心包疾病治療及護理課件

心包疾病承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科1心包疾病承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科1心包的解剖心包是包裹心臟的密閉液囊。內(nèi)層是漿膜為心包的臟層，緊密粘附在心臟及冠狀血管的表面上。外層是纖維膜為心包的壁層，和胸骨、隔及大血管壁的外膜層交融成牢固的連接物。腔內(nèi)有少量液體，約為20～30毫升。2心包的解剖心包是包裹心臟的密閉液囊。2心包的主要生理功能固定心臟在縱隔內(nèi)位置防止大血管的扭曲；減少心臟活動時心臟與周圍組織間的磨擦；協(xié)調(diào)左、右心室功能的相互作用；維持心室的正常順應(yīng)性，保護心臟不致過度擴張；減緩或防止鄰近器官的感染向心臟擴散；心室射血產(chǎn)生心包腔內(nèi)負壓利于心房充盈。3心包的主要生理功能固定心臟在縱隔內(nèi)位置防止大血管的扭曲；3心包疾病病因?qū)W分類感染性非特異性腫瘤（以轉(zhuǎn)移癌多見約80%）結(jié)締組織病代謝性疾病全身性疾病4心包疾病病因?qū)W分類感染性4心臟損傷后綜合征（自身免疫反應(yīng)）藥物反應(yīng)放射線照射創(chuàng)傷先天性5心臟損傷后綜合征（自身免疫反應(yīng)）5心包疾病分類法根據(jù)心包病損原因是否原發(fā)于心包；分為原發(fā)性和繼發(fā)性心包疾病據(jù)起病過程分為急性和慢性心包疾病根據(jù)主要病理表現(xiàn)分為纖維蛋白性心包炎、心包填塞和縮窄性心包炎按臨床表現(xiàn)分為急性心包炎、慢性心包積液、粘連性心包炎、亞急性滲出性縮窄性心包炎和縮窄性心包炎6心包疾病分類法根據(jù)心包病損原因是否原發(fā)于心包；分為原發(fā)性和繼

急性心包炎7急性心包炎7病因非特異性感染性病毒感染：?？刹《尽⒖滤_奇病毒B族、流感病毒、腮腺炎病毒、傳染性單核細胞增多癥病毒等；細菌感染:包括結(jié)核真菌感染立克次體、螺旋體感染，如斑疹傷寒、Q熱；寄生蟲侵染，如阿米巴、囊尾蚴、絲蟲等8病因非特異性8腫瘤（以轉(zhuǎn)移癌多見約80%）自身免疫：結(jié)締組織病和風濕熱如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎、白塞病代謝性疾?。耗蚨景Y、痛風藥物反應(yīng)性：普魯卡因酰胺、苯妥因鈉、肼苯噠嗪等所致的心包炎，及抗凝劑治療導致的出血物理因素：外傷、放射性鄰近器官疾?。盒墓?、胸膜炎、主動脈夾層、肺梗死9腫瘤（以轉(zhuǎn)移癌多見約80%）9病理纖維蛋白性——纖維蛋白、白細胞、內(nèi)皮細胞滲出性混有紅細胞;血性中性粒細胞：膿性內(nèi)皮細胞：渾濁10病理纖維蛋白性——纖維蛋白、白細胞、內(nèi)皮細胞10病理生理心包積液量增加——心肌受壓——心室充盈受限——周圍靜脈壓升高、心排血量降低、血壓下降11病理生理心包積液量增加——心肌受壓——心室充盈受限——周圍靜臨床表現(xiàn)

纖維蛋白性心包炎癥狀:常見癥狀為心前區(qū)疼痛典型胸痛為胸骨后和心前區(qū)尖銳的刀割樣痛或鈍痛，放射到頸部，亦可表現(xiàn)為心前區(qū)壓迫感并放射到左肩和左上臂。疼痛可隨體位、呼吸、咳嗽而改變，仰臥時加重，坐位前傾則緩解。約50%的急性心包炎病人無胸痛。12臨床表現(xiàn)

纖維蛋白性心包炎癥狀:常見癥狀為心前區(qū)疼痛12體征心包摩擦音：典型的心包摩擦音為在胸部表面呈表淺的抓刮樣粗糙的高頻音，具收縮期、舒張早期和晚期三個成分，收縮期最易聽及，通常在胸骨左緣三、四肋間，或胸骨旁線與鎖骨中線之間于坐位前傾呼氣后屏氣時聽得最清楚，不向他處傳導。13體征13滲出性心包炎癥狀1呼吸困難2干咳、聲音嘶啞及吞咽困難3發(fā)冷、發(fā)熱、心前區(qū)悶脹、乏力煩躁等14滲出性心包炎癥狀14體征①心濁音界增大為絕對濁音區(qū)；②心尖搏動減弱，位于心濁音界的內(nèi)側(cè)或消失③心音低而遙遠或消失；④Ewart征：左肩胛下區(qū)呈濁音伴支氣管呼吸音；⑤少數(shù)人胸骨左緣可聞心包叩擊音；⑥可有呼吸加快，心動過速，頸靜脈怒張和奇脈，血壓降低，部分可見肝腫大、腹水和周圍水腫。15體征15心臟壓塞當心包積液導致心包腔內(nèi)壓力升高、心臟受壓迫，影響心室舒張充盈，足以妨礙血液進入心室、導致體循環(huán)及肺循環(huán)靜脈壓升高時稱為心臟壓塞。16心臟壓塞當心包積液導致心包腔內(nèi)壓力升高、心臟受壓迫，影響心室心臟壓塞急性心包填塞：患者面色蒼白出汗、煩燥不安甚神志不清，呼吸窘迫快速。明顯心動過速、心尖搏動減弱或消失，心排血量顯著下降時可產(chǎn)生休克。亞急性或慢性心包填塞：多主訴軟弱和呼吸困難。體征除心率增快、心濁音界擴大、心音遙遠外，尚出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、腹水、水腫的體循環(huán)淤血表現(xiàn)，以及動脈收縮壓降低、奇脈。17心臟壓塞急性心包填塞：患者面色蒼白出汗、煩燥不安甚神志不清，正常心包腔內(nèi)壓等于胸腔內(nèi)壓，隨呼吸周期變動，吸氣時胸腔內(nèi)壓下降右室充盈壓增加，左室充盈壓減少。心臟壓塞時，吸氣時主動脈收縮壓下降>1.3kPa(10mmHg)，脈搏明顯減弱稱為奇脈18正常心包腔內(nèi)壓等于胸腔內(nèi)壓，隨呼吸周期變動，吸氣時胸腔內(nèi)壓下實驗室檢查實驗室檢查：可有非特異性炎癥性反應(yīng)，如白細胞計數(shù)和紅細胞沉降率增高；心外膜下淺層心肌受累時，血清CK-MB可輕、中度升高。胸部X線：心包積液>250ml時，心影增大似燒杯形或球形。透視見心臟搏動減弱或消失。可有胸水。19實驗室檢查實驗室檢查：可有非特異性炎癥性反應(yīng)，如白細胞計數(shù)和心電圖除aVR導聯(lián)外ST段抬高，弓背向下型數(shù)日后ST段下移回到等電位線，T低平或倒置數(shù)周至數(shù)月，T波恢復正常心包積液時QRS波形低電壓和ST-T的非特異性異常改變。大量積液可見QRS波電交替。20心電圖除aVR導聯(lián)外ST段抬高，弓背向下型20超聲心動圖：可探及不同程度的心包積液。

-局限性右心房塌陷和右室舒張期塌陷；深吸氣時右室內(nèi)徑增大，左室內(nèi)徑減小，心室間隔左移，跨三尖瓣血流速度異常增加跨二尖瓣血流速度異常減少；下腔靜脈擴張，無吸氣性塌陷；心臟呈鐘擺樣運動。21超聲心動圖：21心包穿刺：將滲液送檢涂片、培養(yǎng)、找病理細胞，有助于病因診斷，測定腺苷脫氨基酶（ADA）活性≥30u/L，對結(jié)核性心包炎診斷有高度特異性心包膜及心包活檢22心包穿刺：將滲液送檢涂片、培養(yǎng)、找病理細胞，有助于病因診斷，治療主要針對原發(fā)病因治療；臥床休息；緩解疼痛：可選解熱消炎鎮(zhèn)痛藥如阿斯匹林、吲哚美辛、布洛芬；以及可待因、度冷丁、嗎啡。嚴重胸痛不緩解，可試用腎上腺皮質(zhì)激素，如強的松；23治療主要針對原發(fā)病因治療；232424血性心包積液者避免用抗凝劑心包切除術(shù)：化膿性心包積液，以及反復或持續(xù)性心包積液，無論有無心包填塞和縮窄性心包炎，應(yīng)予行心包切除秋水仙堿預防復發(fā)25血性心包積液者避免用抗凝劑25縮窄性心包炎心包反應(yīng)性纖維化增厚變硬、粘連或伴鈣化，心包失去伸縮性致心臟的充盈受到限制時，即成為縮窄性心包炎。26縮窄性心包炎心包反應(yīng)性纖維化增厚變硬、粘連或伴鈣化，心包失去病因結(jié)核病仍然是我國縮窄性心包炎的一個主要病因，占40%以上。其他有化膿性感染、心包創(chuàng)傷、腫瘤、心臟手術(shù)等，不明原因者亦占相當比例。27病因結(jié)核病仍然是我國縮窄性心包炎的一個主要病因，占40%以上增厚鈣化的心包致心臟舒張受限，舒張早期心室容量小于心包所限容量，加以靜脈壓升高，故舒張早期心室充盈迅速，很快達到僵硬心包的限度，致充盈突然停止伴壓力陡升，而在舒張中、晚期不能進一步擴張和充盈，形成心室舒張期壓力曲線。Kussmaul征：吸氣時頸靜脈更明顯擴張。28增厚鈣化的心包致心臟舒張受限，舒張早期心室容量小于心包所限容臨床表現(xiàn)

癥狀勞累后呼吸困難重癥者休息時也發(fā)生呼吸困難呈端坐呼吸、咳嗽另有浮腫、腹脹、乏力衰弱、食欲減退早期癥狀常不顯著，即便在后期有明顯循環(huán)功能不全者亦可能僅有輕微癥狀29臨床表現(xiàn)癥狀29體征

頸靜脈怒張伴舒張期的快速塌陷和吸氣時擴張更明顯是重要體征，常見體征為體循環(huán)靜脈淤血（肝脾腫大、胸、腹水、周圍水腫），可有心前區(qū)搏動減弱和胸骨左下緣聞及舒張早期的心包叩擊音（系心室舒張受限而驟停使心室壁振動產(chǎn)生）。脈搏細弱、動脈血壓低或脈壓小。30體征

頸靜脈怒張伴舒張期的快速塌陷和吸氣時擴張更明顯是重要體血液檢查：可有輕度貧血，血沉正?；蚵约涌?，肝功能可輕度損害與肝大和腹水程度不一致，血漿白蛋白降低。31血液檢查：可有輕度貧血，血沉正?；蚵约涌?，肝功能可輕度損害與X線檢查：心影正?；蛟龃螅木壸冎鄙锨混o脈擴張心影呈三角形，可見廣泛心包鈣化，透視見心臟波動減弱。32X線檢查：心影正常或增大，心緣變直上腔靜脈擴張心影呈三角形，CT和MRI：為識別心包增厚和鈣化的敏感和可靠方法。但心包增厚或鈣化不一定有心包縮窄。UFCT能同時提供心包增厚和心室舒張早期的異常充盈信息33CT和MRI：為識別心包增厚和鈣化的敏感和可靠方法。但心包增超聲心動圖：心包增厚達3mm以上，回聲明顯增強，心包內(nèi)出現(xiàn)較低或強弱不等的回聲。34超聲心動圖：心包增厚達3mm以上，回聲明顯增強，心包內(nèi)出現(xiàn)較出現(xiàn)不能解釋的體循環(huán)靜脈淤血臨床表現(xiàn)，經(jīng)利尿、限制鈉鹽攝入后無明顯改善，應(yīng)懷疑縮窄性心包炎。X線檢查發(fā)現(xiàn)心包鈣化，CT和MRI提示心包增厚（>3-6mm），心導管檢查提示心包縮窄的血液動力學改變，35出現(xiàn)不能解釋的體循環(huán)靜脈淤血臨床表現(xiàn)，經(jīng)利尿、限制鈉鹽攝入后治療降低體循環(huán)靜脈壓：控制鈉鹽、利尿合并房顫或心衰者可予洋地黃制劑心包切除術(shù)，是有效的治療方法嚴重肝功不全、高齡、惡病質(zhì)、顯著心臟擴大等提示廣泛心肌損害或預后差者，不宜常規(guī)作心包切除術(shù)放射或結(jié)締組織病所致者，常有嚴重心肌損害，心包切除術(shù)可能沒有幫助36治療降低體循環(huán)靜脈壓：控制鈉鹽、利尿36心包疾病承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科37心包疾病承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科1心包的解剖心包是包裹心臟的密閉液囊。內(nèi)層是漿膜為心包的臟層，緊密粘附在心臟及冠狀血管的表面上。外層是纖維膜為心包的壁層，和胸骨、隔及大血管壁的外膜層交融成牢固的連接物。腔內(nèi)有少量液體，約為20～30毫升。38心包的解剖心包是包裹心臟的密閉液囊。2心包的主要生理功能固定心臟在縱隔內(nèi)位置防止大血管的扭曲；減少心臟活動時心臟與周圍組織間的磨擦；協(xié)調(diào)左、右心室功能的相互作用；維持心室的正常順應(yīng)性，保護心臟不致過度擴張；減緩或防止鄰近器官的感染向心臟擴散；心室射血產(chǎn)生心包腔內(nèi)負壓利于心房充盈。39心包的主要生理功能固定心臟在縱隔內(nèi)位置防止大血管的扭曲；3心包疾病病因?qū)W分類感染性非特異性腫瘤（以轉(zhuǎn)移癌多見約80%）結(jié)締組織病代謝性疾病全身性疾病40心包疾病病因?qū)W分類感染性4心臟損傷后綜合征（自身免疫反應(yīng)）藥物反應(yīng)放射線照射創(chuàng)傷先天性41心臟損傷后綜合征（自身免疫反應(yīng)）5心包疾病分類法根據(jù)心包病損原因是否原發(fā)于心包；分為原發(fā)性和繼發(fā)性心包疾病據(jù)起病過程分為急性和慢性心包疾病根據(jù)主要病理表現(xiàn)分為纖維蛋白性心包炎、心包填塞和縮窄性心包炎按臨床表現(xiàn)分為急性心包炎、慢性心包積液、粘連性心包炎、亞急性滲出性縮窄性心包炎和縮窄性心包炎42心包疾病分類法根據(jù)心包病損原因是否原發(fā)于心包；分為原發(fā)性和繼

急性心包炎43急性心包炎7病因非特異性感染性病毒感染：?？刹《?、柯薩奇病毒B族、流感病毒、腮腺炎病毒、傳染性單核細胞增多癥病毒等；細菌感染:包括結(jié)核真菌感染立克次體、螺旋體感染，如斑疹傷寒、Q熱；寄生蟲侵染，如阿米巴、囊尾蚴、絲蟲等44病因非特異性8腫瘤（以轉(zhuǎn)移癌多見約80%）自身免疫：結(jié)締組織病和風濕熱如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎、白塞病代謝性疾?。耗蚨景Y、痛風藥物反應(yīng)性：普魯卡因酰胺、苯妥因鈉、肼苯噠嗪等所致的心包炎，及抗凝劑治療導致的出血物理因素：外傷、放射性鄰近器官疾?。盒墓！⑿啬ぱ?、主動脈夾層、肺梗死45腫瘤（以轉(zhuǎn)移癌多見約80%）9病理纖維蛋白性——纖維蛋白、白細胞、內(nèi)皮細胞滲出性混有紅細胞;血性中性粒細胞：膿性內(nèi)皮細胞：渾濁46病理纖維蛋白性——纖維蛋白、白細胞、內(nèi)皮細胞10病理生理心包積液量增加——心肌受壓——心室充盈受限——周圍靜脈壓升高、心排血量降低、血壓下降47病理生理心包積液量增加——心肌受壓——心室充盈受限——周圍靜臨床表現(xiàn)

纖維蛋白性心包炎癥狀:常見癥狀為心前區(qū)疼痛典型胸痛為胸骨后和心前區(qū)尖銳的刀割樣痛或鈍痛，放射到頸部，亦可表現(xiàn)為心前區(qū)壓迫感并放射到左肩和左上臂。疼痛可隨體位、呼吸、咳嗽而改變，仰臥時加重，坐位前傾則緩解。約50%的急性心包炎病人無胸痛。48臨床表現(xiàn)

纖維蛋白性心包炎癥狀:常見癥狀為心前區(qū)疼痛12體征心包摩擦音：典型的心包摩擦音為在胸部表面呈表淺的抓刮樣粗糙的高頻音，具收縮期、舒張早期和晚期三個成分，收縮期最易聽及，通常在胸骨左緣三、四肋間，或胸骨旁線與鎖骨中線之間于坐位前傾呼氣后屏氣時聽得最清楚，不向他處傳導。49體征13滲出性心包炎癥狀1呼吸困難2干咳、聲音嘶啞及吞咽困難3發(fā)冷、發(fā)熱、心前區(qū)悶脹、乏力煩躁等50滲出性心包炎癥狀14體征①心濁音界增大為絕對濁音區(qū)；②心尖搏動減弱，位于心濁音界的內(nèi)側(cè)或消失③心音低而遙遠或消失；④Ewart征：左肩胛下區(qū)呈濁音伴支氣管呼吸音；⑤少數(shù)人胸骨左緣可聞心包叩擊音；⑥可有呼吸加快，心動過速，頸靜脈怒張和奇脈，血壓降低，部分可見肝腫大、腹水和周圍水腫。51體征15心臟壓塞當心包積液導致心包腔內(nèi)壓力升高、心臟受壓迫，影響心室舒張充盈，足以妨礙血液進入心室、導致體循環(huán)及肺循環(huán)靜脈壓升高時稱為心臟壓塞。52心臟壓塞當心包積液導致心包腔內(nèi)壓力升高、心臟受壓迫，影響心室心臟壓塞急性心包填塞：患者面色蒼白出汗、煩燥不安甚神志不清，呼吸窘迫快速。明顯心動過速、心尖搏動減弱或消失，心排血量顯著下降時可產(chǎn)生休克。亞急性或慢性心包填塞：多主訴軟弱和呼吸困難。體征除心率增快、心濁音界擴大、心音遙遠外，尚出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、腹水、水腫的體循環(huán)淤血表現(xiàn)，以及動脈收縮壓降低、奇脈。53心臟壓塞急性心包填塞：患者面色蒼白出汗、煩燥不安甚神志不清，正常心包腔內(nèi)壓等于胸腔內(nèi)壓，隨呼吸周期變動，吸氣時胸腔內(nèi)壓下降右室充盈壓增加，左室充盈壓減少。心臟壓塞時，吸氣時主動脈收縮壓下降>1.3kPa(10mmHg)，脈搏明顯減弱稱為奇脈54正常心包腔內(nèi)壓等于胸腔內(nèi)壓，隨呼吸周期變動，吸氣時胸腔內(nèi)壓下實驗室檢查實驗室檢查：可有非特異性炎癥性反應(yīng)，如白細胞計數(shù)和紅細胞沉降率增高；心外膜下淺層心肌受累時，血清CK-MB可輕、中度升高。胸部X線：心包積液>250ml時，心影增大似燒杯形或球形。透視見心臟搏動減弱或消失。可有胸水。55實驗室檢查實驗室檢查：可有非特異性炎癥性反應(yīng)，如白細胞計數(shù)和心電圖除aVR導聯(lián)外ST段抬高，弓背向下型數(shù)日后ST段下移回到等電位線，T低平或倒置數(shù)周至數(shù)月，T波恢復正常心包積液時QRS波形低電壓和ST-T的非特異性異常改變。大量積液可見QRS波電交替。56心電圖除aVR導聯(lián)外ST段抬高，弓背向下型20超聲心動圖：可探及不同程度的心包積液。

-局限性右心房塌陷和右室舒張期塌陷；深吸氣時右室內(nèi)徑增大，左室內(nèi)徑減小，心室間隔左移，跨三尖瓣血流速度異常增加跨二尖瓣血流速度異常減少；下腔靜脈擴張，無吸氣性塌陷；心臟呈鐘擺樣運動。57超聲心動圖：21心包穿刺：將滲液送檢涂片、培養(yǎng)、找病理細胞，有助于病因診斷，測定腺苷脫氨基酶（ADA）活性≥30u/L，對結(jié)核性心包炎診斷有高度特異性心包膜及心包活檢58心包穿刺：將滲液送檢涂片、培養(yǎng)、找病理細胞，有助于病因診斷，治療主要針對原發(fā)病因治療；臥床休息；緩解疼痛：可選解熱消炎鎮(zhèn)痛藥如阿斯匹林、吲哚美辛、布洛芬；以及可待因、度冷丁、嗎啡。嚴重胸痛不緩解，可試用腎上腺皮質(zhì)激素，如強的松；59治療主要針對原發(fā)病因治療；236024血性心包積液者避免用抗凝劑心包切除術(shù)：化膿性心包積液，以及反復或持續(xù)性心包積液，無論有無心包填塞和縮窄性心包炎，應(yīng)予行心包切除秋水仙堿預防復發(fā)61血性心包積液者避免用抗凝劑25縮窄性心包炎心包反應(yīng)性纖維化增厚變硬、粘連或伴鈣化，心包失去伸縮性致心臟的充盈受到限制時，即成為縮窄性心包炎。62縮窄性心包炎心包反應(yīng)性纖維化增厚變硬、粘連或伴鈣化，心包失去病因結(jié)核病仍然是我國縮窄性心包炎的一個主要病因，占40%以上。其他有化膿性感染、心包創(chuàng)傷、腫瘤、心臟手術(shù)等，不明原因者亦占相當比例。63病因結(jié)核病仍然是我國縮窄性心包炎的一個主要病因，占40%以上增厚鈣化的心包致心臟舒張受限，舒張早期心室容量小于心包所限容量，加以靜脈壓升高，故舒張早期心室充盈迅速，很快達到僵硬心包的限度，致充盈突然停止伴壓力陡升，而在舒張中、晚期不能進一步擴張和充盈，形成心室舒張期壓力曲線。Kussmaul征：吸氣時頸靜脈更明顯擴張。64增厚鈣化的心包致心臟舒張受限，舒張早期心室容量小于心包所限容臨床表現(xiàn)

癥狀勞累后呼吸困難重癥者休息時也發(fā)生呼吸困難呈端坐呼吸、咳嗽另有浮腫、腹脹、乏力衰弱、食欲減退早期癥狀常不顯著，即便在后期有明顯循環(huán)功能不全者亦可能僅有輕微癥狀65臨床