感染性休克及特殊課件

1、感染性休克病人麻醉感染性休克的定義休克是以組織血流灌注不足和細胞代謝異常為特征的一種臨床綜合征。1991年美國胸科學會和危重醫(yī)學學會聯(lián)合討論提出以下概念：(1)全身炎性反應綜合征(SIRS)：包括以下兩種或兩種以上的表現(xiàn)，體溫38或36，心率(HR)90bpm，呼吸20bpm或PaCO232mmHg(1kPa7.5mmHg)WBC12109L、4109L或幼稚細胞10%。炎性反應可因感染或非感染性疾病引起；(2)膿毒血癥：由感染引起的SIRS；(3)感染性休克：指膿毒血癥伴有低血壓，即在充分補液及排除其它原因后，收縮壓90mmHg，或較基礎值降低40mmHg，并伴有組織灌注不足的表現(xiàn)，如乳酸酸

2、中毒、少尿、神志的急劇變化等。感染性休克病人需手術治療時，麻醉處理有賴于對其病理生理的認識、麻醉前及麻醉期間對休克的正確處理。概念SIRS (全身炎癥反應綜合癥、系統(tǒng)性炎癥反應綜合癥)Sepsis (感染中毒癥、膿毒癥、全身性感染)Severe Sepsis (嚴重感染中毒癥、重癥感染、 嚴重全身性感染、嚴重膿毒癥)Septic Shock (感染性休克、膿毒性休克、感染中毒性 休克)-1991年ACCP/SCCM在芝加哥會議上首次提出流行病學近年來,抗感染治療和器官功能支持技術取得了長足的進步,但嚴重感染的病死率仍高達30%-70%。在美國,嚴重感染是第10位的致死原因,每小時有25人死于嚴

3、重感染或感染性休克,其死亡人數(shù)超過乳腺癌、直腸癌、結腸癌、胰腺癌和前列腺癌致死人數(shù)的總和。心肌梗死是公認的常見病和多發(fā)病,但實際上嚴重感染和感染性休克與心肌梗死具有同樣的發(fā)生率,不同的是,隨著醫(yī)療技術的進步,心肌梗死的發(fā)病率和病死率明顯降低,而嚴重感染和感染性休克的發(fā)生率和病死率均居高不下。病理生理改變感染性休克的基本病理生理改變是組織灌注不足引起缺氧。因感染引起細菌毒素釋放，激活機體的免疫系統(tǒng)而引起中性粒細胞、內皮細胞、細胞因子及其它炎性遞質的釋放，可導致心血管系統(tǒng)的一系列改變：(1)低血容量：血容量不足是引起低血壓的主要原因之一。引起相對容量不足的原因：小動脈擴張，靜脈擴張引起血液的滯留。

4、引起絕對容量不足的原因：體液的外丟失，毛細血管通透性增加引起血管內液向間質轉移；(2)血管擴張：可能與腎上腺能受體與遞質的親和力下降及血管舒張因子的釋放有關。研究發(fā)現(xiàn)，磷脂酶A2濃度升高與低血壓直接相關；腫瘤壞死因子(TNF)有直接的血管擴張作用；NO是一種強效血管擴張劑，通過使血管平滑肌細胞內cGMP濃度升高而松弛血管平滑?。?3)心肌抑制：感染性休克早期即可發(fā)生心肌抑制，可能與NO的心肌負性肌力作用有關，表現(xiàn)為心室擴張、射血分數(shù)降低。以上也是探討應用NO合成酶抑制劑、氧自由基清除劑、IL-1受體拮抗劑和TNF-單克隆抗體等治療感染性休克的理論基礎。感染性休克時組織對氧的攝取能力受到嚴重損害

5、，即使心輸出量(CO)和氧供(DO2)增加，而氧耗(VO2)卻未必增加，仍可發(fā)生組織缺氧和血乳酸含量增加。可能與血管對腎上腺能遞質的反應性發(fā)生改變、血管內凝聚及內皮細胞損傷等因素有關。由于不同部位的血管發(fā)生不協(xié)調的舒縮，導致血流分布異常，使氧需量增加部位的血管反而收縮，引起低灌流狀態(tài)。粒細胞、血小板和纖維蛋白在血管內的聚積，又可加重血流分布異常。內皮細胞損傷可增加血管通透性，血管內液向血管外轉移引起組織水腫，進一步損害組織灌注。感染時需氧量增加，而氧供和氧攝取又不足，結果無氧代謝增加導致血乳酸含量增加。組織灌注不足引起細胞缺氧和壞死，最終導致多器官功能衰竭和死亡。膿毒癥的標準感染a：已證明或疑

6、似的感染，同時含有下列某些征象b：發(fā)熱(中心體溫38.3),低溫（中心體溫90 bpm 或大于不同年齡的正常心率的2個標準差,氣促30 bpm,意識狀態(tài)改變,明顯水腫或液體正平衡20ml/kg超過24小時,高糖血癥（血糖110mg/dl或7.7mM/L）而無糖尿病史炎癥參數(shù)：白細胞增多癥（白細胞計數(shù)12109/L）白細胞減少癥（白細胞計數(shù)10%,C反應蛋白正常2個標準差,前降鈣素正常2個標準差血流動力學參數(shù)：低血壓b（收縮壓90mmHg；平均動脈壓40mmHg,或按年齡下降2標準差）混合靜脈血氧飽和度70% ,心排出指數(shù)3.5L/min/m2 c,器官功能障礙參數(shù)：低氧血癥（PaO2/FiO2

7、300）急性少尿（尿量1.5或APTT60秒）腹脹（無腸鳴音）血小板減少癥（血小板計數(shù)4mg/L,或70mmol/L）高乳酸血癥（3mmol/L）毛細血管再充盈時間延長或皮膚出現(xiàn)花斑治療目標循環(huán)衰竭并非指繼發(fā)于休克的一些臨床表現(xiàn)，而是指組織灌注和氧供不足。因此，治療的目的是提高組織的氧供，即血液氧合充分(SaO290)和CO增加，以糾正缺氧，改善氧耗。衡量休克治療的效果一般都以血液動力學是否正常為標準。但MAP、HR、CVP、PCWP和CO這五項臨床常用的參數(shù)，對預測危重病人的預后并不敏感。以上參數(shù)正常者，存活組中占75%，而未存活組中占76%。Shoemaker等分析危重病人34項生理參數(shù)與

8、預后的關系表明，與DO2和VO2相關的參數(shù)與預后有顯著相關。因此，休克治療的目標不應只滿足于維持正常值，而應以成活者的超常值為目標，即(1)心臟指數(shù)(CI)比正常值高50%(4.5Lmin1.m2)；(2)DO2高于正常(600mlmin1.m2)；(3)VO2高于正常值30%左右(170mlmin1.m2)；(4)血容量比正常高500ml，即男性3.2L/m2，女性2.8L/m2。由于休克早期存在氧供依賴性氧耗，即增加氧供可提高組織對氧的利用。因此，首先應盡快改善血液動力學及氧合功能，使以上參數(shù)接近或達到超常值。然后，繼續(xù)加強治療使氧供逐漸升高直至氧耗不再增加為止。其目的是用生理學參數(shù)和氧供

9、依賴性氧耗的概念來指導治療，以逐漸達到最終治療目標。圍麻醉期的處理1.糾正低血容量維持PCWP為1618mmHg可達到理想充盈壓。含鈉液10002000ml，中分子羥已基淀粉(HES200/0.5)與白蛋白、右旋糖酐或明膠類，血紅蛋白高于100g/L或HCT為30%以上時，可不必輸全血,對已接受了足夠液體復蘇，但仍需要用升壓藥維持血壓的膿毒性休克，推薦靜脈給予氫化可的松200-300mg/d，分3-4次或持續(xù)給藥，連用7天。2.維持組織灌注首選藥為多巴胺，0.53gkg1.min1, 410gkg1.min1, 1020gkg1.min1分別激活多巴胺受體，當用量大于20gkg1.min1時，

10、血壓仍低或心動過速，應選用強效血管收縮藥。去甲腎上腺素,腎上腺素3.改善心肌收縮力多巴酚丁胺。210gkg1.min1。如增加多巴酚丁胺用量仍不能改善組織灌注時，表明仍存在低血容量，應及時補足。4.加強呼吸管理避免和糾正低氧血癥。除適當增加吸入氧濃度外，可應用PEEP治療。小潮氣量(46ml/kg以下)和最佳PEEP進行通氣，有預防肺損傷的作用，即可避免肺泡過度膨脹，又可防止肺萎陷，以降低肺內分流和改善氧合功能.5.糾正水電解質酸堿平衡紊亂 休克導致細胞酸中毒,K離子轉運進入細胞導致低血鉀等.糾正高血糖 休克引發(fā)機體應激狀態(tài),胰高血糖素,腎上腺素,去甲腎上腺素等增高血糖激素分泌增加.麻醉方法的

11、選擇應選擇對循環(huán)抑制輕又能滿足手術要求的麻醉方法和藥物。椎管內麻醉可減少靜脈回流和降低外周阻力，在感染性休克病人，?？梢蛐呐K前、后負荷的驟然降低而導致難以糾正的低血壓，因而屬于禁忌。局部浸潤麻醉僅適用于范圍小、表淺或簡短手術。因此，一般均以選用全身麻醉為宜。全麻的優(yōu)點為：適用范圍廣；氣管內插管后可確保呼吸道通暢和充分供氧，也便于呼吸管理和機械通氣；可應用肌松藥以減少深麻醉對循環(huán)的抑制，但對技術和設備的要求較高。全麻誘導插管全麻誘導插管應根據(jù)具體病情決定。對于昏迷、垂危病人、腸梗阻及飽胃者，應充分吸氧后在表面麻醉下行氣管內插管；對于煩躁不安、不能合作者，可選用對循環(huán)影響較小的全麻藥，如氯胺酮、羥丁酸鈉、依托咪酯或地西泮等，復合小劑量芬太尼和肌松藥插管。而硫噴妥鈉和異丙酚應慎用。以淺麻醉加肌松藥維持麻醉為宜，N2O復合低濃度吸入全麻藥和肌松藥較為常用，但應避免發(fā)生低氧血癥。對于血壓難以維持者，可選用氯胺酮或羥丁酸鈉復合小劑量芬太尼和肌松藥維持麻醉。對休克或低氧血癥者，吸入全麻藥的MAC明顯降低，低濃度吸入即可達到較滿意的麻醉。在感染性休克的動物實驗中，比較氟烷、異氟醚、阿芬太尼、氯胺酮對血液動力學和氧轉運的影響，發(fā)現(xiàn)氯胺酮能有效維持循環(huán)功能，有利于組織氧合，表現(xiàn)為MAP、CI、DO2升高，血乳酸濃度下降。因此，氯胺酮對感染性休克的麻醉具有一定優(yōu)勢。但氯胺酮的縮血管及輕度負性