急性腎損傷(AcutekidneyInjuryAKI)課件

急性腎損傷

（AcutekidneyInjuryAKI）1急性腎損傷

（AcutekidneyInjuryAK（一）定義

急性腎損傷指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。

概述2（一）定義急性腎損傷指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（急性腎衰竭(AcuterenalfailureARF)急性腎損傷(AcutekidneyinjuryAKI)

包括GFR正常伴腎損傷標(biāo)志物改變

GFR開始下降

GFR明顯異常3急性腎衰竭(AcuterenalfailureARF)定義2011KDIGOAKI定義48小時內(nèi)血肌酐增高≥0.3mg/dl（≥26.5umol/l),或血肌酐增高至≥基礎(chǔ)值的1.5倍，且明確或經(jīng)推斷其發(fā)生在之前7天之內(nèi);或持續(xù)6小時尿量<0.5ml/kg/h。4定義2011KDIGOAKI定義4急性腎損傷之分級急性腎損傷之最新-acutekidneyinjurynetwork(AKIN)分級Mehtaetal.CritCare2007;11:R31.分級GFR分級標(biāo)準尿量分級標(biāo)準AKIN1血中Cre比基準值上升大于0.3mg/dl或1.5~2倍<0.5ml/kg/hrx6hrAKIN2血中Cre比基準值上升大于2~3倍<0.5ml/kg/hrx12hrAKIN3血中Cre比基準值上升大于3倍以上,或血中Cre大于4mg/dl并伴隨有0.5mg/dl以上的急速上升，或替代治療<0.3ml/kg/hrx24hr或超過12小時完全無尿5急性腎損傷之分級急性腎損傷之最新-acutekidney廣義急性損傷：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎損傷：急性腎小管壞死（ATN）（二）分類6廣義急性損傷：（二）分類6（三）原因

１、腎前性急性腎損傷：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變。其常見的原因有：（1）血容量的不足（2）心輸出量減少如充血性心衰（3）肝腎綜合征（4）血管床容量的擴張過敏性休克7（三）原因１、腎前性急性腎損傷：7如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎

小管壞死，發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+）

ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑8如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎

小管壞死，發(fā)展成為器質(zhì)性

２、腎性急性腎損傷

腎臟實質(zhì)性損傷

常見原因占腎性ＡKI的百分數(shù)

1.急性腎小管壞死75%

*腎缺血*腎毒素

2.急性腎小球腎炎7%

3.急性間質(zhì)性腎炎9%

*感染：細菌、病毒

*藥物：青霉素類、頭孢類

4.急性腎血管疾病4%

5.慢性腎臟疾病的急劇加重9２、腎性急性腎損傷9

３、腎后性急性腎損傷

急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)。10３、腎后性急性腎損傷急性尿路梗阻10急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)異常

腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布

腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等交感神經(jīng)過度興奮腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對過少管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降11急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)異常11GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、

PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變12GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、（二）腎小管上皮細胞代謝障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細胞內(nèi)Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常④細胞內(nèi)酸中毒13（二）腎小管上皮細胞代謝障礙13

（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成管腔壓力高，一方面防礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低ＧＦＲ和腎小管間質(zhì)缺血障礙。14（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成14腎小管原尿反流：持續(xù)性腎缺血或腎毒物腎小管上皮細胞壞死，基膜斷裂尿液回漏至腎間質(zhì)尿量減少腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管和腎小管周圍毛細血管囊內(nèi)壓增高，

GFR↓

血流進一步減少，腎損害加重15腎小管原尿反流：15原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿16原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無尿16

腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色。肉眼觀病理17肉病理17光

鏡

腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞18光

鏡腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小

差異很大明顯的癥狀出現(xiàn)于腎功能嚴重減退時

臨床表現(xiàn)19臨床表現(xiàn)19(一）起始期：

此期患者常遭受一些可導(dǎo)致ATN的病因，如：低血壓、缺血、膿毒血病和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷。在此階段急性腎衰竭是可以預(yù)防的。

臨床表現(xiàn)20(一）起始期：此期患者常遭受一些可導(dǎo)致ATN

典型為7～14天，但也可短至幾天，長至4～６周?；颊呖沙霈F(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下。

(二）維持期21(二）維持期21少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細血管受壓22少尿的發(fā)生機制GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)22消化系統(tǒng)癥狀惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)癥狀高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)癥狀意識障礙，抽搐血液系統(tǒng)癥狀出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達７０％AKI全身并發(fā)癥23消化系統(tǒng)癥狀惡心，嘔吐AKI全身并發(fā)癥23（1）氮質(zhì)血癥ＡKI，尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓

原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑

血中非蛋白氮增高

嘔吐、腹瀉、昏迷AKI代謝紊亂24（1）氮質(zhì)血癥AKI代謝紊亂24（2）代謝性酸中毒⑴體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑⑵尿少，酸性物質(zhì)排出↓⑶腎臟排酸保堿能力↓具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生。25（2）代謝性酸中毒25

3.高鉀血癥

少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡的最主要原因。原因：⑴鉀排出減少⑵組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內(nèi)釋出⑶低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少263.高鉀血癥264.低鈉血癥⑴腎排水減少⑵ADH分泌增多⑶體內(nèi)分解代謝加強，內(nèi)生水增多，水潴留⑷治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過多274.低鈉血癥27

(三）恢復(fù)期

腎小管壞死得到及時正確的治療，腎小管上皮細胞得以再生、修復(fù)。出現(xiàn)多尿，晝夜排尿可達到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。2828多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止；⑶滲透性利尿；⑷腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。29多尿的可能機制29

發(fā)病初期尿量正?；蛟龆啵瑓s發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥并伴有其他內(nèi)環(huán)境紊亂。

較少尿型ARF為輕，病程相對較短，嚴重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好。少尿型和非少尿型ARF可相互轉(zhuǎn)化：利尿、脫水少尿型非少尿型漏診、治療不當(dāng)時

非少尿型急性腎功能不全30發(fā)病初期尿量正?；蛟龆?，卻發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥并伴有其他內(nèi)（一）血液檢查輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清鉀≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氫根＜20mmol/L實驗室和其他檢查31（一）血液檢查輕、中度貧血實驗室和其他檢查31尿蛋白+～++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查32尿蛋白+～++（二）尿液檢查32尿路超聲KUBIVPCT放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學(xué)檢查33尿路超聲（三）影像學(xué)檢查33（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征。34（四）腎活檢重要的診斷手段34診斷思路是不是AKI是哪種AKI導(dǎo)致AKI的原因是什么？35診斷思路是不是AKI35是不是AKI

鑒別急、慢性：臨床資料：

1.夜尿增多--遠端腎小管濃縮功能障礙

2.是否早明顯的出現(xiàn)少尿

3.貧血程度影像學(xué)：B超36是不是AKI

鑒別急、慢性：36是哪種AKI

腎前性特點：1.有明確病因（脫水、失血、休克、嚴重心衰、肝衰竭或NS）2.尿量減少（不一定達到少尿）尿鈉排泄減少（<10mmol/L）尿比重增高（>1.018）尿滲透壓增高（>500mmol/L）3.升高BUN>Scr（常>10:1）37是哪種AKI

腎前性特點：37長時間腎缺血：腎前性→ATN（功能性→器質(zhì)性）鑒別：

1.圖表

2.補液試驗：1h內(nèi)靜滴5%GS1000ml，觀察2h

若尿量增至40ml/h→腎前性無明顯增多→ATN3.Lasix試驗：補液試驗后尿量無增多，可靜注

lasix200mg，2h后結(jié)果同上。

4.甘露醇試驗：摒棄38長時間腎缺血：腎前性→ATN（功能性→器質(zhì)性）38急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現(xiàn)及相關(guān)實驗室檢查39急性腎小管壞死：39鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別補液試驗（+），支持腎前性少尿；血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高；尿液診斷指標(biāo)：見后表40鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別40腎前性及缺血性急性腎衰竭的尿液診斷指標(biāo)：診斷指標(biāo)腎前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿滲透壓(mmol/L)＞500＜350尿鈉含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常管型、細胞補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多

41腎前性及缺血性急性腎衰竭的尿液診斷指標(biāo)：41（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點：導(dǎo)致梗阻的原發(fā)?。ńY(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等）突發(fā)尿量減少或與無尿交替腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛腎區(qū)叩擊痛陽性超聲顯像和X線檢查等可幫助確診

42（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別42（三）ATN與其他腎性急性腎衰竭鑒別

腎性急性腎衰竭還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等。43（三）ATN與其他腎性急性腎衰竭鑒別43*積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重AKI的因素*快速準確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量*防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物（一）糾正可逆的病因，預(yù)防額外的損傷治療44*積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重AKI的因素（一）糾（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內(nèi)生水量估算：進液量＝尿量＋５００ml45（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內(nèi)生水量（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為０.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量46（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主46（四）高鉀血癥

高鉀血癥＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后iv5％碳酸氫鈉100mlivdrop50％葡萄50ml+胰島素10Uivdrop口服離子交換樹脂透析

47（四）高鉀血癥高鉀血癥＞6.5mmol／L47（五）代謝性酸中毒當(dāng)ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氫鈉１００～２５０ml靜滴嚴重酸中毒，應(yīng)立即透析48（五）代謝性酸中毒當(dāng)ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％（六）感染盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量49（六）感染盡早使用抗生素49（七）心力衰竭ＡKI患者對利尿劑反應(yīng)較差對洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴血管為主，減輕心臟前負荷容量負荷過重的心衰最有效治療是透析50（七）心力衰竭ＡKI患者對利尿劑反應(yīng)較差50（八）透析療法

透析方式：血液透析（ＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）51（八）透析療法透析方式：51緊急透析指征藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫伴有心、肺水腫和腦水腫；藥物不能控制的高血壓；藥物不能糾正的代謝性酸中毒(PH<7.2)并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)。52緊急透析指征52（九）多尿期的治療

多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測，及時糾正水鈉缺失和低鉀血癥。53（九）多尿期的治療多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，（十）恢復(fù)期的治療

無需特殊治療，主要是加強病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測腎功能，避免使用腎毒性藥物。54（十）恢復(fù)期的治療無需特殊治療，主要是加強病人的調(diào)養(yǎng)，復(fù)習(xí)思考題急性腎損傷的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷。高氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、高容量的處理。55復(fù)習(xí)思考題急性腎損傷的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷。55急性腎損傷

（AcutekidneyInjuryAKI）56急性腎損傷

（AcutekidneyInjuryAK（一）定義

急性腎損傷指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。

概述57（一）定義急性腎損傷指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（急性腎衰竭(AcuterenalfailureARF)急性腎損傷(AcutekidneyinjuryAKI)

包括GFR正常伴腎損傷標(biāo)志物改變

GFR開始下降

GFR明顯異常58急性腎衰竭(AcuterenalfailureARF)定義2011KDIGOAKI定義48小時內(nèi)血肌酐增高≥0.3mg/dl（≥26.5umol/l),或血肌酐增高至≥基礎(chǔ)值的1.5倍，且明確或經(jīng)推斷其發(fā)生在之前7天之內(nèi);或持續(xù)6小時尿量<0.5ml/kg/h。59定義2011KDIGOAKI定義4急性腎損傷之分級急性腎損傷之最新-acutekidneyinjurynetwork(AKIN)分級Mehtaetal.CritCare2007;11:R31.分級GFR分級標(biāo)準尿量分級標(biāo)準AKIN1血中Cre比基準值上升大于0.3mg/dl或1.5~2倍<0.5ml/kg/hrx6hrAKIN2血中Cre比基準值上升大于2~3倍<0.5ml/kg/hrx12hrAKIN3血中Cre比基準值上升大于3倍以上,或血中Cre大于4mg/dl并伴隨有0.5mg/dl以上的急速上升，或替代治療<0.3ml/kg/hrx24hr或超過12小時完全無尿60急性腎損傷之分級急性腎損傷之最新-acutekidney廣義急性損傷：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎損傷：急性腎小管壞死（ATN）（二）分類61廣義急性損傷：（二）分類6（三）原因

１、腎前性急性腎損傷：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變。其常見的原因有：（1）血容量的不足（2）心輸出量減少如充血性心衰（3）肝腎綜合征（4）血管床容量的擴張過敏性休克62（三）原因１、腎前性急性腎損傷：7如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎

小管壞死，發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+）

ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑63如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎

小管壞死，發(fā)展成為器質(zhì)性

２、腎性急性腎損傷

腎臟實質(zhì)性損傷

常見原因占腎性ＡKI的百分數(shù)

1.急性腎小管壞死75%

*腎缺血*腎毒素

2.急性腎小球腎炎7%

3.急性間質(zhì)性腎炎9%

*感染：細菌、病毒

*藥物：青霉素類、頭孢類

4.急性腎血管疾病4%

5.慢性腎臟疾病的急劇加重64２、腎性急性腎損傷9

３、腎后性急性腎損傷

急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)。65３、腎后性急性腎損傷急性尿路梗阻10急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)異常

腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布

腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等交感神經(jīng)過度興奮腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對過少管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降66急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)異常11GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、

PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變67GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、（二）腎小管上皮細胞代謝障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細胞內(nèi)Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常④細胞內(nèi)酸中毒68（二）腎小管上皮細胞代謝障礙13

（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成管腔壓力高，一方面防礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低ＧＦＲ和腎小管間質(zhì)缺血障礙。69（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成14腎小管原尿反流：持續(xù)性腎缺血或腎毒物腎小管上皮細胞壞死，基膜斷裂尿液回漏至腎間質(zhì)尿量減少腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管和腎小管周圍毛細血管囊內(nèi)壓增高，

GFR↓

血流進一步減少，腎損害加重70腎小管原尿反流：15原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿71原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無尿16

腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色。肉眼觀病理72肉病理17光

鏡

腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞73光

鏡腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小

差異很大明顯的癥狀出現(xiàn)于腎功能嚴重減退時

臨床表現(xiàn)74臨床表現(xiàn)19(一）起始期：

此期患者常遭受一些可導(dǎo)致ATN的病因，如：低血壓、缺血、膿毒血病和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷。在此階段急性腎衰竭是可以預(yù)防的。

臨床表現(xiàn)75(一）起始期：此期患者常遭受一些可導(dǎo)致ATN

典型為7～14天，但也可短至幾天，長至4～６周。患者可出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下。

(二）維持期76(二）維持期21少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細血管受壓77少尿的發(fā)生機制GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)22消化系統(tǒng)癥狀惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)癥狀高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)癥狀意識障礙，抽搐血液系統(tǒng)癥狀出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達７０％AKI全身并發(fā)癥78消化系統(tǒng)癥狀惡心，嘔吐AKI全身并發(fā)癥23（1）氮質(zhì)血癥ＡKI，尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓

原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑

血中非蛋白氮增高

嘔吐、腹瀉、昏迷AKI代謝紊亂79（1）氮質(zhì)血癥AKI代謝紊亂24（2）代謝性酸中毒⑴體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑⑵尿少，酸性物質(zhì)排出↓⑶腎臟排酸保堿能力↓具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生。80（2）代謝性酸中毒25

3.高鉀血癥

少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡的最主要原因。原因：⑴鉀排出減少⑵組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內(nèi)釋出⑶低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少813.高鉀血癥264.低鈉血癥⑴腎排水減少⑵ADH分泌增多⑶體內(nèi)分解代謝加強，內(nèi)生水增多，水潴留⑷治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過多824.低鈉血癥27

(三）恢復(fù)期

腎小管壞死得到及時正確的治療，腎小管上皮細胞得以再生、修復(fù)。出現(xiàn)多尿，晝夜排尿可達到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。8328多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止；⑶滲透性利尿；⑷腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。84多尿的可能機制29

發(fā)病初期尿量正?；蛟龆?，卻發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥并伴有其他內(nèi)環(huán)境紊亂。

較少尿型ARF為輕，病程相對較短，嚴重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好。少尿型和非少尿型ARF可相互轉(zhuǎn)化：利尿、脫水少尿型非少尿型漏診、治療不當(dāng)時

非少尿型急性腎功能不全85發(fā)病初期尿量正常或增多，卻發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥并伴有其他內(nèi)（一）血液檢查輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清鉀≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氫根＜20mmol/L實驗室和其他檢查86（一）血液檢查輕、中度貧血實驗室和其他檢查31尿蛋白+～++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查87尿蛋白+～++（二）尿液檢查32尿路超聲KUBIVPCT放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學(xué)檢查88尿路超聲（三）影像學(xué)檢查33（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征。89（四）腎活檢重要的診斷手段34診斷思路是不是AKI是哪種AKI導(dǎo)致AKI的原因是什么？90診斷思路是不是AKI35是不是AKI

鑒別急、慢性：臨床資料：

1.夜尿增多--遠端腎小管濃縮功能障礙

2.是否早明顯的出現(xiàn)少尿

3.貧血程度影像學(xué)：B超91是不是AKI

鑒別急、慢性：36是哪種AKI

腎前性特點：1.有明確病因（脫水、失血、休克、嚴重心衰、肝衰竭或NS）2.尿量減少（不一定達到少尿）尿鈉排泄減少（<10mmol/L）尿比重增高（>1.018）尿滲透壓增高（>500mmol/L）3.升高BUN>Scr（常>10:1）92是哪種AKI

腎前性特點：37長時間腎缺血：腎前性→ATN（功能性→器質(zhì)性）鑒別：

1.圖表

2.補液試驗：1h內(nèi)靜滴5%GS1000ml，觀察2h

若尿量增至40ml/h→腎前性無明顯增多→ATN3.Lasix試驗：補液試驗后尿量無增多，可靜注

lasix200mg，2h后結(jié)果同上。

4.甘露醇試驗：摒棄93長時間腎缺血：腎前性→ATN（功能性→器質(zhì)性）38急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現(xiàn)及相關(guān)實驗室檢查94急性腎小管壞死：39鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別補液試驗（+），支持腎前性少尿；血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高；尿液診斷指標(biāo)：見后表95鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別40腎前性及缺血性急性腎衰竭的尿液診斷指標(biāo)：診斷指標(biāo)腎前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿滲透壓(mmol/L)＞500＜350尿鈉含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常管型、細胞補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多