血栓栓塞性疾病的診斷和治療課件

1、血栓栓塞性疾病的診斷和治療 中南大學湘雅二醫(yī)院心內(nèi)科 黃全躍血栓栓塞性疾病的診斷和治療 中南大學湘雅二醫(yī)院心內(nèi)發(fā)病率常見的血栓病心肌梗死（MI）缺血性腦梗塞（CI）外周血管?。≒AD）靜脈血栓栓塞（VTE）每種發(fā)病率均為1-3/1000人/年P(guān)AD發(fā)病率為心腦血管病的總和血栓是老年人死亡的第一位原因 發(fā)病率常見的血栓病發(fā)病率由于飲食不當、久坐的生活方式、吸煙、服用避孕藥等因素而導致止血機制失調(diào)，血栓性疾病在年輕人中的發(fā)生率呈上升趨勢血栓性疾病將使21世紀的醫(yī)生面臨新的挑戰(zhàn)發(fā)病率由于飲食不當、久坐的生活方式、吸煙、服用避孕藥等因素而動脈粥樣硬化血栓病:世界上首位死亡原因*(106)動脈粥樣硬化血

2、栓病 14感染性疾病 9肺部疾病 7癌癥 6暴力死亡 5AIDS 3 動脈粥樣硬化血栓病:世界上首位死亡原因*(106)動脈粥樣硬血栓栓塞性疾病的診斷和治療課件血栓形成機理血流的變化：血流停滯與渦流血管壁的損傷：管壁破損 膠原 血小板 凝血因 血栓 脂質(zhì)沉積 微纖維 聚集 子釋放 形成血流性質(zhì)的改變：血小板數(shù) 凝血因子增多 抗凝物增多 纖溶物減少 副凝現(xiàn)象血栓形成機理血流的變化：血流停滯與渦流血管壁的抗凝作用血栓調(diào)理蛋白（TM）激活蛋白C 成APC，滅活FVa，F(xiàn)VIIIa組織因子途徑抑制物（TFPI）抑制FXa和TF-VIIa 類肝素物質(zhì)有濃縮AT-III在內(nèi)皮表面的作用，后者中和F-IIa

3、和Fxa的作用NO進入SMC，激活cGMP，血管擴張抑制平滑肌，抑制血小板、單核細胞、粒細胞與內(nèi)皮黏附，抑制血小板聚集血管壁的抗凝作用血栓調(diào)理蛋白（TM）內(nèi)皮細胞的抗凝作用內(nèi)皮細胞分泌：前列環(huán)素 NO 抑制血小板聚集腺苷酸 抑制血小板活化和聚集TM 活化蛋白C，降解Fva，F(xiàn)VIIIa肝素 抑制凝血酶活性T-PA纖維蛋白溶解內(nèi)皮細胞的抗凝作用內(nèi)皮細胞分泌：生理性止血機制血管受損血管收縮膠原微纖維XIIVII血小板黏附血小板釋放（ADP，TXA2，PAF，IP3限制血流血小板聚集成栓凝血酶纖維蛋白生理性止血機制血管受損血管收縮膠原微纖維XIIVII血小板黏促凝與抗凝系統(tǒng)平衡健康人促凝與抗凝系統(tǒng)處

4、于平衡狀態(tài)某些血漿凝血因子與血小板表面受體結(jié)合有利于形成少量凝血酶抗凝因子抑制凝血酶的生成促凝與抗凝系統(tǒng)平衡健康人促凝與抗凝系統(tǒng)處于平衡狀態(tài)血小板 纖溶酶活化凝血因子凝血抑制因子/調(diào)節(jié)因子 纖溶抑制因子/調(diào)節(jié)因子 AT-III PAI-1 蛋白C 2-抗纖溶酶 蛋白S HC-II 富組織鞍糖蛋白（HRGP）凝血活化（凝血酶生成）纖維蛋白溶解血小板 凝血與纖溶途徑 內(nèi)源性 外源性 纖溶酶原FIXa FVIIaFVIII 組織因子 PA （-） X Xa TFPI （-） V 纖維蛋白 纖溶酶 PAI 凝血酶原 凝血酶 （-） 2抗纖溶酶 纖維蛋白原 纖維蛋白降解產(chǎn)物 凝血纖溶凝血與纖溶途徑凝血纖

5、溶動脈粥樣硬化的危險因素吸煙高血壓高脂血癥其他：糖尿病，高凝狀態(tài)，高同型半胱氨酸脂肪條紋動脈粥樣硬化斑塊氧化應激反應 中和NO活性促進單核細胞衍生的巨嗜細胞浸潤血管壁動脈粥樣硬化的危險因素吸煙高血壓高脂血癥其他：糖尿病，脂肪條動脈粥樣硬化血栓形成機制動脈粥樣硬化和血栓形成的第一步：受損血管壁對脂質(zhì)的炎癥和增殖反應；血小板和白細胞與內(nèi)皮黏附增加第二步病理生理改變：血流和血管壁的動力學影響促使血小板血栓形成PDGF、FGF加重內(nèi)皮損傷第三步病理生理改變：斑塊破裂、凝血活化導致阻塞性血栓形成動脈粥樣硬化血栓形成機制動脈粥樣硬化和血栓形成的第一步：受損動脈粥樣硬化的主要臨床表現(xiàn) 一過性腦缺血（TIA）

6、 缺血性腦卒中 缺血性猝死 心絞痛（穩(wěn)定，不穩(wěn)定） 心肌梗死 間歇性跛行 嚴重缺血、靜息性疼痛，發(fā)紺、壞死動脈粥樣硬化的主要臨床表現(xiàn) 臨床血管綜合征不穩(wěn)定性心絞痛（UA）心肌梗死（MI）缺血性腦卒中（CI）外周動脈疾病（PAD）臨床血管綜合征不穩(wěn)定性心絞痛（UA）什么是動脈粥樣硬化血栓形成？動脈粥樣硬化血栓形成的特征是突然（不可預測的）動脈粥樣硬化斑塊破損（破裂或者侵蝕），導致血小板活化和血栓形成 動脈粥樣硬化血栓形成構(gòu)成引起心肌梗死、缺血性腦卒中和血管性死亡事件的病理基礎(chǔ)動脈粥樣硬化血栓形成事件的危險性不可預料，持續(xù)終生什么是動脈粥樣硬化血栓形成？動脈粥樣硬化血栓形成的特征是突然動脈粥樣硬化

7、的病理過程動脈粥樣硬化的病理過程斑塊破裂微血管阻塞栓塞動脈粥樣硬化血栓形成和微循環(huán)斑塊破裂微血管阻塞栓塞動脈粥樣硬化血栓形成和微循環(huán)動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程UAMITIA/腦缺血嚴重下肢缺血心血管死亡穩(wěn)定性心絞痛,間歇性跛行臨床無癥狀正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓形成動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程UAMI動脈粥樣硬化血栓形成的表現(xiàn)多見于同一病人一個以上的動脈血管床*1冠狀血管病腦血管病外周動脈疾病24.7%3.8%11.8%29.9%3.3%7.4%19.2%動脈粥樣硬化血栓形成的表現(xiàn)多見于同一病人一個以上的動脈血管床動脈粥樣硬化血栓

8、形成以突然的斑塊破裂導致血小板活化和血栓形成為特征1 動脈粥樣硬化血栓形成是所有血管疾病主要臨床表現(xiàn)共同的病理聯(lián)系：心肌梗死、缺血性腦卒中和外周血管疾病2某一血管床具有動脈粥樣硬化的臨床表現(xiàn)病人，不但同一動脈分布區(qū)復發(fā)事件增加，而且其他血管床發(fā)生缺血時間的危險也增加3動脈粥樣血栓形成是世界范圍內(nèi)死亡的主要原因4動脈粥樣硬化血栓形成以突然的斑塊破裂導致血小板活化和血栓形成血小板和動脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病的預防血小板在血栓形成中起著中心和關(guān)鍵的作用 在動脈粥樣硬化斑塊上啟動血栓形成抗血小板藥物可阻止破裂斑塊表面富含血小板的血栓形成預防血栓形成可預防各類急性血管性事件(MI,IS,PAD)的發(fā)生血

9、小板和動脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病的預防血小板在血栓形成中抗血小板藥物血栓素 A2 抑制劑乙酰水楊酸 (ASA)磷酸二酯酶抑制劑潘生丁糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滯劑 胃腸外用藥: 阿昔單抗、eptifibatide, tirofibanADP-受體拮抗劑氯吡格雷（波立維） 噻氯匹定（抵克力得）抗血小板藥物血栓素 A2 抑制劑血栓的分類及組成白色血栓： 血小板聚集體 + 纖維蛋白交聯(lián)體 這種血栓主要是由血小板聚集所組 成，前提是血管內(nèi)膜受損，血小板 聚集粘附并釋放促凝物，故在血小 板聚集體表面往往覆蓋以纖維蛋白， 稱為白色血栓，常見于動脈硬化斑 及動脈炎癥部位。紅色血栓：纖維蛋白交聯(lián)體 +

10、 紅細胞混合血栓：血小板 + 紅細胞 + 白細胞 + 纖維蛋白交聯(lián)體血栓的分類及組成白色血栓：血小板參與啟動血栓形成過程Von Willebrand 因子Gp IIb / IIIa 復合物血小板纖維蛋白原纖維蛋白原血小板參與啟動血栓形成過程Von Willebrand 因子血栓栓塞性疾病的診斷和治療課件血小板粘附斑塊破裂血小板激活血小板聚集GPIIb/IIIa受體拮抗劑凝血酶ADPTXA2水蛭素肝素噻氯匹定氯吡格雷阿司匹林血小板粘附斑塊破裂血小板激活血小板聚集GPIIb/IIIa凝長期抗血小板治療減少動脈粥樣硬化血栓形成事件 ATC研究（抗血小板臨床試驗薈粹研究）長期抗血小板治療減少動脈粥樣硬

11、化血栓形成事件 抗血小板治療隨機對照臨床試驗薈萃分析顯示 心?；颊?服用阿司匹林可減少25的再梗和死亡 劑量范圍：阿司匹林75325mg/日3050的患者出現(xiàn)抵抗，或不能耐受阿司匹林，此時 波立維是很好的替代藥物耐受阿司匹林的，阿司匹林波立維效果更佳抗血小板治療隨機對照臨床試驗薈萃分析顯示 心?；颊?服用阿獲益和風險的證據(jù)水平最弱的 尚未系統(tǒng)化的個人經(jīng)歷和軼事 文獻對照 歷史性對照 同期非隨機對照 隨機化 所有相關(guān)隨機試驗的系統(tǒng)回顧最強的獲益和風險的證據(jù)水平最弱的最強的強有力的臨床證據(jù): 抗血栓試驗專家合作研究1 Antithrombotic Trialists Collaboration11

12、目的:在閉塞性血管事件的高危病人確定抗血小板治療的效果回顧287項研究:135,000 病例對照抗血小板與安慰劑治療77,000 病例對照不同的抗血小板治療主要后果衡量:嚴重的血管事件: 非致死心肌梗死, 非致死中風, 或心血管死亡強有力的臨床證據(jù): 抗血栓試驗專家合作研究1 AntitAntithrombotic TrialistsCollaboration: 抗血小板治療對血管事件的效果*1類別 % 比值下降急性心肌梗死急性腦卒中 先前的心肌梗死 先前的腦卒中/短暫腦缺血發(fā)作其他高度危險冠狀動脈疾病(如不穩(wěn)定性心絞痛、心衰)外周動脈疾病(如間歇跛行) 22% 2栓塞高度危險 (如房顫)其他

13、 (如糖尿病) 所有試驗 0 0.5 1.0 1.5 2.0 抗血小板更好 對照更好Antithrombotic TrialistsColla高危病人抗血小板治療對血管事件的效果治療 有數(shù)據(jù)的試驗數(shù) 病人數(shù) % 比值比下降所有試驗 195 144,051 251任何阿司匹林劑 64 59,395 231潘生丁 15 5,430 161抵克立得 42 5,430 321氯吡格雷* 1 19,185 302高危病人抗血小板治療對血管事件的效果阿斯匹林抵抗阿斯匹林抵抗的實驗室標準：血小板聚集試驗10umol/LADP：血小板聚集率70%5*10-3mg/ml花生四烯酸：血小板聚集率20%阿斯匹林抵抗

14、的相關(guān)因素：年齡，性別吸煙情況Hb水平缺血性心肌病，高脂血癥阿斯匹林的劑量阿斯匹林抵抗阿斯匹林抵抗的實驗室標準：阿斯匹林抵抗檢測方法 TXA2的代謝產(chǎn)物11-脫氫-TXB2 血小板聚集率 血小板功能儀（PAF-100）測定血小板聚集 阿斯匹林抵抗檢測方法阿斯匹林抵抗的機制用藥劑量：尚不明確阿斯匹林抵抗與的確切關(guān)系劑量COX-2的可能作用：阿斯匹林抑制COX-1/COX-2=170：1，炎癥情況下， COX-2表達增強10-20倍；花生四烯酸存在跨細胞代謝，血小板以外的途徑其他血小板活化途徑的可能作用：ASA不能阻斷脂氧化代謝途徑花生四烯酸凝血酶，5-HT，ADP剪切力-阿斯匹林抵抗的機制用藥劑

15、量：尚不明確阿斯匹林抵抗與的確切關(guān)系血小板血小板第4因子4介導應力抵抗的單核細胞內(nèi)皮細胞俘獲血小板源生長因子 (PDGF)1 誘導平滑肌細胞增殖CD154 (CD40 配體)1,4調(diào)節(jié)巨噬細胞和平滑肌細胞功能RANTES2影響巨噬細胞粘附于內(nèi)皮細胞血栓反應蛋白1與細胞表面受體相互作用轉(zhuǎn)化生長因子-5刺激平滑肌細胞生物合成一氧化氮3作用于單核細胞、白細胞、內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞血小板血小板第4因子4血小板源生長因子 (PDGF)1 CD氯吡格雷:新型抗血小板藥物（新型ADP受體拮抗劑）HSCl, H2SO4NCOOCH3氯吡格雷:新型抗血小板藥物（新型ADP受體拮抗劑）HSCl波立維和阿司匹林的協(xié)

16、同作用模式1氯吡格雷ADPADPGPllb/llla(纖維蛋白原受體)阿司匹林TXACOX膠原、凝血酶TXA激活COX (環(huán)氧化酶)ADP (二磷酸腺苷)TXA2 (血栓素 A2)波立維和阿司匹林的協(xié)同作用模式1氯吡格雷ADPADPGPllASA聯(lián)合氯吡格雷對血栓形成的協(xié)同作用1-100-80-60-40-20005101520253035404550時間 (分鐘)血流 (降低%)氯吡格雷+ ASA (10 mg/kg +10 mg/kg)氯吡格雷 (10 mg/kg)ASA (10 mg/kg)安慰劑ASA聯(lián)合氯吡格雷對血栓形成的協(xié)同作用1-100-80-60波立維 獨特的抗血小板制劑波立維

17、 獨特的抗血小板制劑血小板激活通道血小板 纖維蛋白結(jié)合點TxA2凝血酶ADP血小板激活纖維蛋白原血小板激活通道TxA2凝血酶ADP血小板激活纖維蛋白原波立維阻斷ADP受體血小板波立維ADPADP纖維蛋白結(jié)合位點纖維蛋白原纖維蛋白原結(jié)合減少通過選擇性抑制ADP與其受體結(jié)合發(fā)揮作用阻斷血小板聚集的進程 波立維阻斷ADP受體波立維ADPADP纖維蛋白結(jié)合位點纖維蛋波立維的藥理學吸收(口服): 快速，不受食物或者抗酸藥物影響代謝: 快速和廣法的肝臟代謝半衰期: 8小時 (但對于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的壽命大約為710 天)排泄: 5 天后 50%出現(xiàn)在尿中， 46%通過大便標準劑量: 75

18、 mg每天一次 負荷劑量300 mg 能快速起作用3小時內(nèi)提供全部的抗血小板效果波立維的藥理學吸收(口服): 快速，不受食物或者抗酸藥物影響波立維的藥理學 波立維與心血管病人任何經(jīng)常處方藥物沒有明顯的不良藥物-藥物相互作用; 在同時服用其他藥物的病人，波立維超過阿司匹林的好處依然維持當與其他抗血栓藥物(華法林、肝素等)同時應用時，應當注意波立維的藥理學 波立維與心血管病人任何經(jīng)常處方藥物沒有明顯的氯吡格雷的劑量選擇: 75mg o.d.（氯吡格雷治療癥狀性動脈粥樣硬化病人的劑量反應曲線（用 5M ADP誘導血小板凝聚抑制的穩(wěn)定狀態(tài)測定） (Boneu and Destelle 1996). C

19、 = 氯吡格雷; T = 噻氯匹定. ）N=20N=20N=21N=30N=21N=11N=22N=20N=20N=19N=24N=19N=17N=20DAY 7DAY 28clopidogrelplacebo10 mg25 mg50 mg75 mg100 mg250 mg b.i.d.-20-100102030405060Mean % InhibitionPlatelet AggregationPlatelet Aggregationticlopidine氯吡格雷的劑量選擇: 75mg o.d.（氯吡格雷治療癥狀Antithrombotic Trialists Collaboration:

20、結(jié)論 (I)所有危險病人都應該考慮常規(guī)抗血小板治療在廣泛的高危病人抗血小板治療降低嚴重血管事件:急性腦卒中和急性心肌梗死 (MI)先前的腦卒中/短暫腦缺血發(fā)作和先前的心肌梗死冠狀動脈疾病 (如不穩(wěn)定性心絞痛、心衰)外周動脈疾病 (如間歇跛行)栓塞高危 (如房顫)其他高度危險因素 (如糖尿病)1抗血小板治療應當長期維持2,3Antithrombotic Trialists CollAntithrombotic Trialists Collaboration: 結(jié)論 (II)長期使用低劑量阿司匹林 (75150 mg /天) 與較高劑量的阿司匹林一樣有效1 按照危險性下降的標準，ADP受體拮抗劑（

21、抵克力得和波立維）是唯一已經(jīng)顯示優(yōu)于阿司匹林的抗血小板制劑1,2 在阿司匹林的基礎(chǔ)上加用第二個抗血小板藥物 (如氯吡格雷* 或者一種 GPIIb/IIa 拮抗劑)帶來額外的更多獲益1Antithrombotic Trialists Coll非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征的治療CURE試驗的結(jié)果提示：不論處理策略和治療計劃的差異，對所有適合的不穩(wěn)定性心絞痛/非Q波性心肌梗死患者，均應盡早開始并長期應用波立維治療在非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征患者，無論是否介入治療，阿司匹林+波立維治療應視為新的標準治療非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征的治療CURE試驗的結(jié)果提示血小板GPIIb/IIIa受體

22、拮抗劑是血小板最終被激活而聚集并結(jié)合纖維蛋白形成血栓的關(guān)鍵受體制劑分類阿昔單抗：單克隆抗體 12-24小時整和素：肽類化合物 20-72小時替羅非班：非肽類化合物 36-96小時目前主張ACS患者準備性PCI的應在術(shù)前開始輸注GPIIb/IIIa受體拮抗劑，手術(shù)后繼續(xù)應用12-96小時血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑是血小板最終被激活而聚集抗凝治療 肝素為不同長度的硫酸粘多糖的異源混合物，為未分餾的肝素（UFH），分子量2000-15000肝素與AT-III結(jié)合后增加抗凝血酶與Xa因子的親和力，降低Xa因子的活性同時結(jié)合凝血酶（IIa），形成三聯(lián)復合物抗凝血酶還可抑制因子IXa、XIa和X

23、IIa肝素具有抗Xa 和IIa活性的作用匯總分析顯示：在使用阿司匹林的基礎(chǔ)上用于ACS 可降低死亡和MI相對危險23%使用方法：5000IU iv，繼 而7000IU/h，aPTT1.52.5抗凝治療 抗凝治療 低分子肝素為UFH通過化學分解或酶催化裂解等方法制成的分子量較小的肝素片段，4000-6000抑制Xa/IIa活性之比為2 ：14 ：1，明顯高于普通肝素4個大規(guī)模的臨床研究顯示：對不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波性心肌梗死患者，低分子肝素皮下注射在預防死亡、MI和再發(fā)心絞痛方面至少與UFH靜脈滴注療效相等或更加優(yōu)秀不需要監(jiān)測凝血指標，應用方便抗凝治療 低分子肝素為UFH調(diào) 脂 治 療調(diào)脂治療是

24、血栓高危人群的重要治療手段心梗二級預防的重要內(nèi)容確立性冠心病冠心病等危癥啟動降脂治療的一般標準：TC 190 mg/dl (4.9 mmol/l) 和或LDL-C 115 mg/d1 (2.97 mmol/1) HPS研究提示他汀治療應擴展到那些血脂水平更低的患者，包括老年人2004年新資料表明：the lower,the betterHDL-C低的患者在LDL-C達標后，應考慮貝特類藥物調(diào) 脂 治 療調(diào)脂治療是血栓高危人群的重要治療手段調(diào)脂治療的臨床試驗4SCARE LIPIDWOSCOPSAFCAPS/TexCAPS冠心病高膽固醇水平冠心病無冠心病高膽固醇水平無冠心病一般膽固醇水平低HDL

25、膽固醇水平基礎(chǔ) LDL終點LDLLDL下降幅度（%）事件 %1881391501921501229411214211535322526233423243135調(diào)脂治療的臨床試驗4SCARE LIPIDWOSCOPSAF調(diào)脂治療在腦梗塞中的應用日益得到重視在周圍血管病中的應用遠不如在CHD中的應用調(diào)脂治療在腦梗塞中的應用周圍動脈疾病是全身血栓栓塞性疾病的主要征象與MI、卒中、下肢功能受損和無癥狀性頸動脈狹窄危險增加有關(guān)癥狀：間歇性跛行、休息痛、組織壞死；但是多數(shù)病人癥狀不典型周圍動脈疾病是全身血栓栓塞性疾病的主要征象周圍動脈?。≒AD）發(fā)病率高：估計 55歲人群中16%，大多數(shù)為無癥狀性 65歲

26、20%，糖尿病人群中， 40歲為1/5腿痛或高危因素1/4 70歲1/4 50歲并危險因素者：如吸煙、糖尿病周圍動脈?。≒AD）發(fā)病率高：周圍動脈病診斷：依靠癥狀2/3會漏診床旁脈搏檢查不可靠，多達50%會漏診ABI最有效休息狀態(tài)下ABI0.9提示疾病周圍動脈病診斷：周圍血管病的內(nèi)科治療抗血小板阿司匹林氯比格蕾 一線用藥西洛他唑降低膽固醇他汀類戒煙運動控制高血壓積極治療糖尿病周圍血管病的內(nèi)科治療抗血小板深靜脈血栓 危險因素危險因素包括：原發(fā)性繼發(fā)性經(jīng)濟發(fā)展肥胖流行人口老齡化臥床時間的延長創(chuàng)傷/骨折、手術(shù)腫瘤避孕藥的服用深靜脈血栓 深靜脈血栓 診斷要點多發(fā)生于手術(shù)后、分娩后和長期臥床的患者周圍型

27、癥狀輕微，僅有腓腸肌輕微疼痛中央型為髂股靜脈血栓形成，患側(cè)壓痛和疼痛明顯，可有下肢淺靜脈怒張，可伴發(fā)熱、全身不適等全身癥狀超聲檢查靜脈造影深靜脈血栓 深靜脈血栓 治療目標阻滯凝血塊播散預防血栓復發(fā)預防肺栓塞形成防止肺動脈高壓深靜脈血栓 治深靜脈血栓 治療溶栓：適用于起病72小時以內(nèi)者尿激酶3-8萬單位 /天靜脈滴注，7-10天抗凝療法：靜脈輸注普通肝素，低分子肝素療效與普通肝素相當華法林：個體化劑量、時間CLOT研究證據(jù)表明：低分子肝素與口服抗凝藥比較，顯著降低靜脈血栓栓塞的再發(fā)生率深靜脈血栓 肺栓塞 特點無聲的殺手，肺栓塞容易漏診主要來源于深靜脈血栓或右心血栓臨床癥狀多種多樣，但無特異性診斷

28、要點：病史，臨床表現(xiàn)（醫(yī)師的警惕性和認識）心電圖：肺性P波，電軸右偏等D-二聚體動脈血氣分析肺通氣/灌注掃描螺旋CT；肺血管造影肺栓塞 肺栓塞 治療一般治療抗凝治療肝素低分子肝素華法林溶栓治療：適用于大塊肺栓塞手術(shù)治療肺栓塞 謝謝謝謝護理查房護理查房目 錄查房的基本概念16查房的內(nèi)容和方法3查房的目的和意義4查房的分類查房的注意事項5查房的指導思想2目 錄查房的基本概念16查房的內(nèi)容和方法3查房的目的和意基本概念護理查房是護理工作中，護理專家、上級護師對下級護士的護理方案進行檢查、修正、指導的過程，是促進護理程序在臨床運用的有效手段，是評價護理程序最基本最主要的方法。基本概念護理查房是護理工作

29、中，護理專家、上級護師對下級護士的“以病人為中心，以護理程序為框架”的護理查房 指導思想“以問題為中心”的護理查房 “以病人為中心，以護理程序為框架”的護理查房 指導思想“以問護理查房目的了解病人的病情、思想、生活情況，制定合理的護理方案，觀察護理效果；檢查護理工作完成情況和質(zhì)量，發(fā)現(xiàn)問題并及時調(diào)整，是提高護理質(zhì)量的重要環(huán)節(jié)；可以結(jié)合臨床護理實踐進行教學工作，是培養(yǎng)各級護理人員的重要手段。護理查房目的了解病人的病情、思想、生活情況，制定合理的護理方護理查房的意義對病人來說，能得到更全面的優(yōu)質(zhì)服務。對護士來說，能激發(fā)其學習多學科知識的興 趣，提高運用多學科知識分析問題、解決問題 的能力及提高臨床

30、護理質(zhì)量。采取多種護理查房形式，能促進護理科研的開展。對護理管理者來說，能及時發(fā)現(xiàn)危重病人的護理情況和了解護士解決問題的能力。護理查房的意義對病人來說，能得到更全面的優(yōu)質(zhì)服務。1、對具體病例按護理程序的內(nèi)容進行查房，如收集病人的健康資料、評價護理計劃和健康計劃的制定及其實施效果等。2、重點查房內(nèi)容：如臨床罕見的病例，特殊危重病例，復雜大手術(shù)，新業(yè)務新技術(shù)開展等。3、檢查護理程序的實施情況，危重病人護理，健康教育落實情況等。 護理查房的內(nèi)容1、對具體病例按護理程序的內(nèi)容進行查房，如收集病人的健康資料護理查房方法整體護理查房 主題性護理行政查房 案例啟發(fā)式護理教學查房 對比性護理查房 評價性護理查

31、房 個案護理查房 以學生主體的護理教學查房 護理查房方法 案例啟發(fā)式護理教學查房 查房的分類組織形式分類 性質(zhì)和作用分類內(nèi)容分類 查房的分類組織形按性質(zhì)和作用分類 護理教學查房 護理業(yè)務查房 護理行政查房 按性質(zhì)和 護理教學查房 護理業(yè)務 護理行政查房是指各級護理管理者對護理工作質(zhì)量的檢查，內(nèi)容包括：各項規(guī)章制度的貫徹執(zhí)行；醫(yī)囑的執(zhí)行；護理文件的書寫；急救藥品、設(shè)備的管理與使用；消毒隔離及防止院內(nèi)交叉感染措施；病房管理；基礎(chǔ)護理以及操作規(guī)程的執(zhí)行情況等。其目的是檢查各級護理人員崗位責任制落實情況，加強質(zhì)量控制。護理行政查房 護理行政查房是指各級護理管理者對護理工作質(zhì)量的護士長每天評價性查房護士

32、長總值班查房護士長每周一次管理查房護理部每月一次管理查房護理行政查房 護士長每天評價性查房護理行政查房 護理業(yè)務查房是在主查人的引導下，以病人為中心，以護理程序為框架，以解決問題為目的，突出對重點內(nèi)容的深入討論，并制定護理查房方案。采用靈活方式，實行互動查房。要多樣化，有提問、回答和補充，大家共同參與。包括分析討論危重病人、典型、疑難、死亡病例的護理；檢查基礎(chǔ)護理、?？谱o理落實情況；結(jié)合病例學習國外護理新動態(tài)、新業(yè)務、新技術(shù)等。護理業(yè)務查房制定查房計劃 查房前資料的收集 查房人員組成查房時限 物品準備 查房人員站位 查房前準備護理業(yè)務查房制定查房計劃 查房前資料的收集 查房人員組成查房時限 物

33、品準查房前資料的收集 病種資料的收集：查房前一周(2-3天），護士長與責任護士共同商討，確定查房病種。查房要點的確定與收集：確定查房病種后，護士長對所查患者涉及的護理內(nèi)容進行整理，根據(jù)臨床工作中的薄弱環(huán)節(jié)，確定出某個方面的討論議題。查房前資料的收集 病種資料的收集：查房前一周(2-3天），護制定查房計劃制定出詳細的查房計劃，查房前一周（2-3天），根據(jù)確定的查房要點，護士長選出幾個方面的討論議題，分配給科室護士，每人一題，大家分別查閱資料，收集信息。制定查房計劃物品準備查房車放有查房需用物品，如病歷、聽診器、血壓計、壓舌板、洗手液、手電筒或?qū)？茖Ｓ梦锲返?，至于床尾。物品準備查房車放有查房需用?/p>

34、品，如病歷、聽診器、血壓計、壓舌查房人員組成 有護士長、護士組長、責任護士及相關(guān)護士、進修生、實習護生等人員組成。護理部查房要有護理部人員、科護士長或有護理部安排相關(guān)科室護士長以及業(yè)務骨干參加。如果進行護理查房考核，要有考核小組成員參加。 查房人員組成 有護士長、護士組長、責任護士及相關(guān)護士、進修生查房人員站位以病人臥位分，右側(cè)：主查人、護士長或護理部人員；左側(cè)：責任護士、護士組長、高級職稱護師、主管護師、護師及護士、進修護士、實習護士；床尾：配合護士。 查房人員站位以病人臥位分，右側(cè)：主查人、護士長或護理部人員；查房時限根據(jù)查房的性質(zhì)和內(nèi)容而定，每位病人的查房時間一般在20-40分鐘，不超過

35、60分鐘。教學指導性查房可根據(jù)情況適當延長。 查房時限根據(jù)查房的性質(zhì)和內(nèi)容而定，每位病人的查房時間一般在2查房程序到病人床旁，按規(guī)定排列，主查人說明查房的形式、目的及需要重點討論、解決的問題。（主查人為護士長、護士組長或高級中級職稱的護理業(yè)務骨干）責任護士報告病人情況。重點說明病人現(xiàn)存、潛在的護理診斷（問題）、診斷依據(jù)、護理措施、護理效果以及需要討論解決的問題。主查人評估病人。主查人根據(jù)責任護士的報告和病歷記錄情況，詢問病人重要病史并進行護理體檢。查房程序到病人床旁，按規(guī)定排列，主查人說明查房的形式、目的及病人的病情、精神狀態(tài)責任護士基礎(chǔ)護理是否到位（包括 病人床鋪衛(wèi)生和個人衛(wèi)生）病人對健康指

36、導掌握程度病人還有哪些護理需求和護理問題病人對責任護士的滿意度主查人需要了解的內(nèi)容 病人的病情、精神狀態(tài)主查人需要了解的內(nèi)容 評價和指導 主查人依據(jù)責任護士所收集的主、客觀資料并結(jié)合責任護士所提出的護理問題，有導向的組織護士或護生進行討論，同時進行講解和提問。根據(jù)護理程序進行評價：護理問題是否確切，護理計劃是否符合病人實際，修訂是否及時，護理措施是否得當，護理效果是否有效，健康教育是否達到預期目標等。同時評價責任護士的工作情況。評價和指導 主查人依據(jù)責任護士所收集的主、客觀資料并結(jié)合責任評價和指導 指導補充護理診斷和護理計劃內(nèi)容，提出下一步重點解決的問題并根據(jù)疾病或并發(fā)癥的轉(zhuǎn)歸和現(xiàn)存的護理危險

37、因素，預測潛在的、可能發(fā)生的護理問題。同時針對該疾病介紹國內(nèi)外護理新進展及動態(tài)。評價和指導 指導補充護理診斷和護理計劃內(nèi)容，提出下一步重點解查房總結(jié)簡要評價此次查房效果，并予以護理指導，包括病人現(xiàn)階段需要解決的護理問題、需要病人及家屬共同參與的活動、查房中對護士的要求以及改進措施和病人今后的護理重點等。查房總結(jié)簡要評價此次查房效果，并予以護理指導，包括病人現(xiàn)階段英語護理教學查房 護理教學查房 中文護理教學查房 護理教學查房 英語護理教學查房 護理教學查房 中文護理教學查房 護理教學查中文護理教學查房是以臨床護理教學為目的、以病例為引導（case based study，CBS）、以問題為基礎(chǔ)（

38、problem based learning，PBL）、以護理程序為框架，PBL與病程相結(jié)合的護理查房，旨在培養(yǎng)實習護士理論與實踐相結(jié)合的能力，并提高其綜合水平。 中文護理教學查房是以臨床護理教學為目的、以病例為引導（cas中文護理教學查房形式是以學生為中心，老師為引導，以小組討論為主的查房。目的是培養(yǎng)學生的自我提高能力，鍛煉學生的組織能力、口頭表達能力和人際交往能力。作用是對帶教老師提出了更高的要求，激發(fā)了老師的帶教責任感。 中文護理教學查房形式是以學生為中心，老師為引導，以小組討論為中文護理教學查房護士長或帶教老師參加，由老師確定查房病人。從實習小組中抽一名護生主持，責任護生匯報病例。其余

39、護生根據(jù)匯報的病情、護理診斷及措施進行討論，或糾正或補充。主持護生將準備好的問題進行提問，使其掌握相關(guān)理論知識。 帶教老師進一步引導學生討論的方向，就知識的深度和廣度給予指導，對討論的問題進行點評發(fā)言。 中文護理教學查房護士長或帶教老師參加，由老師確定查房病人。舉例：良性前列腺增生病人的護理查房1、護生主持，介紹良性前列腺增生的定義和查房 目的；2、責任護生匯報病歷；3、主查護生對病人進行簡要評估后與其它護生共 同討論與病人有關(guān)的護理問題及護理要點，同 時提問有關(guān)問題；4、護士長或帶教老師給予補充、指導；5、主查護生總結(jié)。舉例：良性前列腺增生病人的護理查房1、護生主持，介紹良性前列按護理查房的

40、內(nèi)容分類 個案查房 重危急救查房 整體護理查房 護理管理查房 護理科研查房 健康教育查房 護理技術(shù)查房 典型病例查房 按護理查房的個案查房 重危急救查房 整體護理查房 護理管理查健康教育查房健康教育是整體護理的一個重要內(nèi)容。時間一般安排在下午治療結(jié)束后下班前1h內(nèi)進行，總時間安排在30-40min。查房前先確定專題，挑選2-3名經(jīng)驗豐富、交流技巧好、講解示范能力強的護士。具體做法：由責任組長主持，責任護士按事先準備的范圍，從疾病的病因、病理、生理、治療、護理、預后及衛(wèi)生保健等各方面，向患有同類疾病的患者及家屬進行全面講解，并實行護士、患者和家屬互動，之后由責任組長講評，以加深印象。主要目的是增

41、進患者對疾病治療和護理常識的了解，并鍛煉護士的施教能力。 健康教育查房健康教育是整體護理的一個重要內(nèi)容。時間一般安排在護理技術(shù)查房常用技術(shù)查房 由指導老師采用理論聯(lián)系實際的方法，按操作程序，邊講邊做，反復操作使低年資護士、實習護士熟練掌握。操作過程中體現(xiàn)整體護理模式，有針對性的進行講解，提高查房效果。新技術(shù)查房 查房科室在示范時，邊操作邊講解，詳細介紹使用方法、適用范圍、優(yōu)缺點及意義等，是推廣新業(yè)務、新技術(shù)的一條很好的途徑。 護理技術(shù)查房常用技術(shù)查房 由指導老師采用理論聯(lián)系實際的方法，護理技術(shù)查房由經(jīng)驗豐富、操作熟練的帶教老師主持，通常以一種本專業(yè)常用并有一定難度的護理技術(shù)作為查房內(nèi)容。如持續(xù)

42、膀胱沖洗的應用、胸腔閉式引流瓶的更換等。查房時采取理論聯(lián)系實際的方法，講解操作程序、注意事項及管理方法。查房過程中要進行必要的提問，以培養(yǎng)護士善于動腦、勤于思考的良好習慣。 護理技術(shù)查房由經(jīng)驗豐富、操作熟練的帶教老師主持，通常以一種本舉例：持續(xù)性膀胱沖洗的操作性查房1、帶教老師介紹良性前列腺增生的定義及治療方法 和查房的目的；2、護士（生）簡單匯報病歷；3、帶教老師評估病人情況，提問一些有關(guān)持續(xù)膀胱 沖洗的注意事項及問題；4、帶教老師示教操作步驟；5、護士（生）提問題請老師給予回答；6、總結(jié)。舉例：持續(xù)性膀胱沖洗的操作性查房1、帶教老師介紹良性前列腺增科內(nèi)查房 全院查房 全市查房 醫(yī)護聯(lián)合查房

43、 按組織形式分類 科內(nèi)查房 全院查房 按組織形式分類 科內(nèi)查房 目前科內(nèi)查房已經(jīng)形成了三級護理查房制度。一級查房 指責任護士查房，對所負責病人按護理程序每日1次或2次評估病人的主要護理問題。二級查房 專業(yè)組長查房，每周組長帶領(lǐng)管床護士對病人查房1次.三級查房 護士長查房，每周1-3次，危重特殊病例隨時查。內(nèi)容：包括病人身心評估符合率，護理診斷或問題及護理目標的確切率，護理措施到位率及合格率，健康教育覆蓋率和合格率病人對護理工作的滿意度。科內(nèi)查房 目前科內(nèi)查房已經(jīng)形成了三級護理查房制度。查房注意事項 重視人的特性即整體性 自身理論知識的儲備 科學創(chuàng)新思維 語言交流能力 了解各層次人員的需求程度

44、查房注意事項 重視人的特性即整體性 自身理論知識的儲備 科學 護理查房的形式及內(nèi)容日趨多樣化，內(nèi)涵也在不斷拓寬，從單病種到整體護理再到科研課題的查房不斷深入，今后我們要提高護理查房的科技含量，要強化信息意識，學會利用信息追蹤國際、國內(nèi)最新進展，達到信息資源共享，從而提高我院的護理查房水平，與大家共勉！ 護理查房的形式及內(nèi)容日趨多樣化，內(nèi)涵也在不Thank You !謝謝！Thank You !www.themegallery.co三級護理查房及內(nèi)科護理 查房示例三級護理查房及內(nèi)科護理 查房示例 三級護理查房 護理查房類型按查房性質(zhì)分類臨床業(yè)務性查房教學查房常規(guī)評價性查房 三級護理查房 護理查房

45、按查房性質(zhì)分類臨床業(yè)務性查房教學查房三級護理查房-臨床 業(yè)務 查房. 是以臨床罕見病例、 特殊危重病例、 復雜大手術(shù)、 新業(yè)務、新技術(shù)、 特殊檢查、護理工作中 經(jīng)常遇到的問題及 工作中的經(jīng)驗教訓等 為主要內(nèi)容進行的護理查房 三級護理查房.三級護理查房-教學 查房. 是由帶教老師按教學大綱 要求,組織護生選擇一種 典型病例或問題為重點而 進行的護理查房 三級護理查房.三級護理查房-常規(guī) 評價性 查房. 是通過檢查護理程序的 實施情況,如護理措施的 落實、護理效果等, 從而改進護理方法, 提高護理質(zhì)量為主要 內(nèi)容的護理查房三級護理查房. 三級護理查房 護理查房類型按護理能級分類 三級查房責任護士護

46、理組長/高年資護士護士長 三級護理查房 護理查房按護理能級分類 三級查房責任護士 三級護理查房目的幫助下級護士解決臨床護理工作中存在的問題，使患者得到及時、有效、安全的高品質(zhì)護理服務 三級護理查房目的幫助下級護士解決臨床護理工作中存在的問題， 查房 對象. 1、新收危重患者 2、住院期間發(fā)生病情變化或 口頭書面通知病重 病危的患者 3、高危壓瘡患者 院外帶入期以上壓瘡或 院內(nèi)發(fā)生壓瘡的患者 4、應用新業(yè)務、新技術(shù)的患者 查房. 1、新收危重患者 查房 對象. 5、疑難或護理效果不佳的患者 6、潛在安全意外事件（如跌倒、 墜床、走失、自殺等）高危 患者 7、治療效果不理想，存在糾紛 隱患的患者

47、8、特殊患者 查房. 5、疑難或護理效果不佳的患者 三級查房的組織頻次地點一般選擇在患者床旁進行涉及患者隱私及保護性醫(yī)療 問題時不在患者床邊討論， 可以選在示教室進行討論。分管責任護士:查房至少2次/班護理組長/高級責任護士:2次/周護士長:至少1次/周 三級查房的組織頻次地點一般選擇在患者床旁進行分管責任護三級查房的組織 查房前 準備. 物品準備： 病歷、血壓計、體溫計、 聽診器及?？铺厥鈾z查用品 電筒、皮尺、文書等 病人準備： 參照“查房對象” 護士準備 環(huán)境準備 三級查房的組織 查房前. 物品準備： 查房 程序.聽：初級責任護士向護士長、 高級責任護士匯報*患者病情*闡述主要護理問題*護

48、理措施及實施效果*護理難點、疑點及需協(xié)助解決 的護理問題時間為約5min三級查房的組織 查房.聽：初級責任護士向護士長、時間為約5min三級查房的 查房 程序. 查：*高級責任護士對初級責任護士 匯報的病情進行補充*對患者進行?？谱o理查體*詢問、核實初級責任護士的 護理評估*檢查醫(yī)囑執(zhí)行、護理措施落實 情況*點評護理病歷書寫質(zhì)量三級查房的組織 查房. 查：三級查房的組織 查房 程序. 講：*高級責任護士/護士長分析病情*就病例護理的關(guān)鍵問題向初級 責任護士提問*對護理問題、措施的準確性、 及時性、有效性進行評價*對病情觀察、護理措施、 疑難問題提出指導性意見三級查房的組織 查房. 講：三級查房

49、的組織 查房 程序. 總結(jié)：*護士長（或?qū)？谱o士）歸納、總結(jié)病例的護理特點*結(jié)合病例評價初級責任護士高級責任護士的臨床護理思路 *糾正不適當?shù)淖o理措施 *結(jié)合病例講解國內(nèi)外護理進展 與前沿信息，重點提示病例的 護理風險與質(zhì)量要求*向患者及家屬征求意見和建議三級查房的組織 查房. 總結(jié)：三級查房的組織 查房 程序. 記錄：*記錄人：查房者護士長（或?qū)？谱o士）/高級責任護士 *內(nèi)容：查房時對該病例提出的護理措施要點，客觀記錄在護理記錄中*形式：“護士長查房”、“高級責任 護士查房”，并簽名三級查房的組織 查房. 記錄：三級查房的組織血栓栓塞性疾病的診斷和治療課件 腦血管疾病是目前人類三大死因之一，

50、全球每年有460萬人死于腦中風(又稱腦卒中)，中國每年死于腦中風者有160萬之眾。腦中風包括缺血性中風和出血性中風，二者的比例為6：1。缺血性中風又包括短暫腦缺血發(fā)作(TIA)、腦血栓和腦栓塞，后兩者在臨床上有時不易區(qū)分，故統(tǒng)稱為腦梗塞。血栓栓塞性疾病的診斷和治療課件腦梗塞（內(nèi)科護理查房）腦梗塞（內(nèi)科護理查房）基本資料患者女性，66歲，文盲，家庭主婦，已婚，育有2子1女?；举Y料主訴突發(fā)言語不清，左側(cè)肌體乏力3天。主訴現(xiàn)病史患者于9日晨醒后出現(xiàn)口齒不清，左側(cè)肢體活動障礙，上肢不能活動，下肢能平移，無四肢抽搐。有大小便失禁，無神志不清。于12日擬“右顳葉腦梗塞”平車送入科室。神志嗜睡，兩側(cè)瞳孔對

51、稱，光反應靈敏，左上肢肌力0級，左下肢肌力級。帶入鼻飼管和留置導尿管，大便秘結(jié)，尾骶部皮膚完整。T：37.0、P：90次/分、R；22次/分、 BP165/105mmHg。入院后醫(yī)囑予級護理，鼻飼流質(zhì)，3升/分鼻塞給氧，甘露醇脫水克林抗炎沐舒坦驅(qū)痰及營養(yǎng)腦神經(jīng)等對癥支持治理。于12日晚21：00示氧分壓低加用50%面罩給氧，并于21號停止。生命體征穩(wěn)定于21日改內(nèi)護級。22日神志轉(zhuǎn)清，但是反應遲鈍?，F(xiàn)病史既往史患者6年前及今年5月曾有兩次口角歪斜史，近3年出現(xiàn)行動遲緩，轉(zhuǎn)身困難，小碎步遺忘。既往有先鋒鉍過敏史。既往史功能性健康型態(tài)健康感知健康管理型態(tài)：無飲酒、吸煙病史。無吸毒史?，F(xiàn)神志嗜睡。營

52、養(yǎng)代謝型態(tài)：平時食欲欠佳，以米食為主，住院來以鼻飼流質(zhì)，以至進食量少。排泄型態(tài)：平時小便正常，大便兩天一次。住院后以留置導尿，大便秘結(jié)。功能性健康型態(tài)功能性健康型態(tài)活動運動型態(tài)：平時體力下降，無參加體育鍛煉，予室內(nèi)活動居多。發(fā)病后臥床休息。睡眠休息型態(tài)：患者一般晚上10點入睡，早上5:30起床，無午睡習慣。入院來神志嗜睡。認知感知型態(tài)：患者聽力，視力正常，無感知異常。目前對疾病不甚了解。自我感知自我概念型態(tài)：目前自我感覺差，神志嗜睡，肢體活動障礙。功能性健康型態(tài)功能性健康型態(tài)角色關(guān)系型態(tài)：溝通有障礙，言語不清。家庭主要成員，子女均體健，家庭關(guān)系和睦，鄰里關(guān)系、病友關(guān)系良好。性生殖型態(tài)：丈夫已故11年，育2子1女。應對應激耐受型態(tài)：遇較大問題時多與子女商量，此次住院醫(yī)療費用的經(jīng)濟壓力不重，尚可應付。價值信仰型態(tài)：患者信仰佛教。功能性健康型態(tài)家屬健康史父母均故，1姐1妹均體健，育有2子1女，體健。家屬健康史心理社會史家庭關(guān)系和睦，丈夫已故，子女孝順，鄰里關(guān)系、病友關(guān)系良好。心理社會史客觀資料頭顱+胸部CT（7-1