家畜內(nèi)科學(xué)-課件-2

1、治療：特效解毒劑是美藍(lán)（亞甲藍(lán)）。用于豬的標(biāo)準(zhǔn)計(jì)量是1-2mg/kg，反芻獸為8mg/kg，制成1%溶液靜脈注射。甲苯胺藍(lán)治療高鐵血紅蛋白癥較美藍(lán)更好，大劑量維生素c，豬0.5-1g，牛3-5g，靜脈注射，療效確實(shí)，但奏效不及美藍(lán)。也可用藍(lán)墨水1ppt課件治療：特效解毒劑是美藍(lán)（亞甲藍(lán)）。用于豬的標(biāo)準(zhǔn)計(jì)量是1-2m氫氰酸中毒 氫氰酸中毒是動(dòng)物采食富含氰苷的青飼料，經(jīng)胃內(nèi)酶和鹽酸的作用水解，產(chǎn)生游離的氫氰酸，發(fā)生以可視黏膜鮮紅、呼吸困難、震顫、驚厥等組織性缺氧為特征的中毒病。2ppt課件氫氰酸中毒 氫氰酸中毒是動(dòng)物采食富含氰苷的青飼料，經(jīng)胃內(nèi)酶和病因：主要由于采食或誤食富含氰苷或可產(chǎn)生氰苷的飼料

2、所致。高粱及玉米的新鮮幼苗均含有氰苷，特別是再生苗含氰苷更高。薔薇科植物，桃、李、梅、杏、枇杷、櫻桃的葉和種子中含有氰苷，當(dāng)飼喂過(guò)量時(shí)，均可引起中毒。3ppt課件病因：主要由于采食或誤食富含氰苷或可產(chǎn)生氰苷的飼料所致。3p發(fā)病機(jī)理：氰苷本身是無(wú)毒的，當(dāng)含有氰苷的植物在動(dòng)物采食咀嚼時(shí)，有水分及適宜的濕度條件，經(jīng)植物的脂解酶作用，產(chǎn)生氫氰酸。進(jìn)入機(jī)體的氰離子能抑制細(xì)胞內(nèi)許多酶的活性，如細(xì)胞色素氧化酶、過(guò)氧化物酶、接觸酶、脫羥酶、琥珀酸脫氫酶、乳酸脫氫酶等，其中最顯著的是細(xì)胞色素氧化酶。氰離子能迅速與氧化性細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合，并阻礙其被細(xì)胞色素還原為還原型細(xì)胞色素酶。結(jié)果失去了傳遞電子、激活

3、分子氧的作用。抑制了組織內(nèi)的生物氧化過(guò)程，阻止組織對(duì)氧的吸收作用，導(dǎo)致機(jī)體缺氧癥。4ppt課件發(fā)病機(jī)理：氰苷本身是無(wú)毒的，當(dāng)含有氰苷的植物在動(dòng)物采食咀嚼時(shí)由于組織細(xì)胞不能從血液中攝取氧，致使動(dòng)脈血液的顏色都呈鮮紅色。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧特別敏感，而且氫氰酸在類脂質(zhì)內(nèi)溶解度較大，所以中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受害，尤以血管運(yùn)動(dòng)中樞和呼吸中樞為甚，臨床上表現(xiàn)為先興奮，后抑制，并表現(xiàn)出嚴(yán)重的呼吸麻痹現(xiàn)象。5ppt課件由于組織細(xì)胞不能從血液中攝取氧，致使動(dòng)脈血液的顏色都呈鮮紅色癥狀：家畜采食含有氰苷的飼料后約15-20min，表現(xiàn)腹痛不安，呼吸加快，可視黏膜鮮紅，流出白色泡沫狀唾液；首先興奮，體溫下降，后肢麻

4、痹，肌肉痙攣，瞳孔散大，反射減少或消失，心動(dòng)徐緩，呼吸淺表，最后昏迷而死亡。 6ppt課件癥狀：家畜采食含有氰苷的飼料后約15-20min，表現(xiàn)腹痛不治療：特效療法。立即用亞硝酸鈉配成5%的溶液，靜脈注射。 7ppt課件治療：7ppt課件棉籽餅中毒棉籽餅中毒是家畜長(zhǎng)期或大量攝入榨油后的棉籽餅粕，引起以出血性胃腸炎，全身水腫、血紅蛋白尿和實(shí)質(zhì)器官變性為特征的中毒性疾病。本病主要見(jiàn)于犢牛、單胃動(dòng)物和家禽。8ppt課件棉籽餅中毒棉籽餅中毒是家畜長(zhǎng)期或大量攝入榨油后的棉籽餅粕，病因；棉酚棉籽和棉籽餅粕含有15種以上的棉酚類色素，其中主要是棉酚。在棉酚類色素中，游離棉酚、棉紫酚、棉綠酚、二胺基棉酚等對(duì)動(dòng)

5、物均有毒性，其中棉酚的毒性雖然不是最強(qiáng)，但因其含量遠(yuǎn)比其他幾種色素為高，所以棉籽及棉籽餅粕的毒性強(qiáng)弱主要取決于棉酚的含量。 9ppt課件病因；棉酚9ppt課件發(fā)病機(jī)理： 直接損害作用。大量棉酚進(jìn)入消化道后，可刺激腸胃黏膜，引起腸胃炎。吸收入血后，能損害心、肝、腎等實(shí)質(zhì)器官。因心臟損害而致的心力衰竭又會(huì)引起肺水腫和全身缺氧性變化。棉酚能增強(qiáng)血管壁的通透性 ，促使血漿或血細(xì)胞滲入周圍組織，使受害的組織發(fā)生漿液性浸潤(rùn)和出血性炎癥，同時(shí)發(fā)生體腔積液。棉酚易溶于脂質(zhì)，能在神經(jīng)細(xì)胞積累而使神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能發(fā)生紊亂。10ppt課件發(fā)病機(jī)理：10ppt課件影響雄性動(dòng)物的生殖機(jī)能。棉酚能破壞動(dòng)物的睪丸生精上皮，導(dǎo)

6、致精子畸 形、死亡，甚至無(wú)精子。造成繁殖能力降低或公畜不育。維生素A缺乏 棉酚能導(dǎo)致維生素A缺乏，引起犢牛夜盲癥，并可使血鉀降低，造成動(dòng)物低血鉀癥。 11ppt課件影響雄性動(dòng)物的生殖機(jī)能。棉酚能破壞動(dòng)物的睪丸生精上皮，導(dǎo)致精癥狀：慢性中毒病畜表現(xiàn)消瘦，有慢性胃腸炎和腎炎等，食欲不振，體溫一般正常，伴發(fā)炎癥腹瀉時(shí)體溫稍高。重度中毒者，飲食廢絕，反芻和泌乳停止，結(jié)膜充血、發(fā)紺、興奮不安，弓背，肌肉振顫，尿頻，有時(shí)糞尿帶血。棉酚引起動(dòng)物中毒死亡可分3種形式：急性致死的直接原因是血液循環(huán)衰竭；亞急性致死是因?yàn)槔^發(fā)性肺水腫；慢性中毒死亡多惡病質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)不良12ppt課件癥狀：慢性中毒病畜表現(xiàn)消瘦，有慢性胃

7、腸炎和腎炎等，食欲不振，治療目前尚無(wú)特效療法13ppt課件治療13ppt課件合理利用控制棉籽餅粕的飼喂量。目前我國(guó)生產(chǎn)的機(jī)榨或預(yù)壓浸出的棉籽餅，一般含游離棉酚0.06-0.08%。在飼料中棉籽餅的安全用量為：肉豬、肉雞可占飼料的10-20%；母豬及產(chǎn)蛋雞可占5-10%；反芻動(dòng)物的耐受性較強(qiáng)，用量可適當(dāng)增大。農(nóng)村生產(chǎn)的土榨餅中棉酚含量一般約為0.2%以上，應(yīng)經(jīng)過(guò)處理后利用，若直接利用時(shí)，其在飼料中的比例不得超過(guò)5%。 14ppt課件合理利用14ppt課件馬鈴薯中毒是動(dòng)物采食富含龍葵素的馬鈴薯而引起的中毒病。其含量在馬鈴薯的花、塊根幼芽及其莖葉內(nèi)差別甚大。當(dāng)儲(chǔ)存時(shí)間過(guò)長(zhǎng)和保存不當(dāng)，特別是引起發(fā)芽，

8、變質(zhì)或腐爛時(shí)，致龍葵素顯著增量時(shí)，便能引起家畜中毒。 龍葵素主要在胃腸道內(nèi)吸收，通常在健康完整的胃腸道粘膜吸收很慢。但當(dāng)胃腸發(fā)炎或粘膜損傷時(shí)，則吸收迅速，從而對(duì)胃腸道粘膜呈現(xiàn)強(qiáng)烈的刺激作用，引起重劇的胃腸炎。龍葵素作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致感覺(jué)末梢和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢發(fā)生麻痹。15ppt課件馬鈴薯中毒是動(dòng)物采食富含龍葵素的馬鈴薯而引起的中毒病。其含量癥狀豬：多半是吃食生的發(fā)芽或腐爛的馬鈴薯所致。一般多于食后4-7天發(fā)病，呈現(xiàn)明顯的胃腸炎癥狀（嘔吐，腹瀉，腹痛），腹部皮下發(fā)生濕疹，頭、頸和眼瞼部發(fā)生水腫。16ppt課件癥狀豬：多半是吃食生的發(fā)芽或腐爛的馬鈴薯所致。一般多于食后4治療當(dāng)發(fā)現(xiàn)病畜有馬鈴薯中毒的

9、可疑時(shí)，應(yīng)立即改換飼料，停止飼喂馬鈴薯并采取饑餓療法。17ppt課件治療當(dāng)發(fā)現(xiàn)病畜有馬鈴薯中毒的可疑時(shí)，應(yīng)立即改換飼料，停止飼糟渣類中毒一、酒糟類常用酒糟作單一的飼料喂豬。當(dāng)長(zhǎng)期飼喂，或突然大量飼喂、或用酸敗酒糟飼喂，都可引起豬中毒。18ppt課件糟渣類中毒一、酒糟類18ppt課件病因新鮮酒糟中含有乙醇、甲醇、雜醇油、醛類等。乙醇：主要危害是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，首先是大腦皮層興奮性增強(qiáng)，進(jìn)而表現(xiàn)步態(tài)蹣跚，共濟(jì)失調(diào)，最后使延髓血管運(yùn)動(dòng)中速和呼吸中樞受到抑制，出現(xiàn)呼吸障礙和虛脫，重者因呼吸中樞麻痹而死亡。甲醇：甲醇在體內(nèi)的氧化分解和排泄都緩慢，從而產(chǎn)生蓄積毒性作用，主要麻痹神經(jīng)系統(tǒng)，特別對(duì)視神經(jīng)和視網(wǎng)膜

10、有特殊的選擇作用，引起視神經(jīng)萎縮，重者可致失明。雜醇油：主要是戊醇、異丁醇、異戊醇、丙醇等高級(jí)醇類的混合物，由碳水化合物，蛋白質(zhì)和氨基酸分解形成的。他們的毒性隨碳原子數(shù)目的增多而加強(qiáng)。19ppt課件病因新鮮酒糟中含有乙醇、甲醇、雜醇油、醛類等。19ppt課件癥狀與病理變化突然大量飼喂酒糟時(shí)可引起急性中毒；急性中毒時(shí)，病畜開(kāi)始呈現(xiàn)興奮不安，心動(dòng)亢進(jìn)、呼吸急促，隨后呈現(xiàn)腹痛、腹瀉等胃腸炎癥狀；家畜步態(tài)不穩(wěn)，四肢麻痹，臥地不起，最后體溫降低，可由于呼吸中樞麻痹而死亡。治療：發(fā)病后立即停喂酒糟，并用小蘇打液內(nèi)服，灌腸或靜脈注射葡萄糖液、生理鹽水等。民間故事：杜康造酒的傳說(shuō)20ppt課件癥狀與病理變化突

11、然大量飼喂酒糟時(shí)可引起急性中毒；急性中毒時(shí)，有毒植物中毒21ppt課件有毒植物中毒21ppt課件櫟樹(shù)葉中毒是動(dòng)物大量采食櫟樹(shù)葉后，發(fā)生以前胃弛緩，便秘或下痢、胃腸炎、皮下水腫、體腔積水及血尿、蛋白尿、管型尿等腎病綜合征為特征的中毒病。櫟樹(shù)又叫青杠樹(shù)，是殼斗科、櫟屬植物的俗稱，為多年生喬木或灌木。它廣泛分布于世界各地，約有350個(gè)種，我國(guó)約有140種，分布于華南、華中、西南、東北及陜甘寧部分地區(qū)。其莖葉籽實(shí)均可引起家畜中毒，對(duì)牛羊危害最為嚴(yán)重。我省承德地區(qū)也有發(fā)生。22ppt課件櫟樹(shù)葉中毒是動(dòng)物大量采食櫟樹(shù)葉后，發(fā)生以前胃弛緩，便秘或下痢病因牛采食青杠樹(shù)葉數(shù)量占日糧的50%以上即可引起中毒，超過(guò)

12、75%會(huì)中毒死亡。也有因采集青杠樹(shù)葉喂?；驂|圈而引起中毒者。尤其是前一年因旱澇災(zāi)害造成飼草，飼料缺乏或儲(chǔ)草不足，第二年春季干旱，其他牧草發(fā)芽生長(zhǎng)較遲，而青杠樹(shù)返青早，這時(shí)?？纱笈l(fā)病死亡。23ppt課件病因牛采食青杠樹(shù)葉數(shù)量占日糧的50%以上即可引起中毒，超過(guò)7青杠樹(shù)24ppt課件青杠樹(shù)24ppt課件青杠樹(shù)25ppt課件青杠樹(shù)25ppt課件發(fā)病機(jī)理青杠樹(shù)葉的有毒成分是櫟單寧。高分子的櫟單寧是青杠樹(shù)葉中的主要有毒物質(zhì)，屬水解類單寧，在胃腸內(nèi)，可經(jīng)生物降解產(chǎn)生毒性更大的低分子多酚類化合物，能通過(guò)胃腸粘膜吸收進(jìn)入血液循環(huán)并分布于全身器官組織，從而發(fā)生毒性作用。由于櫟單寧降解產(chǎn)物的刺激作用，經(jīng)胃腸道吸

13、收會(huì)導(dǎo)致腸胃道的出血性炎癥，經(jīng)腎臟排出時(shí)會(huì)導(dǎo)致以腎小管變性和壞死為特征的腎病，最后則因腎功能衰竭而致死。青杠樹(shù)葉中毒的實(shí)質(zhì)是酚類化合物中毒，即高分子櫟單寧經(jīng)生物降解產(chǎn)生低分子酚類化合物中毒所致。26ppt課件發(fā)病機(jī)理青杠樹(shù)葉的有毒成分是櫟單寧。高分子的櫟單寧是青杠樹(shù)葉癥狀自然中毒病例多在采食青杠樹(shù)葉515d，出現(xiàn)早期癥狀。人工發(fā)病試驗(yàn)中有的于采食嫩葉后第三天出現(xiàn)癥狀。病初表現(xiàn)精神沉郁，食欲、反芻減少，常喜食干草，瘤胃蠕動(dòng)減少，腸音低沉。很快發(fā)展為腹痛綜合征：磨牙、不安、后退、后坐、回頭顧腹以及后蹄踢腹等。排糞遲滯，糞球干燥，色深，外表有大量粘液或纖維性粘稠物，有時(shí)混有血液。糞球干燥常串聯(lián)成捻珠

14、狀（黃牛較多見(jiàn)，有的長(zhǎng)達(dá)數(shù)米）；嚴(yán)重者排出腥臭的焦黃色或黑紅色糊狀糞便。隨著腸道病變的發(fā)展，除出現(xiàn)灰白膩滑的舌苔外，可見(jiàn)其深部黏膜發(fā)生豆大的淺潰瘍?cè)?。鼻鏡多干燥，后期龜裂。27ppt課件癥狀自然中毒病例多在采食青杠樹(shù)葉515d，出現(xiàn)早期癥狀。人病初排尿頻繁，量多，尿液稀薄而清亮，有的排血尿。隨著病勢(shì)加劇，飲欲逐漸減退以至消失，尿量減少，甚至無(wú)尿?？稍跁?huì)陰、股內(nèi)、腹下、胸前、肉垂等軀體下垂部位出現(xiàn)水腫、腹腔積水，腹圍膨大而均勻下垂。尿液檢查，蛋白試驗(yàn)呈強(qiáng)陽(yáng)性，尿沉渣鏡檢可發(fā)現(xiàn)大量腎上皮細(xì)胞、白細(xì)胞及各種管型。體溫一般無(wú)變化。病情進(jìn)一步發(fā)展，病畜虛弱，臥地不起，出現(xiàn)黃疸，血尿，脫水等癥狀，最后因腎

15、功能衰竭而死亡。28ppt課件病初排尿頻繁，量多，尿液稀薄而清亮，有的排血尿。隨著病勢(shì)加劇病理變化剖檢變化，身體下垂部如下頜、肉垂、胸腹下部多積聚有數(shù)量不等的淡黃色膠胨樣液體，各漿膜腔中都有大量積液。29ppt課件病理變化剖檢變化，身體下垂部如下頜、肉垂、胸腹下部多積聚有數(shù)治療本病無(wú)特效解毒藥，治療原則為排除毒物，解毒及對(duì)癥治療。排除毒物：立即禁食櫟樹(shù)葉，促進(jìn)腸胃內(nèi)容物的排出，可用1%3%鹽水10002000ml，瓣胃注射，或用雞蛋清1020個(gè)，蜂蜜250500g，混合一次灌服。解毒可用硫代硫酸鈉515g，制成5%10%溶液一次靜脈注射，每天1次，連續(xù)23天，對(duì)初中期病例有效。堿化尿液，用5%

16、碳酸氫鈉300500ml一次靜脈注射。30ppt課件治療本病無(wú)特效解毒藥，治療原則為排除毒物，解毒及對(duì)癥治療。3預(yù)防日糧控制法：在發(fā)病季節(jié)，耕牛采取半日舍飼半日放牧的辦法，控制牛采食櫟樹(shù)葉的量在日糧中占40%以下。在發(fā)病季節(jié)，牛每日縮短放牧?xí)r間，放牧前進(jìn)行補(bǔ)飼或加喂夜草，補(bǔ)飼或加喂夜草的量應(yīng)占日糧的一半以上。31ppt課件預(yù)防日糧控制法：在發(fā)病季節(jié)，耕牛采取半日舍飼半日放牧的辦法，黃曲霉毒素中毒黃曲霉毒素中毒人畜共患且有嚴(yán)重危害性的一種霉敗飼料中毒病。該毒素主要引起肝細(xì)胞變性、壞死、出血、膽管和肝細(xì)胞增生。臨床上以全身出血，消化機(jī)能紊亂，腹水，神經(jīng)癥狀等為特征。各種畜禽均可發(fā)生本病，其敏感順序

17、是： 雛鵝雛雞仔豬犢牛育肥豬成年牛綿羊32ppt課件黃曲霉毒素中毒黃曲霉毒素中毒人畜共患且有嚴(yán)重危害性的一種霉敗病因黃曲霉毒素（aflatoxin,AFT）主要是黃曲霉和寄生曲霉等產(chǎn)生的有毒代謝產(chǎn)物。黃曲霉毒素并不是單一物質(zhì)，而是一類結(jié)構(gòu)極相似的化合物。目前已發(fā)現(xiàn)黃曲霉毒素以及衍生物有20余種，其中除AFTB1、B2和AFTG1、G2 為天然產(chǎn)生的以外，其余的均為它們的衍生物。它們的毒性強(qiáng)弱與其結(jié)構(gòu)有關(guān)，凡呋喃環(huán)末端有雙鍵者，毒性強(qiáng)，并有致癌性。在這四種毒素中又以AFTB1 的毒性以及致癌性最強(qiáng)。黃曲霉和寄生曲霉等廣泛存在于自然界中，菌株的產(chǎn)毒最適條件是基質(zhì)水分在16%以上，相對(duì)濕度80%以上

18、，溫度在2430之間，主要污染玉米，花生、豆類、棉籽、麥類、大米、秸稈以及其副產(chǎn)品酒糟、油粕、醬油渣等。畜禽黃曲霉毒素中毒的原因多是采食上述產(chǎn)毒霉菌污染的花生、玉米、豆類、麥類及其副產(chǎn)品所致。33ppt課件病因黃曲霉毒素（aflatoxin,AFT）主要是黃曲霉和寄發(fā)病機(jī)理黃曲霉毒素隨被污染的飼料經(jīng)腸道吸收后，主要分布在肝臟，肝臟含量可比其他組織器官高510倍。關(guān)于黃曲霉毒素的毒理問(wèn)題，研究認(rèn)為黃曲霉毒素影響DNA、RNA的合成和降解，蛋白質(zhì)、脂肪的合成和代謝，線粒體代謝以及溶酶體的結(jié)構(gòu)和功能。該毒素的靶器官是肝臟，因而屬肝臟毒，可引起堿性磷酸酶、轉(zhuǎn)氨酶、異檸檬酸脫氫酶活性升高，肝脂肪增多，肝

19、糖元下降以及肝細(xì)胞變性、壞死。此外，黃曲霉毒素還具有致癌、致突變和致畸性，可使畜禽、人、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物誘發(fā)肝癌、胃腺癌、腎癌、直腸癌、乳腺癌、卵巢癌和皮下肉瘤等。黃曲霉毒素是已發(fā)現(xiàn)毒素中最強(qiáng)的致癌物，如AFTB1 誘發(fā)肝癌的能力是亞硝胺的75倍。34ppt課件發(fā)病機(jī)理黃曲霉毒素隨被污染的飼料經(jīng)腸道吸收后，主要分布在肝臟癥狀黃曲霉毒素是一類肝毒物質(zhì)。畜禽中毒后以肝臟損害為主，同時(shí)還伴有血管通透性破壞和中樞神經(jīng)損傷等，因此臨床特征性表現(xiàn)為黃疸，出血，水腫和神經(jīng)癥狀。家禽：雛鴨、雛雞對(duì)黃曲霉毒素的敏感性較高，中毒多呈急性經(jīng)過(guò)，且死亡率很高。幼雞多發(fā)生于26周齡，臨床癥狀為食欲不振，嗜眠，生長(zhǎng)發(fā)育緩慢，虛弱

20、，翅膀下垂，時(shí)時(shí)凄叫，貧血，腹瀉，糞便中帶有血液。慢性中毒，初期多不明顯，通常表現(xiàn)食欲減退，消瘦，不愿活動(dòng)，貧血，長(zhǎng)期可誘發(fā)肝癌。35ppt課件癥狀黃曲霉毒素是一類肝毒物質(zhì)。畜禽中毒后以肝臟損害為主，同時(shí)病理變化家禽：特征性的病變?cè)诟闻K。急性型，肝臟腫大，廣泛性出血和壞死。慢性型，肝細(xì)胞增生、纖維化，硬變，體積縮小。病程一年以上者，多發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞癌變或膽管癌。36ppt課件病理變化家禽：特征性的病變?cè)诟闻K。急性型，肝臟腫大，廣泛性出治療對(duì)本病尚無(wú)特效療法。發(fā)現(xiàn)畜禽中毒時(shí)，應(yīng)立即停喂霉敗飼料，改為富含碳水化合物的青綠飼料和高蛋白飼料，減少或不喂含脂肪過(guò)多的飼料。附：北京農(nóng)業(yè)大學(xué)辛德頤博士黃曲霉毒素

21、中毒致肝癌死亡事件37ppt課件治療對(duì)本病尚無(wú)特效療法。發(fā)現(xiàn)畜禽中毒時(shí)，應(yīng)立即停喂霉敗飼料，農(nóng)藥中毒農(nóng)藥與人類的關(guān)系38ppt課件農(nóng)藥中毒農(nóng)藥與人類的關(guān)系38ppt課件有機(jī)磷中毒有機(jī)磷農(nóng)藥是磷和有機(jī)化合物合成的一類殺蟲(chóng)藥。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是家畜接觸、吸入或采食某種有機(jī)磷制劑所引致的病理過(guò)程，以體內(nèi)的膽堿酯酶活性受抑制，從而導(dǎo)致神經(jīng)機(jī)能紊亂為特征。該病的示病癥狀是大量流涎、腹痛起臥和瞳孔縮小。39ppt課件有機(jī)磷中毒有機(jī)磷農(nóng)藥是磷和有機(jī)化合物合成的一類殺蟲(chóng)藥。有機(jī)磷發(fā)病機(jī)理正常情況下，膽堿能神經(jīng)末梢所釋放的乙酰膽堿，在膽堿酯酶的作用下被分解。膽堿酯酶在分解乙酰膽堿的過(guò)程中，先脫下膽堿并生成乙?；?/p>

22、堿酯酶的中間產(chǎn)物，繼而水解，迅速分解出乙酸，使膽堿酯酶又恢復(fù)其正常生理活性。有機(jī)磷化合物與膽堿酯酶結(jié)合，產(chǎn)生對(duì)位硝基酚和磷?；憠A酯酶。磷?；憠A酯酶為較穩(wěn)定的化合物，使膽堿酯酶失去分解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致體內(nèi)大量乙酰膽堿積聚，引起神經(jīng)傳導(dǎo)功能紊亂，出現(xiàn)膽堿能神經(jīng)的過(guò)度興奮現(xiàn)象。40ppt課件發(fā)病機(jī)理正常情況下，膽堿能神經(jīng)末梢所釋放的乙酰膽堿，在膽堿酯癥狀1、毒蕈堿樣癥狀：表現(xiàn)為流涎，嘔吐，腹瀉，腹痛，多汗，瞳孔縮小，呼吸困難。2、煙堿樣癥狀：表現(xiàn)為肌纖維性震顫，血壓上升，肌緊張度減退（特別是呼吸?。⒚}搏頻數(shù)等。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)為病畜興奮不安；體溫升高，搐搦，甚至陷于昏睡等。41p

23、pt課件癥狀1、毒蕈堿樣癥狀：表現(xiàn)為流涎，嘔吐，腹瀉，腹痛，多汗，瞳治療立即停止使用含有有機(jī)磷農(nóng)藥的飼料或飲水。常用阿托品結(jié)合解磷定解救。阿托品為乙酰膽堿的生理拮抗藥，是速效藥劑，可迅速使病情緩解。常用的膽堿酯酶復(fù)活劑有解磷定（-PAM）、氯磷定(PAM-Cl)、雙復(fù)磷(DMO4)等，肌注和靜注同時(shí)進(jìn)行。42ppt課件治療立即停止使用含有有機(jī)磷農(nóng)藥的飼料或飲水。常用阿托品結(jié)合解有機(jī)氟中毒有機(jī)氟中毒是指誤食氟乙酰胺、氟乙酸鈉等有機(jī)氟殺鼠藥引起的中毒。臨床上以瞳孔擴(kuò)大、呼吸困難、口吐白沫、興奮不安為特征。43ppt課件有機(jī)氟中毒有機(jī)氟中毒是指誤食氟乙酰胺、氟乙酸鈉等有機(jī)氟殺鼠藥發(fā)病機(jī)理有機(jī)氟化合物

24、在機(jī)體內(nèi)代謝、分解和排泄較慢，可引起蓄積中毒，并可在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)引起其他肉食動(dòng)物發(fā)生二次中毒。有機(jī)氟化合物對(duì)不同動(dòng)物的毒性差異較大，其易感順序是：狗、貓、羊、牛、豬、兔、馬和蛙；鳥(niǎo)類和靈長(zhǎng)類易感性最低。44ppt課件發(fā)病機(jī)理有機(jī)氟化合物在機(jī)體內(nèi)代謝、分解和排泄較慢，可引起蓄積癥狀動(dòng)物攝入毒物后經(jīng)過(guò)一定的潛伏期才會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀，一般0.52h。深度中毒的病畜，突然出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，興奮不安，無(wú)目的奔跑、吠叫，亂竄、亂撞、亂跳，有的走路搖晃，似“醉酒”樣，嘔吐白沫，呼吸困難，心跳加快，節(jié)律不齊，瞳孔散大，體溫稍低，頻頻排尿和排便，全身肌肉震顫，痙攣抽搐、癲癇，十幾分鐘后死亡，輕度中毒病畜，初期精神沉

25、郁，隨后興奮不安，心跳、呼吸加快，流涎增多，結(jié)膜發(fā)紺，感覺(jué)靈敏，吠叫。從發(fā)病到死亡在3h以內(nèi)。倒地后四肢不停的劃游，呈“角弓反張”姿勢(shì)。舌伸出口腔外，多數(shù)被自己咬破而從口鼻腔流出帶血色的泡沫，最后終于衰竭而死。犬、貓直接攝入有機(jī)氟化合物后30min出現(xiàn)癥狀，吞食鼠尸或其他動(dòng)物尸體后410h發(fā)作，表現(xiàn)興奮，狂奔，嚎叫，喜鉆往暗處，心動(dòng)過(guò)速，強(qiáng)制性痙攣。瞳孔持續(xù)性散大，排糞排尿頻繁。后期對(duì)外界刺激反應(yīng)遲鈍，呼吸困難，在癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時(shí)因循環(huán)和呼吸衰竭而死亡。45ppt課件癥狀動(dòng)物攝入毒物后經(jīng)過(guò)一定的潛伏期才會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀，一般0.治療1、清除毒物：及時(shí)通過(guò)催吐、洗胃、緩瀉以減少毒物的吸收。犬、貓和

26、豬使用硫酸銅催吐，牛可用0.05%0.1%高錳酸鉀洗胃，再灌服蛋清，最后用硫酸鎂導(dǎo)瀉。2、特效解毒：解氟靈（50%解酰胺），按0.10.3g/kg體重的劑量，肌肉注射和靜脈注射，首次用量加倍，每隔4h注射1次。直到抽搐現(xiàn)象消失為止，可重復(fù)用藥。3、對(duì)癥治療：解除肌肉痙攣，有機(jī)氟中毒常出現(xiàn)血鈣降低，故用葡萄糖酸鈣或檸檬酸鈣靜脈注射。鎮(zhèn)靜用巴比妥、水合氯醛口服或氯丙嗪肌肉注射。所有中毒動(dòng)物均給予靜脈補(bǔ)液，以10%葡萄糖為主，另加維生素B1 0.025g，輔酶A200u,ATP400mg，維生素C35g,1次靜脈滴注。昏迷抽搐的患犬常規(guī)應(yīng)用20%甘露醇以控制腦水腫。肌肉注射地塞米松210mg/只，以

27、防止感染。46ppt課件治療1、清除毒物：及時(shí)通過(guò)催吐、洗胃、緩瀉以減少毒物的吸收。尿素中毒尿素是動(dòng)物體內(nèi)蛋白質(zhì)分解的終末產(chǎn)物，在農(nóng)業(yè)上廣泛的用作肥料。自從用作反芻動(dòng)物的蛋白質(zhì)飼料來(lái)源以來(lái)，由于各種原因，引起尿素中毒所造成的事故不斷發(fā)生。47ppt課件尿素中毒尿素是動(dòng)物體內(nèi)蛋白質(zhì)分解的終末產(chǎn)物，在農(nóng)業(yè)上廣泛的用病因1、將尿素堆放在飼料的近旁，導(dǎo)致發(fā)生誤用或被動(dòng)物偷吃。2、尿素使用不當(dāng)：如將尿素溶解成水溶液喂給時(shí)，容易發(fā)生中毒。飼喂尿素的動(dòng)物若不經(jīng)過(guò)逐漸增加用量，初次就按定量喂給，也易發(fā)生中毒。此外，不嚴(yán)格控制定量飼喂，或?qū)μ砑拥哪蛩匚淳鶆驍嚢璧龋寄茉斐芍卸?。尿素的飼用量，?yīng)控制在全部飼料總干

28、物質(zhì)的1%以下，或精飼料的3%以下，成年牛每天以200300g，羊以2030g為宜。48ppt課件病因1、將尿素堆放在飼料的近旁，導(dǎo)致發(fā)生誤用或被動(dòng)物偷吃。4癥狀牛采食尿素后約2030min即可發(fā)病。開(kāi)始呈現(xiàn)不安，呻吟，反芻停止。瘤胃臌氣，肌肉震顫和步態(tài)不穩(wěn)等，繼則反復(fù)發(fā)作痙攣，呼吸困難，口、鼻流出泡沫狀液體，心搏動(dòng)亢進(jìn)。后期出汗，瞳孔散大，肛門(mén)松弛。急性中毒病例，病程僅不過(guò)12小時(shí)以內(nèi)即因窒息死亡。49ppt課件癥狀牛采食尿素后約2030min即可發(fā)病。開(kāi)始呈現(xiàn)不安，呻治療早期可灌服大量的食醋或稀醋酸等弱酸類，以抑制瘤胃中脲酶的活力，并中和尿素的分解產(chǎn)物氨。成年牛灌服1%醋酸溶液1L，糖0.

29、51kg和水1L。此外，可用硫代硫酸鈉溶液靜脈注射，作為解毒劑。50ppt課件治療早期可灌服大量的食醋或稀醋酸等弱酸類，以抑制瘤胃中脲酶的滅鼠藥中毒51ppt課件滅鼠藥中毒51ppt課件雙香豆素中毒雙香豆素又稱殺鼠靈，華法令，為一種強(qiáng)力抗血凝滅鼠藥。犬中毒致死量為2050mg/kg體重，貓為550mg/kg體重。其示病癥狀為齒齦有出血點(diǎn)。52ppt課件雙香豆素中毒雙香豆素又稱殺鼠靈，華法令，為一種強(qiáng)力抗血凝滅鼠病因誤食毒餌或被滅鼠靈毒死的死鼠而發(fā)生中毒。53ppt課件病因誤食毒餌或被滅鼠靈毒死的死鼠而發(fā)生中毒。53ppt課件癥狀殺鼠靈進(jìn)入血流后，大部分同血漿蛋白結(jié)合而影響凝血酶的轉(zhuǎn)變；使毛細(xì)血

30、管通透性增加，抑制凝血因子合成。中毒動(dòng)物臨床表現(xiàn)以內(nèi)出血和外出血為特征。鼻出血和便血為常見(jiàn)癥狀。此外，鞏膜、結(jié)膜、眼內(nèi)、齒齦出血，出血嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)物十分虛弱，心搏減弱，心律不齊，關(guān)節(jié)腫脹，共濟(jì)失調(diào)。54ppt課件癥狀殺鼠靈進(jìn)入血流后，大部分同血漿蛋白結(jié)合而影響凝血酶的轉(zhuǎn)變治療保持動(dòng)物安靜、避免受傷，及時(shí)應(yīng)用止血藥，擴(kuò)充血容量并維持肝臟正常功能。給予維生素K1、維生素K2肌注或靜注。55ppt課件治療保持動(dòng)物安靜、避免受傷，及時(shí)應(yīng)用止血藥，擴(kuò)充血容量并維持磷化鋅中毒磷化鋅是一種強(qiáng)力、廉價(jià)的滅鼠藥。犬貓中毒致死量為2040mg/kg。其示病癥狀為有特殊的蒜臭味。56ppt課件磷化鋅中毒磷化鋅是一種強(qiáng)

31、力、廉價(jià)的滅鼠藥。犬貓中毒致死量為2病因貓、犬常由于誤食毒餌或毒死的老鼠等引起中毒。57ppt課件病因貓、犬常由于誤食毒餌或毒死的老鼠等引起中毒。57ppt課癥狀中毒后出現(xiàn)食欲減退，繼而嘔吐不止，嘔吐物或呼出氣體有蒜臭味或乙炔氣味，腹痛不安。呼吸加快加深，發(fā)生肺水腫，初期過(guò)度興奮甚至驚厥、后期昏迷嗜眠；此外，還伴有腹瀉、糞便中混有血液等癥狀。58ppt課件癥狀中毒后出現(xiàn)食欲減退，繼而嘔吐不止，嘔吐物或呼出氣體有蒜臭治療無(wú)特效藥，病初可用5%碳酸氫鈉溶液洗胃，亦可灌服0.2%0.5%硫酸銅，與磷化鋅形成不溶性的磷化銅，阻滯磷化鋅吸收而降低毒性，促使患病動(dòng)物嘔吐，排除一部分毒物。也可用0.1%高錳

32、酸鉀洗胃，使磷化鋅變?yōu)槎拘暂^低的磷酸鹽。為防止酸中毒，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或乳酸鈣溶液。發(fā)生痙攣時(shí)給予鎮(zhèn)靜和解痙藥對(duì)癥治療。59ppt課件治療無(wú)特效藥，病初可用5%碳酸氫鈉溶液洗胃，亦可灌服0.2%礦物類物質(zhì)中毒60ppt課件礦物類物質(zhì)中毒60ppt課件鈉鹽中毒鈉鹽中毒是在飲水不足的情況下，過(guò)量攝入食鹽或含鹽飼料而引起以消化紊亂和神經(jīng)癥狀為特征的中毒性疾病，主要的病理學(xué)變化為酸性粒細(xì)胞性腦膜炎。各種動(dòng)物均可發(fā)病，主要見(jiàn)于豬和家禽。61ppt課件鈉鹽中毒鈉鹽中毒是在飲水不足的情況下，過(guò)量攝入食鹽或含鹽飼料病因舍飼家畜中毒多見(jiàn)于配料疏忽，誤投過(guò)量食鹽或?qū)Υ髩K結(jié)晶鹽未經(jīng)粉碎和充分拌勻或飼喂含鹽分高的

33、泔水、醬渣、咸菜及腌菜水和洗咸魚(yú)水等。雞在炎熱的季節(jié)限制飲水，或寒冷的天氣供給冰冷的飲水，采食槽底鹽后容易發(fā)生鈉離子中毒。雞可耐受飲水中0.25%的食鹽，濕料中含2%的食鹽能引起雛鴨中毒。62ppt課件病因舍飼家畜中毒多見(jiàn)于配料疏忽，誤投過(guò)量食鹽或?qū)Υ髩K結(jié)晶鹽未癥狀禽表現(xiàn)口渴頻飲，精神沉郁，垂羽蹲立，腹瀉，痙攣，頭頸扭曲，嚴(yán)重時(shí)腿和翅膀麻痹。小公雞睪丸囊腫。63ppt課件癥狀禽表現(xiàn)口渴頻飲，精神沉郁，垂羽蹲立，腹瀉，痙攣，頭頸扭曲治療尚無(wú)特效解毒藥劑。發(fā)現(xiàn)早期，立即供給足量飲水，以降低腸胃中的食鹽濃度。64ppt課件治療尚無(wú)特效解毒藥劑。發(fā)現(xiàn)早期，立即供給足量飲水，以降低腸胃鉛中毒鉛中毒是動(dòng)物

34、攝入過(guò)量的鉛而引起的以神經(jīng)機(jī)能紊亂、共濟(jì)失調(diào)和貧血為特征的中毒性疾病。鉛為蓄積性毒物，小劑量持續(xù)地進(jìn)入體內(nèi)能逐漸積累而呈現(xiàn)毒害作用。各種動(dòng)物均可以發(fā)生，反芻動(dòng)物最為易感。65ppt課件鉛中毒鉛中毒是動(dòng)物攝入過(guò)量的鉛而引起的以神經(jīng)機(jī)能紊亂、共濟(jì)失病因1、汽車排放的廢氣。汽油中添加四乙基鉛作為防爆劑，略有甜味，機(jī)油、潤(rùn)滑油中也含有一定量的鉛，動(dòng)物喜歡舐食，極易中毒。2、含鉛的油漆、顏料、蓄電池和鉛彈等動(dòng)物攝入后常引起急性鉛中毒。66ppt課件病因1、汽車排放的廢氣。汽油中添加四乙基鉛作為防爆劑，略有甜發(fā)病機(jī)理鉛損害造血系統(tǒng)，并引起貧血。循環(huán)鉛大部分附于紅細(xì)胞膜上，過(guò)量的攝入鉛后，對(duì)紅細(xì)胞膜及其酶有

35、直接的損害作用，使紅細(xì)胞脆性增加，壽命縮短，導(dǎo)致成熟的紅細(xì)胞溶血。鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害表現(xiàn)為中毒性腦病和外周神經(jīng)炎。鉛對(duì)腎臟的毒性作用分急性期和慢性期兩個(gè)階段，腎臟的排泄機(jī)能受到嚴(yán)重影響。腎臟合成1，25-二羥維生素D3的能力降低。67ppt課件發(fā)病機(jī)理鉛損害造血系統(tǒng)，并引起貧血。循環(huán)鉛大部分附于紅細(xì)胞膜病理變化骨骼X線檢查發(fā)現(xiàn)骨膜增生，骨皮質(zhì)變薄，骨密度降低，骨質(zhì)稀疏。主要是鉛引起骨的形成能力降低，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。68ppt課件病理變化骨骼X線檢查發(fā)現(xiàn)骨膜增生，骨皮質(zhì)變薄，骨密度降低，骨防治靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液。慢性中毒靜脈注射特效解毒藥依地酸二鈉鈣，劑量為75110mg/kg，用5%葡

36、萄糖溶液配成1%2%濃度。每天2次，連用34d。出現(xiàn)神經(jīng)癥狀用水合氯醛或氯丙嗪等鎮(zhèn)定。69ppt課件防治靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液。慢性中毒靜脈注射特效解毒藥痢特靈、喹乙醇和馬杜拉霉素中毒。痢特靈和喹乙醇是廣譜抗菌藥，馬杜拉霉素可用于治療雞、兔球蟲(chóng)病，三種藥物均存在用藥量小、安全范圍小、臨床攪拌不均易造成中毒的缺點(diǎn)。因此臨床上應(yīng)謹(jǐn)慎使用，掌握用藥量并攪拌均勻。70ppt課件痢特靈、喹乙醇和馬杜拉霉素中毒。70ppt課件胃腸炎胃腸炎是胃黏膜和腸黏膜的急性和慢性炎癥的總稱。71ppt課件胃腸炎胃腸炎是胃黏膜和腸黏膜的急性和慢性炎癥的總稱。71pp病因1、病毒性胃腸炎：見(jiàn)于犬瘟熱、犬細(xì)小病毒病、犬

37、貓冠狀病毒病等2、細(xì)菌性胃腸炎：見(jiàn)于大腸桿菌、沙門(mén)氏桿菌等3、真菌性胃腸炎：藻狀菌、曲霉菌等4、寄生蟲(chóng)性胃腸炎：見(jiàn)于球蟲(chóng)、弓形蟲(chóng)、蛔蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)、絳蟲(chóng)病等5、采食異物72ppt課件病因1、病毒性胃腸炎：見(jiàn)于犬瘟熱、犬細(xì)小病毒病、犬貓冠狀病毒癥狀按病程分為急性和慢性胃腸炎急性胃腸炎最主要是發(fā)病快，表現(xiàn)為腹瀉，胃、十二指腸炎或嚴(yán)重的小腸炎，都能引起嘔吐。大腸炎，尤其是后段大腸炎時(shí)，常呈現(xiàn)里急后重。胃腸炎時(shí)排的糞便有水樣便、稀軟便、膠凍狀便、棕色便或帶血便等，有的糞便有難聞的臭味。腹瀉和嘔吐常引起犬貓機(jī)體脫水、電解質(zhì)丟失、堿中毒或酸中毒。犬貓慢性腸胃炎時(shí)，由于反復(fù)腹瀉或嘔吐，表現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良、消瘦，腹圍縮小

38、。慢性大腸炎時(shí)，其糞便中還有多量粘液。73ppt課件癥狀按病程分為急性和慢性胃腸炎73ppt課件防治1、除去病因：細(xì)菌性胃腸炎需用抗生素或磺胺類治療；病毒性胃腸炎需用抗病毒藥物，并用抗生素防止細(xì)菌繼發(fā)感染；寄生蟲(chóng)性胃腸炎用驅(qū)蟲(chóng)藥等。2、胃腸炎由于嘔吐和腹瀉，機(jī)體需補(bǔ)充水分、電解質(zhì)和糾正酸堿平衡失調(diào)：為了防止內(nèi)毒素血癥，嚴(yán)重胃腸炎靜脈輸液時(shí)，液體里可加入地塞米松0.51.0mg/kg體重，每天給12次。丟失電解質(zhì)的補(bǔ)充：胃腸炎引起的嘔吐和腹瀉，主要丟失的電解質(zhì)是鈉、氯和鉀。補(bǔ)充鈉和氯最好用等滲的 林格氏液和生理鹽水，補(bǔ)充鉀可在每升等滲液體里加入0.71.5g氯化鉀，腎功能正常能排尿的犬貓，才能補(bǔ)

39、鉀。也可用口服補(bǔ)液鹽，來(lái)補(bǔ)充鈉、氯和鉀，方法為口服或灌腸。糾正酸堿平衡失調(diào)：嚴(yán)重嘔吐引起代謝性堿中毒，并有低鉀血、氯血和鈉血，用加入氯化鉀的生理鹽水治療較好。嚴(yán)重腹瀉常引起代謝性酸中毒，除補(bǔ)充液體外，需補(bǔ)充碳酸氫鈉或乳酸鈉。3、急性胃腸炎需減少飲食，甚至絕食1248h：嘔吐和腹瀉停止后，可給少量易消化吸收的食物，如米湯、羔羊肉、酸奶等，每天36次，再過(guò)23d，才給予正常飲食。74ppt課件防治1、除去病因：細(xì)菌性胃腸炎需用抗生素或磺胺類治療；病毒性胰腺炎胰腺炎分急性胰腺炎和慢性胰腺炎兩種，犬發(fā)病率比貓高。多發(fā)生在中成年犬貓。其中急性胰腺炎是胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的化學(xué)性炎癥。

40、臨床以急性腹瀉、嘔吐、發(fā)熱、血與尿淀粉酶增高為特點(diǎn)。慢性胰腺炎是指胰實(shí)質(zhì)的反復(fù)性或持續(xù)性炎癥。胰腺部分纖維化或鈣化，胰泡萎縮，有不同程度的胰腺外、內(nèi)分泌功能障礙。臨床表現(xiàn)為不食、腹痛、腹瀉、消瘦、黃疸等。75ppt課件胰腺炎75ppt課件病因引起急性胰腺炎的常見(jiàn)病因有：膽道疾病、胰管阻塞、暴食暴飲、內(nèi)分泌與代謝障礙和感染。膽道疾病。急性胰腺炎與膽道疾病關(guān)系密切，約有80%的胰管與膽管匯合成共同通道開(kāi)口于十二指腸壺腹部，下列因素可能與膽源性胰腺炎有關(guān)：膽石、蛔蟲(chóng)、膽道感染致壺腹部狹窄或（和）括約肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過(guò)胰管內(nèi)壓力。暴食暴飲。暴食暴飲使短時(shí)間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，刺激腸上皮乳頭水腫

41、，括約肌痙攣，引起大量胰液分泌。感染。急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染病如犬瘟熱等76ppt課件病因76ppt課件發(fā)病機(jī)理胰腺在各種病因作用下，其自身防御機(jī)制中某些環(huán)節(jié)破壞后，引起胰腺分泌過(guò)度旺盛、胰液排泄障礙、胰腺血液循環(huán)紊亂與生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)減少等，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng)。其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶A在小量膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂，產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細(xì)胞毒作用引起胰實(shí)質(zhì)凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血。激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起

42、出血和形成血栓。脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺實(shí)質(zhì)及鄰近組織的病變，細(xì)胞的損傷和壞死又促進(jìn)消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。消化酶和壞死組織液又可通過(guò)血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。77ppt課件發(fā)病機(jī)理77ppt課件慢性胰腺炎以膽道疾病（結(jié)石、炎癥、蛔蟲(chóng)）的長(zhǎng)期存在為主要原因，炎癥感染或結(jié)石引起膽總管開(kāi)口部或胰膽管交界處狹窄或梗阻，使胰管胰液流出受阻，胰管內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致胰腺腺泡、胰腺小導(dǎo)管破裂，損傷胰腺組織及胰管系統(tǒng)。膽道疾病引起的慢性胰腺炎主要是胰頭部增大，纖維化和阻塞性黃疸。78ppt課件慢性胰腺炎以

43、膽道疾?。ńY(jié)石、炎癥、蛔蟲(chóng)）的長(zhǎng)期存在為主要原因癥狀突然發(fā)生腹痛，腹脹，嘔吐，發(fā)熱，持續(xù)發(fā)熱一周以上，重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。其他如呼吸困難，黏膜發(fā)紺、心力衰竭與心律失常。慢性胰腺炎的病程很長(zhǎng)，癥狀多而無(wú)特異性，典型病例可出現(xiàn)五聯(lián)癥：腹痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、糖尿病及脂肪瀉。腹痛：是慢性胰腺炎最突出的癥狀，初為間歇性后轉(zhuǎn)為持續(xù)性腹痛，進(jìn)食時(shí)疼痛加劇。胰腺功能不全：慢性胰腺炎的后期，可出現(xiàn)吸收不良綜合征和糖尿病的表現(xiàn)。由于胰腺外分泌功能障礙引起腹脹、食欲減退、精神沉郁、消瘦、腹瀉甚至脂肪瀉。常伴有維生素A、D、E、K缺乏癥，約半數(shù)的慢性胰腺炎病例可因胰腺內(nèi)分

44、泌功能不全發(fā)生糖尿病。淀粉酶測(cè)定：血清淀粉酶在起病后612h開(kāi)始升高，48h開(kāi)始下降，持續(xù)35h。血清淀粉酶正常值犬為185700IU/L（30Co）、貓為5021843IU/L（30Co），超過(guò)正常值5倍即可確診為本病。癥狀79ppt課件癥狀突然發(fā)生腹痛，腹脹，嘔吐，發(fā)熱，持續(xù)發(fā)熱一周以上，重癥者病理變化水腫型（間質(zhì)型）：胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆。胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織間質(zhì)水腫、充血和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，可見(jiàn)散在點(diǎn)狀脂肪壞死，無(wú)明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血。出血壞死型；表現(xiàn)為紅褐色或和灰褐色，并有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失。胰腺內(nèi)及胰腺周圍有較大范圍的脂肪壞死灶和鈣化灶。病程稍長(zhǎng)者可并發(fā)膿腫、假

45、性囊腫或瘺管形成。慢性胰腺炎的病變過(guò)程和范圍可有較大不同：胰腺變硬，表面蒼白呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀。胰泡萎縮，有彌漫性纖維化或鈣化。胰管有多發(fā)性狹窄和囊狀擴(kuò)張，管內(nèi)有結(jié)石或鈣化。胰管阻塞發(fā)生局部性水腫、炎癥和壞死，也可合并假性囊腫。胰島亦可萎縮。80ppt課件病理變化80ppt課件治療解痙鎮(zhèn)痛，用阿托品或山莨菪堿（654-2）肌注，2次/日維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量。應(yīng)積極補(bǔ)充體液及電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣、鎂離子等），維持有效血容量。禁食時(shí)靜脈注射葡萄糖、復(fù)合氨基酸，維持營(yíng)養(yǎng)和調(diào)理酸堿平衡。重癥患病動(dòng)物常有休克，應(yīng)給予白蛋白、鮮血。并應(yīng)早期給予營(yíng)養(yǎng)支持治療?？刂聘腥居每咕幬铩＿x用氨芐青霉素、頭孢菌素

46、、喹諾酮類藥物或保得勝、牧特靈等。頭孢噻汚鈉、頭孢菌素、阿莫西林可作為二線藥物選用。并應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用甲硝唑，對(duì)各種厭氧菌均有強(qiáng)大殺菌作用。抑制胰酶活性，適用于出血壞死型胰腺炎的早期，如抑酶肽（aprotinin)，氟尿嘧啶。81ppt課件治療81ppt課件洋蔥和大蔥中毒洋蔥和大蔥都屬百合科，蔥屬。犬貓采食后易引起中毒，主要表現(xiàn)為排紅色或紅棕色尿液（俗稱醬油尿），犬發(fā)病較多。82ppt課件洋蔥和大蔥中毒洋蔥和大蔥都屬百合科，蔥屬。犬貓采食后易引起中病因及發(fā)病機(jī)理犬貓采食了含有洋蔥或大蔥的食物后，便可引起中毒。洋蔥和大蔥中含有具有辛香味揮發(fā)油N-丙基二硫化物或硫化丙烯，此類物質(zhì)不易被蒸煮、烘干等加熱破

47、壞，越老的洋蔥或大蔥其含量越多。洋蔥和大蔥中含的N-丙基二硫化物或硫化丙烯，能降低紅細(xì)胞內(nèi)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）活性。 G6PD能保護(hù)紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白免受氧化變性破壞，如果G6PD活性減弱，氧化劑能使血紅蛋白變性凝固，從而使紅細(xì)胞快速溶解和海恩茨小體形成。老齡紅細(xì)胞含G6PD少，中毒后比幼齡紅細(xì)胞更易氧化變性溶解，體弱動(dòng)物紅細(xì)胞也易溶解。紅細(xì)胞溶解后，從尿中排出血紅蛋白，使尿液變紅，嚴(yán)重溶血時(shí)，尿液呈紅棕色。83ppt課件病因及發(fā)病機(jī)理犬貓采食了含有洋蔥或大蔥的食物后，便可引起中毒癥狀犬貓采食洋蔥或大蔥中毒12d后，最特征性表現(xiàn)為排紅色或紅棕色尿液。中毒輕者，癥狀不明顯，有時(shí)精神欠

48、佳，食欲差，排淡紅色尿液。中毒較嚴(yán)重犬，表現(xiàn)精神沉郁，食欲不好或廢絕，走路蹣跚，不愿活動(dòng)，喜歡臥著，眼結(jié)膜或口腔粘膜發(fā)黃，心搏增快，喘氣，虛弱，排深紅色或紅棕色尿液，體溫正?；蚪档?，嚴(yán)重中毒可導(dǎo)致死亡。84ppt課件癥狀犬貓采食洋蔥或大蔥中毒12d后，最特征性表現(xiàn)為排紅色或?qū)嶒?yàn)室檢驗(yàn)1、血液檢驗(yàn)：血液隨中毒程度輕重，逐漸變得稀薄，紅細(xì)胞數(shù)、血細(xì)胞數(shù)、紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白減少。2、尿液檢驗(yàn)：尿液顏色呈紅色或紅棕色，比重增加，尿潛血、蛋白和尿血紅蛋白檢驗(yàn)陽(yáng)性。85ppt課件實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)1、血液檢驗(yàn)：血液隨中毒程度輕重，逐漸變得稀薄，紅防治1、立即停止飼喂洋蔥或大蔥性食物。2、應(yīng)用抗氧化劑維生素E，支

49、持療法進(jìn)行輸液。3、給適量利尿劑，促進(jìn)體內(nèi)血紅蛋白排出。86ppt課件防治1、立即停止飼喂洋蔥或大蔥性食物。86ppt課件低血鈣性痙攣犬貓低血鈣性痙攣又叫犬貓分娩前后的搐搦癥，是母犬貓血鈣降低后引起體溫升高，呼吸促迫，全身運(yùn)動(dòng)肌肉興奮性增高，發(fā)生強(qiáng)直性和陣發(fā)性痙攣的嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)代謝病，多呈突然發(fā)作。87ppt課件低血鈣性痙攣犬貓低血鈣性痙攣又叫犬貓分娩前后的搐搦癥，是母犬病因犬產(chǎn)前產(chǎn)后搐搦的發(fā)病原因是母犬在哺乳期大量泌乳導(dǎo)致血液中Ca相對(duì)降低，引起運(yùn)動(dòng)肌興奮性增高，表現(xiàn)為震顫痙攣、抽搐，運(yùn)動(dòng)肌強(qiáng)直等一系列癥狀。由于運(yùn)動(dòng)肌高度興奮而產(chǎn)生大量熱使體溫升高。本病看起來(lái)是急癥，但只要診斷準(zhǔn)確，及時(shí)補(bǔ)充血鈣

50、就可以當(dāng)即起到“藥到病除”的功效。本病主要發(fā)生于獅子犬、京巴、西施、貴賓犬、波斯貓和土種貓。14周內(nèi)最多，夜晚發(fā)病多，白天發(fā)病少。88ppt課件病因犬產(chǎn)前產(chǎn)后搐搦的發(fā)病原因是母犬在哺乳期大量泌乳導(dǎo)致血液中發(fā)病機(jī)理體型越小的犬貓，產(chǎn)仔和哺乳仔犬貓?jiān)蕉?，血鈣越易流失過(guò)多，在懷孕過(guò)程中，胎兒骨骼的形成和發(fā)育從母體攝取大量的鈣，產(chǎn)后又隨乳汁排出部分鈣，在母體犬貓的鈣沒(méi)有及時(shí)補(bǔ)充時(shí)，導(dǎo)致體內(nèi)血鈣濃度下降，鈣的代謝失衡，血鈣含量低于60mg/L，引起神經(jīng)肌肉的興奮性增高，導(dǎo)致肌肉的強(qiáng)直性收縮，發(fā)生產(chǎn)后痙攣。其中鈣的含量愈低，痙攣表現(xiàn)愈重，出現(xiàn)低血鈣而發(fā)生本病。89ppt課件發(fā)病機(jī)理體型越小的犬貓，產(chǎn)仔和哺

51、乳仔犬貓?jiān)蕉?，血鈣越易流失過(guò)癥狀急性型于產(chǎn)后4周內(nèi)發(fā)病，突然發(fā)作，恐懼不安，全身肌肉間歇性或強(qiáng)直性痙攣。有的四肢僵硬，或呈現(xiàn)游泳狀劃動(dòng)，張口喘氣，口吐白沫；有的臥地不起，四肢抽搐、痙攣，呼吸急促，舌被咬破出血，流涎不止；有的心悸亢進(jìn)，心率高達(dá)150次/min以上，體溫在40以上。若不及時(shí)補(bǔ)鈣，往往會(huì)窒息死亡。90ppt課件癥狀急性型于產(chǎn)后4周內(nèi)發(fā)病，突然發(fā)作，恐懼不安，全身肌肉間歇治療補(bǔ)充鈣制劑是本病的特效療法。只要對(duì)癥補(bǔ)給足量鈣劑，都可以迅速達(dá)到治療目的。所用的處方為10%葡萄糖酸鈣1040ml，10%葡萄糖100150ml，外加地塞米松磷酸鈉2mg混合后靜脈滴注。配合肌肉注射維丁膠性鈣和維

52、生素D330萬(wàn)IU，口服鈣片和魚(yú)肝油丸24粒，鈣片24片，連用10d，基本上都得到康復(fù)。對(duì)葡萄糖酸鈣不能及時(shí)緩解癥狀的強(qiáng)直性痙攣的患犬貓，皮下注射0.5ml安定，解除痙攣癥狀，在靜脈滴注葡萄糖酸鈣。為了加強(qiáng)補(bǔ)鈣的療效并防止復(fù)發(fā)，可減少或暫緩哺乳，加強(qiáng)母犬的營(yíng)養(yǎng)，提高其蛋白質(zhì)和能量水平，口服魚(yú)肝油和鈣片，肌注維生素D3，適宜的戶外活動(dòng)于母犬也是必要的。91ppt課件治療補(bǔ)充鈣制劑是本病的特效療法。只要對(duì)癥補(bǔ)給足量鈣劑，都可以糖尿病糖尿病是由于神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，造成糖代謝障礙，是血、尿中葡萄糖含量升高的疾病。主要見(jiàn)于5歲以上的老齡犬。92ppt課件糖尿病糖尿病是由于神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，造成糖代謝障礙，是

53、血、尿中血糖的調(diào)控 脂肪細(xì)胞 肌肉 胰臟增加: 腎上腺素 胰高血糖素 皮質(zhì)醇下降: 胰島素 肝臟93ppt課件血糖的調(diào)控 脂肪細(xì)胞 肌肉 胰臟增加:下降: 肝臟93癥狀病狗精神不振，易疲勞，體重降低。多尿、煩渴，尿帶水果樣的甜味。病狗可出現(xiàn)眼白內(nèi)障，角膜混濁，皮膚、粘膜干燥。94ppt課件癥狀病狗精神不振，易疲勞，體重降低。多尿、煩渴，尿帶水果樣的治療改善飲食，多喂肉和脂肪，用胰島素治療， 每天每千克體重注射110IU。也可口服消渴丸、降糖優(yōu)等藥物。95ppt課件治療改善飲食，多喂肉和脂肪，用胰島素治療， 每天每千克體重注 過(guò)敏性皮膚病 96ppt課件 過(guò)敏性皮膚病 96ppt課件蕁麻疹 蕁麻疹又名風(fēng)團(tuán)或風(fēng)疹塊，是機(jī)體受內(nèi)外因素所引起皮膚乳頭層和棘狀層血管滲出液增多的一種過(guò)敏性疾病。以患畜突然發(fā)生許多圓形或扁平的的疹塊和迅速消散為特征，并伴有皮膚瘙癢。常見(jiàn)于馬和牛、豬、羊和犬次之。97ppt課件蕁麻疹 蕁麻疹又名風(fēng)團(tuán)或風(fēng)疹塊，是機(jī)體受內(nèi)外因素所引起皮膚乳病因 有毒植物的刺激，犬對(duì)魚(yú)肉蛋奶有特異敏感性。 98ppt課件病因 有毒植物的刺激，犬對(duì)魚(yú)肉蛋奶有特異敏感性。 98ppt癥狀 本病多無(wú)先兆癥狀，皮膚上突然出現(xiàn)疹塊，呈現(xiàn)淡紅或紅色黃豆至核桃大扁平狀半球狀界限明顯，質(zhì)地較軟