一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)37張課件

21、沒有人陪你走一輩子，所以你要適應(yīng)孤獨，沒有人會幫你一輩子，所以你要奮斗一生。22、當(dāng)眼淚流盡的時候，留下的應(yīng)該是堅強。23、要改變命運，首先改變自己。24、勇氣很有理由被當(dāng)作人類德性之首，因為這種德性保證了所有其余的德性。--溫斯頓．丘吉爾。25、梯子的梯階從來不是用來擱腳的，它只是讓人們的腳放上一段時間，以便讓別一只腳能夠再往上登。一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)21、沒有人陪你走一輩子，所以你要適應(yīng)孤獨，沒有人會幫你一輩子，所以你要奮斗一生。22、當(dāng)眼淚流盡的時候，留下的應(yīng)該是堅強。23、要改變命運，首先改變自己。24、勇氣很有理由被當(dāng)作人類德性之首，因為這種德性保證了所有其余的德性。--溫斯頓．丘吉爾。25、梯子的梯階從來不是用來擱腳的，它只是讓人們的腳放上一段時間，以便讓別一只腳能夠再往上登。一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)福建省立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科鄭崢汪銀洲程瓊李永坤劉君鵬病史男性，64歲，主因“發(fā)作性頭暈、視物旋轉(zhuǎn)1天”于2008年3月3日入院。入院前1天勞累后突發(fā)頭暈、視物旋轉(zhuǎn)，伴惡心、嘔吐胃內(nèi)容物數(shù)次，持續(xù)約1小時緩解，無耳鳴、聽力減退。隨后站起行走時再次發(fā)作頭暈、視物旋轉(zhuǎn)，惡心感，持續(xù)約2小時。急診顱腦CT未見異常。既往史：“高血壓”20余年，“高脂血癥”1年余。無煙酒嗜好。家族史：父親、1弟2妹，均有“高血壓”病史。21、沒有人陪你走一輩子，所以你要適應(yīng)孤獨，沒有人會幫你一輩1一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)37張課件2一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)37張課件3一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)37張課件4一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)37張課件5初步診斷椎基底動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

左側(cè)頸動脈狹窄可能高血壓病初步診斷椎基底動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）6治療氯吡格雷75mg/d阿托伐他汀20mg/d依達(dá)拉奉丹紅小牛血去蛋白提取物治療氯吡格雷75mg/d7輔助檢查血生化：TG1.5mmol/L、CHOL4.9mmol/L、HDL0.8mmol/L、LDL3.5mmol/L（134.6mg/dL）凝血功能：Fib4.1g/L血常規(guī)：正常hsCRP：16.87mg/L（0.05-3.3mg/L）輔助檢查血生化：TG1.5mmol/L、CHOL4.9m8顱腦MRIT2WI/T1WI顱腦MRI9顱腦MRIDWI/FLAIR顱腦MRI10左側(cè)頸動脈超聲左側(cè)頸動脈超聲11右側(cè)頸動脈超聲右側(cè)頸動脈超聲12右側(cè)ICA終末段雙向血流未探及；右側(cè)MCA血流速度較對側(cè)明顯減慢；右側(cè)ACA血流方向逆轉(zhuǎn)，流速增快，提示ACoA開放；左側(cè)MCA血流速度正常，左側(cè)ACA血流速度增快；雙側(cè)椎動脈、基底動脈血流速度明顯增快。TCD右側(cè)ICA終末段雙向血流未探及；右側(cè)MCA血流速度較對側(cè)明顯13頸動脈彩超證實雙側(cè)ICA均存在嚴(yán)重動脈粥樣硬化性狹窄、甚至閉塞的最初判斷，而后循環(huán)的椎動脈顱外段卻十分通暢，甚至未見明顯的粥樣硬化斑塊形成。是否后循環(huán)顱內(nèi)段存在嚴(yán)重問題？

TCD的檢測結(jié)果相當(dāng)錯綜復(fù)雜。單從后循環(huán)角度看，雙側(cè)椎動脈、基底動脈峰值流速明顯增快，提示輕度狹窄。由于TCD無法直觀的觀測顱內(nèi)血管的管徑、判斷狹窄程度，僅能通過血流速度、頻譜形態(tài)間接估計顱內(nèi)動脈的狹窄程度。因此，臨床很容易從血流速度增快的現(xiàn)象推理出動脈狹窄的結(jié)論。右側(cè)ICA終末段血流未探及，這與頸動脈彩超提示的右側(cè)ICA遠(yuǎn)端閉塞的結(jié)果不謀而合。雙側(cè)ACA血流速度增快，右側(cè)ACA探及逆向血流，均提示ACoA開放；開放的目的顯而易見，左側(cè)ICA血流通過ACoA代償閉塞的右側(cè)ICA供血。這與此次后循環(huán)TIA發(fā)作有何必然聯(lián)系？診斷思路2頸動脈彩超證實雙側(cè)ICA均存在嚴(yán)重動脈粥樣硬化性狹窄、甚至閉14左側(cè)ICA顱外段存在重度粥樣硬化性狹窄，讓一根自身存在嚴(yán)重狹窄的ICA去代償對側(cè)閉塞的ICA負(fù)責(zé)供血的廣闊半球區(qū)域，自然是泥菩薩過河——自身難保。

危急關(guān)頭必須另尋出路，在前循環(huán)的雙側(cè)ICA幾乎全軍覆滅的嚴(yán)峻形式下，后循環(huán)的供血自然顯得異常珍貴。于是后循環(huán)通過PCoA向前循環(huán)代償供血勢在必行，因此TCD檢測到的后循環(huán)動脈普遍性血流速度增快的現(xiàn)象，很可能是向前循環(huán)代償?shù)慕Y(jié)果，而并非后循環(huán)動脈多發(fā)狹窄。

左側(cè)ICA顱外段存在重度粥樣硬化性狹窄，讓一根自身存在嚴(yán)重狹15腦DSA（2008-03-13）左側(cè)ICA腦DSA（2008-03-13）16腦DSA右側(cè)ICA腦DSA17腦DSA左側(cè)VA腦DSA18前循環(huán)供血區(qū)域多是腦功能特別活躍的“高耗能區(qū)”，當(dāng)前循環(huán)缺血通過ACoA代償機制不足時，前循環(huán)可通過PCoA大量“盜取”后循環(huán)血液，產(chǎn)生前循環(huán)向后循環(huán)盜血的現(xiàn)象。TIA可能是代償過度的信號，如果繼續(xù)加重，必然導(dǎo)致嚴(yán)重的缺血性腦血管事件的發(fā)生，受害最早、后果最嚴(yán)重的很可能是后循環(huán)供血區(qū)域。

前循環(huán)供血區(qū)域多是腦功能特別活躍的“高耗能區(qū)”，當(dāng)前循環(huán)缺血19診斷改進椎基底動脈系統(tǒng)TIA（血流動力學(xué)機制）前循環(huán)盜血右側(cè)頸內(nèi)動脈粥樣硬化性閉塞左側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段粥樣硬化性狹窄（重度）高血壓病診斷改進椎基底動脈系統(tǒng)TIA（血流動力學(xué)機制）20顱內(nèi)外腦動脈粥樣硬化在我國缺血性卒中/TIA患者中的發(fā)生率較高，約40％-50％，是缺血性卒中復(fù)發(fā)的獨立危險因素。顱內(nèi)外腦動脈粥樣硬化在我國缺血性卒中/TIA患者中的發(fā)生率較21顱內(nèi)外動脈粥樣硬化使卒中

再發(fā)風(fēng)險增加1倍卒中后一年內(nèi)死亡和腦血管疾病的事件風(fēng)險（705例急性缺血性卒中患者，其中345例超聲顯示大動脈損傷）風(fēng)險（％）7.2%10.9%14.1%24.3%051015202530死亡腦血管事件無動脈粥樣硬化（n=360）伴有顱內(nèi)外動脈粥樣硬化斑塊（n=345）Stroke.2003;34:2361-2366顱內(nèi)外動脈粥樣硬化使卒中

再發(fā)風(fēng)險增加1倍卒中后一年內(nèi)死亡和22CAPRIE研究：對于心肌梗死、缺血性卒中二級預(yù)防效果，氯吡格雷比阿司匹林進一步降低缺血性事件RR8.7％；氯吡格雷治療3年使心肌梗死、缺血性卒中或血管性死亡的RR降低14.9％，絕對危險（AR）降低3.4％；提示：氯吡格雷對高復(fù)發(fā)風(fēng)險的癥狀性動脈粥樣硬化患者有明顯的優(yōu)勢。缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防中抗血小板藥物規(guī)范化應(yīng)用專家共識（2009）Lancet.1996,348:528-532CAPRIE研究：缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防中抗血232008更新版《他汀防治卒中/TIA中國專家共識》2008更新版《他汀防治卒中/TIA中國專家共識》24頸動脈顱外段狹窄血管內(nèi)支架成型術(shù)適應(yīng)癥頸動脈狹窄>70％；與狹窄有關(guān)的腦實質(zhì)缺血；動脈粥樣硬化斑塊表現(xiàn)為非嚴(yán)重潰瘍斑塊；與狹窄有關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；無嚴(yán)重的全身器質(zhì)性疾??；CT或MRI顯示無嚴(yán)重的梗死灶；3周內(nèi)無嚴(yán)重的卒中發(fā)作；無嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙。頸動脈顱外段狹窄血管內(nèi)支架成型術(shù)適應(yīng)癥頸動脈狹窄>70％；25治療調(diào)整氯吡格雷75mg/d＋阿司匹林300mg/d阿托伐他汀20mg/d適當(dāng)輸液保持血容量，維持血壓于130-150/80-90mmHg之間

左側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)（2008-03-22）治療調(diào)整氯吡格雷75mg/d＋阿司匹林300mg/d26左側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)（2008-03-22）左側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)27術(shù)后治療氯吡格雷75mg/d＋阿司匹林300mg/d阿托伐他汀20mg/d術(shù)后3個月停用阿司匹林，繼續(xù)氯吡格雷75mg/d和阿托伐他汀20mg/d治療。術(shù)后治療氯吡格雷75mg/d＋阿司匹林300mg/d術(shù)后328復(fù)查頸動脈彩超（2008-05-27）復(fù)查頸動脈彩超（2008-05-27）29復(fù)查TCD（2008-05-27）復(fù)查TCD（2008-05-27）30復(fù)查頸動脈彩超（2009-05-06）復(fù)查頸動脈彩超（2009-05-06）31復(fù)查TCD（2009-05-06）復(fù)查TCD（2009-05-06）32血脂監(jiān)測2008-3-42008-4-202008-5-122008-8-182008-9-182008-11-172009-1-152009-4-1血脂監(jiān)測2008-3-42008-4-202008-5-12332008-3-42008-4-202008-5-122008-8-182008-9-182008-11-172009-1-152009-4-1肝功能監(jiān)測2008-3-42008-4-202008-5-12200834總結(jié)血流動力學(xué)異常是缺血性卒中重要的發(fā)病機制。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)嚴(yán)重動脈粥樣硬化性狹窄所致前循環(huán)盜血是后循環(huán)缺血的重要病因和發(fā)病機制之一。

規(guī)范的個體化抗血小板、他汀降脂治療缺血性卒中，是穩(wěn)定斑塊、預(yù)防卒中的關(guān)鍵，尤其在介入血管內(nèi)支架置入術(shù)后預(yù)防再狹窄中發(fā)揮重大作用。

對頸動脈顱外段嚴(yán)重粥樣硬化性狹窄的缺血性卒中患者，應(yīng)在全面評估腦動脈供血和嚴(yán)格遵循適應(yīng)癥的基礎(chǔ)上，進行介入血管成型術(shù)，是避免動脈閉塞導(dǎo)致的嚴(yán)重缺血性腦血管事件發(fā)生的重要治療手段。

總結(jié)血流動力學(xué)異常是缺血性卒中重要的發(fā)病機制。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)35THANKS!THANKS!36謝謝騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷籮侶郎蟲林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查11、越是沒有本領(lǐng)的就越加自命不凡?！囃?/p>

12、越是無能的人，越喜歡挑剔別人的錯兒。——愛爾蘭

13、知人者智，自知者明。勝人者有力，自勝者強。——老子

14、意志堅強的人能把世界放在手中像泥塊一樣任意揉捏?！璧?/p>

15、最具挑戰(zhàn)性的挑戰(zhàn)莫過于提升自我。——邁克爾·F·斯特利謝謝騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷3721、沒有人陪你走一輩子，所以你要適應(yīng)孤獨，沒有人會幫你一輩子，所以你要奮斗一生。22、當(dāng)眼淚流盡的時候，留下的應(yīng)該是堅強。23、要改變命運，首先改變自己。24、勇氣很有理由被當(dāng)作人類德性之首，因為這種德性保證了所有其余的德性。--溫斯頓．丘吉爾。25、梯子的梯階從來不是用來擱腳的，它只是讓人們的腳放上一段時間，以便讓別一只腳能夠再往上登。一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)21、沒有人陪你走一輩子，所以你要適應(yīng)孤獨，沒有人會幫你一輩子，所以你要奮斗一生。22、當(dāng)眼淚流盡的時候，留下的應(yīng)該是堅強。23、要改變命運，首先改變自己。24、勇氣很有理由被當(dāng)作人類德性之首，因為這種德性保證了所有其余的德性。--溫斯頓．丘吉爾。25、梯子的梯階從來不是用來擱腳的，它只是讓人們的腳放上一段時間，以便讓別一只腳能夠再往上登。一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)福建省立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科鄭崢汪銀洲程瓊李永坤劉君鵬病史男性，64歲，主因“發(fā)作性頭暈、視物旋轉(zhuǎn)1天”于2008年3月3日入院。入院前1天勞累后突發(fā)頭暈、視物旋轉(zhuǎn)，伴惡心、嘔吐胃內(nèi)容物數(shù)次，持續(xù)約1小時緩解，無耳鳴、聽力減退。隨后站起行走時再次發(fā)作頭暈、視物旋轉(zhuǎn)，惡心感，持續(xù)約2小時。急診顱腦CT未見異常。既往史：“高血壓”20余年，“高脂血癥”1年余。無煙酒嗜好。家族史：父親、1弟2妹，均有“高血壓”病史。21、沒有人陪你走一輩子，所以你要適應(yīng)孤獨，沒有人會幫你一輩38一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)37張課件39一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)37張課件40一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)37張課件41一例前循環(huán)盜血致椎基底動脈系統(tǒng)TIA的診斷思路和治療依據(jù)37張課件42初步診斷椎基底動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

左側(cè)頸動脈狹窄可能高血壓病初步診斷椎基底動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）43治療氯吡格雷75mg/d阿托伐他汀20mg/d依達(dá)拉奉丹紅小牛血去蛋白提取物治療氯吡格雷75mg/d44輔助檢查血生化：TG1.5mmol/L、CHOL4.9mmol/L、HDL0.8mmol/L、LDL3.5mmol/L（134.6mg/dL）凝血功能：Fib4.1g/L血常規(guī)：正常hsCRP：16.87mg/L（0.05-3.3mg/L）輔助檢查血生化：TG1.5mmol/L、CHOL4.9m45顱腦MRIT2WI/T1WI顱腦MRI46顱腦MRIDWI/FLAIR顱腦MRI47左側(cè)頸動脈超聲左側(cè)頸動脈超聲48右側(cè)頸動脈超聲右側(cè)頸動脈超聲49右側(cè)ICA終末段雙向血流未探及；右側(cè)MCA血流速度較對側(cè)明顯減慢；右側(cè)ACA血流方向逆轉(zhuǎn)，流速增快，提示ACoA開放；左側(cè)MCA血流速度正常，左側(cè)ACA血流速度增快；雙側(cè)椎動脈、基底動脈血流速度明顯增快。TCD右側(cè)ICA終末段雙向血流未探及；右側(cè)MCA血流速度較對側(cè)明顯50頸動脈彩超證實雙側(cè)ICA均存在嚴(yán)重動脈粥樣硬化性狹窄、甚至閉塞的最初判斷，而后循環(huán)的椎動脈顱外段卻十分通暢，甚至未見明顯的粥樣硬化斑塊形成。是否后循環(huán)顱內(nèi)段存在嚴(yán)重問題？

TCD的檢測結(jié)果相當(dāng)錯綜復(fù)雜。單從后循環(huán)角度看，雙側(cè)椎動脈、基底動脈峰值流速明顯增快，提示輕度狹窄。由于TCD無法直觀的觀測顱內(nèi)血管的管徑、判斷狹窄程度，僅能通過血流速度、頻譜形態(tài)間接估計顱內(nèi)動脈的狹窄程度。因此，臨床很容易從血流速度增快的現(xiàn)象推理出動脈狹窄的結(jié)論。右側(cè)ICA終末段血流未探及，這與頸動脈彩超提示的右側(cè)ICA遠(yuǎn)端閉塞的結(jié)果不謀而合。雙側(cè)ACA血流速度增快，右側(cè)ACA探及逆向血流，均提示ACoA開放；開放的目的顯而易見，左側(cè)ICA血流通過ACoA代償閉塞的右側(cè)ICA供血。這與此次后循環(huán)TIA發(fā)作有何必然聯(lián)系？診斷思路2頸動脈彩超證實雙側(cè)ICA均存在嚴(yán)重動脈粥樣硬化性狹窄、甚至閉51左側(cè)ICA顱外段存在重度粥樣硬化性狹窄，讓一根自身存在嚴(yán)重狹窄的ICA去代償對側(cè)閉塞的ICA負(fù)責(zé)供血的廣闊半球區(qū)域，自然是泥菩薩過河——自身難保。

危急關(guān)頭必須另尋出路，在前循環(huán)的雙側(cè)ICA幾乎全軍覆滅的嚴(yán)峻形式下，后循環(huán)的供血自然顯得異常珍貴。于是后循環(huán)通過PCoA向前循環(huán)代償供血勢在必行，因此TCD檢測到的后循環(huán)動脈普遍性血流速度增快的現(xiàn)象，很可能是向前循環(huán)代償?shù)慕Y(jié)果，而并非后循環(huán)動脈多發(fā)狹窄。

左側(cè)ICA顱外段存在重度粥樣硬化性狹窄，讓一根自身存在嚴(yán)重狹52腦DSA（2008-03-13）左側(cè)ICA腦DSA（2008-03-13）53腦DSA右側(cè)ICA腦DSA54腦DSA左側(cè)VA腦DSA55前循環(huán)供血區(qū)域多是腦功能特別活躍的“高耗能區(qū)”，當(dāng)前循環(huán)缺血通過ACoA代償機制不足時，前循環(huán)可通過PCoA大量“盜取”后循環(huán)血液，產(chǎn)生前循環(huán)向后循環(huán)盜血的現(xiàn)象。TIA可能是代償過度的信號，如果繼續(xù)加重，必然導(dǎo)致嚴(yán)重的缺血性腦血管事件的發(fā)生，受害最早、后果最嚴(yán)重的很可能是后循環(huán)供血區(qū)域。

前循環(huán)供血區(qū)域多是腦功能特別活躍的“高耗能區(qū)”，當(dāng)前循環(huán)缺血56診斷改進椎基底動脈系統(tǒng)TIA（血流動力學(xué)機制）前循環(huán)盜血右側(cè)頸內(nèi)動脈粥樣硬化性閉塞左側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段粥樣硬化性狹窄（重度）高血壓病診斷改進椎基底動脈系統(tǒng)TIA（血流動力學(xué)機制）57顱內(nèi)外腦動脈粥樣硬化在我國缺血性卒中/TIA患者中的發(fā)生率較高，約40％-50％，是缺血性卒中復(fù)發(fā)的獨立危險因素。顱內(nèi)外腦動脈粥樣硬化在我國缺血性卒中/TIA患者中的發(fā)生率較58顱內(nèi)外動脈粥樣硬化使卒中

再發(fā)風(fēng)險增加1倍卒中后一年內(nèi)死亡和腦血管疾病的事件風(fēng)險（705例急性缺血性卒中患者，其中345例超聲顯示大動脈損傷）風(fēng)險（％）7.2%10.9%14.1%24.3%051015202530死亡腦血管事件無動脈粥樣硬化（n=360）伴有顱內(nèi)外動脈粥樣硬化斑塊（n=345）Stroke.2003;34:2361-2366顱內(nèi)外動脈粥樣硬化使卒中

再發(fā)風(fēng)險增加1倍卒中后一年內(nèi)死亡和59CAPRIE研究：對于心肌梗死、缺血性卒中二級預(yù)防效果，氯吡格雷比阿司匹林進一步降低缺血性事件RR8.7％；氯吡格雷治療3年使心肌梗死、缺血性卒中或血管性死亡的RR降低14.9％，絕對危險（AR）降低3.4％；提示：氯吡格雷對高復(fù)發(fā)風(fēng)險的癥狀性動脈粥樣硬化患者有明顯的優(yōu)勢。缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防中抗血小板藥物規(guī)范化應(yīng)用專家共識（2009）Lancet.1996,348:528-532CAPRIE研究：缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防中抗血602008更新版《他汀防治卒中/TIA中國專家共識》2008更新版《他汀防治卒中/TIA中國專家共識》61頸動脈顱外段狹窄血管內(nèi)支架成型術(shù)適應(yīng)癥頸動脈狹窄>70％；與狹窄有關(guān)的腦實質(zhì)缺血；動脈粥樣硬化斑塊表現(xiàn)為非嚴(yán)重潰瘍斑塊；與狹窄有關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；無嚴(yán)重的全身器質(zhì)性疾病；CT或MRI顯示無嚴(yán)重的梗死灶；3周內(nèi)無嚴(yán)重的卒中發(fā)作；無嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙。頸動脈顱外段狹窄血管內(nèi)支架成型術(shù)適應(yīng)癥頸動脈狹窄>70％；62治療調(diào)整氯吡格雷75mg/d＋阿司匹林300mg/d阿托伐他汀20mg/d適當(dāng)輸液保持血容量，維持血壓于130-150/80-90mmHg之間

左側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)（2008-03-22）治療調(diào)整氯吡格雷75mg/d＋阿司匹林300mg/d63左側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)（2008-03-22）左側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)64術(shù)后治療氯吡格雷75mg/d＋阿司匹林300mg/d阿托伐他汀20mg/d術(shù)后3個月停用阿司匹林，繼續(xù)氯吡格雷75mg/d和阿托伐他汀20mg/d治療。術(shù)后治療氯吡格雷75mg/d＋阿司匹林300mg/d術(shù)后365復(fù)查頸動脈彩超（2008-05-27）復(fù)查頸動脈彩超（2008-05-27）66復(fù)查TCD（2008-05-27）復(fù)查TCD（2