醫(yī)學(xué)筆記病理學(xué)復(fù)習(xí)資料

1、第一章 細胞和組織的適應(yīng)與損傷(一)適應(yīng)的類型，化生的概念及其意義(1)適應(yīng)的類型：姜繾、肥大、增生、魚生(2)化生的概念：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成 熟的細胞類型所取代的過程，通常發(fā)生于同源細胞之間。(3)化生的意義：適應(yīng)性過程、但失去原有功能。有可能繼 發(fā)腫瘤。適應(yīng)：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對于內(nèi)、外環(huán)境中各 種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反響萎縮：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織和器官體積縮小。肥大：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官 體積增大。增生：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多，常導(dǎo)致組織或器官 體積的增大。1.試述萎縮的基本病理變化。肉眼：器官和組織體積

2、變小、重量減輕、顏色變褐、質(zhì)地變韌、 邊緣變銳、包膜增厚、皺縮。光鏡：實質(zhì)細胞體積縮小或數(shù)量減 少。某些實質(zhì)細胞內(nèi)脂褐素沉著。電鏡：細胞器減少，可見殘存小體。腫瘤：是機體在各種致瘤因素長期作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去了對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。（一）腫瘤的形態(tài)實質(zhì)（腫瘤細胞）+間質(zhì)（結(jié)締組織、血管、淋巴細胞）（二）腫瘤的分化和異型性分化：是指腫瘤組織在形態(tài)和功能上與正常組織的相似程度。異型性：由于分化程度不同，腫瘤細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相 應(yīng)正常組織相比有不同程度的差異。異型性小一一分化高，常為良性；異型性大一一分化低，常 為惡性。腫瘤異型性表現(xiàn)在兩個方面：結(jié)構(gòu)異

3、型性和細胞異型性。（三）腫瘤的命名與分類一般原那么：組織來源+良惡性組織來源良性惡性上皮組織瘤癌間葉組織瘤肉瘤來自一個以上胚層畸胎瘤惡性畸胎瘤（四）腫瘤的生長和擴散生長：（1）膨脹性（良性）；浸潤性（惡性）；外生性（良、惡性）擴散：局部浸潤和直接蔓延；轉(zhuǎn)移（五浪、惡性腫瘤的區(qū)別良性惡性分化程度分化好、異型性小分化差、異型性大核分裂像無或少、不見病理核分裂像多、可見病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹或外生性浸潤或外生性繼發(fā)改變少見常見，如：出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位組 織；壞死、出血、合并感

4、染；引發(fā) 惡病質(zhì)。原位癌：限于上皮層內(nèi)的癌，未突破基底膜向下浸潤。癌前病變：是指某些病變雖然本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能性。非典型增生：指細胞增生并出現(xiàn)異型性，但還缺乏以診斷為腫瘤的一些病變。1.腫瘤性增殖與非腫瘤性增殖的區(qū)別？非腫瘤性增生為生理性、炎性或修復(fù)性，符合機體需要有一定限度，病因或刺激消除后能停止，能夠分化成熟多為多克隆性。腫瘤性增生形態(tài)、代謝、功能上均有異常，與機體不協(xié)調(diào)， 對機體有害，生長旺盛失控，初始因素消除仍能生長，不同程度 失去分化成熟能力，一般為單克隆性。第六章心血管系統(tǒng)疾?。ㄒ唬﹦用}粥樣硬化的形成機理及病理變化動脈粥樣硬化（AS）：主要累及大中動脈

5、，基本病變是動脈 內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬、 管腔狹窄及鈣化，并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、 腦、腎等器官，可引起缺血性改變。泡沫細胞：分為巨噬細胞源性泡沫細胞和SMC源性泡沫細胞。 巨噬細胞和SMC吞噬膽固醇，在染色時被酒精溶解，而呈空泡狀。 體積大，圓形或者橢圓形，胞質(zhì)中含有大量小空泡。脂紋：為AS肉眼可見的最早病變。肉眼觀，為點狀或條紋狀 黃色不隆起或者微隆起于內(nèi)膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分 值開口處。光鏡下可見病灶處的內(nèi)膜下有大量泡沫細胞聚集。（1）機制：脂質(zhì)滲入學(xué)說；平滑肌突變學(xué)說；炎癥學(xué) 說；內(nèi)皮損傷學(xué)說；單核-吞噬細胞學(xué)說（2）病變：脂

6、紋（早期）：動脈內(nèi)膜脂質(zhì)一巨噬細胞與SMC吞噬一泡 沫細胞一內(nèi)膜黃色條紋（脂紋）或斑點纖維斑塊期（中期）：病變周纖維t 一動脈外表灰白斑塊 突出（纖維帽）粥樣斑塊期（后期）：纖維斑塊，深部脂質(zhì)液化（膽固醇 結(jié)晶）繼發(fā)性改變（斑塊內(nèi)出血、潰瘍、血栓、鈣化、動脈瘤形 成、血管腔狹窄）（二）冠狀動脈粥樣硬化癥和冠狀動脈硬化性心臟?。?）冠狀動脈粥樣硬化癥：是AS中對人類構(gòu)成威脅最大的 疾病。左前降支）右、左主干、左旋支后降支。（2）冠狀動脈硬化性心臟?。–HD）：簡稱冠心病，是因冠 狀動脈狹窄所致心肌缺血引起，也稱缺血性心臟?。↖HD） o機制：冠狀A(yù)供血缺乏 心肌耗氧量劇增：血壓t t （如斑塊致

7、血 管狹窄），過勞，情緒激動等一心肌負荷t主要表現(xiàn)：心絞痛；心肌梗死；心肌纖維化；冠狀 動脈性猝死。（三）風(fēng)濕病風(fēng)濕病：一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反響 性疾病。特點：病變主要累及全身結(jié)締組織（結(jié)締組織?。荒z原纖維一變性、壞死一風(fēng)濕小結(jié)；心臟、血管或關(guān)節(jié)最常累及。病變:變質(zhì)滲出期：結(jié)締組織基質(zhì)黏液變性、膠原纖維纖維素樣 壞死、少量炎癥細胞浸潤增生期或肉芽腫期：形成風(fēng)濕性肉芽腫（Aschoff小體）一 一診斷意義：主要位于心肌間質(zhì)、小A旁，其中心為纖維素樣壞 死，周圍為風(fēng)濕細胞（Aschoff細胞）和淋巴細胞。風(fēng)濕細胞體積 大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質(zhì)位于中央，核橫切面似梟

8、眼樣，縱切面呈毛蟲樣，為巨噬細胞源性。瘢痕期或愈合期：風(fēng)濕小體發(fā)生纖維化，形成瘢痕（白色 血栓）。臨床：（1）風(fēng)濕性心臟?。猴L(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（二尖瓣、二尖瓣+ 主動脈瓣）風(fēng)濕性心肌炎（間質(zhì)水腫，間質(zhì)血管旁可見Aschoff小體）風(fēng)濕性心外膜炎（絨毛心）（2）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：常侵犯大關(guān)節(jié)，游走性，反復(fù)發(fā)作（3）皮膚病變：環(huán)形紅斑（滲出性）皮下結(jié)節(jié)（增生性）（4）風(fēng)濕性動脈炎（5）風(fēng)濕性腦病風(fēng)濕小體：又稱為阿少夫小體，是風(fēng)濕病的一種肉芽腫性 病變，鏡下為球形、橢圓形或梭形結(jié)節(jié)，其中心可見纖維素樣壞 死，周圍有較多Aschoff細胞，外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。 1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的特點？如何與亞急性感

9、染性心內(nèi)膜炎區(qū)別？風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎病因A組乙型溶血性鏈球菌感染引起的變態(tài)反響草綠色鏈球菌直接侵襲贅小而多，灰白質(zhì)韌半透明息肉菜花樣，松脆易脫落栓生串珠狀，不易脫落為白色塞，為細菌、壞死組織、炎物血栓細胞和血栓的混合物血培養(yǎng)無菌有菌脾不腫大，無貧血腫大，脾功能亢進破血增強和鏈球菌溶血導(dǎo)致貧血結(jié)局心衰，繼發(fā)細菌性心內(nèi)膜炎或肺部感染栓塞，GN,心衰（四）二尖瓣狹窄的病因多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作所致,早期左心房代償性擴張 肥大，后期左心房功能代償失調(diào)，引起肺淤血。第七章呼吸系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┓窝祝?）細菌性肺炎大葉性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維 素滲出為主的炎癥,病變常

10、累及肺大葉的全部或大部。多見于青 壯年，起病急。誘因：各種原因抵抗力降低呼吸道防御功能減弱細菌 感染。過程：i.充血水腫期（l-2days）：病變肺葉腫脹，暗紅色。 鏡下肺泡間隔內(nèi)毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內(nèi)有多量漿液 性滲出液，其內(nèi)混有少量的紅細胞、中性粒和巨噬，滲出液內(nèi)可 檢出肺炎鏈球菌。.紅色肝樣變期（3-4days）：腫大的肺葉 充血呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅似肝臟外觀。鏡下見肺泡間 隔內(nèi)毛細血管仍處于擴張充血狀態(tài)，而肺泡腔內(nèi)那么充滿纖維素及 大量紅細胞，其間夾雜少量中性粒和巨噬，其中纖維素絲連接成 網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相連接。.灰色肝樣變期（5-6days）：

11、病變肺葉仍 腫大，但充血消退，有紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝。鏡下 見肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，相鄰肺泡纖維素絲經(jīng)肺泡間孔相 互連接的現(xiàn)象更多見，纖維素網(wǎng)內(nèi)有大量中性粒。.溶解消散期（7days）：肺泡腔內(nèi)中性粒變性壞死，并釋放出大量蛋白水解酶將滲出物中的纖維素溶解, 肺內(nèi)炎癥病灶完全溶解消散后，肺組織結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常。并發(fā)癥：i.肺肉質(zhì)變（機化性肺炎）：肺泡內(nèi)滲出的中性粒細胞數(shù)量少或功能缺陷,釋放蛋白溶解酶缺乏以使?jié)B出的纖維素完全溶解而被吸收清除，由肉芽組織機化。病變肺組織呈褐色 肉樣外觀。.敗血癥或膿毒敗血癥.胸膜肥厚和粘連.肺膿腫及膿胸.感染性休克小葉性肺炎：主要由化膿性細菌感染引起

12、,以肺小葉為病 變單位的急性化膿性炎癥。病變常以細支氣管為中心,累及肺小 葉，又稱支氣管肺炎。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者，以并發(fā)癥 出現(xiàn)。病理變化：大體肺切面散布大小不一、形狀不規(guī)那么的灰黃質(zhì) 實病灶，局部病灶中央可見細支氣管橫斷面。鏡下以細支氣管為 中心的急性化膿炎癥，病灶周肺組織代償性肺氣腫。（2）病毒性肺炎（間質(zhì)性肺炎）病理變化：肺間質(zhì)（支、細支氣管壁及周圍、小葉間隔及肺 泡壁）充血、水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤一肺泡壁明顯增寬。1.大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎的區(qū)別？大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎發(fā)病人群青壯年嬰幼兒、老弱各年齡組病原體肺炎雙球菌多種細菌病毒、肺炎支原體病變范圍一

13、或多個肺大葉散在于雙肺彌漫性分布病變部位肺泡肺小葉：細支氣管 為中心及周圍肺泡肺間質(zhì)組織病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎淋巴細胞、單核細胞滲出預(yù)后完全痊愈并發(fā)癥、預(yù)后差支原體肺炎：好病毒性肺炎：差異大（二）支氣管擴張癥指肺內(nèi)小支氣管管腔持久不可復(fù)性擴張伴管壁纖維性增厚的慢性化膿性疾病。病因：炎癥造成阻塞，阻塞造成感染，感染加重阻塞。肺塵埃沉著癥：簡稱塵肺，是長期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的常見職業(yè)病。（二）損傷的類型（1）可逆性損傷：細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙， 細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象， 叫可逆性變化，也叫變性。分類如下：細胞

14、水腫 脂肪變性 玻璃樣變 粘液樣變 淀粉樣變 病 理性色素沉著 病理性鈣化細胞水腫（水變性）：即細胞內(nèi)水分異常增加。脂肪變性：中性脂肪蓄積于非脂肪細胞細胞之內(nèi)。（2）不可逆性損傷：當(dāng)細胞發(fā)生不可逆性代謝、結(jié)構(gòu)和功能 障礙，引起細胞死亡?？煞譃閴乃篮偷蛲鰞纱箢?。壞死：以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。以細胞核改變?yōu)橹饕螒B(tài)學(xué)標志核固縮、核碎裂、核溶解。分類 如下：凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽。結(jié)局有: 溶解吸收 別離排出（糜爛、潰瘍、竇道、痿管、空洞） 機化 與包埋鈣化。.試述細胞水腫的主要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特 點。細胞水腫是細胞損傷中最早出現(xiàn)的改變。感染、缺氧、

15、中毒 等原因致線粒體損傷，ATP生成減少，細胞膜Na+HC泵功能障礙而 使細胞內(nèi)Na，和水的過多蓄積。肺硅沉著癥：簡稱硅肺（矽肺），是長期吸入大量含游離三 氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的全身 性疾病，.肺癌的肉眼類型和組織學(xué)類型有哪些？肉眼類型：中央型（肺門浸潤型）：起源于主支氣管或葉支氣管，癌 塊位于肺門；約占肺癌的6070%,最為常見。周圍型：起源于段或段以下支氣管肺癌，癌灶接近肺膜； 約占肺癌的3040%。彌漫型：較少見，起源于末梢肺組織，約占肺癌的25%。組織學(xué)類型：鱗癌、腺癌、腺鱗癌、小細胞癌（燕麥細胞癌）、 大細胞癌、肉瘤樣癌第八章消化系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┪秆祝?/p>

16、1）急性胃炎分類：急性刺激性胃炎（急性卡他性胃炎）、 急性出血性胃炎、腐蝕性胃炎、急性感染性胃炎（急性糜爛出血 性胃炎）（2）慢性胃炎1）發(fā)病機制：幽門螺桿菌感染；長期慢性刺激；十二指腸液反流；自身免疫傷害2）分類：慢性淺表性胃炎；慢性萎縮性胃炎：病理變化：i.腺體萎縮變小、數(shù)目減少或囊性擴張；.固有層慢性炎細胞浸潤，淋巴濾泡形成；.腺上皮化生。慢性肥厚性胃炎；疣狀胃炎（二）消化性潰瘍?。?）發(fā)病機制：幽門螺桿菌感染；黏膜抗消化能力降低；胃液的消化作用；神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)；遺傳因素（2）病理變化：大體一個2cm以內(nèi)的潰瘍；鏡下潰瘍底部 從內(nèi)向外分為炎性滲出層、壞死組織層、肉芽組織層和瘢痕層（

17、3）并發(fā)癥：出血；穿孔；幽門狹窄；癌變（多發(fā) 于長期胃潰瘍）（三）病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病理變 化的傳染病。（1）病理變化1）肝細胞變性壞死：細胞水腫（胞漿疏松化、氣球樣變） 一溶解性壞死（點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、大片壞死）； 嗜酸性變f嗜酸性壞死（嗜酸性小體）2）炎癥細胞浸潤3）肝細胞再生4）間質(zhì)反響性增生和小膽管增生（2）病理類型1）急性（普通型）肝炎：大體肝臟腫大，質(zhì)地柔軟，表 面光滑；鏡下細胞水腫為主2）慢性（普通型）肝炎：輕度：點狀壞死，碎片狀壞死， 慢性炎細胞浸潤；中度：變性壞死明顯，碎片狀壞死，橋連 壞死，纖維間隔形成；重度：碎片狀壞死，

18、橋連壞死，不規(guī) 那么肝細胞增生，假小葉。3）急性重型肝炎4）亞急性重型肝（四）肝硬化肝細胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再 生，這三種病變反復(fù)交錯進行而導(dǎo)致肝臟變形、變硬的一種常見 的慢性肝臟疾病。(1)門脈性肝硬化(小結(jié)節(jié)型)(2)壞死后性肝硬化(大結(jié)節(jié)型或大小結(jié)節(jié)混合型)(3)膽汁性肝硬化(不全分割型)點狀壞死：單個或數(shù)個肝細胞壞死，常見于急性普通型肝炎。碎片狀壞死：肝小葉周邊部界板肝細胞灶性壞死和崩解。常見于慢性肝炎。橋接壞死:中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間，或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶，常見于中度與重度慢 性肝炎。橋接壞死:中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管

19、區(qū)之間，或兩大片壞死：幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死，常見 于重型肝炎。毛玻璃樣肝細胞：光鏡下在HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者的 肝組織?？梢姼渭毎麧{內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒物質(zhì)，不透明似毛玻 璃樣。假小葉：廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大 小不等的圓形或類圓形肝細胞團。原發(fā)性肝癌：是肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤。.試述假小葉的形態(tài)特點？假小葉內(nèi)肝細胞排列紊亂，可有變形，壞死及再生的肝細胞。中央靜脈常缺如、偏位或兩個以上。.門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)及形成機制。臨床表現(xiàn)：脾臟腫大、胃腸淤血、腹腔積液、側(cè)支循環(huán)形成形成機制：肝纖維化使肝靜脈的分支小葉下靜脈、中央靜脈、肝竇受壓肝

20、內(nèi)血管網(wǎng)受破壞而減少肝動脈與門靜脈之間形成異常吻合支3.三種肝硬變的區(qū)別門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化病因慢性肝炎重癥肝炎膽道阻塞+感染機理橋接壞死致纖維化大片壞死及結(jié)節(jié)再生纖維化膽管阻塞炎癥纖維化病程慢快較慢，大體小結(jié)節(jié)（大小相仿）大結(jié)節(jié)或混合（大小懸殊）小結(jié)節(jié)/無結(jié)節(jié)假小葉大小較一致大小不一不典型纖維間隔較薄寬周圍、匯管區(qū)肝細胞變質(zhì)明顯重+再生淤膽，羽毛狀壞死炎細胞浸潤少量淋巴細胞多量淋巴細胞化膿或非化膿膽管炎膽管增生可見顯著破壞，減少/增生主要癥狀門脈高壓肝功能不全阻塞性黃疸4.良、惡性潰瘍的區(qū)別第十一章泌尿系統(tǒng)疾病良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形、橢圓形不整形、

21、皿形或火山口狀大小潰瘍直徑一般2cm span 二潰瘍直徑2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死，出血明顯周圍黏膜黏膜皺裳向潰瘍集中黏膜皺裳中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥大(一)腎小球腎炎是變態(tài)反響引起的非化膿性炎癥,主要侵犯腎小球。(1)病理變化：細胞增多；基膜增厚；炎性滲出和壞 死；玻璃樣變和硬化；腎小管和間質(zhì)的改變。(2)臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征；急進性腎炎綜合征;腎病綜合征；無病癥性血尿或蛋白尿；慢性腎炎綜合征(3)類型類型臨床表現(xiàn)大體光鏡電鏡臨床病理聯(lián)系急性彌急性腎大紅腎、彌漫性上皮下常見于漫性增炎綜合蚤咬腎系膜細駝峰狀兒童，預(yù)生性腎征胞和內(nèi)沉積物后好小球腎皮細胞

22、炎增生急進性急進性新月體無沉積常見于腎炎腎炎綜形成物青壯年，合征預(yù)后差膜性腎腎病綜大白腎彌漫性上皮下常見于小球病合征腎小球沉積物成人毛細血管壁增厚微小病 變性腎 小球病腎病綜合征腎小球正常，小管脂質(zhì) 沉積上皮細 胞足突 消失，無 沉積物常見于兒童慢性腎炎慢性腎 炎綜合 征繼發(fā)性 顆粒性 固縮腎腎小球玻璃樣變、硬化新月體：主要見于新月體性腎小球腎炎，其組成成分為增生 的腎球囊壁層上皮細胞、單核細胞，突向腎小球囊腔內(nèi)，呈新月 型。早期為細胞性新月體，以后演變?yōu)槔w維-細胞性新月體，最后 變成纖維性新月體。新月體的大量出現(xiàn)提示預(yù)后不良。第十三章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病彌漫性非毒性甲狀腺腫：又稱單純性甲狀腺腫，是

23、由于缺碘 使甲狀腺素分泌缺乏,促甲狀腺（TSH）分泌增多，甲狀腺濾泡上 皮增生，濾泡內(nèi)膠質(zhì)堆積而使甲狀腺大，一般不伴有甲亢。彌漫性毒性甲狀腺腫：是指血中甲狀腺素過多,作用于全身各個組織所引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進癥, 又稱為Graves病。約1/3的患者有眼球突出，又稱為突眼性甲狀 腺腫。.試述彌漫性非毒性甲狀腺腫的病理變化。根據(jù)彌漫性非毒性甲狀腺腫的發(fā)生、開展過程和病變特點， 可分為三個時期：(1)增生期(彌漫性增生性甲狀腺腫)：肉眼見甲狀腺彌漫 對稱性腫大，外表光滑；鏡下見濾泡上皮增生呈立方或低柱狀， 膠質(zhì)較少，間質(zhì)充血。(2)膠質(zhì)貯積期(彌漫性膠樣甲狀腺腫)：肉眼見甲狀

24、腺彌 漫性對稱性腫大，外表光滑，切面棕褐色，半透明膠凍狀；鏡下 見局部上皮增生，大局部濾泡上皮復(fù)舊變扁平，濾泡腔高度擴張， 大量膠質(zhì)貯積。(3)結(jié)節(jié)期(結(jié)節(jié)性甲狀腺腫)：肉眼見甲狀腺呈不規(guī)那么形 增大，結(jié)節(jié)大小不等，有的結(jié)節(jié)境界清楚，多無完整包膜。切面 可有出血、壞死、囊性變、鈣化和瘢痕形成。.闡述毒性甲狀腺腫的病理變化。大體 甲狀腺中度彌漫性對稱性腫大，約為正常的24倍， 外表光滑，血管充血質(zhì)較軟，切面灰紅呈分葉狀，膠質(zhì)少，棕紅 色，質(zhì)如肌肉。鏡下濾泡上皮增生呈柱狀和乳頭樣增生；濾泡內(nèi)膠質(zhì)稀薄 或缺如，并在上皮緣出現(xiàn)吸收空泡。間質(zhì)內(nèi)淋巴細胞浸潤，并有 淋巴泡形成。.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病

25、理變化。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本病，是一種自身免疫性疾病。肉眼觀甲狀腺彌漫性對稱性腫大，稍呈結(jié)節(jié)狀，質(zhì)較韌，與周圍組織無粘連，切面呈分葉狀，質(zhì)灰白灰黃。鏡下觀甲狀腺實質(zhì)廣泛破壞、萎縮，大量淋巴細胞浸潤，嗜酸性變。.甲狀腺癌的類型。乳頭狀癌（惡性程度低）、濾泡癌（惡性程度高）、髓樣癌（發(fā)生于濾泡旁細胞內(nèi)）、未分化癌（惡性程度高）。5.結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺腺瘤的區(qū)別結(jié)節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺瘤包膜多發(fā)結(jié)節(jié)、無完整包膜一般單發(fā)，有完整包膜濾泡大小不一致，一般比正常大大小一致，一般比正常小周圍組織無壓迫現(xiàn)象，鄰近甲狀 腺組織與結(jié)節(jié)內(nèi)有相似 病變有壓迫現(xiàn)象，周圍和鄰近甲狀腺組織均正常第十四章神經(jīng)系統(tǒng)疾

26、病.流行性腦脊髓膜炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。按病情進展，可分為三期：（1）上呼吸道感染期好發(fā)部位：線粒體豐富、代謝旺盛的實質(zhì)器官（心、肝、腎）細胞。形態(tài)學(xué)：肉眼：受累器官體積增大，包膜緊張，切面外翻， 顏色變淡。光鏡：線粒體腫大和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張斷裂，使細胞質(zhì)內(nèi)出 現(xiàn)紅染細顆粒狀物或胞漿疏松化、氣球樣變。第二章?lián)p傷的修復(fù)（一）按再生能力細胞的分類（1）不穩(wěn)定細胞：如表皮、淋巴細胞。經(jīng)常受到損傷，再生 能力相當(dāng)強。（2）穩(wěn)定細胞：腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞：如肝。偶爾受 到損傷，較強的再生能力。（3）永久性細胞：神經(jīng)、骨骼、心肌細胞，不包括神經(jīng)纖維。 不易受到損傷，再生能力差。（二）肉芽組織的成分及其作用

27、肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu) 成，并伴有炎癥細胞的浸潤。成分：新生毛細血管：方向性（向創(chuàng)面垂直生長）；成 纖維細胞：細胞體積大，兩端突起，呈橢圓形；纖維細胞：梭(2)敗血癥期(3)腦膜炎癥期臨床表現(xiàn)為：(1)腦膜刺激征(2)顱內(nèi)高壓(3)腦神經(jīng)麻痹(4)腦脊 液改變(5)敗血癥表現(xiàn).流行性乙型腦炎的病理變化。部位：整個腦實質(zhì)，以大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最重；小腦 皮質(zhì)、延髓次之；脊髓最輕。大體：軟腦膜充血、水腫，腦回寬、腦溝窄；切面可見粟粒 或針尖大半透明軟化灶，彌漫或聚集分布。鏡下：(1)血管改變和炎癥反響：淋巴細胞套(2)神經(jīng)細胞變性壞死：衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象(3

28、)軟化灶形成：篩狀軟化灶(特征性病變)(4)膠質(zhì)細胞增生。3.流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎的比擬。流行性腦脊髓膜炎流行性乙型腦炎病原體腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒傳播途徑呼吸道蚊蟲媒介易感人群兒童、青少年幼兒流行季節(jié)冬春季夏秋季炎癥部位與性質(zhì)腦膜，化膿性炎腦實質(zhì)，變質(zhì)性炎病理變化中性粒細胞滲出實質(zhì)細胞變性壞死臨床表現(xiàn)顱高壓、腦膜刺激征嗜睡、昏迷腦脊液渾濁，大量膿細胞清澈，少量淋巴細胞預(yù)后病程短，預(yù)后好病程較長，預(yù)后較好腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項強直和屈髓伸膝征，嬰幼兒出現(xiàn)角 弓反張。淋巴細胞套：血管周圍間隙增寬，以淋巴細胞為主的炎細胞 圍繞血管成套袖狀浸潤。衛(wèi)星現(xiàn)象：變性神經(jīng)元胞體被5個以上少突膠

29、質(zhì)細胞圍繞形 成衛(wèi)星結(jié)構(gòu)。噬神經(jīng)元現(xiàn)象：壞死的神經(jīng)元被增生的小膠質(zhì)細胞或血源性 巨噬細胞吞噬的過程。第十五章傳染病結(jié)核病：是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫病。以呼吸道傳播最常見。基本病變：病變機體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力超敏反響菌量毒力滲出為主低較強多強漿液性或漿液纖維素性炎增生為、 王較強較弱少較低干酪樣壞死壞死為、 王低強多強結(jié)核結(jié)節(jié)滲出為主：出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥的早期或機體抵抗力低下, 菌量多毒力強或變態(tài)反響較強時,主要表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎。病變早期局部有中性粒浸潤，但很快被巨噬所取代。滲 出物可完全吸收不留痕跡或轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蛞詨乃罏橹鞯牟?變。增生為主：當(dāng)菌量少毒力較低或變

30、態(tài)反響較強時,那么發(fā)生 以增生為主的變化，形成具有診斷價值的結(jié)核結(jié)節(jié)。結(jié)核結(jié)節(jié)（結(jié)核性肉芽腫）：是在細胞免疫基礎(chǔ)上形成的，由上 皮樣細胞、朗罕巨細胞和外周局部聚集的淋巴細胞和少量反響性 增生的成纖維細胞構(gòu)成。典型的結(jié)核結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死。壞死為主的病變：結(jié)核桿菌數(shù)量多，毒力強、機體抵抗力 低或變態(tài)反響強時,上述以滲出為主或以增生為主的病變可繼發(fā)干酪樣壞死。轉(zhuǎn)化規(guī)律：轉(zhuǎn)向愈合：吸收消散、纖維化鈣化;轉(zhuǎn)向惡化：浸潤進展、溶解播散。(一)肺結(jié)核病(1)原發(fā)性肺結(jié)核?。褐傅谝淮胃腥窘Y(jié)核桿菌所引起的肺結(jié) 核病，多見于兒童。病理特征：原發(fā)綜合征：肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋 巴結(jié)結(jié)核。(2)繼發(fā)性肺結(jié)

31、核?。褐冈俅胃腥窘Y(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核 病，多見于成人。類型：局灶型：繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期病變。位于肺尖，病灶較 小，境界清楚，增生為主，中央為干酪樣壞死?？勺杂蜷_展成 浸潤型肺結(jié)核浸潤型：臨床上最常見的活動性、繼發(fā)性肺結(jié)核。位于鎖 骨下，病灶較大，境界不清，滲出為主，可有壞死。慢性纖維空洞型(開放性肺結(jié)核)：厚壁空洞分三層，內(nèi) 層干酪樣壞死物、中層結(jié)核性肉芽組織、外層纖維結(jié)締組織。干酪性肺炎：病情危重結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎1.如何區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性結(jié)核?。吭l(fā)性肺TB繼發(fā)性肺TB結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人免疫力或過敏性無，在病程中發(fā)生有病理特性原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶復(fù)雜，較局限

32、起始病灶上葉下部，下葉上部近胸膜處肺尖部主要傳播途徑淋巴道、血道支氣管病程短、多自愈長、需治療(二)腸道傷寒(1)病理變化：以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎；傷 寒細胞聚集成團形成傷寒小結(jié)。髓樣腫脹期；壞死期；潰瘍期；愈合期傷寒細胞：吞噬了傷寒桿菌、淋巴細胞、紅細胞、細胞碎片 的巨噬細胞。傷寒小結(jié)：傷寒細胞聚集成團形成的局限性增生性炎癥。(三)細菌性痢疾簡稱菌痢，是由痢疾桿菌所引起一種偽膜性腸炎。病變多局 限于結(jié)腸,以大量纖維素滲出形成假膜為特征。(1)病理變化急性細菌性痢疾：(早期)急性卡他性炎；(進展)纖維 素性炎；慢性細菌性痢疾：慢性潰瘍和黏膜息肉狀增生中毒性細菌性痢疾(四)腸阿米巴病

33、(1)病因：由溶組織阿米巴寄生于腸組織內(nèi)所致，又稱阿米 巴痢疾。(2)機制：吞噬紅細胞、組織細胞f大滋養(yǎng)體一在結(jié)腸上繁 殖(3)病變部位：主要盲腸、升結(jié)腸；其次乙狀結(jié)腸、直腸。(4)基本病變：以組織溶解液化性壞死為主的變質(zhì)性炎。分 急性期和慢性期。1.各種腸道潰瘍的鑒別。腸結(jié)核腸傷寒菌痢腸阿米巴病病原體結(jié)核桿菌傷寒桿菌痢疾桿菌阿米巴好發(fā)部位回盲部回腸末端乙狀結(jié)腸直腸盲腸升結(jié)腸病變性質(zhì)變質(zhì)增生性炎變質(zhì)增生性炎假膜性炎壞死性炎潰瘍特點環(huán)形垂直長軸邊緣隆起平行長軸淺表地圖狀深燒瓶狀全身癥狀輕重重輕腸道癥狀腹瀉，梗阻輕左下腹痛里急后重右下腹痛里急后重輕糞便檢查結(jié)核桿菌傷寒桿菌膿血便膿細胞果醬便，RBC

34、滋養(yǎng)體形；炎性細胞：吞噬細胞（主要）、中性粒細胞、淋巴細胞。（水分多血管多細胞多膠原少）功能：抗感染及保護創(chuàng)面；填補傷口及其他組織缺損；機化 或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。第三章局部血液循環(huán)障礙（一）充血的概念和病變充血：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱 動脈性充血，是一個主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官的小動脈 和毛細血管擴張，血液輸入量增加。大體：器官和組織大、紅、熱鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張（二）淤血的概念、病因和病變瘀血：器官或局部組織靜脈血流回受阻，血液淤積于小靜脈 和毛細血管內(nèi)，成為瘀血。病因：靜脈受壓（外壓）；靜脈阻塞（內(nèi)塞）；心力 衰竭（中央心衰）。大

35、體：器官和組織大、紫、涼鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，常伴隨引起水腫（三）肝、肺淤血的原因和病理變化（1）肺淤血原因：左心衰引起，肺靜脈回流受阻。大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：（急性）毛細血管擴張充血、水腫液、出血；（慢 性）纖維化、心衰細胞臨床：氣促、缺氧、咳粉紅色泡沫痰心衰細胞：含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞。出現(xiàn)于慢性肺 瘀血。（2）肝淤血原因：右心衰褐，肝靜脈回流心臟受阻。大體：（急性）肝臟體積增大，呈暗紅色；（慢性）檳榔 肝鏡下：中央靜脈和肝竇擴張，充滿紅細胞；瘀血嚴重時，肝小葉 中央的肝細胞萎縮、壞死消失，小葉周邊的肝細胞缺氧程度較輕 （有肝小動脈提供營養(yǎng)）而發(fā)生脂肪樣變。Ill栓形成的條件與類型Ill栓形成的條件與類型正常肝急性肝淤血慢性肝淤血小葉中央正常脂肪變壞死小葉周