO2 神經肌肉興奮性升高對機體的影響

34、缺氧中樞神經系統低鉀呼吸性酸中毒CO2排出減少CO2攝入增多呼吸肌活動抑制肺的病變胸廓病變代償血液緩沖腎的調節(jié)泌氫重吸收HCO3-增加細胞內外離子交換指標的變化：PCO2 HCO3-心血管系統對機體的影響骨骼系統神經系統更嚴重高鉀呼吸性堿中毒CO2排出過多人工呼吸肌使用不當低氧血癥肺部病變中樞病變代償血液緩沖腎的調節(jié)泌氫重吸收HCO3-減弱細胞內外離子交換指標的變化：PCO2HCO3- 單純性酸堿平衡紊亂比較代謝性酸中毒代謝性堿中毒原因和機制HC第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 混合型酸堿平衡障礙（ ）是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時并存。呼酸代酸代堿呼堿 混合

35、型酸堿平衡障礙（ ）是指兩種或兩種以上一、雙重性酸堿失衡（一）酸堿一致型 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 （二）酸堿混合型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒一、雙重性酸堿失衡（一）酸堿一致型 呼吸性酸中毒合并代 當兩種原發(fā)性障礙使向同一方向變動時，則偏離正常更為顯著。 當兩種障礙使向相反的方向變動時，血漿值取決于占優(yōu)勢的一種障礙，其變動幅度不及單純一種障礙那樣大。 如果兩種障礙引起相反的變動正好互相抵消，則病人血漿值可以正常。 當兩種原發(fā)性障礙使向同一方向變動時，則偏離正常1、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒見于： 阻塞性

36、肺疾病同時發(fā)生中毒性休克； 心跳呼吸驟停（一）酸堿一致型1、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒見于： 阻塞性肺疾病 血漿值顯著下降，血漿3- 下降，2可上升。 例如患者血漿為7.0，2為85，3-為14.4.為12。 血漿值顯著下降，血漿3- 下降，2可上升2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒可見于： 發(fā)熱嘔吐患者; 肝硬變患者有腹水，因3的剌激而通氣過度，同時使用利尿劑或有嘔吐時， 2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒可見于： 血漿值明顯升高，血漿3-可升高，2可降低。 例如病人血漿為7.682為29,血漿3-為38為14。 血漿值明顯升高，血漿3-可升高，2可降低1、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見于：慢

37、性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥，又因肺源性心臟病心力衰竭而使用利尿劑如速尿、利尿酸等引起代謝性堿中毒的患者。 血漿可以正?；蜉p度上升或下降，但3-和2均顯著升高。（二）酸堿混合型1、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見于：慢性阻塞性肺疾患2、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 腎功能不全患者有代謝性酸中毒，又因發(fā)熱而過度通氣引起呼吸性堿中毒，如革蘭氏陰性桿菌敗血癥引起的急性腎功能衰竭并伴有高熱。 肝功不全患者可因3的剌激而過度通氣，同時又因代謝障礙致乳酸酸中毒。 水楊酸劑量過大引起代謝性酸中毒，同時剌激呼吸中樞而導致過度通氣。2、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 腎功能呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒病人血漿可以正

38、?；蜉p度上升或下降，但3-和2均顯著降低。呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒病人血漿可以正常或輕度上升或下降3、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒例如急性腎功衰患者有嘔吐或行胃吸引術時，則可既有代謝性酸中毒也有代謝性堿中毒的病理存在。 但血漿，3-，2都可在正常范圍內或稍偏高或偏低。3、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒例如急性腎功衰患者有嘔二、三重性混合型酸堿紊亂1、呼吸性酸中毒合并增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒2 3 2、呼吸性堿中毒合并增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒2 3 ? ? 二、三重性混合型酸堿紊亂1、呼吸性酸中毒合并增高性代謝性酸中分析酸堿失衡病例的 基本思路和規(guī)律三、授課分析酸堿失衡病例

39、的三、授課例：患者，女，45歲，因高血壓病史5年，蛋白尿3年，惡心、嘔吐、厭食2天就診. 檢查有水腫，高血壓。 化驗結果 ： 7.30， 220， 3 - 9 L， 127， 6.7， 88 ， 1.5。 1.有無酸堿失衡？屬于哪一型？ 2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3.為什么2也會下降？ 4.有無的改變？有什么意義？5.除了代酸外，還有沒有其他酸堿失衡？HCO3- pH PaCO2 例：患者，女，45歲，因高血壓病史5年，蛋白尿3年，惡心、嘔 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律：一看, 定酸中毒堿中毒二看病史, 定3和2誰是原發(fā)繼發(fā)改變 (根據公式)三看原發(fā)改變, 定呼吸性代謝性酸堿

40、失衡 如果原發(fā)3 - , 定代謝性堿酸中毒 如果原發(fā)2 , 定呼吸性酸堿中毒四看 , 定代酸類型五看代償公式, 定單純型混合型酸堿失衡 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律：HCO3-pH PaCO2 例 題 例 1. 糖尿病患者： 7.32, 3- 15, 2 30； 預測2 =1.515+82=30.52=28.532.5 實際2 =30,在（28.532.5）范圍內，單純型代酸 代償公式：預測2 =1.53- 82 判斷： 如實測2在預測2范圍之內，單純型代酸 如實測值預測值的最大值，2潴留，代酸+呼酸 如實測值27 代堿 140-(25+95)=20 代酸 140，3.5，95。 例題：尿

41、毒癥并劇烈嘔吐患者： 故該病例為 肺心病患者： 7.35， 3- 36， 2 66， 1, 2 原發(fā)呼酸 2, 140-(75+36)=29 代酸 3,代堿？ 3- 29-12=17 則 緩沖前3- = 36+17 = 53 呼酸公式 預測3- =24+0.4(6640)3= 34.4 3 緩沖前3- =53 37.4 代堿結論： 呼酸+代酸+代堿 140， 4.5， 75。HCO3-pH PaCO2 肺心病患者： 1, 2 原發(fā)呼酸 患兒劉某，男， 1 歲半，腹瀉 5 天，近 2 天來加重，于 1997 年 8 月 7 日入院。據患兒母親說：患兒于 5 天前，因飲食不當出現腹瀉，為水樣便，無

42、膿血，每日 67 次，近 2 天來加重，每日大便十余次。伴有嘔吐，每日 34 次，吐物為乳汁，不能進食，并有口渴、尿少、腹脹、氣喘等癥狀。 體檢： T 39 ， R 34 次 / 分， 10.7/7.5 （ 80/56 ）。患兒發(fā)育、營養(yǎng)欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮膚呈大理石花紋，全身肌肉弛緩，呼吸深快，張口呼吸，唇圍發(fā)紺，皮膚緊張度下降，彈性減退，皮下脂肪減少，兩眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺無異常所見，腹脹，腸鳴音減退，腹壁反射減弱，膝反射遲鈍，四肢發(fā)涼。 患兒劉某，男， 1 歲半，腹瀉 5 天，近 2 天來加重，于化驗： 5.1 10 12 ， 140 ， 1.98 10 9 ， N

43、 80% ， L 19% ， M 1% ，血清 K + 3.3 ， + 140 ， 7.20 ， 5 ， 18 ， 2 17.1 （ 38 ）， 2 4.4 （ 33 ），大便為水樣便，無膿血，小便 40024h 。 化驗： 5.1 10 12 ， 140 ， 1.入院后在輸液時發(fā)現靜脈萎陷，當輸入 500 葡萄糖鹽水后情況稍有好轉，但當晚 8 時體溫又升至 39.8 ，患兒出現驚厥，又發(fā)生腹瀉、嘔吐多次，先后補液 1000 ，同時加入 11.2% 乳酸鈉及 10 ，并給予黃連素、氟哌酸等藥物，一般情況逐漸好轉，反射恢復，大便次數減少，呼吸正常，心律整齊。 7.4 ， 23 ， 2 ， 2 2

44、7.5 ，住院一周后出院。 思考與討論： 患兒發(fā)生了什么類型的水、電解質、酸堿平衡紊亂？診斷依據是什么？出現臨床表現的病理生理基礎是什么？ 入院后在輸液時發(fā)現靜脈萎陷，當輸入 500 葡萄糖鹽水后情況謝 謝 ！謝 謝 ！第五節(jié) 酸堿失衡診斷的病理生理學基礎（一劃五看法）一、一劃：將血氣分析參數簡化成分數，用箭頭表示變化的方向和程度。二、五看（一）一看定酸、堿（二）二看原發(fā)因素定代、呼（三）三看繼發(fā)變化定單、混1.代償調節(jié)的方向性1)方向一致為單純性酸堿紊亂,方向相反為混合性酸堿紊亂。例：某門脈性肝硬變患者，級肝昏迷兩天224316，7.44分析：3-/H23 ,H23為原發(fā)性,3-代償性,代償方向一致正常,為完全代償性呼吸性堿中毒。第五節(jié) 酸堿失衡診斷的病理生理學基礎（一劃五看法）例：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全 ,休克7.25280，4.621. 分析:3-/H23,H23為原發(fā)性,3-反而代償方向相反,故為呼酸合并代酸。2.代償的預計值和和代償限值代償調節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂,方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。若代償調節(jié)或代償預計值或代償限值,則可能是混合性酸堿紊亂。例：一尿閉患者入院時放置