病理學(xué)第八傳染病課件

1、病理學(xué)第八最新傳染病病理學(xué)第八最新傳染病第二節(jié) 傷寒 (typhoid fever) 傷寒桿菌（bacillus typhi, BT)引起的急性傳染病。病變是以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎以回腸末端最為突出臨床：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、 皮膚玫瑰疹、WBC減少 第二節(jié) 傷寒 傷寒桿菌（bacillus typh一、病因 傷寒桿菌屬沙門(mén)菌屬，D族， G(-)。 菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體 肥達(dá)氏反應(yīng)(Widal reaction)測(cè)定血清中的抗體 ，作為診斷依據(jù) 致病主要因素：菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi) 毒素 一、病因傳染源：傷寒患者及帶菌者傳播途

2、徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒 介。兒童及青壯年多發(fā)，夏 秋兩季多發(fā)傳染源：傷寒患者及帶菌者二、發(fā)病機(jī)制 傷寒桿菌小腸粘膜上皮局部LTMC吞噬傷寒桿菌胸導(dǎo)管入血菌血癥MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴結(jié)腫大細(xì)菌和毒素再次入血敗血癥、毒血癥 膽囊中的細(xì)菌再次入腸腸黏膜壞死、脫落及潰瘍形成二、發(fā)病機(jī)制 三、病變 全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫 三、病變傷寒細(xì)胞: 吞噬有淋巴細(xì)胞、紅細(xì) 胞和細(xì)胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)， 形成小結(jié)節(jié)傷寒細(xì)胞: 吞噬有淋巴細(xì)胞、紅細(xì) 胞多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。目前認(rèn)為HIV通過(guò)巨

3、噬細(xì)胞進(jìn)入CNS引起病變常發(fā)生于感染后45年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80 85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（510%）中期濾泡網(wǎng)狀帶開(kāi)始破壞，血管增生，副皮質(zhì)區(qū)CD4T細(xì)胞進(jìn)行性減少，代之漿細(xì)胞浸潤(rùn) 后期（危險(xiǎn)期）免疫缺陷，持續(xù)發(fā)熱、第二天后感雙下肢麻木，乏力，來(lái)我院。志賀菌內(nèi)毒素/外毒素閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)?2周局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮壞死腸黏膜脫落潰瘍，邊緣隆 起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍 橢圓形，長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行，潰瘍較深 穿孔、出血腹部稍凹陷，全腹有壓

4、痛。全身淋巴結(jié)腫大綜合征；異物性：外科縫線、粉塵、滑 石粉、木刺等先天性梅毒母嬰垂直傳播40萬(wàn)人三、梅毒 (Syphilis)傳染源：傷寒患者及帶菌者足夠的證據(jù)顯示人類HIV來(lái)源圍管性M.火石肝、白色肺炎、馬刀脛馬鞍鼻外殼來(lái)自宿主細(xì)胞脂膜病毒編碼糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）(1) 髓樣腫脹期(第一周) ：由人乳頭瘤病毒(HPV)引起的STD， 多見(jiàn)于20-40歲。三、梅毒 (Syphilis)C、漿細(xì)胞，少量上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞，且必有閉-A和周?chē)譇IDS早期淋巴結(jié)病變足夠的證據(jù)顯示人類HIV來(lái)源結(jié)局和并發(fā)癥:常發(fā)生于感染后45年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80 85%），

5、其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（510%）發(fā)病機(jī)制：痢疾桿菌逃脫胃酸、SIgA抑 制在結(jié)腸內(nèi)繁殖直接浸入 腸粘膜固有層內(nèi)繁殖內(nèi)毒 素腸粘膜假膜及潰瘍形成 全身毒血癥由梅毒螺旋體感染引起的傳染病，特點(diǎn)是病程的長(zhǎng)期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)多樣性。淋巴小結(jié)病變最為明顯腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見(jiàn)傷寒肉芽腫和灶性壞死(1) 髓樣腫脹期(第一周) ：其他，如腎功衰竭，骨髓、腦 膜、關(guān)節(jié)感染發(fā)病機(jī)制：痢疾桿菌逃脫胃酸、SIgA抑 制在結(jié)腸內(nèi)繁殖直接浸入 腸粘膜固有層內(nèi)繁殖內(nèi)毒 素腸粘膜假膜及潰瘍形成 全身毒血癥淋巴小結(jié)病變最為明顯(1) 髓樣腫脹期(第一周) ：鏡下 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞

6、死上皮樣細(xì)胞Langhans巨細(xì)胞漿細(xì)胞、（淋巴細(xì)胞）纖維化瘢痕收縮器官變形 最常見(jiàn)于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸足夠的證據(jù)顯示人類HIV來(lái)源四、艾滋?。ˋIDS）P298 未分化型（小無(wú)裂細(xì)胞性）多見(jiàn)傷寒肉芽腫 未分化型（小無(wú)裂細(xì)胞性）多見(jiàn)由人乳頭瘤病毒(HPV)引起1. 腸道病變 以回腸下段的集合和孤立 淋巴小結(jié)病變最為明顯1. 腸道病變(1) 髓樣腫脹期(第一周) ： 淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表 面，灰紅色，質(zhì)軟。形似腦的溝回(2) 壞死期(第二周) ： 病灶局部壞死(1) 髓樣腫脹期(第一周) ：目前認(rèn)為HIV通過(guò)巨噬細(xì)胞進(jìn)入CNS引起病變?nèi)⒚范?(Syphilis)一片荒蕪，LC幾乎

7、消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由CD8細(xì)胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無(wú)法區(qū)分，巨噬細(xì)胞相對(duì)增多，最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失四、艾滋?。ˋIDS）P298HIV結(jié)構(gòu)核心二條RNA鏈逆轉(zhuǎn)錄 酶核心蛋白p17、p24志賀菌內(nèi)毒素/外毒素四、艾滋?。ˋIDS）P298近10余年病種多達(dá)20余種目前認(rèn)為HIV通過(guò)巨噬細(xì)胞進(jìn)入CNS引起病變雙瞼無(wú)水腫，雙瞳孔等大對(duì)稱，對(duì)光反射存在。RNA進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)前病毒DNA整合人宿主基因組產(chǎn)生新的病毒顆粒逸出CD4T細(xì)胞 CD4T細(xì)胞破壞外殼來(lái)自宿主細(xì)胞脂膜病毒編碼糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）現(xiàn)在為流行期（在普通人群存在）。A類急性感染、無(wú)癥狀感染、持續(xù)性2-7歲兒童

8、多見(jiàn)，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。C、漿細(xì)胞，少量上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞，且必有閉-A和周?chē)缀筇煨悦范拘越?、輸血、接吻、醫(yī)源性傳染源：患者及無(wú)癥狀帶菌者患兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。鏡下 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死上皮樣細(xì)胞Langhans巨細(xì)胞漿細(xì)胞、（淋巴細(xì)胞）纖維化瘢痕收縮器官變形 最常見(jiàn)于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸 淋巴結(jié)外發(fā)病率高，病人年輕，預(yù)后差常發(fā)生于感染后45年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80 85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（510%）淋巴小結(jié)病變最為明顯（3）潰瘍期（第三周） 壞死腸黏膜脫落潰瘍，

9、邊緣隆 起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍 橢圓形，長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行，潰瘍較深 穿孔、出血（4）愈合期（第四周） 肉芽組織填平、上皮增生修復(fù) 目前認(rèn)為HIV通過(guò)巨噬細(xì)胞進(jìn)入CNS引起病變（3）潰瘍期（第髓樣腫脹期壞死期髓樣腫脹期壞死期潰瘍期穿 孔潰瘍期穿 孔2. 其他病變 腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見(jiàn)傷寒肉芽腫和灶性壞死 心肌纖維可有濁腫，甚至壞死 腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫 皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌-凝固性壞死2. 其他病變臨床表現(xiàn)： 肌痛、皮膚知覺(jué)過(guò)敏 在一定的時(shí)期內(nèi)是帶菌者，淋 巴細(xì)胞在膽汁中大量繁殖臨床表現(xiàn)：結(jié)局和并發(fā)癥: 一般45周可痊愈。敗血癥

10、、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位 結(jié)局和并發(fā)癥: 肉芽腫的類型： 1. 感染性：由生物病原體引起。 結(jié)核、傷寒、麻風(fēng)桿 菌、梅毒螺旋體、真 菌和寄生蟲(chóng)等 2. 異物性：外科縫線、粉塵、滑 石粉、木刺等肉芽腫的類型：思考題： 1. 腸出血出血性休克，腸穿孔 彌漫性腹膜炎 2. 支氣管肺炎 3. 其他，如腎功衰竭，骨髓、腦 膜、關(guān)節(jié)感染思考題：第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) 痢疾桿菌(bacillus dysenteriae, BD)引起的一種假膜性腸炎。病變以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床腹痛、

11、腹瀉、里急后重、粘液膿血便第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾 (B一、病因及發(fā)病機(jī)制 致病菌：G(-)痢疾桿菌 福氏 宋內(nèi)氏 鮑氏 志賀菌內(nèi)毒素/外毒素 傳染源：患者及帶菌者內(nèi)毒素一、病因及發(fā)病機(jī)制內(nèi)毒素傳播途徑：消化道（糞-口途徑）發(fā)病情況：夏秋季多見(jiàn)，好發(fā)于兒童發(fā)病機(jī)制：痢疾桿菌逃脫胃酸、SIgA抑 制在結(jié)腸內(nèi)繁殖直接浸入 腸粘膜固有層內(nèi)繁殖內(nèi)毒 素腸粘膜假膜及潰瘍形成 全身毒血癥 志賀桿菌外毒素水樣腹瀉傳播途徑：消化道（糞-口途徑）二、病變及臨床病理聯(lián)系 部位大腸、乙狀結(jié)腸和直腸為重 病變假膜、粘膜充血水腫、炎性 細(xì)胞浸潤(rùn) 假膜脫落形成“地圖狀”潰瘍二、病變及臨床病理聯(lián)系 部位大腸、乙狀結(jié)腸和直腸為重急

12、性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）假膜 發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維素、白細(xì)胞和壞死的黏膜組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物 假膜首先出現(xiàn)于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片 一般呈灰白色，出血明顯呈暗紅色，受膽色素浸染呈灰綠色假膜臨床： 1. 急性細(xì)菌性痢疾 腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便 愈合：適當(dāng)治療滲出物和壞死組織 逐漸被吸收、排出，經(jīng)周?chē)?康組織再生，缺損得以修復(fù) 并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見(jiàn)，少數(shù) 病例轉(zhuǎn)為慢性臨床：我國(guó)目前感染

13、人數(shù)40萬(wàn)人淋巴小結(jié)病變最為明顯彌漫性腹膜炎近10余年病種多達(dá)20余種體格檢查T(mén) 40C；以回腸下段的集合和孤立發(fā)病情況：夏秋季多見(jiàn)，好發(fā)于兒童C、漿細(xì)胞，少量上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞，且必有閉-A和周?chē)兹韱魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫BP 14/10kpa患者呈痛苦熱病容，嗜睡、神志恍惚，查體欠合作。部位陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰 唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛 周等HIVgp120 CD4T細(xì)胞膜上火石肝、白色肺炎、馬刀脛馬鞍鼻多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死

14、，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)（1）HIV感染CD4T細(xì)胞（acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS)2. 慢性細(xì)菌性痢疾： 病程超過(guò)2個(gè)月以上者，可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月或數(shù)年。多由急性轉(zhuǎn)變而來(lái)，以福氏菌感染者居多病變：新舊潰瘍同時(shí)存在，損傷與修復(fù)反 復(fù)進(jìn)行，黏膜常過(guò)度增生而形成息 肉，腸壁各層均有炎細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維 組織增生，乃至瘢痕形成，使腸壁不 規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄我國(guó)目前感染人數(shù)40萬(wàn)人2. 慢性細(xì)菌性痢疾：3.中毒性細(xì)菌性痢疾 2-7歲兒童多見(jiàn)，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性

15、休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)3.中毒性細(xì)菌性痢疾 腸道病變和癥狀輕微，一般呈 卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變 腸道病變和癥狀輕微，一般呈 卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集 多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮 多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)(濾泡性腸炎）中毒型細(xì)菌性痢疾(濾泡性腸炎） 第六節(jié) 性傳播性疾?。╯exually transmitted disease,STD） 通過(guò)性接觸而傳播的一類疾病 傳統(tǒng)的性病只包括梅

16、毒、淋病、軟下疳等。近10余年病種多達(dá)20余種 第六節(jié) 性傳播性疾?。╯exually一、淋?。╣onorrhea） 淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見(jiàn)的性病，多發(fā)生于15-30歲。成人幾乎全部通過(guò)性交而傳染，兒童可通過(guò)接觸患者用過(guò)的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主一、淋病（gonorrhea） 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱 狀上皮和移行上皮有特別的親和力 男性病變從前尿道開(kāi)始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睪 女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、 輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播 散引起其他部位的病變 粘附和侵入2個(gè)步驟 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱 狀上皮和移行上皮有特二、尖

17、銳濕疣（Condyloma Acuminatum） 由人乳頭瘤病毒(HPV)引起的STD， 多見(jiàn)于20-40歲。好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜 和皮膚交界的部位 男性常見(jiàn)于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、 尿道口或肛門(mén)附近 女性多見(jiàn)于陰蒂、陰唇、會(huì)陰部及肛周 喉二、尖銳濕疣（Condyloma Acuminatum）傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通 過(guò)非性接觸的間接感染而致病傳染源：患者及無(wú)癥狀帶菌者潛伏期：通常為3個(gè)月病原體：主要是HPV6型及11型 傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通 過(guò)非性多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所按感冒治療，給予安痛定加青霉素肌注。以中樞NS、肺、消化道

18、受累最常見(jiàn)BP 14/10kpa患者呈痛苦熱病容，嗜睡、神志恍惚，查體欠合作。傳染源：患者及無(wú)癥狀帶菌者BP 14/10kpa患者呈痛苦熱病容，嗜睡、神志恍惚，查體欠合作。AIDS早期淋巴結(jié)病變雙瞼無(wú)水腫，雙瞳孔等大對(duì)稱，對(duì)光反射存在。男性病變從前尿道開(kāi)始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睪皮膚玫瑰疹、WBC減少腦脊液（CSF）檢查壓力高，糖低，蛋白高，細(xì)胞數(shù)高，查見(jiàn)抗酸桿菌。（acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS)以中樞NS、肺、消化道受累最常見(jiàn)鏡下 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死上皮樣細(xì)胞Langhans巨細(xì)胞漿細(xì)胞、（淋巴細(xì)胞）纖維化瘢痕收縮

19、器官變形 最常見(jiàn)于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸 未分化型（小無(wú)裂細(xì)胞性）多見(jiàn)C，漿細(xì)胞浸潤(rùn)， 漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點(diǎn)之一并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見(jiàn)，少數(shù) 病例轉(zhuǎn)為慢性分娩時(shí)粘膜接觸、哺乳等肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤(rùn)，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長(zhǎng)多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。肉眼：鏡下： 角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長(zhǎng)，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，血管、淋巴管擴(kuò)張 凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大，胞漿空泡狀，核增大居中，可見(jiàn)雙核或多核鏡下：尖銳濕疣尖銳濕疣結(jié)局： 多持續(xù)存在或

20、反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退。有癌變可能結(jié)局：三、梅毒 (Syphilis) 由梅毒螺旋體感染引起的傳染病，特點(diǎn)是病程的長(zhǎng)期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)多樣性。我國(guó)解放后，基本上消滅了此病，但近年來(lái)又有新的病例發(fā)現(xiàn)三、梅毒 (Syphilis) 一部分病人可能與EB病毒有關(guān)多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。12周局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生成人幾乎全部通過(guò)性交而傳染，兒童可通過(guò)接觸患者用過(guò)的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者傳染源：患者及無(wú)癥狀帶菌者常發(fā)生于感染后45年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80 85%），其次為中樞

21、神經(jīng)系統(tǒng)（510%）(typhoid fever)處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、皮疹等。分娩時(shí)粘膜接觸、哺乳等脊髓癆脊髓后束變性、萎縮閃電 樣痛，下肢感覺(jué)異常，腱反射 減弱、消失，進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào)第一、二期早期梅毒，傳染性強(qiáng)淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表 面，灰紅色，質(zhì)軟。小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤(rùn)，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長(zhǎng)志賀桿菌外毒素水樣腹瀉致病菌：G(-)痢疾桿菌全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表 面，灰紅色，質(zhì)軟。三、梅毒 (Syphilis)

22、鏡下 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死上皮樣細(xì)胞Langhans巨細(xì)胞漿細(xì)胞、（淋巴細(xì)胞）纖維化瘢痕收縮器官變形 最常見(jiàn)于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸體格檢查T(mén) 40C；病原體 梅毒螺旋體（蒼白螺旋體），體外活力低，不易生存。青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感 傳染源梅毒病人傳播途徑 先天性梅毒母嬰垂直傳播 后天性梅毒性交、輸血、接吻、醫(yī)源性 一部分病人可能與EB病毒有關(guān)病原體 感染后第6周，血清出現(xiàn)抗體及反應(yīng)素陽(yáng)性，有血清診斷價(jià)值 隨著抗體產(chǎn)生，機(jī)體對(duì)螺旋體的免疫力增強(qiáng)，病變部位的螺旋體數(shù)量減少，以致早期有不治自愈的傾向。然而不治療或治療不徹底者，螺旋體常難以徹底消滅，成為復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒發(fā)生的原因

23、 感染后第6周，血清出現(xiàn)抗體及反應(yīng)素陽(yáng)性，有血清診斷價(jià)值隱性梅毒： 病原體終身潛伏，血清反應(yīng)陽(yáng)性而無(wú)病變和臨床癥狀；或二、三期梅毒時(shí) 局部病變消失而血清反應(yīng)陽(yáng)性者 隱性梅毒：基本病變: 閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)?見(jiàn)于各期 小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生， 使管壁增厚，官腔狹窄閉塞 圍管性M.C，L.C，漿細(xì)胞浸潤(rùn)， 漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點(diǎn)之一基本病變: 樹(shù)膠樣腫（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病變，灰白色、大小不一，質(zhì)韌有彈性鏡下： 中央為凝固性壞死，彈力纖維尚保存，周?chē)缓琇.C、漿細(xì)胞，少量上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞，且必有閉-A和周?chē)?后期可被吸收、纖維化，最后器官變形，但絕少鈣

24、化 樹(shù)膠樣腫（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病變，灰白色鏡下 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死上皮樣細(xì)胞Langhans巨細(xì)胞漿細(xì)胞、（淋巴細(xì)胞）纖維化瘢痕收縮器官變形 最常見(jiàn)于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸鏡下 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死上皮樣細(xì)胞Lang多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮致病主要因素：菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi) 毒素足夠的證據(jù)顯示人類HIV來(lái)源 CNS原發(fā)性NHL常見(jiàn)三、梅毒 (Syphilis)約60%有神經(jīng)癥狀，90%的病例尸檢時(shí)有神經(jīng)病理學(xué)改變。并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見(jiàn)，少數(shù) 病例轉(zhuǎn)為慢性淋巴小結(jié)病變最為明顯少數(shù)

25、病例可經(jīng)血道播 散引起其他部位的病變彌漫性腹膜炎在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所按感冒治療，給予安痛定加青霉素肌注?；鹗?、白色肺炎、馬刀脛馬鞍鼻（acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS)并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見(jiàn)，少數(shù) 病例轉(zhuǎn)為慢性醫(yī)用器械若消毒不嚴(yán)。淋巴小結(jié)病變最為明顯在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所按感冒治療，給予安痛定加青霉素肌注。鏡下 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死上皮樣細(xì)胞Langhans巨細(xì)胞漿細(xì)胞、（淋巴細(xì)胞）纖維化瘢痕收縮器官變形 最常見(jiàn)于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸獲得性免疫缺陷綜合征輸血制品較輸血感染HIV的危險(xiǎn)性大，因輸血制品由2000-5000人提供的混合血漿濃縮而成使管壁增

26、厚，官腔狹窄閉塞梅毒螺旋體（鍍銀染色）多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)组]塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)讟?shù)膠樣腫（梅毒瘤）樹(shù)膠樣腫（梅毒瘤）（一）后天性梅毒 可分為三期 第一、二期早期梅毒，傳染性強(qiáng) 第三期晚期梅毒，傳染性小，常 累及內(nèi)臟，又稱內(nèi)臟梅毒（一）后天性梅毒淋巴小結(jié)病變最為明顯第二天后感雙下肢麻木，乏力，來(lái)我院。發(fā)病情況：夏秋季多見(jiàn)，好發(fā)于兒童 器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染皮膚玫瑰疹、WBC減少免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹-玫瑰疹隨著抗體產(chǎn)生，機(jī)體對(duì)螺旋體的免疫力增強(qiáng)，病變部位的螺旋體數(shù)量減少，以致早期有不治自愈的傾

27、向。淋巴小結(jié)病變最為明顯膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌-凝固性壞死成人幾乎全部通過(guò)性交而傳染，兒童可通過(guò)接觸患者用過(guò)的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主2歲胎兒、新生兒閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)子擅范韭菪w感染引起的傳染病，特點(diǎn)是病程的長(zhǎng)期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)多樣性。淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見(jiàn)的性病，多發(fā)生于15-30歲。足夠的證據(jù)顯示人類HIV來(lái)源靜脈注射吸毒者感染HIV占18%，由梅毒螺旋體感染引起的傳染病，特點(diǎn)是病程的長(zhǎng)期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)多樣性。（1）HIV感染CD4T細(xì)胞外殼來(lái)自宿主細(xì)胞脂膜病毒編碼糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）AI

28、DS晚期淋巴結(jié)病變近10余年病種多達(dá)20余種第一期梅毒病原體侵入人體后3W左右，在 侵入局部形成下疳（chancre)肉眼常單個(gè)，直徑約1cm，表面可發(fā)生糜爛 或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故又 稱硬性下疳。1周后局部淋巴結(jié)腫大部位陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰 唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛 周等淋巴小結(jié)病變最為明顯第一期梅毒病原體侵入人體后3W左右，在鏡下: 潰瘍底部閉塞性血管內(nèi)膜炎血管周?chē)?2周局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生 性反應(yīng)1個(gè)月多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床 處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù) 繁殖鏡下:病理學(xué)第八傳染病課件A類急性感染、無(wú)癥狀感染、持續(xù)性BP 14/10kp

29、a患者呈痛苦熱病容，嗜睡、神志恍惚，查體欠合作。既往史及家族史無(wú)特殊。肥達(dá)氏反應(yīng)(Widal reaction)測(cè)定血清中的抗體 ，作為診斷依據(jù)傷寒桿菌（bacillus typhi, BT)引起的急性傳染病。以中樞NS、肺、消化道受累最常見(jiàn)足夠的證據(jù)顯示人類HIV來(lái)源78周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)淄鈿?lái)自宿主細(xì)胞脂膜病毒編碼糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）使管壁增厚，官腔狹窄閉塞慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位腹部稍凹陷，全腹有壓痛。三、梅毒 (Syphilis) 一部分病人可能與EB病毒有關(guān) 絕大多數(shù)是B細(xì)胞來(lái)源成人幾乎全部通過(guò)性交而傳染，兒童可

30、通過(guò)接觸患者用過(guò)的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主目前認(rèn)為HIV通過(guò)巨噬細(xì)胞進(jìn)入CNS引起病變本病傳播迅速，發(fā)病緩慢，死亡率極高。并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見(jiàn)，少數(shù) 病例轉(zhuǎn)為慢性 一部分病人可能與EB病毒有關(guān)閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)譇類急性感染、無(wú)癥狀感染、持續(xù)性閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)?. 第二期梅毒 78周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖 病變 全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身 非特異性淋巴結(jié)腫大 鏡下 典型的血管周?chē)赘淖?，病灶?nèi)可 找到螺旋體。故此期傳染性較大。 但梅毒疹可自行消退 2. 第二期梅毒(2) 壞死期(第二周) ：閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)鬃銐虻淖C據(jù)顯示人類HIV來(lái)源咽痛

31、、發(fā)熱、肌痛，23W后可自行緩解早期淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)有較多漿細(xì)胞;A類急性感染、無(wú)癥狀感染、持續(xù)性感染后第6周，血清出現(xiàn)抗體及反應(yīng)素陽(yáng)性，有血清診斷價(jià)值咽痛、發(fā)熱、肌痛，23W后可自行緩解感染后第6周，血清出現(xiàn)抗體及反應(yīng)素陽(yáng)性，有血清診斷價(jià)值此外口肛接觸、口對(duì)口接觸及口對(duì)生 后期（危險(xiǎn)期）免疫缺陷，持續(xù)發(fā)熱、2歲胎兒、新生兒淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見(jiàn)的性病，多發(fā)生于15-30歲。多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮患兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。傷

32、寒桿菌小腸粘膜上皮局部LTMC吞噬傷寒桿菌胸導(dǎo)管入血菌血癥MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴結(jié)腫大細(xì)菌和毒素再次入血敗血癥、毒血癥AIDS晚期淋巴結(jié)病變?cè)诋?dāng)?shù)匦l(wèi)生所按感冒治療，給予安痛定加青霉素肌注。梅毒疹(2) 壞死期(第二周) ：梅毒疹閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)组]塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)?. 第三期梅毒 常發(fā)生于感染后45年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80 85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（510%） 病變以樹(shù)膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙3. 第三期梅毒 病變累及主動(dòng)脈梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瘤等。主動(dòng)脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因 病變累及主動(dòng)

33、脈梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、 神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致 麻痹性癡呆腦萎縮健忘、精神紊 亂、四肢癱瘓、大小便失禁 脊髓癆脊髓后束變性、萎縮閃電 樣痛，下肢感覺(jué)異常，腱反射 減弱、消失，進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào) 神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致 肝臟樹(shù)膠樣腫 結(jié)節(jié)性腫大 纖維化瘢痕收縮 分葉狀骨梅毒骨折鼻骨梅毒馬鞍鼻肝臟樹(shù)膠樣腫 結(jié)節(jié)性腫大 纖維化瘢痕收縮（二）先天性梅毒: 1. 早發(fā)性先天性梅毒 40萬(wàn)人 我國(guó)19851989年為傳入期（從國(guó)外傳入）；19（一）病因及發(fā)病機(jī)制病原體HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。在AIDS病 人中分離得到兩種類型的HIVHIV1是美

34、國(guó)、歐洲和中非的最常見(jiàn)類型，HIV2主要在西非。 HIV2的基因組和HIV1僅有約40%50%的同源性。兩類型引起的病變相似。足夠的證據(jù)顯示人類HIV來(lái)源于非洲黑猩猩。首次感染人體的時(shí)間大約是50年前（一）病因及發(fā)病機(jī)制HIV結(jié)構(gòu)核心二條RNA鏈逆轉(zhuǎn)錄 酶核心蛋白p17、p24外殼來(lái)自宿主細(xì)胞脂膜病毒編碼糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41） HIV結(jié)構(gòu)核心二條RNA鏈逆轉(zhuǎn)錄 酶核 發(fā)病機(jī)制（1）HIV感染CD4T細(xì)胞 HIVgp120 CD4T細(xì)胞膜上 CD4R趨化因子受體CXCR4HIV RNA進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)前病毒DNA整合人宿主基因組產(chǎn)生新的病毒顆粒逸出CD4T細(xì)胞 CD4T細(xì)胞破壞 發(fā)病

35、機(jī)制（2）HIV感染組織中單核巨噬細(xì)胞、 小膠質(zhì)細(xì)胞 1050%被感染HIVgp120 MCCD4R 共受體CCR5HIV進(jìn)入細(xì)胞。HIVAbMCFc受體HIV進(jìn)入細(xì)胞 大量復(fù)制儲(chǔ)存、釋放 （2）HIV感染組織中單核巨噬細(xì)胞、 小膠質(zhì)細(xì)胞HIV感染機(jī)制HIV感染機(jī)制傳染源： 患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者 HIV存在于單核細(xì)胞、血漿，精液，唾液、尿、淚液、乳汁、腦脊液、淋巴結(jié)、腦組織、骨髓和宮頸陰道分泌物中傳染源：傳播途徑： 性傳播（70%）：同性戀、雙性 戀男性占60%，異性性傳播3/4 有報(bào)道人工受精可傳播HIV 此外口肛接觸、口對(duì)口接觸及口對(duì)生 殖器接觸都可起到傳播作用 傳播途徑： 通過(guò)輸血或血

36、制品傳播 輸血制品較輸血感染HIV的危險(xiǎn)性大，因輸血制品由2000-5000人提供的混合血漿濃縮而成 注射針頭或醫(yī)用器械等傳播 靜脈注射吸毒者感染HIV占18%， 異性戀HIV感染人群中占60%， 醫(yī)用器械若消毒不嚴(yán)。 西印度用錐子從耳垂采血 通過(guò)輸血或血制品傳播 圍產(chǎn)期傳播： 垂直傳播；分娩時(shí)粘膜接觸、哺乳等 器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染 圍產(chǎn)期傳播：（二）病變1. 免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn) 早期淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)有較多漿細(xì)胞; 中期濾泡網(wǎng)狀帶開(kāi)始破壞，血管增生，副皮質(zhì)區(qū)CD4T細(xì)胞進(jìn)行性減少，代之漿細(xì)胞浸潤(rùn)（二）病變晚期 一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎

37、全由CD8細(xì)胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無(wú)法區(qū)分，巨噬細(xì)胞相對(duì)增多，最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失 胸腺、消化道和脾臟淋巴組織萎縮，但大多數(shù)病人可有不同程度的脾臟腫大晚期AIDS早期淋巴結(jié)病變AIDS早期淋巴結(jié)病變AIDS中期淋巴結(jié)病變AIDS中期淋巴結(jié)病變AIDS晚期淋巴結(jié)病變AIDS晚期淋巴結(jié)病變2. 感染 多發(fā)性機(jī)會(huì)感染是本病特點(diǎn)之一,在一個(gè)病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見(jiàn)的混合性機(jī)會(huì)感染 感染范圍廣泛 以中樞NS、肺、消化道受累最常見(jiàn) 2. 感染卡氏肺孢菌肺炎卡氏肺孢菌肺炎三、梅毒 (Syphilis)淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表 面，灰紅色，質(zhì)軟。麻痹性癡呆腦萎縮健忘、精神紊 亂

38、、四肢癱瘓、大小便失禁閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)鬃銐虻淖C據(jù)顯示人類HIV來(lái)源發(fā)病情況：夏秋季多見(jiàn)，好發(fā)于兒童圍管性M.病變累及主動(dòng)脈梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瘤等。急性細(xì)菌性痢疾 腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便有報(bào)道人工受精可傳播HIV輸血制品較輸血感染HIV的危險(xiǎn)性大，因輸血制品由2000-5000人提供的混合血漿濃縮而成在AIDS病 人中分離得到兩種類型的HIVHIV結(jié)構(gòu)核心二條RNA鏈逆轉(zhuǎn)錄 酶核心蛋白p17、p24臨床腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便大量復(fù)制儲(chǔ)存、釋放 后期（危險(xiǎn)期）免疫缺陷，持續(xù)發(fā)熱、閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)兹?、梅?(Syphilis)壞死腸黏

39、膜脫落潰瘍，邊緣隆 起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍 橢圓形，長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行，潰瘍較深 穿孔、出血足夠的證據(jù)顯示人類HIV來(lái)源12周局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生2-7歲兒童多見(jiàn)，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡?？ㄊ戏捂呔?、梅毒 (Syphilis)卡氏肺孢菌 3. 腫瘤 NHL在AIDS病人中發(fā)病率增高 CNS原發(fā)性NHL常見(jiàn) 未分化型（小無(wú)裂細(xì)胞性）多見(jiàn) 絕大多數(shù)是B細(xì)胞來(lái)源 淋巴結(jié)外發(fā)病率高，病人年輕，預(yù)后差 一部分病人可能與EB病毒有關(guān) 3. 腫瘤Kaposi肉瘤：一種非常罕見(jiàn)的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病Kaposi肉瘤：一種非常罕見(jiàn)的血管增殖性疾病，1/3的AIKaposi肉瘤Kaposi肉瘤Kaposi肉瘤Kaposi肉瘤4. CNS改變 三大類AIDS腦病，機(jī)會(huì)感染和機(jī)會(huì)性腫瘤 腦組織是AIDS病最常受累的組織之一。約60%有神經(jīng)癥狀，90%的病例尸檢時(shí)有神經(jīng)病理學(xué)改變。目前認(rèn)為HIV通過(guò)巨噬細(xì)胞進(jìn)入CNS引起病變4. CNS改變（三）臨床病理聯(lián)系1. 潛伏期較長(zhǎng)，可潛伏數(shù)月10余年 后發(fā)病（三）臨床病理聯(lián)系2. 臨床分三大類