完整版生物氧化習(xí)題與答案

1、生物氧化與氧化磷酸化一、填空題1、合成代謝中對(duì)于能量一般是能量的，而分解代謝一般是的。TOC o 1-5 h z2、生物氧化中，體內(nèi)CO的形成是有機(jī)物脫羧產(chǎn)生的，而脫羧方式有兩種，即2和。3、原核生物中電子傳遞和氧化磷酸化是在上進(jìn)行的，真核生物的電子傳遞和氧化磷酸化是在中進(jìn)行。4、呼吸鏈中的傳氫體有、等，遞電子體有、。5、線(xiàn)粒體呼吸鏈中，復(fù)合體I的輔基有、。6、細(xì)胞色素是一類(lèi)含有的蛋白質(zhì)，存在于上，起著的作用。7、泛醌是一個(gè)脂溶性輔酶，它可以接受呼吸鏈中從或傳遞來(lái)的電子，然后將電子傳遞給。8、細(xì)胞色素c是唯一能溶于水的細(xì)胞色素，它接受從來(lái)的電子，并將電子傳至。9、魚(yú)藤酮抑制呼吸鏈中電子從到的傳

2、遞。10、生物體中ATP的合成途徑有三種，即、和。11、線(xiàn)粒體內(nèi)電子傳遞的氧化作用與ATP合成的磷酸化作用之間的偶聯(lián)是通過(guò)形成勢(shì)能來(lái)實(shí)現(xiàn)的。12、抑制呼吸鏈電子傳遞，從而阻止ATP產(chǎn)生的抑制劑常見(jiàn)的有、和。13、如果在完整的線(xiàn)粒體中增加ADP的濃度，則呼吸作用中耗氧量，但有寡毒素存在時(shí)，則耗氧量，以上這種相關(guān)的變化可被（試劑）所解除。14、生物氧化是代謝物發(fā)生氧化還原的過(guò)程，在此過(guò)程中需要有參與氧化還原反應(yīng)的、和等。15、在無(wú)氧條件下，呼吸鏈各H或電子傳遞體一般都處于狀態(tài)。16、a-磷酸甘油與蘋(píng)果酸分別經(jīng)其穿梭后進(jìn)入線(xiàn)粒體經(jīng)呼吸鏈氧化，其P/O值分別為和。17、3種氧化磷酸化解偶聯(lián)劑分別為、和

3、。18、高能磷酸化合物通常指磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移時(shí)釋放的化合物，其中最重要的是，被稱(chēng)為能量代謝的。19、在有氧情況下，以NADH為輔酶的脫氫酶類(lèi)主要是參與物質(zhì)代謝的作用，即參與從到的電子傳遞作用；以NADPH為輔酶的脫氫酶類(lèi)則主要是將分解代謝中間產(chǎn)物上的轉(zhuǎn)移到物質(zhì)反應(yīng)中需電子的中間物上。20、在呼吸鏈中，氫或電子從氧化還原電勢(shì)的載體依次向氧化還原電勢(shì)的載體傳遞。TOC o 1-5 h z、C0的對(duì)呼吸鏈的抑制作用部位分別是、N21、魚(yú)藤酮，抗霉素A，CN3,和。22、HS使人中毒的機(jī)理是。223、線(xiàn)粒體呼吸鏈中氧化還原電位跨度最大的一步是在。24、典型的呼吸鏈有和兩種，這是根據(jù)接受代謝物脫下的氫的不同

4、而區(qū)別的。25、生物體內(nèi)CO的生成不是碳與氧的直接結(jié)合，而是通過(guò)。226、線(xiàn)粒體內(nèi)膜外側(cè)的a-磷酸甘油脫氫酶的輔酶是；而線(xiàn)粒體內(nèi)膜內(nèi)側(cè)的a-磷酸甘油脫氫酶的輔酶是。27、跨膜的質(zhì)子梯度除了可被用來(lái)合成ATP以外，還可以直接用來(lái)驅(qū)動(dòng)ATP。28、在呼吸鏈上位于細(xì)胞色素c的前一個(gè)成分是，后一個(gè)成分是1。29、參與物質(zhì)氧化的酶一般有、和等幾類(lèi)。30、細(xì)胞內(nèi)代謝物上脫下來(lái)的氫如果直接與氧氣結(jié)合則可形成。31、呼吸鏈中可以移動(dòng)的電子載體有、和等幾種。32、線(xiàn)粒體內(nèi)膜上在電子傳遞過(guò)程中能夠產(chǎn)生跨膜的質(zhì)子梯度的復(fù)合體是和。、。33、復(fù)合體II的主要成分是3+除了和氧氣能夠以配位鍵結(jié)Fe、氧化態(tài)的細(xì)胞色素aa

5、上的血紅素輔基上的3431等含有孤和、合以外，還可以與、對(duì)電子的物質(zhì)配位結(jié)合、提供還原力、35、生物體內(nèi)的物質(zhì)合成中主要由、代謝物在細(xì)胞內(nèi)的生物氧化與在體外燃燒的主要區(qū)別特點(diǎn)是36、和和、ATP的偶聯(lián)部位是在37、呼吸鏈中氧化磷酸化生成。這是一種研究氧化磷酸化中、用特殊的抑制劑可將呼吸鏈分成許多單個(gè)反應(yīng)，38間步驟的有效方法，常用的抑制劑及作用如下：的傳遞。向魚(yú)藤酮抑制電子由的傳遞。向抗毒素A抑制電子由的傳遞、向氰化物、CO抑制電子由OH反應(yīng)實(shí)現(xiàn)的，而氧化過(guò)程中產(chǎn)生的、生物氧化主要通過(guò)代謝物392形成的、）與主要是最終通過(guò)氫（電子+H+40、目前，解釋氧化磷酸化作用的機(jī)理有多種假說(shuō)，其中得到較

6、多人支持的是ATP的動(dòng)力、是形成假說(shuō)，該假說(shuō)認(rèn)為線(xiàn)粒體內(nèi)膜內(nèi)外的、P/O為，P/O（磷氧比）為FADH的、在線(xiàn)粒體中，41NADH的2須經(jīng)NADH）NADH肌肉細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中的P/O（磷氧比為，這是因?yàn)槎?,4-才能進(jìn)入呼吸鏈。若在細(xì)胞中加入，穿梭作用轉(zhuǎn)變?yōu)榛椒?，則其P/O值變?yōu)椴课贿M(jìn)行。在圖中的方框42、下圖所示的電子傳遞過(guò)程，是在細(xì)胞內(nèi)?；蚍?hào)內(nèi)填入所缺的組分以及典型抑制劑的名稱(chēng)()二、選擇題o=47)+乙酸(AGO1、反應(yīng)：乙酸乙酯+H乙醇2o=-3.3)G+Pi(AGG-6-P+H02對(duì)于上述反應(yīng)的下列說(shuō)法中正確的是)(A的反應(yīng)速度大于的反應(yīng)速度B的反應(yīng)速度大于的反應(yīng)速度C和都不能

7、自發(fā)進(jìn)行D從反應(yīng)自由能的變化，反應(yīng)速度不能被測(cè)定量釋放的能最少？，、2下列化學(xué)物水解哪一個(gè)()DPEPCAMPAATPBADPAMP式能3、肌肉細(xì)胞中量貯存的主要形是(A4()ATP下列化合物不是呼吸鏈組分的是)(A4()ATP下列化合物不是呼吸鏈組分的是)DNADPEFMNCFADBADPCAMPD磷酸肌酸ANAD+Cytc5、魚(yú)藤酮是一種()B氧化磷酸化抑制劑D細(xì)胞色素還原酶抑制劑CNADH-泛醌還原酶抑制劑A解偶聯(lián)劑遞c細(xì)制中列6、下化合物能夠抑泛醌到胞色素電子傳的是)(氰化一氧化碳抗毒素CADE安密妥A魚(yú)藤酮B物是呼抑素抗7、毒A制吸位的中鏈部()ANADH-泛醌還原酶()ANADH-

8、泛醌還原酶C細(xì)胞色素還原酶8、被稱(chēng)為末端氧化酶的是()B琥珀酸-泛醌還原酶D細(xì)胞色素氧化酶ANADH-ANADH-泛醌還原酶C細(xì)胞色素b-c復(fù)合體9、氧化磷酸化發(fā)生的部位是（）A線(xiàn)粒體外膜B線(xiàn)粒體內(nèi)膜B琥珀酸-泛醌還原酶D細(xì)胞色素氧化酶1C線(xiàn)粒體基質(zhì)D細(xì)胞質(zhì)10、下列關(guān)于氧化磷酸化機(jī)理方面的敘述，錯(cuò)誤的是（）A線(xiàn)粒體內(nèi)膜外側(cè)的pH比線(xiàn)粒體基質(zhì)中的高B線(xiàn)粒體內(nèi)膜外側(cè)的一面帶正電荷C電子并不排至內(nèi)膜外側(cè)D質(zhì)子不能自由透過(guò)線(xiàn)粒體內(nèi)膜11、在ATP合酶合成ATP的過(guò)程中，需要能量的一步是（）A酶與Pi結(jié)合B酶與ADP結(jié)合CADP與Pi在酶上合成ATPD生成的ATP從酶上釋放出來(lái)12、線(xiàn)粒體內(nèi)的電子傳遞

9、速度達(dá)到最高值時(shí)的情況是（）AADP濃度高，ATP濃度低BADP濃度低，Pi濃度高CATP濃度高，Pi濃度高DADP濃度高，Pi濃度高13、下列物質(zhì)中可以透過(guò)線(xiàn)粒體內(nèi)膜的是（）+BNADHHCFADHDA2檸檬酸14、解偶聯(lián)劑2，4-二硝基苯酚的作用是（）A既抑制電子在呼吸鏈上的傳遞，又抑制ATP的生成B不抑制電子在呼吸鏈上的傳遞，但抑制ATP的生成C抑制電子在呼吸鏈上的傳遞，不抑制ATP的生成D既不抑制電子在呼吸鏈上的傳遞，又不抑制ATP的生成15、下列關(guān)于底物水平磷酸化的說(shuō)法正確的是（）A底物分子重排后形成高能磷酸鍵，經(jīng)磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移使ADP磷酸化為ATPB底物分子在激酶的催化下，由ATP提

10、供磷酸基而被磷酸化的過(guò)程C底物分子上的氫經(jīng)呼吸鏈傳遞至氧生成水所釋放能量使ADP磷酸化為ATPD在底物存在時(shí)，ATP水解生成ADP和Pi的過(guò)程16、酵母在酒精發(fā)酵時(shí)，獲得能量的方式是（）A氧化磷酸化B光合磷酸化C底物水平磷酸化D電子傳遞磷酸化17、呼吸鏈氧化磷酸化進(jìn)行的部位是在（）A線(xiàn)粒體外膜B線(xiàn)粒體內(nèi)膜C線(xiàn)粒體基質(zhì)D細(xì)胞漿中18、氰化物引起生物體缺氧的機(jī)理是由于（）A降低肺泡中的空氣流量B干擾氧載體C破壞檸檬酸循環(huán)D上述四種機(jī)理都不是19、下列化合物中不含有高能磷酸鍵的是（）AADPB1，3-二磷酸甘油C6-磷酸葡萄糖D磷酸烯醇式丙酮酸是20、下列物質(zhì)中不參與電子傳遞鏈的）（細(xì)胞色素cBA泛

11、醌（輔酶Q）D肉毒堿CNAD椎動(dòng)物肌肉內(nèi)能量的儲(chǔ)存者是脊21、）（ATPBA磷酸烯醇式丙酮酸磷酸肌酸DC乳酸基質(zhì)，則會(huì)發(fā)生-ATP22、如果質(zhì)子不經(jīng)過(guò)FF合酶而回到線(xiàn)粒體01（）緊密偶DC解偶聯(lián)A氧化B還原聯(lián)可提高電子傳遞和氧氣攝、在離體的完整線(xiàn)粒體中和有可氧化的底物存在下，23量的入添加物是）（DCFADHTCAA更多的循環(huán)的酶BADP2NADH是標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位最高的還24、下列氧化原系統(tǒng)中）（BCoQ/CoQHA延胡索酸/琥珀酸2+2+3+/NADHNAD（FeD/Fe）細(xì)胞色素Ca是含下25、列化合物中，不有高能磷酸鍵的）（+DNADPHADPCANADBFMN的酸物伴反、下列應(yīng)中，隨

12、有底水平磷化反應(yīng)是26）（草酰乙酸A蘋(píng)果酸B甘油-1，3-二磷酸甘油-3-磷酸TOC o 1-5 h zD琥珀酸檸檬酸a-酮戊二酸延胡索酸C27、乙酰輔酶A徹底氧化過(guò)程中的P/O值是（）3.5DA2.0B2.5C3.0的電28、呼吸鏈中的子傳遞體中，不是蛋白質(zhì)而是脂質(zhì)組分為）（+Fe-SDANADBFMNCCoQ是能29、夠?qū)Ｒ恍缘匾种艶因子的物質(zhì)0（）A魚(yú)藤酮B抗霉素AC寡酶素D纈氨毒素30、胞漿中1分子乳酸徹底氧化后，產(chǎn)生ATP的分子數(shù)為（）A9或10B11或12C15或16D14或1531、二硝基苯酚能抑制下列細(xì)胞功能的是（）A糖酵解B肝糖異生C氧化磷酸化D檸檬酸循環(huán)+經(jīng)蘋(píng)果酸穿梭后，每

13、摩爾該化合物產(chǎn)生ATPNADH+H的摩32、胞漿中形成的爾數(shù)是（）TOC o 1-5 h zA1B2C2.5D4（）AbcO（）AbcO2CcO234（）aaOBccbaa32113cbaaODbccaa32下列化合物中，不是呼吸鏈成員的是A輔酶QB細(xì)胞色素cC肉毒堿DFAD35、可作為線(xiàn)粒體內(nèi)膜標(biāo)志酶的是（）A蘋(píng)果酸脫氫酶B檸檬酸合酶C琥珀酸脫氫酶D順烏頭酸酶36、一氧化碳中毒是抑制了下列細(xì)胞色素中的（）A細(xì)胞色素1B細(xì)胞色素bC細(xì)胞色素cD細(xì)胞色素aa337、下列物質(zhì)中，最不可能通過(guò)線(xiàn)粒體內(nèi)膜的是（）APiB蘋(píng)果酸CNADHD丙酮酸38、在呼吸鏈中，將復(fù)合物I和復(fù)合物II與細(xì)胞色素間的電子

14、傳遞連接起來(lái)的物質(zhì)是（）AFMNBFe-S蛋白CCoQDCytb39、下列對(duì)線(xiàn)粒體呼吸鏈中的細(xì)胞色素b的描述中，正確的是（）A標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位比細(xì)胞色素c和細(xì)胞色素a高B容易從線(xiàn)粒體內(nèi)膜上分開(kāi)C低濃度的氰化物或一氧化碳對(duì)其活性無(wú)影響D不是蛋白質(zhì)40、線(xiàn)粒體呼吸鏈中關(guān)于磷酸化的部位正確的是（）A輔酶Q和細(xì)胞色素b之間B細(xì)胞色素b和細(xì)胞色素c之間+之間NAD丙酮酸和CDFAD和黃素蛋白之間E細(xì)胞色素c和細(xì)胞色素aa之間41、下列關(guān)于生物合成所涉及的高能化合物的敘述中，正確的是（）A只有磷酸酯才可作高能化合物B氨基酸的磷酸酯具有和ATP類(lèi)似的水解自由能C生物合成反應(yīng)中所有的能量都由高能化合物來(lái)提供D

15、高能化合物的水解比普通化合物水解時(shí)需要更高的能量42、關(guān)于有氧條件下NADH從胞液進(jìn)入線(xiàn)粒體氧化的穿梭機(jī)制，下列描述中正確的是）（NADH直接穿過(guò)線(xiàn)粒體膜而進(jìn)入A磷酸甘油進(jìn)入線(xiàn)粒體，在內(nèi)膜上3-磷酸二羥丙酮被BNADH還原成NADH又被氧化成磷酸二羥丙酮同時(shí)生成草酰乙酸被還原成蘋(píng)果酸，進(jìn)入線(xiàn)粒體后再被氧化成草酰乙酸，停C留于線(xiàn)粒體內(nèi)草酰乙酸被還原成蘋(píng)果酸進(jìn)入線(xiàn)粒體，然后再被氧化成草酰乙酸，D再通過(guò)轉(zhuǎn)氨基作用生成天冬氨酸，最后轉(zhuǎn)移到線(xiàn)粒體外種還還43、在下列氧化原體系中，標(biāo)準(zhǔn)原電位最高的一是（）Cyta/FeCoQ/A氧化型還原型CoQBFe/NADH2323Cytb/FeDNADFeC的鏈?zhǔn)牵?/p>

16、化44、下列合物中不抑制吸呼FADH2（）一氧化魚(yú)藤酮A氰化物B抗霉素CDA碳的能含，物化下45、列合中不高鍵是（）AADPB6-磷酸葡萄糖C磷酸烯醇式丙酮酸D1,3-二磷酸甘油酸46、下列化合物中，可阻斷呼吸鏈中細(xì)胞色素b（Cyt.b）和細(xì)胞色素cl（Cyt.cl）_之間的電子傳遞的是（）A氰化物B抗霉素AC魚(yú)藤酮D一氧化碳47、下列物質(zhì)分子結(jié)構(gòu)中，不含有卟啉環(huán)的是（）A血紅蛋白B肌紅蛋白C細(xì)胞色素D輔酶Q48、下列物質(zhì)中能夠?qū)е卵趸姿峄馀悸?lián)的是（）A魚(yú)藤酮B抗霉素AC2，4-二硝基酚D寡霉素49、線(xiàn)粒體外NADH經(jīng)磷酸甘油穿梭進(jìn)入線(xiàn)粒體，其氧化磷酸化的P/O比是（）A0B1.5C2.5

17、D350、下列酶中定位于線(xiàn)粒體內(nèi)膜的是（）+-ATPaseC蘋(píng)果酸脫氫酶-ATPaseBNa,KD細(xì)胞色AH素氧化酶+51、下例催化底物水平氧化磷酸化的酶是（）A磷酸甘油酸激酶B磷酸果糖激酶C丙酮酸激酶D琥珀酸硫激酶52、正常情況下，ADP濃度是調(diào)節(jié)呼吸作用的重要因素。在劇烈運(yùn)動(dòng)后，ATP因消耗大而急劇減少，此時(shí)：（）AADP相應(yīng)地大量增加，引起ATP/ADP比值下降，呼吸作用隨之增強(qiáng)。BADP相應(yīng)減少，以維持ATP/ADP比值在正常范圍。CADP大幅度減少，導(dǎo)致ATP/ADP比值增大，呼吸作用隨之增強(qiáng)。DADP也減少，但較ATP較少的程度低，因此ATP/ADP比值增大，刺激呼吸隨之加快。三、

18、名詞解釋1、生物氧化(biologicaloxidation)2、高能鍵(high-energybond)3、能荷(energycharge)4、呼吸鏈(電子傳遞鏈)(respiratoryelectron-transportchain)5、氧化磷酸化(oxidativephosphorylation)6、底物水平磷酸化(substratelevelphosphorylation)7、磷氧比(P/Oratio)8、解偶聯(lián)劑(uncouplingagent)9、高能化合物(highenergycompound)10、化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)(Chemiosmotictheory)四、簡(jiǎn)答題1、比較有機(jī)物質(zhì)在

19、生物體內(nèi)氧化和體外氧化的異同。2、在生物體的電子傳遞過(guò)程中，電子的基本來(lái)源有哪些？3、為什么抗毒素A的毒性比魚(yú)藤酮的要大？4、在魚(yú)藤酮存在時(shí)，1mol琥珀酰CoA完全氧化將產(chǎn)生多少mol的ATP？5、簡(jiǎn)述底物水平磷酸化和氧化磷酸化的區(qū)別。6、簡(jiǎn)述NADPH與NADH之間的區(qū)別以及其在生物學(xué)上的意義。7、2，4-二硝基苯酚的氧化磷酸化解偶聯(lián)機(jī)制是什么？8、常見(jiàn)的呼吸鏈電子傳遞抑制劑有哪些？它們的作用機(jī)制分別是什么？9、在體內(nèi)ATP有哪些生理作用？10、何為能荷？能荷與代謝調(diào)節(jié)有什么關(guān)系？11、某些細(xì)菌能夠生存在極高的pH的環(huán)境下（pH約為10）,你認(rèn)為這些細(xì)菌能夠使用跨膜的質(zhì)子梯度產(chǎn)生ATP嗎？

20、12、將新鮮制備的線(xiàn)粒體與B-羥丁酸，氧化型細(xì)胞色素c,ADP,Pi和KCN保溫，然后測(cè)定B-羥丁酸的氧化速率和ATP形成的速率。寫(xiě)出該系統(tǒng)的電子流動(dòng)圖預(yù)期1分子B-羥丁酸在該系統(tǒng)中氧化可產(chǎn)生多少分子ATP?能否用NADH代替B-羥丁酸？KCN的功能是什么？寫(xiě)出該系統(tǒng)電子傳遞的總平衡反應(yīng)式。如在這個(gè)系統(tǒng)中加入魚(yú)藤酮，結(jié)果會(huì)有什么不同？13、以前有人曾經(jīng)考慮過(guò)使用解偶聯(lián)劑如2,4-二硝基苯酚（DNP）作為減肥藥，但不久即放棄使用，為什么？14、使用亞硝酸鹽并結(jié)合硫代硫酸鈉可用來(lái)?yè)尵惹杌浿卸菊?，為什么?5、在測(cè)定a-酮戊二酸的P/O值的時(shí)候，為什么通常需要在反應(yīng)系統(tǒng)之中加入一些丙二酸？在這種條

21、件下，預(yù)期測(cè)定出的P/O值是多少？16、有人發(fā)現(xiàn)一種新的好氧細(xì)菌，在它的細(xì)胞膜上含有5種以前并不知曉的電子傳遞體，分別以m，n，o，p，q來(lái)表示。分離出此傳遞鏈，并以NADH作為電子供體，使用不同的呼吸鏈抑制劑處理，并應(yīng)用分光光度法分析各個(gè)成分是以還原形式（+表示）存在，還是以氧化形式存在（-表示），結(jié)果見(jiàn)下表：qoppoqmnmn抑制劑抑制劑+素抗毒魚(yú)藤酮A+-+-安密妥氰化物根據(jù)上面的圖表結(jié)果，指出各傳遞體在傳遞鏈上的排列次序、電子傳遞方向和抑制劑的作用部位。如果以琥珀酸作為電子供體，則得到的結(jié)果見(jiàn)下表:qpnmqpoonm抑制劑抑制劑-+-+-+A魚(yú)藤酮抗毒素-+安密妥氰化物根據(jù)上表的結(jié)

22、果，進(jìn)一步指出各傳遞體在傳遞鏈上的排列次序。17、在一線(xiàn)粒體制劑中，并在CoA，氧氣，ADP和無(wú)機(jī)磷酸存在的情況下進(jìn)行脂肪酸的氧化。請(qǐng)回答：每一個(gè)二碳單位轉(zhuǎn)變成2分子CO時(shí)，將產(chǎn)生多少分子ATP？2-如在體系中加入安密妥，則又能產(chǎn)生多少分子ATP？假如加入DNP(2，4-二硝基苯酚)，情況又將如何變化？18、何謂高能化合物？舉例說(shuō)明生物體內(nèi)有哪些高能化合物。19、在磷酸戊糖途徑中生成的NADPH，如果不去參加合成代謝，那么它將如何進(jìn)一步氧化？20、腺苷酸和無(wú)機(jī)磷酸是如何進(jìn)出線(xiàn)粒體的？21、有效的電子傳遞系統(tǒng)可以用純化的電子傳遞呼吸鏈復(fù)合物和線(xiàn)粒體內(nèi)膜小泡構(gòu)建，對(duì)于以下各組復(fù)合物，請(qǐng)確定最終的電

23、子受體(假設(shè)有氧氣存在)：NADH、Q以及復(fù)合體I、III和W；NADH、Q、細(xì)胞色素c以及復(fù)合體II和III；琥珀酸、Q、細(xì)胞色素c以及復(fù)合體II、III和W；琥珀酸、Q、細(xì)胞色素c以及復(fù)合體II和III；琥珀酸、Q以及復(fù)合體I和III2+3+，對(duì)機(jī)體有一定的毒性。然而，氰FeFe氧化成22、亞硝酸鹽可將鐵卟啉中的化物中毒時(shí)立即注射亞硝酸鹽卻是一種有效地解毒方法，為什么？參考答案一、填空題1、消耗；釋放2、直接脫羧；氧化脫羧3、細(xì)胞膜；線(xiàn)粒體+；FAD；FMN；泛醌；鐵硫蛋白類(lèi)；細(xì)胞色素類(lèi)、NAD45、FMN；Fe-S6、血紅素；線(xiàn)粒體內(nèi)膜；傳遞電子7、復(fù)合體I；復(fù)合體II；復(fù)合體III8、

24、復(fù)合體III；復(fù)合體W9、NADH；泛醌10、底物水平磷酸化；氧化磷酸化；光合磷酸化11、質(zhì)子跨膜梯度A；氰化物；一氧化碳12、魚(yú)藤酮；安密妥；抗毒素213、增加；下降；，4-二硝基苯酚14、酶；輔酶；電子傳遞體15、還原2.516、1.5；2，4-二硝基苯酚；纈氨毒素；解偶聯(lián)蛋白17、20.92kJ/mol；ATP；即時(shí)供體18、釋放的自由能大于19、呼吸；底物；氧；電子；生物合成、低；高20O和之間；細(xì)胞色素aa、NADH和輔酶Q之間;細(xì)胞色素b和細(xì)胞色素c21213之間aa結(jié)合，阻斷呼吸鏈22、與氧化態(tài)的細(xì)胞色素3、細(xì)胞色素aaO232324、NADH；FADH；初始受體225、有機(jī)酸脫

25、羧生成的+；FAD、NAD2627、主動(dòng)運(yùn)輸28、細(xì)胞色素b；細(xì)胞色素c29、氧化酶；脫氫酶；加氧酶30、過(guò)氧化氫+；CoQ；細(xì)胞色素、NADc3132、復(fù)合體I；復(fù)合體III；復(fù)合體W33、琥珀酸脫氫酶_；HS；疊氮化合物、CO；CN34235、NADPH36、在細(xì)胞體內(nèi)進(jìn)行；溫和條件；酶催化37、FMNCoQ；CytbCytc；CytaaO3-38、NADH；CoQCytb；CytcCytaa；O2339、脫氫；代謝物脫下的氫經(jīng)呼吸鏈傳遞，氧氣結(jié)合40、化學(xué)滲透，質(zhì)子動(dòng)力勢(shì)（質(zhì)子電化學(xué)梯度）41、2.5，1.5。1.5，磷酸甘油，F(xiàn)ADH，0242、線(xiàn)粒體二、選擇題1-5：二、選擇題1-5

26、：DCDDC16-20：CBDCD31-35：CCDCC46-50：BDCBD6-10：CCDBA21-25：DCBCD36-40：DCCCB51-52：DA11-15：DDDBA26-30：BBCCD41-45：BDBCB三、名詞解釋生物氧化(biologicaloxidation):有機(jī)物質(zhì)(糖、脂、蛋白質(zhì)等)在生物細(xì)胞內(nèi)的氧化分解為CO和HO且釋放出能量的過(guò)程稱(chēng)為生物氧化。該過(guò)程也22是生物體通過(guò)吸入外界氧氣，從而氧化體內(nèi)有機(jī)物并放出二氧化碳的過(guò)程，故又稱(chēng)呼吸作用。高能鍵(high-energybond)：在高能化合物中，一基團(tuán)被轉(zhuǎn)移時(shí)能夠釋放出高于5kcal/mol(即20.92kJ/

27、mol)以上自由能的連接該基團(tuán)的共價(jià)鍵，如ATP中磷酸酐鍵。能荷(energycharge)：細(xì)胞中高能磷酸化合物狀態(tài)的一種數(shù)量上的衡量，能荷大小表示為：(ATP+0.5ADP)/(ATP+ADP+AMP)。呼吸鏈(電子傳遞鏈)(respiratoryelectron-transportchain)指代謝物上的氫通過(guò)脫氫酶脫下后，再經(jīng)過(guò)一系列與膜結(jié)合的氧化還原傳遞體，最后交給被氧化還原酶激活的氧而生成水的全部成員體系。氧化磷酸化(oxidativephosphorylation):指通過(guò)電子傳遞體系的磷酸化，指代謝物脫氫而釋放出的電子通過(guò)呼吸鏈的傳遞過(guò)程中，釋放出來(lái)的能量使ADP被磷酸化而形成

28、ATP，這種代謝物氧化釋能和ADP被磷酸化相偶聯(lián)的過(guò)程稱(chēng)為氧化磷酸化。是需氧生物體獲取ATP能量的主要方式。底物水平磷酸化(substratelevelphosphorylation:指在底物(代謝物:被氧化的過(guò)程中，形成的高能(磷酸:化合物在其高勢(shì)能基團(tuán)轉(zhuǎn)移過(guò)程中釋放出來(lái)的能量通過(guò)酶促反應(yīng)將Pi與ADP化合(ADP磷酸化)形成ATP的過(guò)程。生物體獲取能量的這種方式，可與氧的存在與否無(wú)關(guān)。磷氧比(P/0ratio):指在以某一物質(zhì)作為呼吸底物的生物氧化中，伴隨ADP的磷酸化所消耗的無(wú)機(jī)磷酸(磷原子:摩爾數(shù)與消耗分子氧的氧原子摩爾數(shù)的比值，也是消耗氧原子摩爾數(shù)所產(chǎn)生的ATP摩爾數(shù)之比。&解偶聯(lián)劑

29、(uncouplingagent):一種不阻止呼吸鏈中的電子傳遞，也不作用于ATP合酶復(fù)合體，但能夠消除其跨膜的質(zhì)子濃度梯度，從而使ATP不能合成。這種只解除電子傳遞與ADP磷酸化之間緊密偶聯(lián)關(guān)系的化合物稱(chēng)為解偶聯(lián)劑。例如2，4-二硝基苯酚。高能化合物(highenergycompound):在標(biāo)準(zhǔn)條件(pH7，25C，1mol/L)下，該化合物中某基團(tuán)被轉(zhuǎn)移時(shí)可釋放出高于5kcal/mol(即20.92kJ/mol)以上自由能的化合物。一般也是指某基團(tuán)被轉(zhuǎn)移時(shí)釋放的能量能夠驅(qū)動(dòng)ADP磷酸化合成ATP的化合物?；瘜W(xué)滲透學(xué)說(shuō)(chemiosmotictheory):由英國(guó)的米切爾(Mitchel

30、l1961)經(jīng)過(guò)大量實(shí)驗(yàn)后提出。該學(xué)說(shuō)假設(shè)線(xiàn)粒體內(nèi)膜上H或電子定向傳遞與能量轉(zhuǎn)換偶聯(lián)的機(jī)制具有以下特點(diǎn)：線(xiàn)粒體內(nèi)膜對(duì)離子和質(zhì)子的通透具有選擇性電子傳遞體，包括傳氫體在線(xiàn)粒體內(nèi)膜中交替排列，呈現(xiàn)不勻稱(chēng)的嵌合+從襯質(zhì)泵向或電子在通過(guò)內(nèi)膜上電子傳遞體的傳遞過(guò)程中將H分布H內(nèi)膜外側(cè)內(nèi)膜上還有質(zhì)子驅(qū)動(dòng)的ATP合酶。該學(xué)說(shuō)強(qiáng)調(diào)：當(dāng)H或電子的傳遞過(guò)程中，質(zhì)子被泵出到線(xiàn)粒體內(nèi)膜在通過(guò)這些電子傳遞體最后向02之外側(cè)，形成了膜內(nèi)外兩側(cè)間跨膜的電化學(xué)勢(shì)差，該電化學(xué)勢(shì)推動(dòng)膜外側(cè)質(zhì)合成了ATP。子流過(guò)ATP合酶返回襯質(zhì)時(shí)，催化ADP與Pi四、簡(jiǎn)答題答：相同點(diǎn)：兩者氧化的本質(zhì)相同，即都是進(jìn)行電子的轉(zhuǎn)移，都消耗氧氣,、1釋

31、放的終產(chǎn)物和能量相同。不同點(diǎn)：兩者氧化的方式不同。生物體內(nèi)的氧化是在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行的，條件溫和，有水的環(huán)境和一系列酶的參與；體外氧化則在干燥環(huán)境，一般需高溫甚至高壓才能進(jìn)行。生物體內(nèi)氧化是逐級(jí)進(jìn)行的，并且逐級(jí)釋放能量，且一些能量被貯存在特中；體外氧化則能量一次以光或熱的形式釋放。殊的高能化合物如ATP+NAD2、答：有機(jī)物質(zhì)上的電子（氫原子）可以?xún)煞N方式被脫去，一種是被以呼吸鏈進(jìn)行電子的傳遞；另一種則是被以NADH為輔酶的脫氫酶脫下，沿沿琥珀酸呼吸鏈進(jìn)行電子的傳遞。FAD為輔基的脫氫酶脫下，以FADH2使得從復(fù)合體I和II來(lái)的電子均不能傳至復(fù)3、答：抗毒素A抑制了復(fù)合體III，合體W，整個(gè)呼吸鏈電

32、子傳遞中斷。魚(yú)藤酮抑制復(fù)合體I,雖然阻斷了復(fù)合體I來(lái)的電子傳遞，但不影響從復(fù)合體II來(lái)的電子到氧的傳遞，電子傳遞過(guò)程中仍能有少量的ATP產(chǎn)生。完全氧化所走的路徑為：琥珀酰CoA、答：1mol4）琥珀酸（底物水平磷酸化，生成琥珀酰CoA1molGTP延胡索酸（ImolFADH放出）蘋(píng)果酸草酰乙酸（釋放ImolNADH）2PEP（消耗ImolGTP）丙酮酸（底物水平磷酸化，生成ImolATP）乙酰CoA（釋放ImolNADH）TCA循環(huán)完全氧化（共生成3molNADH,lmolFADH,lmolGTP）2魚(yú)藤酮抑制復(fù)合體I,生成的NADH不能進(jìn)入呼吸鏈進(jìn)行氧化。整個(gè)反應(yīng)共生成2molFADH，進(jìn)入

33、呼吸鏈生成ATP的數(shù)量：1.5X2=3mol2底物水平磷酸化生成：2molGTP、1molATP消耗：1molGTP凈生成：4molATP、1molGTP相當(dāng)于5molATP5、答：底物水平磷酸化是有機(jī)物質(zhì)在分解代謝過(guò)程中形成的高能中間產(chǎn)物在其高勢(shì)能基團(tuán)轉(zhuǎn)移過(guò)程中釋放出來(lái)的能量通過(guò)酶促反應(yīng)促使ADP生成ATP的過(guò)程。它也是厭氧生物獲取能量的唯一方法。氧化磷酸化是氫（H）或電子經(jīng)呼吸鏈（電子傳遞鏈）傳遞到達(dá)氧而生成水的過(guò)程中，所釋放的能量偶聯(lián)ADP磷酸化生成ATP的過(guò)程，是需氧生物體生成ATP的主要方式。6、答：NADPH與NADH的區(qū)別在于：前者的腺苷部分分子結(jié)構(gòu)中的2-羥基為磷酸所酯化。NA

34、DPH幾乎僅用于生物分子還原性合成，而NADH主要用于它的氧化過(guò)程中去產(chǎn)生ATP。NADPH的2-羥基上額外的磷酸基可作為標(biāo)記，以使有關(guān)的酶能區(qū)別這兩類(lèi)輔酶。7、答：解離狀態(tài)的2，4-二硝基苯酚（不能透過(guò)膜）可以接受質(zhì)子而成為易透過(guò)膜的脂溶狀態(tài)，將質(zhì)子帶到質(zhì)子濃度低的一方，這樣破壞了質(zhì)子跨膜梯度，解除了電子傳遞過(guò)程中的氧化作用與生成ATP的磷酸化之間的偶聯(lián)作用。8、答：常見(jiàn)的呼吸鏈電子傳遞抑制劑有：魚(yú)藤酮、安密妥以及殺粉蝶菌素A,它們的作用是阻斷電子由NADH向輔酶Q的傳遞。魚(yú)藤酮是能和NADH脫氫酶牢固結(jié)合，因而能阻斷NADH呼吸鏈的電子傳遞。魚(yú)藤酮對(duì)黃素蛋白不起作用，所以魚(yú)藤酮可以用來(lái)鑒別

35、NADH呼吸鏈與FADH呼吸鏈。安密妥的作用與魚(yú)藤酮相似，但作用較弱，2可用作麻醉藥。殺粉蝶毒素A是輔酶Q的結(jié)構(gòu)類(lèi)似物，由此可以與輔酶Q競(jìng)爭(zhēng)，從而抑制電子在呼吸鏈中的傳遞。抗毒素A是從鏈霉菌分離出的抗菌素，它抑制電子從細(xì)胞色素b到細(xì)胞色素c的傳遞作用。用）氰化物、一氧化碳、疊氮化合物及硫化氫可以阻斷電子由細(xì)胞色素aa向3氧的傳遞作用，這也就是氰化物及一氧化碳中毒的原因。9、答：ATP在體內(nèi)有許多重要的生理作用：是機(jī)體能量的暫時(shí)儲(chǔ)存形式：在生物氧化中，能將呼吸鏈上電子傳遞過(guò)程中所釋放的電化學(xué)能以ADP磷酸化生成ATP的方式儲(chǔ)存起來(lái)，因此ATP是生物氧化中能量暫時(shí)儲(chǔ)存形式。是機(jī)體其他能量形式的來(lái)源

36、:ATP分子內(nèi)所含有的高能鍵可轉(zhuǎn)化成其他能量形式，以維持機(jī)體的正常生理機(jī)能，例如可轉(zhuǎn)化成機(jī)械能、生物電能、熱能、滲透能、生物分子化學(xué)合成能等。體內(nèi)某些生物分子合成反應(yīng)不一定都直接利用ATP供能，而以其他三磷酸核苷作為能量的直接來(lái)源。如糖原合成需UTP供能；磷脂合成需CTP供能；蛋白質(zhì)合成需要GTP供能。而這些三磷酸核苷分子中的高能磷酸鍵并不是在生物氧化過(guò)程中直接生成的，而是來(lái)源于ATP?？缮蒫AMP參與激素的調(diào)節(jié)作用:ATP在細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶催化下，可生成cAMP，作為許多肽類(lèi)激素在細(xì)胞內(nèi)體現(xiàn)生理調(diào)節(jié)效應(yīng)的第二信使。10、答:細(xì)胞內(nèi)存在著三種經(jīng)常參與能量代謝的腺苷酸，即ATP、ADP和

37、AMP。這三種腺苷酸的總量雖然很少，但與細(xì)胞的分解代謝和合成代謝緊密相連。三種腺苷酸在細(xì)胞中各自的含量也隨時(shí)變動(dòng)。生物體中ATP-ADP-AMP系統(tǒng)的能量狀態(tài)（即細(xì)胞中高能磷酸狀態(tài)）在數(shù)量上的衡量稱(chēng)為能荷。能荷的大小與細(xì)胞中ATP、ADP和AMP的相對(duì)含量有關(guān)。當(dāng)細(xì)胞中全部腺苷酸均以ATP形式存在時(shí)，則能荷最大，為100%，即能荷為滿(mǎn)載。如果全部以AMP形式存在時(shí)，則能荷最小，為零。但如果全部以ADP形式存在時(shí)，能荷居中，為50%。若三者并存時(shí)，能荷則隨著三者含量的比例不同而表現(xiàn)不同的百分值。通常情況下細(xì)胞處于80%的能荷狀態(tài)。能荷與代謝調(diào)節(jié)的關(guān)系：細(xì)胞中能荷咼時(shí)，則抑制了ATP的生成，但促進(jìn)

38、了ATP的利用，也就是說(shuō)，高能荷可促進(jìn)合成代謝，并抑制分解代謝。相反，低能荷則促進(jìn)分解代謝，抑制合成代謝。能荷調(diào)節(jié)時(shí)是通過(guò)ATP、ADP和AMP分子對(duì)某些關(guān)鍵酶分子進(jìn)行變構(gòu)調(diào)節(jié)進(jìn)行的。例如糖酵解中，磷酸果糖激酶是一個(gè)關(guān)鍵的酶，它的活性受ATP的強(qiáng)烈抑制，但受ADP和AMP促進(jìn)。丙酮酸激酶也是如此。在三羧酸循環(huán)中，丙酮酸脫氫酶、檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶和a-酮戊二酸脫氫酶系的活性等，都受到ATP的抑制和ADP的促進(jìn)。呼吸鏈的氧化磷酸化速度同樣受ATP的抑制和ADP的促進(jìn)。11、答：這樣的細(xì)菌不能夠使用跨膜的質(zhì)子梯度產(chǎn)生ATP,這是因?yàn)槿绻笏鼊t需要其細(xì)胞質(zhì)具有更ATP,們與一般的細(xì)菌一樣使用

39、跨膜的質(zhì)子梯度產(chǎn)生。在這種情況下細(xì)胞是不能生存的。當(dāng)然，這些細(xì)菌可以使用其他高的pHATP的合成。的離子梯度，比如鈉離子梯度驅(qū)動(dòng)+FMNFe-SCoQ-12、答：BCytb羥丁酸Fe-SNADCytc2,因?yàn)榧?xì)胞色素氧化酶（Cytaa）被抑制。3不能，因?yàn)镹ADH不能自由地通過(guò)線(xiàn)粒體內(nèi)膜。抑制細(xì)胞色素氧化酶，使得電子從Cytc離開(kāi)呼吸鏈。3+3+2Cytc-Fe+2Cytc-Fe乙酰乙酸+2ADP+2Pi+4H（5）B-羥丁酸2ATP+2HO2魚(yú)藤酮是一種電子傳遞的抑制劑，它的抑制部位為復(fù)合體I，因此當(dāng)在體系中加入魚(yú)藤酮以后，與呼吸鏈相關(guān)的電子傳遞和氧化磷酸化均受到抑制。13、答：DNP作為一

40、種解偶聯(lián)劑，它能夠破壞線(xiàn)粒體內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子梯度，使質(zhì)子梯度轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮埽皇巧葾TP。在解偶聯(lián)狀態(tài)下，電子傳遞過(guò)程完全是自由進(jìn)行的，底物失去控制地被快速氧化，細(xì)胞的代謝速率將大幅度提高。這將導(dǎo)致機(jī)體組織消耗其存在的能源形式，如糖原和脂肪，因此有減肥的功效。但是由于這種消耗是失去控制的消耗，同時(shí)糖原和脂肪消耗過(guò)程中過(guò)分產(chǎn)熱，這勢(shì)必會(huì)給機(jī)體帶來(lái)強(qiáng)烈的副作用。14、答：氰化鉀的毒性是因?yàn)樗诩?xì)胞內(nèi)阻斷了呼吸鏈。氰化鉀中的N原子含有孤對(duì)電子能夠與呼吸鏈中的細(xì)胞色素aa的氧化形式，即高價(jià)鐵形式33+）以配位鍵結(jié)合，從而阻止了電子傳遞給0。（Fe亞硝酸在體內(nèi)可以將血22+3+。當(dāng)血紅蛋白的血紅素輔基上的Fe氧化為紅蛋白的血紅素輔基上的Fe2+3+以后，它也可以和氰化鉀結(jié)合，這就競(jìng)爭(zhēng)性抑制了氰化鉀與轉(zhuǎn)變?yōu)镕eFeCN的結(jié)合。如果在服用亞硝酸的同時(shí)，服用硫代硫酸鈉，則細(xì)胞色素aa3,所以服用亞硝酸鹽并結(jié)合硫代硫酸鈉可用來(lái)?yè)尵惹鑃CN可轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)毒的化鉀中毒者。15、答：反應(yīng)系統(tǒng)之中加入一些丙二酸是為了抑制系統(tǒng)中的琥珀酸脫氫酶的活性，這樣系統(tǒng)中生成的ATP僅僅是