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文檔簡介
1、勞力性熱射病護理查房勞力性熱射病護理查房勞力性熱射病護理查房環(huán)境因素:高溫35、高濕 60%、通風不良。自身因素:產(chǎn)熱增加:體力勞動、運動、發(fā)熱、甲亢等。散熱障礙:穿不透氣的衣服、汗腺功能障礙。熱適應能力下降:如營養(yǎng)不良、糖尿病、心血管疾病、久病臥床者、老年人、孕產(chǎn)婦。因素第一頁,共38頁。勞力性熱射病護理查房勞力性熱射病護理查房勞力性熱射病護理查房環(huán)境因素:高溫35、高濕 60%、通風不良。自身因素:產(chǎn)熱增加:體力勞動、運動、發(fā)熱、甲亢等。散熱障礙:穿不透氣的衣服、汗腺功能障礙。熱適應能力下降:如營養(yǎng)不良、糖尿病、心血管疾病、久病臥床者、老年人、孕產(chǎn)婦。因素第二頁,共38頁。環(huán)境因素:高溫3
2、5、高濕 60%、通風不良。因素第二頁第三頁,共38頁。第三頁,共38頁。熱痙攣:多見于安康青壯年人。在高溫環(huán)境下進展劇烈運動,大量出汗后出現(xiàn)肌肉痙攣性、對稱性和陣發(fā)性疼痛,持續(xù)約3分鐘后緩解,常在活動停頓后發(fā)生。熱衰竭:多見于老年人、兒童和慢性疾病病人,在嚴重熱應激時,由于體液和血納喪失過多,補充缺乏所致。表現(xiàn)為疲乏、無力、眩暈、惡心、嘔吐、頭痛等??沙霈F(xiàn)呼吸增快、肌痙攣、多汗。體溫可輕度升高,無明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)。檢查可見血細胞比容增高、高納血癥和肝功能異常。熱射?。菏且环N致命性急癥,又稱中暑高熱,以高熱、無汗、意識障礙 “三聯(lián)征為典型表現(xiàn)。體溫溫度可達41,皮膚枯燥、灼熱而無汗。病
3、人可有嚴重神經(jīng)系統(tǒng)病癥,如不同程度意識障礙、嗜睡、木僵甚至昏迷。第四頁,共38頁。熱痙攣:多見于安康青壯年人。在高溫環(huán)境下進展劇烈運動,大量熱射病臨床表現(xiàn):局部肌肉痙攣、高熱、無汗、口干、昏迷、血壓升高、咳嗽、哮喘、呼吸困難、甚至呼吸衰竭等現(xiàn)象,是中暑最嚴重的類型。血化驗示:高鉀、高鈣,白細胞計數(shù)增多、血小板計數(shù)減少,肌酐、尿素氮、丙谷轉肝酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶增高,心電圖示心律失常和心肌損害。第五頁,共38頁。熱射病臨床表現(xiàn):第五頁,共38頁。臨床上熱射病分型: 勞力性主熱射病要是在高溫環(huán)境下內(nèi)源性產(chǎn)熱過多;非勞力性熱射病主要是在高溫環(huán)境下體溫調(diào)節(jié)功能障礙引起散熱減少。 1勞力性熱射?。憾?/p>
4、在高溫、濕度大和無風天氣進展重體力 勞動或劇烈體育運動時發(fā)病?;颊叨酁槠剿匕部档哪贻p人,在從事重體力勞動或劇烈運動數(shù)小時后發(fā)病,約50%患者大量出汗,心率可達160180次/分鐘,脈壓增大。此種患者可發(fā)生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭,病死率較高。 2非勞力性熱射?。涸诟邷丨h(huán)境下,多見于居住擁擠和通風不良的城市老年體衰居民。其他高危人群包括精神分裂癥、帕金森病、慢性酒精中毒及偏癱或截癱患者。表現(xiàn)皮膚干熱和發(fā)紅,84%100%病例無汗,直腸溫度常在41以上,最高可達465。病初表現(xiàn)行為異常或癲癇發(fā)作,繼而出現(xiàn)譫妄、昏迷和瞳孔對稱縮小,嚴重者可出現(xiàn)低血壓、休克、心律失常及心
5、力衰竭、肺水腫和腦水腫。約5%病例發(fā)生急性腎衰竭,可有輕、中度DIC,常在發(fā)病后24小時左右死亡。 第六頁,共38頁。臨床上熱射病分型:第六頁,共38頁。勞力性熱射病1956年 Minard .D提出高溫、高濕環(huán)境下高強度運動,多發(fā)生發(fā)生于安康青年人、運發(fā)動和軍人。勞力性熱射?。簾嵘洳?運動性橫紋肌溶解特點:病情兇猛、開展迅速,十幾小時甚至幾小時出現(xiàn)MODS甚至MOF又稱致死性熱射病,死亡率高達80%第七頁,共38頁。勞力性熱射病1956年 Minard .D提出第七頁,共38橫紋肌溶解癥任何原因引起的廣泛橫紋肌分解或崩解,肌細胞內(nèi)容物肌紅蛋白、離子、酶釋放到血液中而導致的一種臨床綜合癥。大量
6、肌紅蛋白引起腎小管梗阻發(fā)生急性腎衰。臨床表現(xiàn)為肌痛、無力、茶色尿。CK1000u/L或5倍正常值有診斷意義CK5000u/L提示有嚴重肌損傷CK16000u/L與急性腎衰竭有關橫紋肌溶解癥早期并發(fā)癥:電解質紊亂高鉀、低鈣、肝功能障礙。晚期并發(fā)癥:腎衰、DIC、筋膜腔室綜合征。第八頁,共38頁。橫紋肌溶解癥任何原因引起的廣泛橫紋肌分解或崩解,肌細胞內(nèi)容物勞力性熱射病累計的器官系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)肝臟系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)橫紋肌溶解血液系統(tǒng)腎臟系統(tǒng)消化系統(tǒng)水電解質代謝熱射病第九頁,共38頁。勞力性熱射病累計的器官系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)肝臟系統(tǒng)呼吸勞力性熱射病臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS)高熱引起神經(jīng)
7、細胞快速死亡,幾乎均有神經(jīng)精神病癥,表現(xiàn)為譫妄、昏睡、昏迷和抽搐存活患者中50%遺留精神病癥長期的神經(jīng)系統(tǒng)的損害約占20%第十頁,共38頁。勞力性熱射病臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS)第十頁,共38頁。勞力性熱射病臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)心輸出量CO)下降,大量出汗,攝入水分缺乏,高熱致血管擴張休克:低血容量、分布性。心率140、血壓下降、無尿心律失常:心肌細胞變性、壞死第十一頁,共38頁。勞力性熱射病臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)第十一頁,共38頁。勞力性熱射病臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)DIC發(fā)生率高,內(nèi)皮細胞損傷和血栓形成的是HS的突出特點,HS早期即發(fā)生凝血功能障礙,表現(xiàn)為凝血酶-抗凝血酶III復合物、可溶性纖維蛋白單體的
8、出現(xiàn)及蛋白c、蛋白S、抗凝血酶III水平的下降。第十二頁,共38頁。勞力性熱射病臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)第十二頁,共38頁。勞力性熱射病臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)高熱致肺血管內(nèi)皮損傷,主要誘發(fā)急性肺損傷ALI),急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)意識障礙,嘔吐,誤吸,肺部感染DIC,肺出血表現(xiàn)呼吸急促,氧和指數(shù)下降200第十三頁,共38頁。勞力性熱射病臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)第十三頁,共38頁。勞力性熱射病臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)由直接的熱毒性和胃腸道血液灌注的減少導致:肝細胞壞死和膽汁淤積,嚴重者可發(fā)生急性肝衰竭腸粘膜缺血,通透性增加,水樣便,血便腸道屏障功能減弱,菌群移位,感染胰腺炎,淀粉酶、脂肪酶升高第十四頁,共38頁。勞力
9、性熱射病臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)由直接的熱毒性和胃腸道血液灌注的勞力性熱射病與多器官功能衰竭發(fā)病時間與發(fā)生MODS及MOF間隔的時間短,有時中暑后數(shù)小時即可發(fā)生以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰竭為首發(fā)病癥的MODS較為常見,劇烈運動的年輕人往往以DIC、AKI-ARF、肝功能障礙的順序出現(xiàn)衰竭器官的功能是可逆的,一旦病情得到控制,器官功能可以恢復引發(fā)MODS,死亡率相當高,45個器官功能衰竭者,幾乎達100%關鍵在于重視重癥中暑病人的監(jiān)護,早期發(fā)現(xiàn)多器官功能受損期,及時切斷高熱引起的惡性循環(huán)。第十五頁,共38頁。勞力性熱射病與多器官功能衰竭發(fā)病時間與發(fā)生MODS及MOF間勞力性熱射病(EHS)死亡率國外1995年
10、芝加哥報道58例,死亡率40-60%神經(jīng)系統(tǒng)損害100%中重度腎功能不全53%DIC 45%ARDS 10%存活患者出院時33%存在中重度腎功能損害,1年后28%死亡國內(nèi)熱射病死亡率10-49%,合并MODS死亡率60%存活患者存在神經(jīng)病癥者50%永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害20%第十六頁,共38頁。勞力性熱射病(EHS)死亡率國外第十六頁,共38頁。高熱:一號殺手人類的臨界高體溫的閾值是41.642,持續(xù)45min8h。在極度高溫度49-50的情況下,5min內(nèi)就會發(fā)生細胞構造的破壞和細胞壞死高溫高濕下,劇烈的運動產(chǎn)熱量是休息的時候1520倍。無論是機體運動中產(chǎn)生的熱量還是從環(huán)境中獲得的熱量所致的皮膚
11、溫度升高,都會導致機體內(nèi)部與皮膚之間的溫度梯度消失,體溫將會不斷上升如果熱量不能及時從體內(nèi)散發(fā)出去,體溫每5min便會升高1,體溫長時間維持在40以上,便會導致熱射病的發(fā)生。第十七頁,共38頁。高熱:一號殺手人類的臨界高體溫的閾值是41.642,持二號殺手:DIC高溫首先造成凝血系統(tǒng)損害,早期可發(fā)生DIC出血內(nèi)皮細胞損傷和微血栓形成是EHS的突出特點肝細胞壞死和膽汁淤積,急性肝衰竭,加重DIC直接的熱毒性和胃腸道血液灌注減少導致消化道出血第十八頁,共38頁。二號殺手:DIC高溫首先造成凝血系統(tǒng)損害,早期可發(fā)生DIC出二號殺手:熱射病DIC機制熱損傷血管內(nèi)皮細胞損傷凝血因子消耗大出血凝血病微血管
12、血栓形成大量纖維蛋白沉積血管阻塞多器官功能障礙/衰竭纖維溶解通路凝血通路第十九頁,共38頁。二號殺手:熱射病DIC機制熱損傷凝血因子消耗大出血凝血病微血三號殺手:腸粘膜屏障受損高溫首先造成腸道血流量下降腸粘膜壞死,消化道出血腸粘膜上皮通透性增加,細菌、內(nèi)毒素移位內(nèi)毒素釋放入血后,激活天然免疫及獲得性免疫系統(tǒng),大量炎癥介質分泌,最終導致SIRS第二十頁,共38頁。三號殺手:腸粘膜屏障受損高溫首先造成腸道血流量下降第二十頁,早期有效治療是決定預后的關鍵救治原那么:九早一禁早降溫 早擴容 早凈化 早插管 早鎮(zhèn)靜 早補凝 早抗凝 早抗炎 早腸內(nèi)禁忌手術第二十一頁,共38頁。早期有效治療是決定預后的關鍵
13、救治原那么:九早一禁早降溫第二早快速降溫降溫速度決定患者預后,監(jiān)測直腸溫度在初期降到40,2h降至38.5以物理降溫為主,包括給患者通風,脫掉衣物,冰帽與冰毯的應用,冰鹽水洗胃,灌腸,藥物降溫對熱射病的作用不佳護送途中也要降溫第二十二頁,共38頁。早快速降溫降溫速度決定患者預后,監(jiān)測直腸溫度在初期降到40早擴容熱射病時,高溫及劇烈運動使大量水分喪失導致有效循環(huán)血量降低,循環(huán)衰竭,休克橫紋肌溶解時,大量液體滲入肌間隙,有效循環(huán)血量降低休克Mb堵塞腎小管,要有足夠的容量沖刷積極擴容維持血流動力學,以晶體為主,最初4小時平均補液量1200ml/h,使尿量維持在200-300ml/h或2ml/Kg/h
14、以上.在24小時之內(nèi)輸液量可達2萬毫升以上,保證尿量。第二十三頁,共38頁。早擴容熱射病時,高溫及劇烈運動使大量水分喪失導致有效循環(huán)血量早 血 液凈化早期:多模式,多靶點作用有效物理降溫去除大量炎性介質,減輕SIRS反響程度,縮短病程有效去除肌紅蛋白,有害物質等,調(diào)節(jié)電解質,酸堿,是機體很快到達新的內(nèi)環(huán)境平衡第二十四頁,共38頁。早 血 液凈化早期:多模式,多靶點作用第二十四頁,共38頁。勞力性熱射病CRRT指征床旁血液濾過T40 合并多臟器損傷或出現(xiàn)MODS血流動力學不穩(wěn)少尿、無尿難以控制的血容量超負荷CK5000,或上升速度超過1倍/12h高分解代謝狀態(tài):每日遞增sCr44.2umol/L
15、,BUN3.57mmol/L,血鉀1mmol/l難以糾正的電解質和酸堿平衡紊亂嚴重感染、膿毒癥第二十五頁,共38頁。勞力性熱射病CRRT指征床旁血液濾過T40 第二十五停頓CRRT的指征生命體征和病情穩(wěn)定肌紅蛋白,肌酸激酶水平根本恢復正常水電解質和酸堿平衡紊亂得以糾正;尿量1500ml/d或腎功能恢復正常到達上述標準,可以停用持續(xù)CRRT,改用連續(xù)血濾;而腎功能始終不能恢復的患者可行血液透析或腹膜透析維持治療。第二十六頁,共38頁。停頓CRRT的指征生命體征和病情穩(wěn)定第二十六頁,共38頁。早補、抗凝早期補充大劑量凝血物質,F(xiàn)FP,PTL,冷沉淀,特別強調(diào)早期每天都要輸注同時小劑量肝素1-2mg
16、/h持續(xù)泵入或用低分子肝素危重期制止手術第二十七頁,共38頁。早補、抗凝早期補充大劑量凝血物質,F(xiàn)FP,PTL,冷沉淀,特早 氣管插管便于昏迷患者氣道管理防止誤吸利于深鎮(zhèn)靜早機械通氣,PEEP 6-10cmH2O防止ALI向ARDS開展第二十八頁,共38頁。早 氣管插管便于昏迷患者氣道管理第二十八頁,共38頁。早 鎮(zhèn)靜早深度鎮(zhèn)靜,便于腦細胞休眠防止躁動、抽搐,減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓,保護腦功能防止由于躁動,產(chǎn)熱增加,耗氧增加保護腦功能,減少并發(fā)癥是防止發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的關鍵第二十九頁,共38頁。早 鎮(zhèn)靜早深度鎮(zhèn)靜,便于腦細胞休眠第二十九頁,共38頁。早期 腸內(nèi)營養(yǎng)保護腸粘膜屏障,減少細菌移位
17、開場給予糖鹽水+谷氨酰胺短肽配方加用微生物制劑第三十頁,共38頁。早期 腸內(nèi)營養(yǎng)保護腸粘膜屏障,減少細菌移位第三十頁,共38頁急救原那么:盡快脫離高溫環(huán)境,迅速降溫,保護重要臟器功能?,F(xiàn)場救護:改變環(huán)境 迅速將病人搬離高溫環(huán)境,安置到通風良好的陰涼處或2025房間內(nèi),解開外衣,病人取平臥位。降溫 輕癥患者反復冷水擦拭全身至體溫降到38,引用鹽冰水或飲料。體溫持續(xù)在38.5以上者可口服水楊酸類解熱藥物,如阿司匹林、吲哚美辛等。第三十一頁,共38頁。急救原那么:盡快脫離高溫環(huán)境,迅速降溫,保護重要臟器功能。第院內(nèi)救護1、降溫 降溫迅速決定病人預后。通常應在一小時內(nèi)使直腸溫度降至38左右。1物理降溫
18、:環(huán)境降溫 安置病人于搶救室,室溫:22,濕度:60%,且通風良好。體表降溫 選用冰帽、冰袋;冰水或4050酒精擦浴;每1015min測肛溫一次,肛溫降至38停頓降溫。體內(nèi)降溫:410的生理鹽水胃灌注或保存灌腸,滴速宜調(diào)3040滴/分。 410的5葡萄糖鹽水1000ml靜滴 冰毯機 CRRT2藥物降溫:與物理降溫同時進展氯丙嗪 25 50mg參加到500ml葡萄糖鹽水中ivgtt,2h內(nèi)輸完,有調(diào)節(jié)體溫中樞、擴張血管、松弛肌肉、降低氧耗的作用,但低血壓者禁用。地塞米松 1020mg iv 能改善機體反響性又有助于降溫預防腦水腫,尚有脫水作用。人工冬眠合劑:氯丙嗪8mg加異丙嗪8mg加哌替啶25
19、mg,從墨菲氏滴管滴入,1h無反響,可重復應用一次,注意觀察血壓呼吸變化。第三十二頁,共38頁。院內(nèi)救護第三十二頁,共38頁。2、對癥處理 糾正水電解質紊亂;早期循環(huán)衰竭者可酌情輸入5 葡萄糖鹽水1500 2000ml,但速度不宜過快,以防心衰。熱痙攣病人主要為鈉喪失過多所致,故重點是補鈉,痙攣嚴重時,10 葡萄糖酸鈣10 20mlIV。還應注意急性腎衰、腦水腫、感染、DIC等并發(fā)癥。第三十三頁,共38頁。2、對癥處理 第三十三頁,共38頁。1、密切觀察病情變化每1530min測肛溫一次,注意末梢循環(huán),以確定降溫效果。假設有出現(xiàn)呼吸抑制、深昏迷、血壓下降收縮壓80mmhg那么應停用藥物降溫。并
20、發(fā)癥監(jiān)測 水電解質監(jiān)測 腎功能監(jiān)測 留置導尿,監(jiān)測24小時尿量,測尿比重,必要時做血透 防止腦水腫 觀察神志、瞳孔、脈搏、呼吸、血壓,應用激素和脫水劑。防感染與DIC 觀察體溫、皮膚、黏膜、穿刺部位有無出血傾向,有無臟器出血,如咯血、嘔血、便血、血尿、顱內(nèi)出血等。嚴密觀察PT、APTT、血小板計數(shù)、纖維蛋白原,防止DIC的發(fā)生。監(jiān)測血氣、電解質、肝功能的變化伴隨病癥觀察:寒戰(zhàn)、大汗、咳嗽、嘔吐、腹瀉。第三十四頁,共38頁。1、密切觀察病情變化第三十四頁,共38頁。2、保持有效降溫冰袋位置應準確放置,及時更換,防止同一部位長時間的接觸,以防凍傷。冰帽及冰槽頭部降溫使用時,及時添水加冰塊。冰水酒精擦拭應順動脈走向進展,大動脈處應延長停留時間,以提高降溫的效果。擦浴時手法為
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