多器官功能衰竭綜合征

1、關(guān)于多器官功能衰竭綜合征第1頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三一戰(zhàn)二戰(zhàn)50s朝鮮戰(zhàn)爭60s越戰(zhàn)1969年SkillmanMODS 發(fā)展歷程休克死亡輸血休克死亡休克復(fù)蘇后少尿急性腎衰病情穩(wěn)定1-2d輸血 ARFARDS呼吸衰竭、低血壓、黃疸第2頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三70s1973年Tilmey報道18例腹主動脈破裂手術(shù)成功病情穩(wěn)定后不久相繼出現(xiàn)腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經(jīng)系先后衰竭90死亡(稱為序貫性系統(tǒng)衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原來未受累的器官在術(shù)后發(fā)生衰竭。1977年Eiseman和Fry分別將其

2、命名為多器官衰竭(multiple organ failue MOF)和多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)80sMODS是醫(yī)學(xué)研究的熱門課題，認(rèn)識不斷深入90s1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會和危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)會(ACCP/SCCM)提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國際上認(rèn)可，我國的認(rèn)識也與此同步第3頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三1973 Tilney等 序貫性系統(tǒng)衰竭1976 Eiseman等 多器官衰竭（MOF） (multiple organ failue)Border等 多系統(tǒng)器官衰竭 （MSOF） (

3、multiple system organ failure)Schieppati等 多器官系統(tǒng)不全綜合征 1991 ACCP/SCCM 多器官功能障礙綜合征（MODS)1995 全國危重病學(xué)術(shù)會議 多器官功能失常綜合征第4頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三 多器官功能障礙綜合征指在嚴(yán)重感染、膿毒癥、休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、長時間心肺復(fù)蘇術(shù)及病理產(chǎn)科等疾病發(fā)病24小時后出現(xiàn)的2個或者2個以上系統(tǒng)、器官衰竭或功能失常的綜合征。創(chuàng)傷感染休克24小時后多個系統(tǒng)器官衰竭第5頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三注意1.強(qiáng)調(diào)原發(fā)致病因素是急性的。2.

4、強(qiáng)調(diào)器官功能障礙的進(jìn)行性和可逆性。3.強(qiáng)調(diào)是一種綜合征。4.強(qiáng)調(diào)診斷的時間是發(fā)病或傷后24小時以上。5.24小時以內(nèi)發(fā)生多個器官衰竭或死亡者，為復(fù)蘇失敗。6.慢性病終末期，雖也涉及多器官損傷，但不屬于本綜合征。第6頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點1.MODS患者發(fā)病前器官功能良好2.衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官3.從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，常有幾天的間隔4.MODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病理變化沒有特異性5.MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高6.除非到終末期，MODS可

5、以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺， 不會轉(zhuǎn)入慢性階段。第7頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三發(fā)病率MODS在高危人群中的發(fā)病率約6%7%，發(fā)病急，進(jìn)展快，死亡率高，從30%100%不等，平均約70%，呼衰和腎衰對死亡率的影響較大，死亡率隨衰竭器官的數(shù)量增加而增加。 單個器官衰竭的死亡率為15%30% 2個器官衰竭的死亡率為45%55% 3個器官衰竭的死亡率為80% 4個以上器官衰竭很少存活。 MODS是監(jiān)護(hù)病房，外科和創(chuàng)傷病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%80%。第8頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三常見的高危因素危險因素 危險因素 在I

6、CU內(nèi)發(fā)生膿毒癥或感染 年齡65歲 全身性菌血癥、膿毒癥 非細(xì)菌性菌血癥 循環(huán)休克后，仍持續(xù)供氧不足 存在壞死或損傷的病灶 嚴(yán)重創(chuàng)傷或重大手術(shù) 肝功能衰竭的末期 第9頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三病 因 MODS的病因是復(fù)合性的以上原因可綜合為感染性病因和非感染性病因兩類。1.感染 MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率約70%。腹腔內(nèi)感染是引起MODS的主要原因。第10頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三2.非感染性病因 嚴(yán)重的組織創(chuàng)傷尤其是多發(fā)傷、多處骨折、大面積燒傷、大手術(shù)合并大量失血和低血容量性休克或延遲復(fù)蘇等情況下，經(jīng)過復(fù)蘇有一

7、段時間病情穩(wěn)定，而在傷后1236小時發(fā)生呼吸功能不全，繼之發(fā)生肝、腎功能不全和凝血功能障礙。非菌血癥性臨床敗血癥：在某些病人中發(fā)生MODS后，找不到感染病灶或血細(xì)菌培養(yǎng)陰性，有些MODS甚至出現(xiàn)在感染病原菌消滅以后，因此將此類MODS稱為非菌血癥性臨床敗血癥（nonbacteremic clinical sepsis)第11頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三原發(fā)性：由原始病因直接作用的結(jié)果，故出現(xiàn)早，全身炎癥反應(yīng)不顯著 創(chuàng)傷、休克 MODS迅速原發(fā)性和繼發(fā)性MODS第12頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三創(chuàng)傷、休克緩解期SIRSCARSMODS繼

8、發(fā)性：原始損傷引起SIRS，過度的全身性炎癥反應(yīng)造成遠(yuǎn)隔器官功能不全，所以原始損傷發(fā)生后有一段時間臨床表現(xiàn)病情穩(wěn)定，然后出現(xiàn)器官功能不全。第13頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三二次打擊一次打擊（如缺血/再灌流） 二次打擊如感染原發(fā)性MODS 全身性炎 擴(kuò)大或增強(qiáng)全 繼發(fā)性MODS 癥反應(yīng) 身性炎癥反應(yīng) 死亡 恢復(fù) 死亡 恢復(fù) 第14頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三發(fā)病機(jī)制細(xì)胞因子的激活和介質(zhì)釋放缺血再灌注損傷氧供與氧耗的失衡微血管的凝血病細(xì)胞凋亡的失控第15頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三發(fā)病機(jī)制-1細(xì)胞因子:是由不

9、同炎癥細(xì)胞釋放的多種小分子信號肽 功能:機(jī)體防御、傷口愈合和有關(guān)代謝的重要功能，對內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡發(fā)揮主要作用 第16頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三細(xì)胞因子 作用IL-1IL-2IL-6TNF- G-CSFGM-CSF IFN- 刺激釋放TNF-、IL-6、IL-8、PAF、前列腺素類； 興奮T和B細(xì)胞；誘發(fā)橫紋肌蛋白水解；發(fā)熱； 促進(jìn)急性相蛋白產(chǎn)生和釋放；增加粘附分子表達(dá)； 促進(jìn)內(nèi)皮層促凝血活性。 刺激TNF-和IFN-釋放；低血壓；增強(qiáng)T-細(xì)胞增殖和 細(xì)胞毒T-細(xì)胞功能 刺激急性相蛋白產(chǎn)生和釋放；促進(jìn)T-和B-細(xì)胞活性； 發(fā)熱；增進(jìn)中性粒細(xì)胞活性和集聚。 刺激IL-1

10、、IL-6和PAF，前列腺素釋放；增進(jìn)中性嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞的活性；增加粘附因子的表達(dá)；激活補(bǔ)體和凝血瀑布；增加血管通透性；發(fā)熱；低血壓 刺激粒細(xì)胞生長刺激粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞生長 刺激TNF-、IL-1、IL-6釋放；促 進(jìn)巨噬細(xì)胞活性和功能； 第17頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三致病微生物及其毒素直接損傷細(xì)胞外，主要通過內(nèi)源性介質(zhì)的釋放引起全身性炎癥反應(yīng)；部分患者雖無感染證據(jù)但亦出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)，其表現(xiàn)與細(xì)菌性敗血癥相同(有人稱之為無菌性敗血癥)，現(xiàn)把這些通稱為SIRS。全身性炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS(Systemic Inflammatory R

11、esponse Syndrome)第18頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三1、概念： SIRS是由嚴(yán)重的生理損傷和病理改變引發(fā)全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過程。在臨床上，SIRS包括兩種情況： 一種是由細(xì)菌感染引起的SIRS，即膿毒血癥(sepsis)； 另一種是由非感染性病因，如多發(fā)性創(chuàng)傷、細(xì)胞損傷、燒傷、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和藥物熱、缺血缺氧等引發(fā)的SIRS。 故感染和非感染因素均可引發(fā)SIRS。第19頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三2、SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：( 1991年ACCP/SCCM)（1）體溫38C或90次/min；（3）呼

12、吸頻率20次/min或PaCO212.0109/L或0.10； （5）若為感染誘發(fā)的SIRS還必須具有活躍 的細(xì)菌或病毒或真菌感染的確實證據(jù)， 但血培養(yǎng)可以陽性或陰性。第20頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三3.主要病理生理變化：(1) 全身持續(xù)高代謝狀態(tài) (2) 高動力循環(huán)（CO） (3) 以細(xì)胞因子為代表的各種炎癥介質(zhì)的失控性釋放第21頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三4.SIRS與MODS的關(guān)系： SIRS的嚴(yán)重程度和MODS的發(fā)生及病死密切相關(guān)。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2項或

13、2項以上SIRS標(biāo)準(zhǔn)者死亡率，其中符合 2項者1206例，死亡69例 (5.7%) 3項者924例，死亡84例 (9.1%) 4項者397例，死亡71例 (17.9%) 總死亡率為8.9%，全部死于MODS。第22頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（CARS）概念：指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機(jī)體時，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征第23頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三T、B細(xì)胞 NK 巨噬細(xì)胞促炎癥反應(yīng) 抗炎癥反應(yīng) IL-1，IL-6、TNF IL-10、IL-6、IL-

14、4 細(xì)胞因子 全身性泛濫 炎癥“亢進(jìn)”狀態(tài) 炎癥“低下”狀態(tài) SIRS CARS 全身炎癥反應(yīng)綜合征 代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征 心血管受累（休克） 免疫系統(tǒng)抑制 ？ 細(xì)胞凋亡 器官功能障礙 MODS/MOF 第24頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三（1）初始釋放大量的促炎癥介質(zhì)，足以壓倒CARS機(jī)制；（2）雖然釋放的促炎癥介質(zhì)沒有超量，但抗炎癥介質(zhì)釋放過少；（3）盡管釋放促炎癥和抗炎癥介質(zhì)間沒有失衡是適當(dāng)?shù)模驔]有控制原發(fā)病因，或受到第二次外來的打擊而破壞了這種平衡。 第25頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三機(jī)體遭受創(chuàng)傷或感染時，既可以為“免疫亢

15、進(jìn)”、SIRS，使機(jī)體對外來打擊反應(yīng)過于強(qiáng)烈，損傷自身細(xì)胞，導(dǎo)致MODS。表現(xiàn)為免疫功能降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)（即代償性炎癥反應(yīng)綜合征，CARS）。機(jī)體對外來打擊反應(yīng)低下，對感染更為敏感，從而加劇膿毒癥，導(dǎo)致MODS。第26頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三發(fā)病機(jī)制-2缺血再灌注損傷第27頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三 組織血灌注障礙 組織缺氧 無氧性代謝 血流再分布 炎性介質(zhì) 酸中毒 缺血/再灌注損傷 細(xì)胞功能障礙 SIRS/膿毒癥 MODS第28頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三發(fā)病機(jī)制-3 氧供與氧耗的

16、失衡 氧供氧耗第29頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三氧供與氧耗的失衡 1.MODS初期，機(jī)體呈高代謝狀態(tài)，氧攝取和氧耗增 大。2.組織缺氧(Hb降低、CI下降、低氧血癥、DIC和酸中毒等)；從而發(fā)生氧供需失衡。3.肝內(nèi)氨基酸代謝障礙，機(jī)體只利用在肝外代謝的支鏈氨基酸代謝產(chǎn)能，導(dǎo)致氨基酸譜變化及蛋白合成障礙。故蛋白質(zhì)合成旺盛的器官和系統(tǒng)如免疫、肝臟、胃腸道等常首先受累。 第30頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三發(fā)病機(jī)制-4微血管的凝血病凝血 缺血 組織損傷抗凝第31頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三發(fā)病機(jī)制-5 細(xì)胞凋亡的

17、失控 細(xì)胞凋亡是一種生理學(xué)進(jìn)程，通過細(xì)胞激活內(nèi)在的程序引起有控制 的細(xì)胞死亡，凋亡的細(xì)胞呈有膜的空泡被巨噬細(xì)胞所清除而不引起炎癥反應(yīng)。 正常細(xì)胞主要在如下進(jìn)程，如胚胎發(fā)育，免疫成熟、老化、上皮表層的細(xì)胞轉(zhuǎn)化以及炎癥的消除凋亡表達(dá)。 在危重病時細(xì)胞凋亡表達(dá)發(fā)生了變化，淋巴細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞凋亡增加,中性粒細(xì)胞則延遲。這種細(xì)胞凋亡過度表達(dá)是可能涉及肝、腎和心臟等發(fā)病機(jī)制。第32頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三多器官功能變化特點肝臟腎臟第33頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三肺功能障礙 肺泡毛細(xì)血管膜通透性增高 肺組織缺血和活化的炎性介質(zhì)引起肺泡型細(xì)胞

18、代謝障礙 內(nèi)皮細(xì)胞損傷將影響肺血管的調(diào)節(jié)功能 肺微血管循環(huán)障礙和血栓栓塞，引起通氣-血流比率失調(diào)，提高了混合靜脈血的摻雜。當(dāng)前對ARDS是否MODS的早期表現(xiàn)，還是獨(dú)立的病癥尚有不同意見。 MODS病人常最先出現(xiàn)肺功能不全，輕者稱為急性肺損傷，嚴(yán)重的稱為ARDS。 第34頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三 腎功能障礙 有效循環(huán)血量 腎啟動代償機(jī)制保持有效循環(huán)血量 腎臟低血灌流 腎素釋放 腎氧供 內(nèi)皮素釋放、 血管緊張素 血管緊張素 輸入和輸出 近端腎小管 醛固酮釋放遠(yuǎn)端 血管收縮 Na+再吸收 腎小管Na+再吸收 氧耗量增加 腎功能障礙第35頁，共66頁，2022年，5

19、月20日，19點40分，星期三主要表現(xiàn)為ARF。目前認(rèn)為，腎功能障礙最初表現(xiàn)為GFR，隨后出現(xiàn)蛋白尿和腎小管細(xì)胞管型。超微結(jié)構(gòu)顯示腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫。發(fā)生率僅次于肺、肝，約40%50%，在決定病情的轉(zhuǎn)歸中起關(guān)鍵作用，有腎衰竭者多死亡。危重病人發(fā)生腎衰竭的危險因素： 低血壓 全身性感染 腎性毒物第36頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三胃腸道功能障礙 IgA 致病菌在胃內(nèi)繁殖 腸內(nèi)生態(tài)環(huán)境失衡 單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的抑制 腸粘膜萎縮和腸內(nèi)防御機(jī)制和削弱 第37頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三肝功能障礙 對代謝的影響對免疫的影響主要表現(xiàn)為黃

20、疸和肝功能不全。原因機(jī)制：創(chuàng)傷、休克、全身性感染肝血流肝線粒體氧化還原電位肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞能量代謝障礙多種損傷因素促發(fā)內(nèi)源性細(xì)菌、毒素吸收入血對肝細(xì)胞直接損傷組織碎片和溶血后RBC碎片被枯否細(xì)胞大量吞噬 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)封閉和功能抑制對感染的易感性 枯否細(xì)胞激活后產(chǎn)生TNF、IL-1及其它炎癥介質(zhì) 組 織損傷第38頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位創(chuàng)傷 腸粘膜屏障功能 細(xì)菌、內(nèi)毒素吸收失血休克 肝血供 Kupffer功能受抑 清除細(xì)菌,內(nèi)毒素大量使用廣譜抗生素 腸道菌群失調(diào) 細(xì)菌、內(nèi)毒素血癥 細(xì)菌移位 激活巨噬細(xì)胞 MODS 產(chǎn)生TNF、IL

21、-1 第39頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三心功能障礙 MDF冠狀血流減少內(nèi)毒素的毒性第40頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三血液系統(tǒng)功能障礙 血液系統(tǒng)功能障礙 1.血小板耗損增加或血管內(nèi)“拘留”引起的血小板減少癥； 2.骨髓抑制所致的紅細(xì)胞生成障礙 第41頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三一、肺改變：支氣管肺炎,占81.6% 肺出血,占65.3%， 肺淤血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤二、肝改變：淤膽、淤血、淤滯 其它病變：如消化道出血、食 道靜脈瘤破裂、肝臟缺血性環(huán)死三、腎改變：腎小管變化：混濁腫脹，變性， 間質(zhì)變化：水腫及淋

22、巴細(xì)胞浸潤四、血液：彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC): 五、腦改變: 神經(jīng)細(xì)胞腫脹，空泡變、皺縮甚至壞死 膠質(zhì)細(xì)胞增生，間質(zhì)有粘性細(xì)胞浸潤六、心臟改變: 心內(nèi)膜可出血、壞死，線粒體消失第42頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三分子病理生理機(jī)制細(xì)胞膜：有多處破裂，化學(xué)介質(zhì)、降解的細(xì)胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中釋放，如鉀改變。線粒體及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)：空泡變到氣球變，細(xì)胞內(nèi)水腫，表明鈉鉀泵的紊亂與衰竭，離子重新分布，鈣離子在細(xì)胞內(nèi)增加，意味著細(xì)胞“緩慢死亡”。溶酶體：大部分變成吞噬小體，溶酶體酶的大量釋放核膜：多處溶解，染色質(zhì)濃集及溶解。核仁濃集或溶解，RNA合成的終止，DNA緊旋

23、作用第43頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三 上述MODS的細(xì)胞病變系由可逆性細(xì)胞內(nèi)Na+-K+泵紊亂、ATP下降，其本質(zhì)是細(xì)胞急性缺氧的改變，有學(xué)者稱之為休克細(xì)胞，其損傷可波及心、肺、腦、小腸、腎、肝、脾、血細(xì)胞。 組織細(xì)胞和免疫炎性細(xì)胞一般經(jīng)歷的過程為：輕微損傷 亞致命損傷 細(xì)胞凋亡 壞死 累計到一定程度則出現(xiàn)臟器功能障礙乃至衰減。第44頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三失控性炎癥反應(yīng)細(xì)菌移位和內(nèi)毒素的作用器官缺血和再灌注損傷創(chuàng)傷感染休克多個系統(tǒng)器官衰竭第45頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)與體征生理

24、學(xué)和生物化學(xué)的測定參數(shù)第46頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三判斷標(biāo)準(zhǔn) 目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，各家根據(jù)自己的經(jīng)驗提出各自的標(biāo)準(zhǔn)，比較共同的有如下方面：1.肺衰竭：ARDS，患者有明顯呼吸困難PaO2177mol/L(2mg/100ml)。第47頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，各家根據(jù)自己的經(jīng)驗提出各自的標(biāo)準(zhǔn)，比較共同的有如下方面：3.肝衰竭：黃疸或肝功能不全， 血清總膽紅素34.2 mol/L（2mg/100ml），血清ALT、AST、 LDH、AKP在正常值上限的兩倍以上，有或無 肝性腦病。4.胃腸道衰竭：發(fā)生胃腸粘膜應(yīng)激性潰瘍

25、，內(nèi)鏡證實胃粘 膜有淺表潰瘍或出血，患者可突然嘔吐， 潰瘍出血24h內(nèi)需輸血1000ml以上才能維 持心肺功能。第48頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三5.心功能衰竭：突然發(fā)生的低血壓，CI1.5L/min/m2,對 正性肌力藥物不起反應(yīng)。6.凝血系統(tǒng)衰竭：血小板50109/L，凝血時間和部分 凝血活酶時間延長達(dá)對照的2倍以上， 纖維蛋白原200mg/100ml，有纖維蛋 白降解產(chǎn)物存在，臨床上有或無出血。7.CNS衰竭：表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，意識混亂，輕者定向力障 礙，最后出現(xiàn)進(jìn)行性昏迷。8.免疫防御系統(tǒng)功能衰竭：主要表現(xiàn)為菌血癥或敗血癥。第49頁，共66頁，2022年，5

26、月20日，19點40分，星期三項目1期2期3期4期一般情況正?；蜉p度煩躁急性病態(tài)，煩躁一般情況差瀕死循環(huán)系統(tǒng)需補(bǔ)充容量容量依賴性高動力學(xué)休克,CO,水腫依賴血管活性藥物維持血壓，水腫，SvO2呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿，低氧血癥ARDS，嚴(yán)重低氧血癥呼酸，氣壓傷，低氧血癥腎臟少尿，利尿藥效果差肌酐清除率輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有血液透析指針少尿，透析時循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應(yīng)激性潰瘍、腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正常或輕度膽汁淤積高膽紅素血癥，PT延長臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶，重度黃疸代謝高血糖，胰島素需求高分解代謝代酸，高血糖骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系

27、統(tǒng)正常或輕度異常血小板，白細(xì)胞增加或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙4個階段病程臨床表現(xiàn) 第50頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三嚴(yán)重程度評分系統(tǒng)或器官器 官 評 分01234肺（PaO2/FiO2） 3002263001512257615075腎(血清肌酐,mol/L) 100101200201350351500500肝(血清膽紅素,mol/L) 20216061120121240240心臟(PAR,mmHg)* 1010.11515.12020.13030血液(血小板,109/L) 120811205180215020腦(GSC評分)* 151314 1012

28、 79 6第51頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三預(yù)防MODS一旦發(fā)生，救治十分困難，因此要重在預(yù)防早期發(fā)現(xiàn)，早期治療第52頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三預(yù)防1對于創(chuàng)傷休克病人盡早充分有效復(fù)蘇早期加強(qiáng)肺的管理防治肺部并發(fā)癥盡早給予大劑量抗氧化劑盡早發(fā)現(xiàn)SIRS的臨床征象，及時采取治療措施第53頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三預(yù)防2預(yù)防和控制感染創(chuàng)傷感染病人，及時徹底清創(chuàng)嚴(yán)格無菌操作避免腸道污染第54頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三預(yù)防3維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定改善全身狀況保持體內(nèi)水、電解質(zhì)、酸堿平衡消除病人緊張焦慮或抑郁情緒第55頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三預(yù)防4加強(qiáng)腸道保護(hù)盡早胃腸道進(jìn)食 使用抗生素注意腸道厭氧菌的保護(hù)防治應(yīng)激性潰瘍第56頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三預(yù)防5加強(qiáng)系統(tǒng)或器官監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測血流動力學(xué)和呼吸功能監(jiān)測腸粘膜PHPOT、GPT凝血功能第57頁，共66頁，2022年，5月20日，19點40分，星期三治療1.消除引起MODS的病因和誘因，治療原發(fā)性疾病