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文檔簡介
1、水、鈉代謝紊亂華中科技大學同濟醫(yī)學院病理生理系病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/20221水、鈉代謝紊亂病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/3/202一、正常水、鈉代謝水的功能 : 反應埸所 良好溶劑 調(diào)節(jié)體溫 潤滑作用 結(jié)合水鈉的功能: 維持滲透壓 維持酸堿平衡 維持靜息電位 參與動作電位 參與新陳代謝病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/20222一、正常水、鈉代謝水的功能 :鈉的功能:病理生理學匯總水(一)水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1
2、500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/20223(一)水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進出飲水食物水代謝水呼細15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 血5%液第三間隙液40%K+HPO42-病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/20224細血第三間隙液40%病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/3/1)RAAS激活ALd腎小管重吸收NaCl2)容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入腎小管重吸收水3)頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激 ADH 4)心房利鈉肽(ANP) (二)體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.循環(huán)血量反之,則反病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊
3、亂10/7/202251)RAAS激活ALd腎小管重吸收NaCl2)容量感 反之,則反2.血漿滲透壓1)口渴2) ADH 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/20226 反之,則反2.血漿滲透壓1)口渴2) ADH 病理 二、水、鈉代謝障礙的分類(一)低鈉血癥 血清鈉濃度150mmol/L1.低容量性高鈉血癥,又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥,一般不伴有血容量的明顯改變,又稱原發(fā)性高鈉血癥,滲透調(diào)定點上移。3. 高容量性高鈉血癥, 見于鹽攝入過多或鹽中毒。 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/20228 1.低容量性高鈉血癥,又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血(三)正常血鈉1.
4、低容量性血鈉正常,又稱等滲性脫水2.高容量性血鈉正常,常為醫(yī)源性,見于快速輸注生理鹽水病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/20229(三)正常血鈉1.低容量性血鈉正常,又稱等滲性脫水2.高容量 三、低容量性低鈉血癥(低滲性脫水) (一)原因與機制 1.原因 (1)腎外 1)經(jīng)消化道失液 2)液體在第三間隙積聚: 如大量 胸水或腹水形成時。 3)經(jīng)皮膚失液 (2)腎性 2.機制 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202210 三、低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)病理生理學匯總水電解質(zhì)代(二)對機體的影響2.口不渴 1. ADH 尿多比重低3.組織間液 脫水征4.細胞水腫5.休克6.晚期嚴
5、重患者,血容量 ADH 口渴7.尿鈉:經(jīng)腎失鈉,尿鈉20 mmol/L 腎外失鈉,尿鈉10 mmol/L病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202211(二)對機體的影響2.口不渴 1. ADH 尿多(三)防治的病理生理基礎 1.防治原發(fā)病,除去病因; 2.恢復正常的血鈉濃度與血容量: (1)血容量減少伴血鈉濃度120130 mmol/L患者,可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202212(三)防治的病理生理基礎 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂1 (2)在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmol/L患者,或伴有明顯癥狀,需應用5%高滲鹽溶液,按每小時
6、提高血鈉0.51mmol/L速度計算給予(24小時內(nèi)血鈉不宜提高12mmol/L),使血鈉濃度達“安全鈉濃度”(通常為125mmol/L或稍高)。病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202213 (2)在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmo 然后慢速輸入鈉,在于2448小時內(nèi)使血鈉濃度達正常水平。否則,高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷??赡軐е聡乐厣窠?jīng)系統(tǒng)損害, (3) 在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進行血清鈉濃度的測定以確保恰當?shù)募m正。 3、如已發(fā)生休克,要及時積極搶救病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202214 然后慢速輸入鈉,在于2448小時內(nèi)使血鈉濃度達四
7、、低容量性高鈉血癥(高滲性脫水) (一)原因與機制 1. 原因 (1)腎外 1)經(jīng)消化道失液 2)經(jīng)皮膚失液 (2)腎性 尿崩癥、滲透性利尿 2. 機制 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202215四、低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝(二)對機體的影響2.口渴1. ADH 尿少比重高6.尿鈉:早期輕癥患者尿鈉可偏高 晚期嚴重患者,尿鈉 3.細胞脫水4.組織間液 脫水征5.嚴重晚期休克病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202216(二)對機體的影響2.口渴1. ADH 尿少比重高6.(三)防治的病理生理基礎 1. 防治原發(fā)病,除去病因; 2. 恢復正常的血鈉
8、濃度與血容量: 口服或靜脈滴入5%10%葡萄糖溶液。 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202217(三)防治的病理生理基礎 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂1 在待缺水得到一定程度糾正后,應適當補鈉,或給予生理鹽水與5%10%葡萄糖混合溶液。 需慢速糾正高鈉血癥,在最初48小時內(nèi),降血清鈉速率為2mmol/(L.h),直到血清鈉下降到150 mmol/L為止??焖俳档脱獫{滲透壓會引起水進入腦組織,增大腦容量,進而導致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202218 在待缺水得到一定程度糾正后,應適當補鈉,或王 香 女 30歲主 訴:腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史:二天
9、前突然腹痛、反復嘔吐、疲乏、 頭暈、手足麻木。 經(jīng)靜 脈滴注 10%葡萄糖液等治療體檢: BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹壓痛,有包塊,腸鳴音亢進化驗:血清鈉 128 mmol/L, 鉀 3.4 mmol/L 您認為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂 ?如何處理 ?病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202219王 香 女 30歲體檢: BP 110/80 腸梗阻 低滲性脫水病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202220 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/3/202220鉀代謝紊亂華中科技大學同濟醫(yī)學院病理生理系病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202221
10、鉀代謝紊亂病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/3/20222鉀的主要生理功能是: 維持細胞內(nèi)外液的滲透壓 維持體液酸堿平衡 維持細胞靜息膜電位 參入動作電位形成 參與新陳代謝病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202222鉀的主要生理功能是:病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/3/K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202223K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK一、原因與機制 低鉀血癥(hypokalemia)(血清鉀濃度3.5mmol/L)(一)攝 入 如: 禁食 + 未補 或補鉀不夠+繼續(xù)失
11、鉀 (二)排 出 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202224一、原因與機制 低鉀血癥(hypokalemia)(血清鉀濃1胃腸道失鉀:嚴重嘔吐,腹瀉: 機 制: 失大量含鉀消化液 失大量消化液Ald 嘔吐代堿2皮膚失鉀: 如:大汗失鉀 + 未補鉀3腎排K+病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/2022251胃腸道失鉀:嚴重嘔吐,腹瀉:2皮膚失鉀:病理生理學匯總機 制:K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵 K+ K+ K+ K+ K+ K+ 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202226機 制:K+K+K+K+K+K+K+K+K+
12、K+K+K+K+(1)遠曲小管和集合管排泌K+ Na+-K+-ATP酶活性 Ald分泌如:大量利尿 尿速 排鉀利尿劑:速尿、利尿酸 滲透性利尿:如急性腎功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇應用等 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202227 Na+-K+-ATP酶活性 尿速病理生理學匯 達到遠腎單位Na+ 利尿遠腎單位Na+Na+-K+ 腎小管上皮細胞內(nèi)K 如:堿中毒病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202228 達到遠腎單位Na+病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/ 腎小管細胞管腔面跨膜電位差 如:近端腎小管酸中毒(型) 近端腎小管重吸收HCO3-能力 K+外排(2)腎小管上皮細胞吸
13、收K+ 如:鎂缺失Na+-K+-ATP酶失活 髓袢升枝K+吸收 遠端腎小管酸中毒(型) H-泵功能障礙K+吸收病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202229 腎小管細胞管腔面跨膜電位差(2)腎小管上皮細胞吸 機 制: 1細胞外鉀能夠細胞內(nèi) 細胞膜Na+K+ATP酶活性 (三)鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202230(三)鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/3 胰 島 素 甲 狀 腺 素 -受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+K+ ATP酶活性 細胞攝取K+病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202231 -受體激動劑Na+K+ ATP酶活性 病
14、理生H+H+H+H+H+H+H+ 2維持體液電中性堿中毒K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+K+病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202232H+H+H+H+H+H+H+ 2維持體液電中性K+K+K+3細胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/2022333細胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+4細胞內(nèi)鉀不能 細胞外如:鋇中毒,鉀從細胞內(nèi)流出道受阻病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/2022344細胞內(nèi)鉀不能 細胞外病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂12K+3Na+AT
15、P酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、受體激動劑 +低 鉀 血 癥堿中毒H+KK蛋白病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/2022352K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、低低鉀血癥(大多數(shù)情況下,伴體鉀總量)(一)骨 骼 肌1肌無力弛緩性麻痹 (1)血清鉀濃度為2.53.5mmol/L 時:四肢軟弱無力(2)血清鉀濃度 2.5mmol/L時; 軟癱、嚴重者呼吸肌麻痹二、對機體的影響病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202236低鉀血癥(大多數(shù)情況下,伴體鉀總量)(一)骨 骼 ?。?)機 制: (1)骨骼肌細胞興奮性 急性低鉀血癥:K+i/K+e興奮性(超極化阻滯
16、) 慢性低鉀血癥:K+i/K+e變化不大興奮性變化不大.病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202237機 制: 急性低鉀血癥:病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂1 嚴重低鉀血癥: 靜息電位降至-50 -55mv不能形成動作電位病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202238 嚴重低鉀血癥:病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/3/2 (2)細胞缺鉀丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性能量產(chǎn)生與利用障礙病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202239 (2)細胞缺鉀丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性2骨骼肌溶解嚴重缺鉀(血清鉀2.5mmol/L)肌肉運動胞內(nèi)鉀不能釋出血管不能擴張 糖原合成 代謝障礙骨
17、骼肌溶解病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/2022402骨骼肌溶解嚴重缺鉀(血清鉀30ml/小時 2.途徑:最好口服,如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn),如心律失常,軟癱,則應靜滴。 四、防治的病理生理基礎 (一)防治原發(fā)病,盡早恢復正常飲食 (二)補鉀 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/2022561.見尿補鉀:尿量30ml/小時 2.途徑:最好口服,如不3.劑型:低鉀血癥均可用KCl,如低鉀 血癥伴酸中毒則可用KHCO3,補鉀糾酸4.劑量:視缺鉀程度而定,應定時測 血鉀濃度,在心電監(jiān)護下進行。 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/2022573.劑型:低鉀血癥均可用KCl,如低鉀4
18、.劑量:視缺鉀程度而 5.滴速:鉀濃度在2040mmol/L為宜, 滴速控制在10 20mmol/小時6.補鉀勿操之過急,補入的鉀進入細胞 內(nèi)達到分布平衡,有時需4-6日,嚴重 慢性缺鉀患者有時需補鉀10 15日以 上。病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202258 5.滴速:鉀濃度在2040mmol/L為宜,6.(三)糾正水和其它電解質(zhì)紊亂 低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失,應及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起,應補鎂,單純補鉀是無效的。 病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202259(三)糾正水和其它電解質(zhì)紊亂病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂1 王華麗 女 45歲 幽門梗阻在當?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減壓半月余,每日補10%葡萄糖2500 ml,5%糖鹽水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前開始四肢無力、食欲減退、惡心、嘔吐、全腹膨脹、無壓痛及反跳痛、腸鳴音消失。1、診斷及診斷的病理生理基礎是什么?2、治療的病理生理基礎是什么?病理生理學匯總水電解質(zhì)代謝紊亂10/7/202260 王華麗 女 45歲 幽門梗阻在當?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減 糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥, 也可出現(xiàn)高鉀血癥, 為什么?病理生
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