外科病人的體液失衡課件

1、外科病人的體液失調 川北醫(yī)學院外科學教研室水、電解質及酸堿平衡在疾病的重要性 1.日常工作， 2.復雜性， 3.病人內環(huán)境的穩(wěn)定是病人住院期間治療 重要環(huán)節(jié)。 病例示范一般資料：患者張某，女，43歲，65，農民，因“右上 腹不適5年”于2013-3-15入院?，F病史：5年前患者無明顯誘因出現右上腹不適，呈間斷性脹痛樣，勞累后加重，無它處放射，無明顯緩解因素，不伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)，無胸悶、氣促、胸痛、心悸，無反酸、噯氣、嘔吐、全腹脹、全腹痛、腹瀉，無尿頻、尿急、尿痛查體：生命體征平穩(wěn)，一般情況尚可，頭頸及心肺未查及異常。腹部查體，右上腹及右側腰背部輕微壓痛，余無特殊。病例示范2輔查：血常規(guī)、大、小便常

2、規(guī)、肝、腎功、電 解質均正常。影像學檢查：見后患者患者2病例示范3術前診斷：1.肝臟多發(fā)血管瘤；2.剖宮產術后病例示范4 診治經過：經積極完善術前準備，于2013-3-19在全麻下行左半肝切除術、肝尾狀葉切除、肝右葉血管瘤切除、無水乙醇注射術。術中情況1術中情況2術中情況3另附：胰十二指腸切除術術中照片術后處理 術后病人平穩(wěn)返回病房。 術后給予肝切除后護理常規(guī)、級護理常規(guī)、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護、 禁食、禁水 術后如何補液？ 這也是此次課重點講述內容 此病例具體處理見后 一 人體的體液分布 組織液 功能性細胞外液 (15%) 細胞外液( ） 血漿(5%) 體 （60%） 無功能性細胞外液 (1-2

3、%) 液 細胞內液() (40%) 功能性細胞外液 能與血管內的液體及細胞內液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。 無功能性細胞外液 腦脊液、關節(jié)液、消化液及結締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。正常成人的體液出入量（）入 量() 出 量()飲料 10001500 尿 10001500成形食物含水 700 糞便含水 150體內物質氧化生水 300 皮膚蒸發(fā)、出汗 500 呼氣含水 350共計 15003000 共計 15003000正常血漿中主要電解質含量()細胞內外 陽離子 陰離子細胞外液 135150 981

4、08 3- 27細胞內液 3.54.5 4- 1 蛋白質 0.8其它 2+ 2.5 2- 0.5 2+ 0.71.1 有機酸 5二、體液平衡及滲透壓的調節(jié) 體液平衡： 機體在神經內分泌系統(tǒng)的調節(jié)下，單位時間內水電解質的排出和攝入保持平衡以維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡，包括： 水平衡 電解質平衡 滲透壓平衡 酸堿平衡 滲透壓 溶質在水中所產生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質、離子或分子的數目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。細胞內液和細胞外液的滲透壓相等，約為290310。 晶體滲透壓：水電解質形成的滲透壓。 膠體滲透壓 ： 以血漿中蛋白質（白蛋白）形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值2

5、90310。它對維持體液容量，維持細胞內外、血管內外水平衡有重要意義。 血容量及滲透壓的調節(jié)機制 血漿滲透壓2（出血多少？）的變化，刺激下丘腦垂體后葉系統(tǒng)。失水達4%時，刺激腎素醛固酮系統(tǒng)，一般是先通過下丘腦垂體后葉系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素醛固酮恢復和維持血容量。當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素醛固酮作用為主。酸堿平衡1； 血液緩沖系統(tǒng)2；呼吸系統(tǒng)3；腎的排泄 例如 患者，第二節(jié)體液代謝的失調病例分析患者、手術一、體液代謝失調的類型 容量失調濃度失調成分失調容量失調 等滲體液的增加或減少，只引起細胞外液量的變化。 如：水中毒、缺水、失血。 濃度失調 細胞外液中的水分

6、增加或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生了改變。如：低鈉 、高鈉。 成分失調 細胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細胞外液的滲透壓產生影響，僅造成成分失調，但其濃度的改變可產生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。二、等滲性脫水（急性、混合性） （一）概念 等滲性缺水( ):又稱急性缺水或混合性缺水，這在外科病人中是最容易發(fā)生的。其特征是水和鈉按比例丟失，血清鈉在正常范圍(135145)，細胞外液滲透壓也正常(290310 )，主要表現為細胞外脫水。（二）病因 胃腸道消化液的急性丟失，如大量嘔吐、腸外瘺等 。 體液丟失在感

7、染區(qū)或軟組織內，如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻、大面積的燒傷早期患者等。 大量胸水和腹水形成等。 （三）病理生理 血容量下降 腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓 腎素醛固酮系統(tǒng)興奮 水鈉重吸收 尿量。（四）臨床表現 輕度缺水（2-3%）：口渴，惡心、厭食、乏力，尿量減少，脈細。中度缺水（4-6%）：嚴重口渴，乏力，煩燥，眼窩凹陷，少尿或無尿，脈搏細速、肢端濕冷、低血壓。 重度缺水（6-9%）：極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥，譫妄、昏迷。（五）診斷 病史 （重要性） 癥狀 體癥 實驗室檢查:血液濃縮 尿比重 血氣分析判斷酸堿中毒（六）治療 極積解除病因 （復雜性及難度）

8、 迅速擴容： （常用平衡液，每喪失體重1%， 補600 生理量）。 預防低血鉀 （尿量40才可補鉀）三、低滲性缺水 （慢性或繼發(fā)性） （一）概念 低滲性缺水( ):又稱慢性缺水或等滲性缺水,其特征是水和鈉同時缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于135，血漿滲透壓280 ，致細胞外脫水, 胞外呈低滲狀態(tài)。 （二） 病因 細胞外液丟失后只補充水、未補充適量的鹽:消化液持續(xù)性的丟失、大創(chuàng)面的慢性滲液、經腎排水和鈉過多。 排鈉增加: 腎醛固酮分泌增加 。 等滲性缺水治療時補充水分過多。 （三） 病理生理 細胞外液滲透壓 腎重吸收 尿量（早期） 血容量 腎素醛固酮興奮重吸收 剌激垂體后葉 維持循環(huán)（四）臨床

9、表現 輕度：血 130135，疲乏，頭暈，手足麻木，尿鈉減少。中度:血 120130，除有上述的表現外，尚有惡心嘔吐，表情淡漠，脈搏細速，血壓不穩(wěn)或下降，直立暈倒，尿少，尿中幾乎不含鈉和氯。 重度：血 120，神志不清，腱反射減弱或消失，抽搐昏迷，常發(fā)生休克。 (五) 診斷 病史 癥狀 體征 實驗室檢查： 血液濃縮 血鈉降低 尿比重(40h補鉀。 糾正酸中毒四、高滲性缺水（ 原發(fā)性） （一） 概念 高滲性缺水( ):又稱原發(fā)性缺水，特征是以水丟失為主，缺水多于缺鈉，血清鈉高于150，漿滲透壓310，造成細胞內脫水。 （二）病因 攝入水份不足 如：食管癌吞咽困難、危重病人給水不足等。 水份喪失過

10、多 如：高熱出汗。 （三） 病理生理 細胞外液高滲 下丘腦口渴中樞 口渴飲水 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出現口渴，尿少，尿比重高。 由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統(tǒng)癥狀。（四）臨床表現根據缺水程度分為三度 ： 輕度缺水：2-3%，口渴。 中度缺水：4-6%，極度口渴，唇干舌燥，煩躁不安，皮 膚彈性減退，眼窩內陷，尿少及比重高。 重度缺水：6%，除上述癥狀外，外加腦功能障礙癥狀如躁狂、幻覺、譫妄、昏迷等。 （五）診斷 病史 臨床表現 實驗室檢查（尿/血鈉和血濃縮）： 血液濃縮 尿比重 血150（六）治療積極治療原發(fā)疾病 糾正高滲缺水， 用5及低滲鹽液（0.45） 補液

11、量： 臨床估算： 每喪失體重%，補液400-500 理論計算： 測血氣電解質，尿量40補鉀。 補液后還存在酸中毒，用堿性藥。為什么高滲脫水還需補鈉？ 高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。病例分析及思考患者11床；因膽原性胰腺炎入院，給予系列治療，明顯好轉；但血糖波動極大，住院期間出現糖尿病酮癥，給予治療好轉；轉入我科。 完善相關輔助檢查，于2012年2月3日行術，術后1周出現膽漏，然后出現一系列內環(huán)境紊亂.當前，膽漏痊愈，但血糖和營養(yǎng).三種缺水的臨床鑒別臨床表現 高滲性缺水 低滲性缺水 等滲性缺水 口渴 嚴重 無 不明顯 粘膜 干燥 正常

12、 干 皮膚彈性 尚可 極差 差 尿量 極少，高比重 正常，比重低 少,比重高脈搏 稍快 細速 快治療缺水的常用制劑成分() 3- 2+ 等滲鹽水 154 154 5 5%葡萄糖液 含能量700碳酸氫鈉等滲鹽水 152 102 50 7.3乳酸鈉林格氏液 131 111 29 5 2 6.5體內鉀的異常（正常血鉀濃度為3.55.5） 五、低鉀血癥 概念：血鉀3.5 血清鉀正常值：3.5-5.5 鉀主要生理功能 參于細胞代謝 維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經肌肉組織的興奮性 維持心肌的正常功能 病理生理 低鉀出現代謝性堿中毒, 反常性酸性尿。 病因 攝入不足： 進食不足； 補液時補鉀不足

13、排出過多： 腎性丟失：利尿劑 ；腎衰多尿期 腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓 向細胞內轉移： 如：使用胰島素，堿中毒 2 1 一般細胞: 入細胞內,胞外堿中毒。3 遠曲腎小管細胞 交換少了，交換多了， 入尿液多了，出現反常性酸性尿。臨床表現 神經肌肉的應激性： 肌無力（最早的表現） 四肢軀干呼吸；腹脹，腸麻痹。 腱反射 軟癱 心電圖異常： 波降低、變平或倒置、 段降低，出現 診斷 病史 臨床表現 血清鉀3.5 心電圖的變化 治療 積極治療原發(fā)疾病 補鉀原則（口服補鉀最安全） 能口服者盡量口服 靜脈補鉀切忌推注 靜脈補鉀注意： 不宜過濃(0.3%)；不宜過快(40）；不宜過大（3-5；8分次補

14、給） 臨床常用10,因為有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。六、高鉀血癥血鉀5.5（一）病因 攝入過多 如：輸庫血，輸入鉀太多 排泄少 如：腎衰 細胞內大量釋出 如:酸中毒（二）臨床表現（無特異性） 神經肌肉應激癥狀:四肢乏力，手足麻木，腱反射減弱或消失；可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱。 嚴重者有循環(huán)障礙的表現：皮膚蒼白、發(fā)冷、紫紺、低血壓等。 心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停。 心電圖改變：波高尖，間期延長，波增寬， 間期延長。（三）診斷 有引起高血鉀的病因，出現無法用原發(fā)病解釋的臨床表現應考慮高血鉀。 查血鉀5.5而確診 心電圖有輔助作用(四)治療 停止鉀的攝入（禁鉀） 迅速降

15、低血鉀： 促進鉀進入細胞內： 53 胰島素51U靜脈滴注 促進鉀的排泄： 陽離子交換樹脂、加導瀉藥 透析 積極預防心律失常: 10%葡萄糖酸鈣第三節(jié)酸 堿 平 衡 的 失 調 人體調節(jié)酸堿平衡的體系 緩沖體系：有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時 3- ：H23 = 20 ：1 它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強， 肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用。 腎：最重要，發(fā)揮根本性的調節(jié)作用，（泌 、3、排酸保堿）。 以上三者相互配合，協(xié)調進行，維持一定范圍的酸堿平衡一、代謝性酸中毒( ) 概念 原發(fā)改變?yōu)檠?減少，多伴有高鉀 血癥。分

16、陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調。其基本改變?yōu)檠?-減少所致。 陰離子間隙 指血漿中末常規(guī)測定的陰離子的量。多用公式：（3-）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。 病因 堿性物質丟失過多： 消化液丟失 如:腹瀉，腸瘺 藥物 如:碳酸酐酶抑制劑。 腎功能不全 排H 吸3- 酸性物質過多： 有機酸形成過多： 如：休克；糖尿病性酸中毒； 使用酸性藥物過多 如：4，鹽酸。 病理生理酸中毒平衡式（H3- H23）向右P 2 （肺）排出2 呼吸深快 腎小管上皮細胞（H3 4+） 4+ H排出 （尿） 臨床表現 輕度無明顯癥狀。 重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。 可有眩暈，嗜睡

17、，昏迷甚至休克。 診斷 病史 臨床表現 血氣分析確診： ，3-，2 治療 治療原發(fā)病（首位）：首先應消除病因和糾正脫水 糾酸原則：邊治療邊糾酸邊觀察（常用5% 3予以治療 ） 輕度（3- 1618) 消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。 重度（ 3- 7.65） 用0.1的稀鹽酸， 糾正不宜過于迅速。補酸公式如下：(1 454) 酸需要量（）=（103）0.2 酸需要量（）=（3-27）0.4五、有關的名詞解釋 1. 水中毒： 也叫稀釋性低鈉血癥。體內水過多，細胞外液極度稀釋而明顯低滲，水進入細胞內，引起全身細胞水腫。 2. 堿儲量： 血液里的3-含量代表堿儲量，其多少通常以2表示。 3.

18、緩沖堿 ： 血漿中具有緩沖作用的陰離子總和，其中以碳酸氫鹽及蛋白質最為重要。4. 標準3- ： 指血紅蛋白100%飽和條件下的3-濃度。 5.堿剩余 將血液漓定至值為7.4時所需的酸量和堿量。正值稱堿剩余。 6.2麻醉 體內P 2時，可刺激頸動脈竇和主動脈弓的化學感受器，使呼吸中樞興奮。若P 2過高反而抑制呼吸中樞，稱2麻醉。 第四節(jié) 補 液一、人體24小時水平衡入量：飲水 1000-1500 食物 700 內生水 300出量：尿 1000-1500 糞 150 呼吸 350 皮膚 500 共計： 2000-2500 二、不顯性失水 經皮膚蒸發(fā)的水分和肺呼出的水分是在不知不覺中進行的稱為不顯性失水三 、成人的當日基礎需要量及種類H2O 1500-2000 101000-1500m 4.5(5-6) 5 500-1000 4