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文檔簡介

1、12021/2/712021/2/722021/2/722021/2/7Diego Maradona was in intensive care in a local hospital Apr 19, 04, after suffering acute heart failure caused by high blood pressure. He, 43-year-old, was unable to breathe by himself, was receiving medication to strengthen the heart, and as he developed acute r

2、espiratory failure he was put on a ventilator32021/2/7Diego Maradona was in intensivFrom 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南冠心病是急性心衰的主要病因,約6070冠心病患者、尤其是老年患者發(fā)生急性心衰。而年輕人急性心衰多由擴心病、心律失常、先天性或瓣膜性心臟病、心肌炎所致急性心衰的預(yù)后比較差,死亡率高,特別在伴有急性心衰的AMI患者中,一年死亡率為30。約45的急性心衰患者在12個月內(nèi)會至少再入院一次,15至少入院兩次。42021/2/7From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南冠心病是急性心Acut

3、e Pulmonary Edema a true life- threatening emergency52021/2/7Acute Pulmonary Edema52021/2/7病因(一) 基本病因心肌負荷過重心肌病損:急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌中毒后負荷過重(瓣膜狹窄、高血壓等)前負荷過重(瓣膜關(guān)閉不全、心內(nèi)分流等)62021/2/7病因(一) 基本病因后負荷過重(瓣膜狹窄、高血壓等)前負荷過3 心律失常: 快速房顫、室性或室上性心動過速72021/2/73 心律失常: 快速房顫、室性或室上性心動過速72021/(二) 誘發(fā)因素感染82021/2/7(二) 誘發(fā)因素82021/2

4、/7體力、精神負荷過重92021/2/7體力、精神負荷過重92021/2/7妊娠分娩102021/2/7妊娠分娩102021/2/7輸液過多、過快112021/2/7輸液過多、過快112021/2/7Causes and precipitating factors in AHFFrom 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南122021/2/7Causes and precipitating facto主要病因心肌收縮力嚴重受損末梢血管阻力增高左心室舒張期容量負荷過重快速性心律失常二尖瓣狹窄伴左心房功能衰竭132021/2/7主要病因心肌收縮力嚴重受損132021/2/7AHF病理生理14202

5、1/2/7AHF病理生理142021/2/7AHF Vicious CycleLow OutputIncreased Preload Increased AfterloadNorepinephrineIncreased Salt Vasoconstriction Renal Blood Flow ReninAngiotension IAngiotension IIAldosterone152021/2/7AHF Vicious CycleLow Output152DecompensationIncreased Pulmonary Venous Pressure (PAWP 18)間質(zhì)性肺水腫肺

6、泡性肺水腫162021/2/7DecompensationIncreased Pulmon Infiltration of Interstitial SpaceNormal Micro-anatomyMicro-anatomy with fluid movement172021/2/7 Infiltration of Interstitial 發(fā)生、發(fā)展過程(臨床表現(xiàn))1、間質(zhì)性肺水腫期煩躁不安、呼吸頻率增快、心率增快心尖部第三心音平臥位干咳兩肺呼吸音粗糙和(或)肺底部細濕啰音 182021/2/7發(fā)生、發(fā)展過程(臨床表現(xiàn))1、間質(zhì)性肺水腫期182021/22、肺泡性肺水腫期呼吸困難,平臥時加

7、重端坐呼吸,紫紺血性泡沫狀痰血壓先升高,后降低心源性休克192021/2/72、肺泡性肺水腫期192021/2/7診斷程序臨床病史、體征、X線胸片是否有心力衰竭何種左心室功能不全左心室功能不全機制是否有誘發(fā)因素(心動過速、快速性心房顫動、發(fā)熱、感染等)收縮性舒張性無無非心源性肺水腫二尖瓣狹窄和(或)關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全202021/2/7診斷程序臨床病史、體征、X線胸片是否有心力衰竭何種左心室功能From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南212021/2/7From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南212021/肺水腫診斷中易犯的錯誤早期肺水腫左心房壓力升高但尚未引起肺內(nèi)液體積聚

8、時胸部X線攝片可無明顯異常突發(fā)性急性左心衰竭時心臟增大與肺血流向上葉轉(zhuǎn)移均可不明顯慢性阻塞性肺病者液體可僅積聚于肺實質(zhì)而殘留在正常的肺實質(zhì)內(nèi),形成斑片狀改變.使用過正壓輔助通氣者X線胸片肺水腫表現(xiàn)可不明顯,拔除氣管插管后肺內(nèi)可出現(xiàn)液體再積聚(反跳現(xiàn)象).長期采取側(cè)臥位的病人可出現(xiàn)單側(cè)性肺水腫的X線表現(xiàn).222021/2/7肺水腫診斷中易犯的錯誤早期肺水腫左心房壓力升高但尚未引起肺內(nèi)鑒別診斷非心源性肺水腫心源性肺水腫非心源性肺水腫急性心臟事件病史有一般無體格檢查 心臟排血量估測末梢發(fā)冷末梢溫暖 S3奔馬律+ 頸靜脈怒張+(伴右心衰竭) 啰音濕性啰音干性啰音為主潛在性非心臟疾病+實驗室檢查 心電圖

9、心肌梗死等一般正?;蚍翘禺愋愿淖?X線胸片血流肺門周圍分布末梢分布 肺毛細血管壓力18mmHg上部,隨體位而變化,心臟增大征,器質(zhì)性雜音等X線胸片早期可無變化或僅有肺紋理增多,中晚期出現(xiàn)斑片狀影,迅速擴展,波及兩肺大部,呈毛玻璃樣改變,與同期肺體征所見不相稱除有心臟大小異常改變外,肺內(nèi)陰影分布在肺門兩側(cè),典型者呈蝶翼狀,異常陰影與臨床體征平行動脈血氣嚴重低氧血癥,PaO2進行性下降,呼吸空氣時常50mmHg,吸入高濃度氧也難以糾正低氧血癥,PaO2/FiO2200mmHg多數(shù)缺氧較輕,吸氧后PaO2改善明顯,3次深呼吸后PaO2也可明顯增高肺毛細血管楔壓多正常升高強心利尿治療反應(yīng)多無反應(yīng)??捎?/p>

10、較好的即刻反應(yīng)262021/2/7鑒別診斷急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)ARDS急性心源性肺AHF治療272021/2/7AHF治療272021/2/7From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南282021/2/7From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南282021一經(jīng)確診,立即治療吸氧靜脈通路,近心端,12條292021/2/7一經(jīng)確診,立即治療292021/2/7治療基本藥物治療嗎啡:解除焦慮、擴張血管、緩解呼吸極 度加快的作用 適應(yīng)征:神志清楚但煩躁不安的病人 禁忌征:慢性肺源性心臟病、神志不清、呼吸抑制或已陷入休克者。老年人慎用。 用法:35mg稀釋后緩脈靜脈注射,必要時12

11、小時后重復給藥。302021/2/7治療基本藥物治療嗎啡:解除焦慮、擴張血管、緩解呼吸極 治療基本藥物治療利尿劑呋塞米:降低血容量,減低左心室前負荷,降低動脈壓。 用法:4080mg稀釋后靜脈注射(10min) 注意事項:靜脈注射有效, 注意水、電解質(zhì)平衡312021/2/7治療基本藥物治療利尿劑呋塞米:降低血容量,減低左心室前負荷治療基本藥物治療硝酸甘油:可迅速減低心排出量,減輕肺淤血與緩解肺水腫 適用于血壓增高或血壓正常的急性心肌梗死或其他原因引起的急性左心衰竭的病人。 用法:舌下含服(0.5mg),可重復數(shù)次 靜脈滴注,5mg+5%GS100ml,開始20g/min逐步增加至200 g/

12、min與速尿合用,效好,還可減少速尿劑量322021/2/7治療基本藥物治療硝酸甘油:可迅速減低心排出量,減輕肺淤血與治療基本藥物治療硝普鈉 適用于嚴重高血壓、嚴重瓣膜關(guān)閉不全合并肺水腫的病人。 用法:0.510ug/(kg.min)靜脈滴注。根據(jù)血壓、心率變化調(diào)整劑量。輸液泵血壓監(jiān)測332021/2/7治療基本藥物治療硝普鈉332021/2/7治療基本藥物治療血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):降低左心前、后負荷靜脈ACEI應(yīng)避免使用初始劑量應(yīng)小,48h內(nèi)血壓、腎功能正常,逐步加量持續(xù)治療6周減少死亡, 5人/治療1000人From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南342021/2/7治

13、療基本藥物治療血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):降低左治療基本藥物治療急性肺水腫合并低血壓屬高危病人,首選磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)或米力農(nóng) 劑量:520 ug/(kg.min),使收縮壓維持在90100mmHg. 亦可聯(lián)用多巴胺、多巴酚丁胺。前者劑量0.510 ug/(kg.min),后者215 ug/(kg.min)352021/2/7治療基本藥物治療急性肺水腫合并低血壓屬高危病人,首選磷酸二治療主動脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)362021/2/7治療主動脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)362021/2/7IABP的原理心臟舒張期球囊充氣、主動脈舒張壓升高冠狀動脈壓升高,使心肌供血供氧增加;心臟收縮前,

14、氣囊排氣、主動脈壓力下降、心臟后負荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降IABP發(fā)展史20余年1968年,Rantrowitr首先在臨床應(yīng)用成功。近年經(jīng)過Bregmen的精心研究,使IABP使用領(lǐng)域不斷擴大,效果也有明顯提高。IABP為治療低心排綜合征的有效手段,是首選的心臟機械輔助方法之一。對衰竭心臟的療效優(yōu)于任何藥物372021/2/7IABP的原理心臟舒張期球囊充氣、主動脈舒張壓升高冠狀治療主動脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)作用:增加心排出量,平均動脈壓與冠狀動脈灌注壓適應(yīng)征:用于擬行冠狀動脈血運重建,外科修補二尖瓣關(guān)閉不全、急性室間隔缺損等手術(shù)的病人,以維持循環(huán)功能。禁忌征:嚴重主動脈瓣關(guān)

15、閉不全或主動脈夾層患者。382021/2/7治療主動脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)作用:增加心排出量,平均動治療高流量氧經(jīng)乙醇(3070)霧化吸入,必要時機械通氣舌下含服硝酸甘油或靜脈滴注硝酸甘油(血壓正?;蛟龈邥r用)靜脈注射呋塞米硝普鈉靜脈滴注無禁忌癥靜脈注射嗎啡合并快速性心房顫動者立即同步電復律搜尋基本病因:重復體檢、心電圖檢查、超聲心動圖檢查、血生化及心臟損傷標記物測定392021/2/7治療高流量氧經(jīng)乙醇(3070)霧化吸入,必要時機械通氣治療無創(chuàng)傷性支持通氣作用:增加肺泡間隙壓力、緩解肺水腫持續(xù)性正性氣道壓力系統(tǒng)(CPAP):以靜態(tài)或動態(tài)模式使病人持續(xù)吸入正壓氣流。前者在呼氣吸氣相均維持單

16、一壓力,后者在吸氣相接受較高壓力,呼氣相接受較低壓力雙氣道正壓通氣裝置(BiPAP): 已成功地用于急性肺水腫的治療,即其優(yōu)點有:1、工作模式接近正常呼吸生理功能,病人舒適耐受;2、可通過面罩或鼻罩提供正壓通氣402021/2/7治療無創(chuàng)傷性支持通氣作用:增加肺泡間隙壓力、緩解肺水腫40治療無創(chuàng)傷性支持通氣治療機制: 1、減輕呼吸工作: 心肺生理功能正常的人,肺泡內(nèi)襯表面活性物質(zhì)。隨呼氣開始,肺底部肺泡先發(fā)生萎縮,致呼氣末期僅肺尖部肺泡保持開放;吸氣開始由于肺泡表面活性物質(zhì)的潤滑作用,肺泡可自由地開放。肺水腫病人,充滿水分的肺泡稀釋了表面活性物質(zhì),抵消了它的潤滑作用,故肺變得僵硬而不易張開,從

17、而大大增加呼吸工作量。持續(xù)的正壓通氣,可防止肺泡在呼氣末塌陷,故可明顯減輕僵硬肺泡張開時的能量消耗,亦即減輕了呼吸工作量。 412021/2/7治療無創(chuàng)傷性支持通氣治療機制:412021/2/7治療無創(chuàng)傷性支持通氣 2、加強氧與二氧化碳的交流 通過使肺泡在整個呼吸周期都處于開放狀態(tài),壓力支持通氣保證了氧與二氧化碳交換時間增加1倍。422021/2/7治療無創(chuàng)傷性支持通氣422021/2/7治療無創(chuàng)傷性支持通氣 3、增加心排血量 由無創(chuàng)壓力支持通氣提供的正壓分布于整個胸腔內(nèi),而不僅局限于氣道中,這使左心室與胸主動脈周圍的壓力亦相對增加,這一外部壓力使得左心室只要較小的室壁張力即可產(chǎn)生較大的壓力;

18、另一方面,胸主動脈內(nèi)與其他血管之間壓力的降落可產(chǎn)生降低后負荷的效應(yīng)。肺水腫病人心排血量的決定因素是后負荷而不是正常人那樣的前負荷,故任何降低后負荷的措施都可增加心排量(可增加17左右)。432021/2/7治療無創(chuàng)傷性支持通氣432021/2/7治療無創(chuàng)傷性支持通氣禁忌證:非CO2潴留引起的昏迷、躁動;呼吸道分泌物多頻繁嘔吐,嚴重腹脹,剛做胃部手術(shù)上消化道大出血;呼吸停止年齡,8歲442021/2/7治療無創(chuàng)傷性支持通氣禁忌證:442021/2/7From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南452021/2/7From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南452021/AHF與基礎(chǔ)病治療ACSPCI溶栓IABPCABG外科手術(shù):游離壁破裂、急性二尖瓣返流4620

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