青光眼講課課件

11/1/2022生產(chǎn)計劃部青光眼講課10/23/2022生產(chǎn)計劃部青光眼講課1概述什么是青光眼？一組以病理性眼壓升高為主要危險因素，具有特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損的疾病。視野損害視神經(jīng)損害概述什么是青光眼？視野損害視神經(jīng)損害眼壓的概念眼球內(nèi)容物作用于眼球壁的壓力眼球內(nèi)容物：晶狀體、玻璃體、眼內(nèi)血液量、房水生理作用：維持眼球固有形態(tài)；恒定角膜曲率；保證眼內(nèi)液體正常循環(huán)；維持屈光間質(zhì)的透明性眼壓的概念眼球內(nèi)容物作用于眼球壁的壓力房水的循環(huán)途徑小梁網(wǎng)通道（80%-90%）葡萄膜鞏膜通道（10%-20%）虹膜表面隱窩吸收（5%）很少經(jīng)玻璃體和視網(wǎng)膜房水的循環(huán)途徑小梁網(wǎng)通道（80%-90%）

房水產(chǎn)生房水排出正常平衡狀態(tài)正常眼壓

任何導(dǎo)致房水生成和流出平衡破壞的因素都可以導(dǎo)致眼壓升高，造成青光眼產(chǎn)生增多眼壓升高排出減少眼壓升高房水產(chǎn)生青光眼的評價指標(biāo)眼壓：統(tǒng)計學(xué)上正常值為10～21mmHg；24小時眼壓變化＜8mmHg；雙眼眼壓差＜5mmHg。測量方法：壓平眼壓計：Goldmann眼壓計等壓陷眼壓計：Schotz眼壓計青光眼的評價指標(biāo)眼壓：統(tǒng)計學(xué)上正常值為10～21mmHg；2視野改變：生理盲點擴大旁中心暗點鼻側(cè)階梯或弓形暗點環(huán)狀暗點或管狀視野視野改變：青光眼的治療目前主要以降低眼壓為主，輔助以營養(yǎng)保護(hù)神經(jīng)藥物。治療方法：藥物：激光：手術(shù)：青光眼的治療目前主要以降低眼壓為主，輔助以營養(yǎng)保護(hù)神經(jīng)藥物。藥物：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，增加房水外流擬膽堿能藥物：增加房水外流，不良反應(yīng)：瞳孔縮小、調(diào)節(jié)痙攣毛果蕓香堿β－受體阻滯劑：減少房水生成，不良反應(yīng)：減緩心率、誘發(fā)加重慢阻肺、哮喘。如噻嗎心安藥物：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，增加房水外流擬膽堿能藥物：藥物治療：β－受體激動劑：興奮β2受體，使小梁網(wǎng)房水流出阻力降低，增加葡萄膜鞏膜途徑房水外流不良反應(yīng)：收縮局部血管、擴瞳0.1％地匹福林α－受體激動劑：選擇性α2受體激動劑，抑制房水生成，增強葡萄膜鞏膜房水流出。不良反應(yīng)：疲倦乏力，口干，眼部不適。阿法根藥物治療：β－受體激動劑：藥物治療：碳酸酐酶抑制劑：抑制房水生成不良反應(yīng)：磺胺類藥物過敏者禁用，可產(chǎn)生口唇、四肢末梢神經(jīng)麻木感，尿路結(jié)石，腎絞痛，再障。全身用藥：醋氮酰胺局部用藥：哌立明藥物治療：碳酸酐酶抑制劑：藥物治療：高滲劑：脫水作用，降低眼壓。高血壓、心腎功能不全者要注意全身狀況。20％甘露醇藥物治療：高滲劑：激光治療：解除瞳孔阻滯，開大房角增加房水外流激光周邊虹膜切除術(shù)激光周邊虹膜成型術(shù)氬激光小梁成型術(shù)選擇性激光小梁成型術(shù)準(zhǔn)分子激光內(nèi)路小梁切開術(shù)激光治療：解除瞳孔阻滯，開大房角增加房水外流激光周邊虹膜切除手術(shù)治療周邊虹膜切除術(shù)小梁切除術(shù)非穿透濾過手術(shù)引流閥植入手術(shù)手術(shù)治療周邊虹膜切除術(shù)青光眼的分類臨床上常分為以下幾類：原發(fā)性青光眼：沒有與可以認(rèn)識的眼病有確切聯(lián)系。繼發(fā)性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼發(fā)育性青光眼：眼球在胚胎期和發(fā)育期內(nèi)房角結(jié)構(gòu)發(fā)育不良或發(fā)育異常所致的一類青光眼?；旌闲颓喙庋郏簝煞N或兩種以上原發(fā)性青光眼、繼發(fā)性青光眼合并存在。青光眼的分類臨床上常分為以下幾類：原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼：原發(fā)性急性閉角型青光眼原發(fā)性慢性閉角型青光眼原發(fā)性開角型青光眼：由于病理性高眼壓引起視神經(jīng)乳頭損害和視野缺損，而且眼壓升高時前房角開放的一種青光眼。原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼：原發(fā)性閉角型青光眼眼前段的解剖特征：前房深度：平均比正常人淺1mm晶狀體位置和晶狀體厚度：晶狀體位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加0.75～1.1mm。晶狀體前曲率半徑：變小房角結(jié)構(gòu)：虹膜膨隆程度、虹膜根部的長度及厚度、虹膜根部附著點位置眼軸短。原發(fā)性閉角型青光眼眼前段的解剖特征：前房深度：平均比正常人淺房角關(guān)閉的誘發(fā)因素最多見的是情緒波動，還有過度疲勞，近距離用眼過度，暗室環(huán)境，全身疾病等?？赡軝C制：眼部自主神經(jīng)功能的紊亂。房角關(guān)閉的誘發(fā)因素最多見的是情緒波動，還有過度疲勞，近距離用房角關(guān)閉的形式突然，全部房角關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓急驟升高突然，但部分房角關(guān)閉，可導(dǎo)致眼壓中度升高或間歇性升高以上表現(xiàn)為急性閉角型青光眼房角緩慢逐漸關(guān)閉，導(dǎo)致慢性房角關(guān)閉，眼壓逐漸升高。表現(xiàn)為慢性閉角型青光眼。房角關(guān)閉的形式突然，全部房角關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓急驟升高原發(fā)性急性閉角型青光眼臨床表現(xiàn)根據(jù)急性閉角型青光眼的臨床經(jīng)過及疾病轉(zhuǎn)歸可分為以下6期：臨床前期先兆期急性發(fā)作期緩解期慢性期絕對期原發(fā)性急性閉角型青光眼臨床表現(xiàn)根據(jù)急性閉角型青光眼的臨床經(jīng)過臨床前期：有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生。臨床上一般指一眼發(fā)生了急閉，對側(cè)眼也具備發(fā)生急閉的解剖特征，此時可診斷為臨床前期。臨床前期：有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生。臨床上先兆期間歇性的小發(fā)作1/3患者急性發(fā)作前出現(xiàn)具有解剖因素、誘發(fā)因素輕度眼部酸脹、頭痛，霧視，虹視。休息或睡眠后好轉(zhuǎn)。臨床檢查：眼壓30～50mmHg，角膜上皮輕度水腫，瞳孔對光反射略顯遲鈍，前房淺，眼底正常。先兆期間歇性的小發(fā)作急性發(fā)作期：劇烈眼痛伴同側(cè)頭痛，常合并惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒顫、便秘以及腹瀉等癥狀。視力下降眼壓：一般在40mmHg以上，嚴(yán)重者達(dá)100mmHg?；旌铣溲航悄に[瞳孔散大，房水閃輝虹膜萎縮，虹膜后粘連及前粘連，前房角閉塞晶狀體改變眼底改變：視野改變急性發(fā)作期：劇烈眼痛伴同側(cè)頭痛，常合并惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒顫緩解期急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復(fù)至正常范圍。眼部充血、水腫消退房角全部或部分開放緩解期急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復(fù)至正常范慢性期急性期未經(jīng)及時、恰當(dāng)?shù)闹委煟拷菑V泛粘連進(jìn)入慢性期。眼壓中度升高角膜基本恢復(fù)透明房角粘連眼底和視野發(fā)生和慢閉相似的損害。慢性期急性期未經(jīng)及時、恰當(dāng)?shù)闹委煟拷菑V泛粘連進(jìn)入慢性期。絕對期由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當(dāng)治療，發(fā)作眼失明后則稱之為絕對期。視力完全喪失，無光感眼壓持續(xù)升高自覺癥狀輕重不一。絕對期由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當(dāng)治療，發(fā)作眼治療：治療目的：開放房角，解除瞳孔阻滯，降低眼壓，防治視神經(jīng)進(jìn)一步損害。治療方法：急診處理，爭分奪秒藥物治療：高滲劑、縮瞳劑、抑制房水生成劑激光治療：臨床前期、緩解期手術(shù)治療：房角關(guān)閉1/2周以上，藥物不能控制眼壓；激光虹膜周切術(shù)后失敗可接受小梁切除術(shù)治療：治療目的：原發(fā)性慢性閉角型青光眼臨床表現(xiàn)病史：約2/3以上患者有反復(fù)發(fā)作病史，另1/3患者無任何自覺癥狀。眼壓變化：發(fā)作性升高房角關(guān)閉：瞳孔阻滯、非瞳孔阻滯、混合機制間斷性粘連關(guān)閉反復(fù)功能性關(guān)閉爬行性關(guān)閉眼底和視野：視神經(jīng)萎縮、視杯擴大，神經(jīng)纖維層丟失，相應(yīng)的視野缺損。原發(fā)性慢性閉角型青光眼臨床表現(xiàn)病史：約2/3以上患者有反復(fù)發(fā)診斷及鑒別診斷診斷要點：閉青的解剖特征，反復(fù)的輕至中度眼壓升高房角窄，進(jìn)展期至晚期可見類似開青的青光眼視乳頭及視野改變眼前段無急性高眼壓造成的缺血性損害體征。鑒別診斷：窄角開角型青光眼診斷及鑒別診斷診斷要點：治療藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓激光治療：具有瞳孔阻滯因素患者可行激光周邊虹膜切除術(shù)。手術(shù)治療：中晚期患者選擇小梁切除術(shù)。治療藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓高褶虹膜綜合征少見的非瞳孔阻滯性閉角型青光眼高褶虹膜綜合征少見的非瞳孔阻滯性閉角型青光眼高褶虹膜綜合征臨床表現(xiàn)可類似急閉和慢閉。治療：縮瞳劑激光周邊虹膜成型術(shù)如房角廣泛粘連，可行濾過手術(shù)。高褶虹膜綜合征臨床表現(xiàn)可類似急閉和慢閉。惡性青光眼原發(fā)或繼發(fā)的晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼，后房的房水不能進(jìn)入前房而向后逆流并積聚在玻璃體內(nèi)，同時將晶狀體和虹膜向前推擠，使前房變淺。多發(fā)生于閉角型青光眼術(shù)后。惡性青光眼原發(fā)或繼發(fā)的晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼，后房惡性青光眼治療：藥物：睫狀肌麻痹劑，降眼壓藥物，激素手術(shù)：抽吸玻璃體內(nèi)液體，晶體玻璃體切除術(shù)。惡性青光眼治療：原發(fā)性開角型青光眼流行病學(xué)研究患病率：胡錚教授0.11％危險因素：種族、年齡、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近視原發(fā)性開角型青光眼流行病學(xué)研究病因和發(fā)病機制多種學(xué)說目前認(rèn)為房水的流出阻力增加是導(dǎo)致眼壓升高的主要原因，但造成房水流出受阻的確切部位和機制則不完全清楚。病因和發(fā)病機制多種學(xué)說臨床表現(xiàn)發(fā)病隱匿，進(jìn)展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病情進(jìn)展，部分患者有輕度眼脹、視力疲勞或視物模糊，少數(shù)患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野損害嚴(yán)重，出現(xiàn)夜間視力差、夜盲和行動不便。如不及時治療可最終導(dǎo)致失明。臨床表現(xiàn)發(fā)病隱匿，進(jìn)展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病情進(jìn)展，部視力：多不損害中心視力。眼壓：眼壓升高。不同階段眼壓改變不同，24小時某一階段升高，或眼壓波動增大。眼前節(jié)檢查：晚期有瞳孔散大，相對性傳入性瞳孔阻滯前房深度和前房角：前房深，房角開放視力：多不損害中心視力。眼底改變：盤沿出血，神經(jīng)纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡眼底改變：盤沿出血，神經(jīng)纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡視野改變：是青光眼診斷和評價的重要指標(biāo)之一。旁中心暗點、鼻側(cè)階梯、弓型暗點、環(huán)行暗點。視野改變：是青光眼診斷和評價的重要指標(biāo)之一。診斷和鑒別診斷：眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應(yīng)的視野改變、房角開放可診斷。早期診斷較困難鑒別診斷：高眼壓癥生理性大視杯診斷和鑒別診斷：眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應(yīng)的視野改治療目的：盡可能阻滯青光眼的病程進(jìn)展。治療策略藥物激光手術(shù)（AGIS)手術(shù)激光藥物(CIGTS)激光藥物手術(shù)（GLT)個性化治療治療目的：盡可能阻滯青光眼的病程進(jìn)展。繼發(fā)性青光眼由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻而引起眼壓增高的青光眼。繼發(fā)性青光眼由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循虹膜角膜內(nèi)皮綜合征角膜內(nèi)皮特征性異常，導(dǎo)致不同程度角膜水腫，前房角進(jìn)行性關(guān)閉伴青光眼，以及一系列虹膜改變。中青年女性多見，單眼發(fā)病，虹膜異常，瞳孔形狀和位置異常，視力減退和眼痛，房角周邊前粘連。根據(jù)臨床表現(xiàn)不同可分為Chander綜合征、原發(fā)性虹膜萎縮和Cogan－Reese虹膜痣綜合征。原發(fā)性虹膜萎縮虹膜角膜內(nèi)皮綜合征角膜內(nèi)皮特征性異常，導(dǎo)致不同程度角膜水腫，治療：預(yù)后差早期可用藥物藥物不能控制可行小梁切除術(shù)。治療：預(yù)后差糖皮質(zhì)激素性青光眼糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的一種開角型青光眼。糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致小梁細(xì)胞功能和細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生改變，房水外流阻力增加。表現(xiàn)為激素局部使用后2～6周出現(xiàn)類似于原發(fā)性開角型青光眼的表現(xiàn)。治療：停用激素，降眼壓藥物，如果不能控制病情可行濾過手術(shù)。糖皮質(zhì)激素性青光眼糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的一種開角型青光眼。晶狀體相關(guān)青光眼晶狀體溶解性青光眼：成熟或過熟的白內(nèi)障中可溶性晶狀體蛋白大量溢出，阻塞了小梁網(wǎng)房水外流通道所致的青光眼。晶狀體殘留皮質(zhì)性青光眼：白內(nèi)障術(shù)后，殘留的皮質(zhì)和囊膜碎片阻塞小梁網(wǎng)引起。晶狀體過敏性青光眼：晶狀體損傷后，對晶狀體蛋白產(chǎn)生過敏性反應(yīng)所致。晶狀體相關(guān)青光眼晶狀體溶解性青光眼：成熟或過熟的白內(nèi)障中可溶新生血管性青光眼以虹膜和房角新生血管為特征的難治性青光眼。由眼部缺血缺氧性疾病引起。如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，糖尿病視網(wǎng)膜病變等。臨床表現(xiàn)：眼痛顯著，高眼壓，虹膜房角可見新生血管。早期房角開放，晚期因新生血管膜收縮造成房角關(guān)閉。治療：視網(wǎng)膜光凝、冷凝，濾過手術(shù)新生血管性青光眼以虹膜和房角新生血管為特征的難治性青光眼。青光眼睫狀體炎綜合征前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特殊形式。中青年發(fā)病，高眼壓，房水閃輝輕，羊脂狀KP，房角開放，不發(fā)生瞳孔后粘連。可反復(fù)發(fā)作。自限性疾病，治療采用降眼壓藥物、激素和非甾體類消炎藥。青光眼睫狀體炎綜合征前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特殊形式。眼鈍挫傷引起的青光眼眼內(nèi)出血前房積血：紅細(xì)胞等血液成份機械性阻塞小梁網(wǎng)。治療：減少再出血，促進(jìn)出血吸收，降眼壓。血影細(xì)胞性青光眼：眼內(nèi)出血后，紅細(xì)胞變性，形成影細(xì)胞，阻塞小梁網(wǎng)。多見于玻璃體出血。治療：前房沖洗，玻璃體切除。溶血性青光眼：眼內(nèi)出血后，含血紅蛋白的巨噬細(xì)胞阻塞小梁網(wǎng)。治療：降眼壓，控制炎癥。房角后退：鈍挫傷致睫狀肌中環(huán)行肌和縱行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角變寬。治療原則同原發(fā)性開角型青光眼。眼鈍挫傷引起的青光眼眼內(nèi)出血色素性青光眼是一種以色素顆粒沉積于房角為特征的青光眼。臨床表現(xiàn)：角膜后色素沉著Krukenberg梭周邊虹膜透光缺損呈環(huán)狀分布前房角色素沉著3～4級UBM可見反向瞳孔阻滯色素性青光眼是一種以色素顆粒沉積于房角為特征的青光眼。青光眼講課課件治療：藥物激光周邊虹膜切除術(shù)手術(shù)：濾過手術(shù)用于有視神經(jīng)和視功能損害的病例。治療：剝脫綜合征伴青光眼：發(fā)生機制不明確，灰白色物質(zhì)沉積小梁網(wǎng)導(dǎo)致青光眼。臨床表現(xiàn)：晶狀體表面灰白色物質(zhì)沉積，該物質(zhì)還沉積在虹膜、瞳孔緣、角膜內(nèi)皮、前房角、晶狀體懸韌帶、睫狀體。開角型青光眼表現(xiàn)。治療：藥物、手術(shù)剝脫綜合征伴青光眼：發(fā)生機制不明確，灰白色物質(zhì)沉積小梁網(wǎng)導(dǎo)致發(fā)育性青光眼胚胎期和發(fā)育期內(nèi)眼球房角組織發(fā)育異常所引起的一類青光眼。發(fā)病機制：Barkan膜理論前房角的中胚層組織萎縮不完全前房角的中胚層組織分裂不完全前房角的小梁組織細(xì)胞重排失敗神經(jīng)嵴細(xì)胞發(fā)育受阻綜合理論發(fā)育性青光眼胚胎期和發(fā)育期內(nèi)眼球房角組織發(fā)育異常所引起的一類臨床表現(xiàn)嬰幼兒型青光眼（≤6歲）畏光、流淚、眼瞼痙攣角膜水腫、增大，后彈力層破裂眼球增大，前房加深和軸性近視眼內(nèi)壓力增高視乳頭萎縮和凹陷增大。治療：手術(shù)治療：房角切開，小梁切開術(shù)。臨床表現(xiàn)嬰幼兒型青光眼（≤6歲）青少年型青光眼（6歲-30歲）：多數(shù)直到有明顯視功能損害時如視野缺損才注意到。臨床表現(xiàn)和原發(fā)性開角型青光眼相同治療：手術(shù)治療青少年型青光眼（6歲-30歲）：伴有其他先天異常的青光眼Axenfeld－Reger綜合征：常染色體顯性遺傳，雙眼發(fā)病。50％患者伴發(fā)青光眼Axenfeld異常：角膜緣處有白線樣結(jié)構(gòu)Reger異常：除以上改變外，虹膜基質(zhì)變薄或萎縮成裂孔，瞳孔移位。Reger綜合征：以上改變伴有眼外異常，常見的是牙齒和頜面部發(fā)育異常。治療：藥物、手術(shù)伴有其他先天異常的青光眼Axenfeld－Reger綜合征：Peter綜合征：50％～70％可發(fā)生青光眼80％病例為雙側(cè)角膜中央先天性白斑伴角膜后基質(zhì)和Descement膜缺損，中央虹膜粘連到白斑周邊部。尚可伴有其他眼部異常和全身異常。治療：藥物、手術(shù)Peter綜合征：謝謝謝謝01.11.2022生產(chǎn)計劃部謝謝大家23.10.2022生產(chǎn)計劃部謝謝大家11/1/2022生產(chǎn)計劃部青光眼講課10/23/2022生產(chǎn)計劃部青光眼講課62概述什么是青光眼？一組以病理性眼壓升高為主要危險因素，具有特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損的疾病。視野損害視神經(jīng)損害概述什么是青光眼？視野損害視神經(jīng)損害眼壓的概念眼球內(nèi)容物作用于眼球壁的壓力眼球內(nèi)容物：晶狀體、玻璃體、眼內(nèi)血液量、房水生理作用：維持眼球固有形態(tài)；恒定角膜曲率；保證眼內(nèi)液體正常循環(huán)；維持屈光間質(zhì)的透明性眼壓的概念眼球內(nèi)容物作用于眼球壁的壓力房水的循環(huán)途徑小梁網(wǎng)通道（80%-90%）葡萄膜鞏膜通道（10%-20%）虹膜表面隱窩吸收（5%）很少經(jīng)玻璃體和視網(wǎng)膜房水的循環(huán)途徑小梁網(wǎng)通道（80%-90%）

房水產(chǎn)生房水排出正常平衡狀態(tài)正常眼壓

任何導(dǎo)致房水生成和流出平衡破壞的因素都可以導(dǎo)致眼壓升高，造成青光眼產(chǎn)生增多眼壓升高排出減少眼壓升高房水產(chǎn)生青光眼的評價指標(biāo)眼壓：統(tǒng)計學(xué)上正常值為10～21mmHg；24小時眼壓變化＜8mmHg；雙眼眼壓差＜5mmHg。測量方法：壓平眼壓計：Goldmann眼壓計等壓陷眼壓計：Schotz眼壓計青光眼的評價指標(biāo)眼壓：統(tǒng)計學(xué)上正常值為10～21mmHg；2視野改變：生理盲點擴大旁中心暗點鼻側(cè)階梯或弓形暗點環(huán)狀暗點或管狀視野視野改變：青光眼的治療目前主要以降低眼壓為主，輔助以營養(yǎng)保護(hù)神經(jīng)藥物。治療方法：藥物：激光：手術(shù)：青光眼的治療目前主要以降低眼壓為主，輔助以營養(yǎng)保護(hù)神經(jīng)藥物。藥物：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，增加房水外流擬膽堿能藥物：增加房水外流，不良反應(yīng)：瞳孔縮小、調(diào)節(jié)痙攣毛果蕓香堿β－受體阻滯劑：減少房水生成，不良反應(yīng)：減緩心率、誘發(fā)加重慢阻肺、哮喘。如噻嗎心安藥物：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，增加房水外流擬膽堿能藥物：藥物治療：β－受體激動劑：興奮β2受體，使小梁網(wǎng)房水流出阻力降低，增加葡萄膜鞏膜途徑房水外流不良反應(yīng)：收縮局部血管、擴瞳0.1％地匹福林α－受體激動劑：選擇性α2受體激動劑，抑制房水生成，增強葡萄膜鞏膜房水流出。不良反應(yīng)：疲倦乏力，口干，眼部不適。阿法根藥物治療：β－受體激動劑：藥物治療：碳酸酐酶抑制劑：抑制房水生成不良反應(yīng)：磺胺類藥物過敏者禁用，可產(chǎn)生口唇、四肢末梢神經(jīng)麻木感，尿路結(jié)石，腎絞痛，再障。全身用藥：醋氮酰胺局部用藥：哌立明藥物治療：碳酸酐酶抑制劑：藥物治療：高滲劑：脫水作用，降低眼壓。高血壓、心腎功能不全者要注意全身狀況。20％甘露醇藥物治療：高滲劑：激光治療：解除瞳孔阻滯，開大房角增加房水外流激光周邊虹膜切除術(shù)激光周邊虹膜成型術(shù)氬激光小梁成型術(shù)選擇性激光小梁成型術(shù)準(zhǔn)分子激光內(nèi)路小梁切開術(shù)激光治療：解除瞳孔阻滯，開大房角增加房水外流激光周邊虹膜切除手術(shù)治療周邊虹膜切除術(shù)小梁切除術(shù)非穿透濾過手術(shù)引流閥植入手術(shù)手術(shù)治療周邊虹膜切除術(shù)青光眼的分類臨床上常分為以下幾類：原發(fā)性青光眼：沒有與可以認(rèn)識的眼病有確切聯(lián)系。繼發(fā)性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼發(fā)育性青光眼：眼球在胚胎期和發(fā)育期內(nèi)房角結(jié)構(gòu)發(fā)育不良或發(fā)育異常所致的一類青光眼?；旌闲颓喙庋郏簝煞N或兩種以上原發(fā)性青光眼、繼發(fā)性青光眼合并存在。青光眼的分類臨床上常分為以下幾類：原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼：原發(fā)性急性閉角型青光眼原發(fā)性慢性閉角型青光眼原發(fā)性開角型青光眼：由于病理性高眼壓引起視神經(jīng)乳頭損害和視野缺損，而且眼壓升高時前房角開放的一種青光眼。原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼：原發(fā)性閉角型青光眼眼前段的解剖特征：前房深度：平均比正常人淺1mm晶狀體位置和晶狀體厚度：晶狀體位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加0.75～1.1mm。晶狀體前曲率半徑：變小房角結(jié)構(gòu)：虹膜膨隆程度、虹膜根部的長度及厚度、虹膜根部附著點位置眼軸短。原發(fā)性閉角型青光眼眼前段的解剖特征：前房深度：平均比正常人淺房角關(guān)閉的誘發(fā)因素最多見的是情緒波動，還有過度疲勞，近距離用眼過度，暗室環(huán)境，全身疾病等。可能機制：眼部自主神經(jīng)功能的紊亂。房角關(guān)閉的誘發(fā)因素最多見的是情緒波動，還有過度疲勞，近距離用房角關(guān)閉的形式突然，全部房角關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓急驟升高突然，但部分房角關(guān)閉，可導(dǎo)致眼壓中度升高或間歇性升高以上表現(xiàn)為急性閉角型青光眼房角緩慢逐漸關(guān)閉，導(dǎo)致慢性房角關(guān)閉，眼壓逐漸升高。表現(xiàn)為慢性閉角型青光眼。房角關(guān)閉的形式突然，全部房角關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓急驟升高原發(fā)性急性閉角型青光眼臨床表現(xiàn)根據(jù)急性閉角型青光眼的臨床經(jīng)過及疾病轉(zhuǎn)歸可分為以下6期：臨床前期先兆期急性發(fā)作期緩解期慢性期絕對期原發(fā)性急性閉角型青光眼臨床表現(xiàn)根據(jù)急性閉角型青光眼的臨床經(jīng)過臨床前期：有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生。臨床上一般指一眼發(fā)生了急閉，對側(cè)眼也具備發(fā)生急閉的解剖特征，此時可診斷為臨床前期。臨床前期：有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生。臨床上先兆期間歇性的小發(fā)作1/3患者急性發(fā)作前出現(xiàn)具有解剖因素、誘發(fā)因素輕度眼部酸脹、頭痛，霧視，虹視。休息或睡眠后好轉(zhuǎn)。臨床檢查：眼壓30～50mmHg，角膜上皮輕度水腫，瞳孔對光反射略顯遲鈍，前房淺，眼底正常。先兆期間歇性的小發(fā)作急性發(fā)作期：劇烈眼痛伴同側(cè)頭痛，常合并惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒顫、便秘以及腹瀉等癥狀。視力下降眼壓：一般在40mmHg以上，嚴(yán)重者達(dá)100mmHg。混合充血：角膜水腫瞳孔散大，房水閃輝虹膜萎縮，虹膜后粘連及前粘連，前房角閉塞晶狀體改變眼底改變：視野改變急性發(fā)作期：劇烈眼痛伴同側(cè)頭痛，常合并惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒顫緩解期急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復(fù)至正常范圍。眼部充血、水腫消退房角全部或部分開放緩解期急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復(fù)至正常范慢性期急性期未經(jīng)及時、恰當(dāng)?shù)闹委煟拷菑V泛粘連進(jìn)入慢性期。眼壓中度升高角膜基本恢復(fù)透明房角粘連眼底和視野發(fā)生和慢閉相似的損害。慢性期急性期未經(jīng)及時、恰當(dāng)?shù)闹委煟拷菑V泛粘連進(jìn)入慢性期。絕對期由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當(dāng)治療，發(fā)作眼失明后則稱之為絕對期。視力完全喪失，無光感眼壓持續(xù)升高自覺癥狀輕重不一。絕對期由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當(dāng)治療，發(fā)作眼治療：治療目的：開放房角，解除瞳孔阻滯，降低眼壓，防治視神經(jīng)進(jìn)一步損害。治療方法：急診處理，爭分奪秒藥物治療：高滲劑、縮瞳劑、抑制房水生成劑激光治療：臨床前期、緩解期手術(shù)治療：房角關(guān)閉1/2周以上，藥物不能控制眼壓；激光虹膜周切術(shù)后失敗可接受小梁切除術(shù)治療：治療目的：原發(fā)性慢性閉角型青光眼臨床表現(xiàn)病史：約2/3以上患者有反復(fù)發(fā)作病史，另1/3患者無任何自覺癥狀。眼壓變化：發(fā)作性升高房角關(guān)閉：瞳孔阻滯、非瞳孔阻滯、混合機制間斷性粘連關(guān)閉反復(fù)功能性關(guān)閉爬行性關(guān)閉眼底和視野：視神經(jīng)萎縮、視杯擴大，神經(jīng)纖維層丟失，相應(yīng)的視野缺損。原發(fā)性慢性閉角型青光眼臨床表現(xiàn)病史：約2/3以上患者有反復(fù)發(fā)診斷及鑒別診斷診斷要點：閉青的解剖特征，反復(fù)的輕至中度眼壓升高房角窄，進(jìn)展期至晚期可見類似開青的青光眼視乳頭及視野改變眼前段無急性高眼壓造成的缺血性損害體征。鑒別診斷：窄角開角型青光眼診斷及鑒別診斷診斷要點：治療藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓激光治療：具有瞳孔阻滯因素患者可行激光周邊虹膜切除術(shù)。手術(shù)治療：中晚期患者選擇小梁切除術(shù)。治療藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓高褶虹膜綜合征少見的非瞳孔阻滯性閉角型青光眼高褶虹膜綜合征少見的非瞳孔阻滯性閉角型青光眼高褶虹膜綜合征臨床表現(xiàn)可類似急閉和慢閉。治療：縮瞳劑激光周邊虹膜成型術(shù)如房角廣泛粘連，可行濾過手術(shù)。高褶虹膜綜合征臨床表現(xiàn)可類似急閉和慢閉。惡性青光眼原發(fā)或繼發(fā)的晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼，后房的房水不能進(jìn)入前房而向后逆流并積聚在玻璃體內(nèi)，同時將晶狀體和虹膜向前推擠，使前房變淺。多發(fā)生于閉角型青光眼術(shù)后。惡性青光眼原發(fā)或繼發(fā)的晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼，后房惡性青光眼治療：藥物：睫狀肌麻痹劑，降眼壓藥物，激素手術(shù)：抽吸玻璃體內(nèi)液體，晶體玻璃體切除術(shù)。惡性青光眼治療：原發(fā)性開角型青光眼流行病學(xué)研究患病率：胡錚教授0.11％危險因素：種族、年齡、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近視原發(fā)性開角型青光眼流行病學(xué)研究病因和發(fā)病機制多種學(xué)說目前認(rèn)為房水的流出阻力增加是導(dǎo)致眼壓升高的主要原因，但造成房水流出受阻的確切部位和機制則不完全清楚。病因和發(fā)病機制多種學(xué)說臨床表現(xiàn)發(fā)病隱匿，進(jìn)展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病情進(jìn)展，部分患者有輕度眼脹、視力疲勞或視物模糊，少數(shù)患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野損害嚴(yán)重，出現(xiàn)夜間視力差、夜盲和行動不便。如不及時治療可最終導(dǎo)致失明。臨床表現(xiàn)發(fā)病隱匿，進(jìn)展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病情進(jìn)展，部視力：多不損害中心視力。眼壓：眼壓升高。不同階段眼壓改變不同，24小時某一階段升高，或眼壓波動增大。眼前節(jié)檢查：晚期有瞳孔散大，相對性傳入性瞳孔阻滯前房深度和前房角：前房深，房角開放視力：多不損害中心視力。眼底改變：盤沿出血，神經(jīng)纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡眼底改變：盤沿出血，神經(jīng)纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡視野改變：是青光眼診斷和評價的重要指標(biāo)之一。旁中心暗點、鼻側(cè)階梯、弓型暗點、環(huán)行暗點。視野改變：是青光眼診斷和評價的重要指標(biāo)之一。診斷和鑒別診斷：眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應(yīng)的視野改變、房角開放可診斷。早期診斷較困難鑒別診斷：高眼壓癥生理性大視杯診斷和鑒別診斷：眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應(yīng)的視野改治療目的：盡可能阻滯青光眼的病程進(jìn)展。治療策略藥物激光手術(shù)（AGIS)手術(shù)激光藥物(CIGTS)激光藥物手術(shù)（GLT)個性化治療治療目的：盡可能阻滯青光眼的病程進(jìn)展。繼發(fā)性青光眼由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻而引起眼壓增高的青光眼。繼發(fā)性青光眼由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循虹膜角膜內(nèi)皮綜合征角膜內(nèi)皮特征性異常，導(dǎo)致不同程度角膜水腫，前房角進(jìn)行性關(guān)閉伴青光眼，以及一系列虹膜改變。中青年女性多見，單眼發(fā)病，虹膜異常，瞳孔形狀和位置異常，視力減退和眼痛，房角周邊前粘連。根據(jù)臨床表現(xiàn)不同可分為Chander綜合征、原發(fā)性虹膜萎縮和Cogan－Reese虹膜痣綜合征。原發(fā)性虹膜萎縮虹膜角膜內(nèi)皮綜合征角膜內(nèi)皮特征性異常，導(dǎo)致不同程度角膜水腫，治療：預(yù)后差早期可用藥物藥物不能控制可行小梁切除術(shù)。治療：預(yù)后差糖皮質(zhì)激素性青光眼糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的一種開角型青光眼。糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致小梁細(xì)胞功能和細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生改變，房水外流阻力增加。表現(xiàn)為激素局部使用后2～6周出現(xiàn)類似于原發(fā)性開角型青光眼的表現(xiàn)。治療：停用激素，降眼壓藥物，如果不能控制病情可行濾過手術(shù)。糖皮質(zhì)激素性青光眼糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的一種開角型青光眼。晶狀體相關(guān)青光眼晶狀體溶解性青光眼：成熟或過熟的白內(nèi)障中可溶性晶狀體蛋白大量溢出，阻塞了小梁網(wǎng)房水外流通道所致的青光眼。晶狀體殘留皮質(zhì)性青光眼：白內(nèi)障術(shù)后，殘留的皮質(zhì)和囊膜碎片阻塞小梁網(wǎng)引起。晶狀體過敏性青光眼：晶狀體損傷后，對晶狀體蛋白產(chǎn)生過敏性反應(yīng)所致。晶狀體相關(guān)青光眼晶狀體溶解性青光眼：成熟或過熟的白內(nèi)障中可溶新生血管性青光眼以虹膜和房角新生血管為特征的難治性青光眼。由眼部缺血缺氧性疾病引起。如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，糖尿病視網(wǎng)膜病變等。臨床表現(xiàn)：眼痛顯著，高眼壓，虹膜房角可見新生血管。早期房角開放，晚期因新生血管膜收縮造成房角關(guān)閉。治療：視網(wǎng)膜光凝、冷凝，濾過手術(shù)新生血管性青光眼以虹膜和房角新生血管為特征的難治性青光眼。青光眼睫狀體炎綜合征前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特殊形式。中青年發(fā)病，高眼壓，房水閃輝輕