亞選-病理答題

病理大1．（1）病變：1）肉眼：①淤血組織、體積增大；②呈暗紅色③皮膚時(shí)發(fā)紺，溫度下降；2）結(jié)局：①淤血時(shí)間短可以恢復(fù)正常；②淤血時(shí)間長(zhǎng)則組織缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水向中心，底部靠近表面；⑤梗死周邊可見充血、帶。2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞（腦為液化性壞死）；②梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；③梗死邊緣有充血和等（2）性梗死：1）肉眼：①梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；②有；③失去光澤，質(zhì)地脆弱；④邊界較清；⑤肺的性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死；②梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和；③梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)等。2）栓塞：①循環(huán)血液中；②異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；③阻塞血管腔的過程。3）（2）三者相互關(guān)系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生）簡(jiǎn)述栓塞的類型及其產(chǎn)生的4．（1）栓塞的類型：①血栓栓塞；②氣體栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如及其（2）：①肺動(dòng)脈栓塞，可致肺性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而；②腦動(dòng)脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞血管中樞的梗死可引起患者；③腎動(dòng)脈栓塞，可引起腎臟梗死5．（1）栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；②血栓脫落形成栓子引起廣泛等嚴(yán)重。增生；③熱充血和代謝增強(qiáng)；④痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和神經(jīng)；⑤功能：組織損傷、壓2．（1）（2）簡(jiǎn)答急性、亞急染性心內(nèi)膜炎有何相同和不同點(diǎn)（化膿菌）（大多為草綠色鏈球菌）血栓大小大小血栓脫落及影響栓塞引梗死栓塞造成臟器梗死影響率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜McCallum可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典病變分為三期：①變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織變性和（肉芽腫期AschoffAschoff（愈合期）。的可隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的黃色條紋。鏡下為大量細(xì)胞4．基本病理變化：早期（1）1-2mm層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的細(xì)胞，巨噬細(xì)胞及大量細(xì)胞外脂質(zhì)和基質(zhì)，隨周可見少量細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。動(dòng)脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。主要合并癥有：①斑塊內(nèi)；②斑塊破裂；③血栓形成；④鈣化；⑤動(dòng)脈瘤形成5．試比較急染性心內(nèi)膜炎與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)贅生物的病變特點(diǎn)5．①急染性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎6．簡(jiǎn)述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其．急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫果：病變腫瘤增生炎性或修復(fù)增生增生組織的分化成熟程度不同程度失去分化成能力分化成熟與整個(gè)機(jī)體的協(xié)調(diào)性增生具有相對(duì)自主性具有自限性，受調(diào)控對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體有害無益機(jī)體生存所需來源于鱗狀上皮的為鱗癌，因此它具有癌的一般特點(diǎn)，即腫瘤實(shí)質(zhì)與間質(zhì)界限清楚，實(shí)列表比較良的區(qū)別 核無或少，無病理核像多見，可見病理核像生長(zhǎng)速度慢較快繼發(fā)改變很少出現(xiàn)常伴有、壞死、潰瘍對(duì)機(jī)體影響較小，局部和阻塞較大，可破壞組織，引起、壞死、、惡病瘤細(xì)胞侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與瘤同樣類型的腫瘤稱轉(zhuǎn)移瘤，有以三種轉(zhuǎn)移途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞侵入淋巴管，隨淋巴流首先到達(dá)局部淋，之后可逐漸轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處淋。腫瘤細(xì)胞首先到達(dá)淋的邊緣竇，以后生長(zhǎng)繁殖可累及整個(gè)淋，肉眼觀，淋腫大，變硬，切面灰白色。鏡下，正常淋組織結(jié)構(gòu)，代之以腫瘤組織。（2）血道轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞侵入血管后隨血流到達(dá)遠(yuǎn)隔繼續(xù)生長(zhǎng)，形成轉(zhuǎn)移瘤。腫瘤細(xì)胞多侵入管壁較多個(gè)散在分布的，邊界清楚，結(jié)節(jié)大多分布在的表面，體積小，圓形，結(jié)節(jié)常出現(xiàn)、壞死。（3）種植性轉(zhuǎn)移：常見于腹腔的癌瘤，體腔內(nèi)的腫瘤蔓延至表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落并像播種一樣，種植在體腔和體腔內(nèi)各的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移癌，這種轉(zhuǎn)移瘤亦表現(xiàn)第一單元細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)第一節(jié)適應(yīng)性改變一、萎概念：已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或的體積縮小稱為萎縮。生理性萎縮如成年人胸腺萎縮、更年期后的萎縮及老年時(shí)各的萎縮等（一）（二）局部性萎縮如心、腦動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，斑塊使血管腔變小，引起心、腦等萎縮；脊二、肥大、增生和化生的概念及類（一）概念：細(xì)胞、組織和體積的增大稱肥大。物質(zhì)基礎(chǔ)是細(xì)胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體及溶酶體增多，蛋白占優(yōu)勢(shì)，使均勻增大，適應(yīng)環(huán)境改變的需要。代償性肥大：高血壓引起的肥大；一側(cè)腎切除后，對(duì)側(cè)腎的肥大等內(nèi)性肥大：內(nèi)激素作用于效應(yīng)器，引起肥大，如哺乳期的乳腺細(xì)胞肥大；妊娠期（二）概念：由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而導(dǎo)致的組織或的體積增大稱為增生。增生可分為生理性（三）概念一種分化成細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程鱗狀上皮化生：支氣管柱狀上皮因慢性炎癥化生為鱗狀上皮；慢性宮頸炎時(shí)，頸柱狀男，50，30理變化屬于（a）E.支氣管(4)軟組織中出現(xiàn)骨和軟骨組織，應(yīng)考慮是 A.再生性增生B.過再生性增生C.內(nèi)性增生D.組織的化生E.癌前病變一、1、壞死：局部活組織細(xì)胞的，質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶，引起炎癥反應(yīng)3、炎癥：炎癥是指具有血管系統(tǒng)的組織對(duì)各種損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)4、腫瘤：在因子的作用下，局部組織細(xì)胞在水平上失去了對(duì)其正常調(diào)控，導(dǎo)致細(xì)胞呈現(xiàn)克5、肝硬化：所致的彌漫性肝細(xì)胞變性和壞死，纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，反復(fù)發(fā)6、化生：一種分化成組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的過程8、壞疽：較大面積壞死并伴不同程度菌，使壞死組織呈黑褐色者9、癌：于上皮組織的10、淤血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管，是局部組織或的漢學(xué)量增多11、血栓形成：在的心血管內(nèi)，流動(dòng)的血液發(fā)生部分凝固或血液內(nèi)有形成析出121（1）（2）（3）2答（1）對(duì)發(fā)生在組織致密的，心、脾、腎、腦（2）側(cè)支循環(huán)不豐富，當(dāng)某條件動(dòng)脈缺血梗（3）（4）心、脾、腎梗死灶為凝固性壞（5）間質(zhì)、破壞。345（1）6答：組織分化、、大體特點(diǎn)、鏡下特點(diǎn)、網(wǎng)狀纖維、轉(zhuǎn)移。1、比較大葉性和小葉性的不同。大葉性小葉病因球菌混合.易發(fā)人群青壯年小兒、老年弱慢人病理特點(diǎn)起于肺泡波及大葉或肺段，病變分四期：123、灰色肝樣變4、溶解消散期，以細(xì)支氣管為中心、肺小葉為單位化膿性炎?？忍佃F銹色，濃痰肺實(shí)變征（+）一般不變實(shí)并發(fā)癥性休克呼吸衰竭、心力衰2、何為繼發(fā)性肺結(jié)核？常見的類型？答：再次結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病類型1、局灶型肺結(jié)核，2、浸潤(rùn)型肺結(jié)核3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核4、干酪樣5、結(jié)核球6、3輕度慢性肝炎：1234中度慢性肝炎：1234、肝小葉結(jié)構(gòu)重度慢性肝炎：1234、纖維間隔4、簡(jiǎn)述良、的區(qū)別？良性腫瘤組織分化程度分化好、異型性小、與發(fā)源組織的形態(tài)相似分化底、異型性大、與發(fā)源組織的形態(tài)差別大。核像無或稀少，不見病理性核多見，并可見病理性像生長(zhǎng)速度緩慢較快生化方式膨脹性或性，有完整包膜浸潤(rùn)性和外生性，無包膜繼發(fā)改變一般少見常見壞死、、潰瘍及復(fù)發(fā)手術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā)手術(shù)等治療后易復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移對(duì)機(jī)體的影像較小主要是、阻塞或內(nèi)影像較大，除、阻塞外可侵襲擴(kuò)散破壞重要，出現(xiàn)惡液質(zhì)或并發(fā)癥，危害大5、性肺結(jié)核病與繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核結(jié)核桿菌第一次再次好發(fā)兒童成人特異性免疫缺乏、病程中產(chǎn)生有病理特征肺綜合征病變復(fù)雜，新舊交替趨向以支氣管播散到費(fèi)內(nèi)為主，其次為淋巴道，血道播散。病程較短（大多數(shù)可自愈）6、試述比較風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎與亞急染性心內(nèi)膜炎的異同點(diǎn)。病因與A族P溶血性鏈球菌有關(guān)的反應(yīng)性疾病草綠色鏈球菌等直接心瓣膜引起好發(fā)部病生大題：1.試述性休克引起高鉀血癥的機(jī)制?答:1)性休克可引起急性腎功能衰竭,腎臟排鉀是引起高鉀血癥的主要原因;2)休克時(shí)可發(fā)生乳酸血癥.酸及急性腎功能不全所致的酸.酸時(shí),細(xì)胞外液中H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換,同進(jìn)腎小管泌H+增加而排K+減少;3)休克時(shí)組織因血液流量不足而缺氧,細(xì)胞內(nèi)ATP不足,細(xì)胞膜鈉泵失靈,細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入細(xì)胞,缺氧嚴(yán)重引起細(xì)胞壞死,細(xì)胞內(nèi)K+釋出.4)體內(nèi)70%于肌肉,廣泛的橫紋肌損傷可大量K+.故醛固酮和ADH 為什么嚴(yán)重代謝性酸的易并發(fā)休克.DIC.心力衰竭和心律失常?答:1)血管系統(tǒng)對(duì)兒下降,引起休克.2)酸可使微血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,激活內(nèi)凝系統(tǒng);還組織細(xì)胞受損,激活外凝系統(tǒng);加上休克時(shí)血液濃縮血流減慢,故易并發(fā)DIC.3)酸時(shí),H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制CA+與肌鈣蛋白結(jié)合;生物氧化酶活性受抑制,ATPCA+內(nèi)流;H+升高時(shí),CA+與肌漿網(wǎng)的結(jié)合較牢固;誘發(fā)產(chǎn)生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸時(shí),細(xì)胞內(nèi)K+和細(xì)胞外H+交換,加上腎小管排出H+↑而排K+↓,引起高鉀血癥.后者可引起心肌傳導(dǎo)性降低而發(fā)生包括心室纖顫在內(nèi)的心律失常.規(guī)止血方療的,其發(fā)生機(jī)制主要有:1)全身廣泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,從而引起凝血;同時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺血缺氧性損傷而通透性增加;2)繼發(fā)性纖溶子水解;3)FPD血管緊張素Ⅱ.血小板并出大量TXA2,神經(jīng)垂體加壓素上升,白三烯.內(nèi)皮素心肌抑制因子產(chǎn)胺更敏感,故收縮更甚,結(jié)果大量毛細(xì)血關(guān)閉,灌>流,毛細(xì)血管壓下降,組織間液回流入血管升高,相當(dāng)于”自身輸液”;4)動(dòng)脈靜脈吻合支開放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH升高,腎內(nèi)血流重簡(jiǎn)述急性缺氧引起肺血管收縮的可能機(jī)制?答:1)ɑ;2細(xì)胞組胺作用于肺血管壁的H1受體;3)管緊張素Ⅱ增加;4)肺循環(huán)微聚物中的血小板出強(qiáng)烈縮血管的TXA2;5)肺循環(huán)中白細(xì)胞出白三烯及血管內(nèi)皮出的內(nèi)皮素也縮血管;6)肺血管平Ca+.Na+的通透性增加.這些都會(huì)引起肺血管收縮.液重分布,保證心腦等血液供應(yīng);3)擴(kuò)張支氣管,改善肺泡通氣;4)促進(jìn)糖原和脂肪分解,提供更多能源物質(zhì);5)促進(jìn)多種激素,起協(xié)同放大作用;6)提高中樞神經(jīng)的興奮性,反應(yīng)更靈敏.(2)交管收縮,導(dǎo)致局部組織缺血;3)引起血小板,加重缺血缺氧;4)大量能源物質(zhì)被消耗;5)誘發(fā)產(chǎn)生氧基.心衰時(shí)心縮力降低的發(fā)生機(jī)制?答(1)心肌能量代謝:1)能量生成,見于重度貧血;;2)能量利用:例如肥大心肌肌球蛋白頭部ATP酶相對(duì)不足.(2)心肌結(jié)構(gòu)的破壞:見于嚴(yán)重的心肌炎.心肌病等.(3)興奮-收縮耦聯(lián)-Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)失常;1)心肌去極化時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低;2)酸;3)生增多,血管緊張素Ⅱ生成增多.TXA2Ca2+內(nèi)流增多而使肺血管收縮,這是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的主要原因.CO2[H+]升高可增加肺血管對(duì)缺氧的敏感性使之收縮更甚;2)缺氧.高碳酸血癥.高鉀血癥或合并等均可損傷心肌,長(zhǎng)期缺氧可引起心肌變性壞死或纖維化,這呼吸性酸與代謝性酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響有何不同?為什么?答:當(dāng)發(fā)生呼吸酸中毒時(shí),PaCO2CO2甚至,導(dǎo)致肺性腦病.而代謝性酸發(fā)生時(shí),谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng),使抑制性神經(jīng)介質(zhì)rˉ氨ATP為什么急性呼吸性酸的臨床癥狀較慢性呼吸性酸嚴(yán)重?答:原因有:1)急性呼吸性酸HCO3—代償性增多;2)CO2HCO3—為極性成分,通過血腦屏障緩慢,因而急性呼吸性酸時(shí)腦脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸時(shí)明顯.由于上述原因,急性呼吸性酸癥狀較慢性呼吸性酸嚴(yán)重.為什么發(fā)生急性呼吸性酸時(shí),PH低于正常,呈失代償狀態(tài)?答:1)急性呼吸性酸時(shí)體CO2,H2CO3HCO3ˉH2CO3;2)H2CO3HHCO3ˉ,H+與細(xì)胞內(nèi)的K+交換,H+HCO3ˉ濃度有所增加,有利于維持〔HCO3ˉ〕與〔H2CO3〕的比值;3)HCO3ˉCLHCO3ˉ的濃度有所增加,這種離子交換和緩PaCO210mmHg(1.3KPAHCO3ˉ0.7-1.0mmol/L,不足以維持〔HCO3ˉ〕與〔H2CO3〕的正常比值;所以發(fā)生急性呼吸性酸時(shí)PH低于正常,呈失代償狀態(tài)2,3-DPG:(1)2,3-DPG能機(jī)制是:1)PH(DPGM)活性增強(qiáng),2,3-DPG;2)2,3-DPG2,3-DPGDPGM2,3-DPG.(2)2,3-DPG1)2,3-DPG原血紅蛋白結(jié)合,使其空間構(gòu)型穩(wěn)定,結(jié)合氧能力減弱;2)2,3-DPG2,3-DPGPH一氧化碳導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及主要特點(diǎn)?答:一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大10倍,一氧化碳時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力,同時(shí)CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解,使2,3-DPG減少,氧離曲線左移,HbO2的氧不易釋出,故可導(dǎo)致缺氧.其主要特點(diǎn)是血氧容產(chǎn)成過多；2)肝硬化常有上消化道，血中蛋白質(zhì)有腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；3)肝硬化常合并肝腎綜合癥，腎臟排液尿素減少。大量尿素散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加。4)肝性腦病代使ATP供給不足，加上肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞使尿素較少而使氨清除不足；2)慢性肝硬化血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制；(1)干擾腦的能量代謝：1)氨可抑制腦組織中 酸羧酸的活性使乙酰輔酸A生成較少，導(dǎo)致檸檬酸生成減少，三運(yùn)轉(zhuǎn)受阻，ATP減少；2)氨與a酮戊二酸谷氨酸的過程中，使三中的a酮戊二酸減少而ATP減少；3)同時(shí)消耗了大量還原輔酶I。導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻影響高能磷酸鏈的產(chǎn)生；4)氨與谷氨酸谷氨酰胺的過程中，ATP，更加重了能量供應(yīng)不足。(2)影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡：1)由于乙酰輔酶AУ氨酶的活性。導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)У3)腦氨增多可使腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)－－谷氨酸和NA+K+ATP2)NH3酸堿題：一．某患者，血?dú)夥治觯簆H7.30，PaCO229mmHg,HCO3-14mmol/L,血Na+140mmol/L，血Cl-104mmol/L,K+4.5mmol/L,應(yīng)為何種酸堿紊亂?根據(jù)pH值判斷酸或堿pH7.30,<7.35,為酸根據(jù)病史和性失衡判斷是代謝性抑呼吸性失pH降低可由HCO3-降低或PaCO2升高引起,本例僅由HCO3-降低引起,結(jié)合病史,為代謝性酸中AG=140-(16+104)=20mmol/L,AG代酸時(shí),△PaCO2↓=1.2△[HCO3-]±2△PaCO2↓=(1.2×10)±2=12如單純代酸，PaCO2=(40-12)±2=26-30PaCO229mmHg,為:AG增大型代謝性酸(失代償型二．某慢性支氣管炎患者,因受涼,肺部入院，血?dú)夥治龉?pH7.33,PaCO270mmHg,HCO3-36mmol/L,應(yīng)為何種類型的酸堿紊亂。根據(jù)pH值判斷酸或堿pH7.33,<7.35,為酸根據(jù)病史和性失衡判斷是代謝性抑呼吸性失pH降低可由PaCO2升高或HCO3-降低引起,本例僅由PaCO2升高引起，結(jié)合病史,為慢性呼酸[HCO3↑=0.35PaCO23△[HCO3-]↑=(0.35×30)±3=10.5如單純呼酸,[HCO3-]應(yīng)為=(24+10.5)±3=31.5-本例[HCO336mmol/L,為:慢性呼吸性酸(失代償型)三．某胃潰瘍并發(fā)幽門梗阻患者,反復(fù),血?dú)夥治鼋Y(jié)果為:pH7.49,PaCO248mmHg,HCO3-36mmol/L,應(yīng)為何種酸堿紊亂?根據(jù)pH值判斷 或pH7.49,>7.45,為堿根據(jù)病史和性失衡判斷是代謝性抑呼吸性失pH升高可由HCO3-升高或PaCO2降低引起,本例僅由HCO3-升高引起,結(jié)合病史,為代謝性堿中代堿時(shí),△PaCO2↑=0.7△[HCO3-]±5△PaCO2↑=(0.7×12)±5=8.如單純代堿，PaCO2=(40+8.4)±5=43.4-PaCO248mmHg,為:代謝性堿(失代償型)四．某癔病發(fā)作患者,血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.48，PaCO224mmHg,HCO3-25mmol/L,應(yīng)為何種類根據(jù)pH值判斷酸或堿pH7.48,>7.45,為堿根據(jù)病史和性失衡判斷是代謝性抑呼吸性失pH升高可由PaCO2降低或HCO3-升高引起,本例僅由PaCO2降低引起，結(jié)合病史,為急性呼堿[HCO3↓=0.2PaCO2±2.5△[HCO3-]↓=(0.2×16)±2.5=3.2如單純呼堿,[HCO3-]應(yīng)為=(24-3.2)±2.5=18.3-本例[HCO325mmol/L,為:急性呼吸性堿(失代償型)五．一腎功能衰竭患者,因無尿放置導(dǎo)尿管,兩天后出現(xiàn)低血壓和發(fā)熱，尿中的白細(xì)胞和pH7.32、PaCO220mmHg，[HCO310mmol/L。該患者為腎功能衰竭繼發(fā)尿路,分析其酸堿平衡紊亂的類型。pH降低為酸引起pH降低的因素可以是PaCO2升高或[HCO3-]降低,該患者僅有[HCO3-]降低，結(jié)合病史腎功衰竭，可判斷為代謝性酸。代酸時(shí),PaCO2△PaCO2↓=1.2△[HCO3-=PaCO2應(yīng)為(40-16.8)±2=21.2-該患者PaCO2為20mmHg,低于代償預(yù)計(jì)值,又考慮患者有和發(fā)熱,存在有通氣增強(qiáng)的因素,表明患者合并呼吸性堿,為混合型酸堿平衡紊亂.:代謝性酸合并呼吸性堿(失代償型藥理：2009級(jí)臨床、護(hù)理、口腔、檢驗(yàn)（）班藥理學(xué)試題一、(每小題2分)1副作用：2治療指數(shù)：34質(zhì)反應(yīng)：568首過消除:9穩(wěn)態(tài)血漿藥物濃度：10一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除：二、單選題(401分)A．筒箭毒堿B．乙酰膽堿C．琥珀膽堿D．毛果蕓香堿A．降低眼內(nèi)壓B．收縮骨骼肌C．收縮胃腸平滑肌D．減慢心率E．增加腺體激動(dòng)瞳孔擴(kuò)大肌的αM激動(dòng)瞳孔擴(kuò)大肌的α阻斷瞳孔括約肌的M阻斷瞳孔括約肌的M受體，使其松弛4．阿托品治療有機(jī)磷酸酯類不能緩解的癥狀是A．支氣管痙攣B．胃腸平滑肌痙攣C．呼吸D．骨骼肌震顫E．支氣管及唾液碘解磷定有機(jī)磷酸酯類的主要機(jī)制D．阻斷M受體有機(jī)磷酸酯類癥狀中，不屬M(fèi)樣癥狀的B．腹痛腹瀉CD．肌束震顫對(duì)α-和β-受體均有激動(dòng)作用的藥物是A．異丙腎上腺素B．哌唑嗪 B．去甲腎上腺素C．異丙腎上腺素D．多巴胺E．A．腎血管收縮B．豎毛反應(yīng)C．心動(dòng)過速D．出汗10．的證青光眼B．支氣管哮喘C．甲亢患者D．心絞 E．高血11．下列哪項(xiàng)與的作用不A．B．麻醉前給CDE．抗小兒高熱驚厥12．安全范圍大而成癮性較輕的藥是A．B．C．氯丙嗪D．水合氯E．比妥13A．B．噴他佐辛C．羅通定D．曲馬朵A．B．噴他佐辛C．羅通定D．曲馬朵E．納洛酮 B．哌替啶 A．瑞夷綜合征B．高鐵血紅蛋白血癥C．水鈉潴留D．抑制造血系統(tǒng)E．低血壓A．硝苯地平BC．硝普鈉D．α-E．氫2．通過緩激肽-NOA．氯沙坦B．硝普鈉C．維拉帕米D．硝苯地平A．米諾地爾B．哌唑嗪C．D．硝普鈉A．硝普鈉B．尼群地平C．阿替洛爾D．可樂定20．下列哪種藥物首次服用時(shí)可能引起較嚴(yán)重的性低血A．哌唑嗪BC．D．硝苯地平E22．強(qiáng)心苷心性的發(fā)生機(jī)制增加心肌抑制因子的使心肌細(xì)胞Ca2+NaKATP23．抑制α-B．甲福明CDE．瑞格列奈B．羅格列酮CD．甲福明E．氯磺丙脲抑制胰高血糖素A．對(duì)抗引起的炎癥E．促進(jìn)胃酸、胃蛋白酶A．應(yīng)用小劑量B．緩慢停藥C．合用足量有效抗菌藥D．合用腎上腺素A．氫化可的松B． D．地塞E．倍他水痘B．C．骨質(zhì)疏松D．霉菌E．再生性貧血30．糖皮質(zhì)激素誘發(fā)和加重的主要原因是C．對(duì)激素不敏感而未出現(xiàn)相應(yīng)的效EACTH的A．頭孢他定B．青霉素GCD．羅紅霉素下列何藥對(duì)無效A．青霉素GB．阿莫西林CD．多粘菌素B下列何藥對(duì)銅綠假單胞菌有效A．氨芐西林B．氯唑西林C．替卡西林D．青霉素V的首選一紅霉素B．氯霉素C．鏈霉素D．青霉素G治療銅綠假單胞菌可選用A．卡那霉素B．阿莫西林C．慶大霉素D．四環(huán)素E．鏈霉素A．氯霉素B．慶大霉素CGD．土霉素用于治療癲癇或與茶堿、合A．抗菌譜廣，特別是對(duì)G－桿菌作用強(qiáng)大對(duì)G＋菌的作用機(jī)制可能與抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶有關(guān)試述作用的特點(diǎn)。小巨0.0（10分（10分簡(jiǎn)述b（10分氨基糖苷類抗生素有何共同不良反應(yīng)？（10分）第二章第三章：藥效學(xué)和藥ADME）（還從第七章到十一章的內(nèi)容都比較重要但是從大題來看以β受體阻斷藥考得最多其次是阿品?？偨Y(jié)性表格可以參照博濟(jì)資料（中山醫(yī)那邊的人寫的）PPT(認(rèn)真看完的基礎(chǔ)上再去表格，否則效果不佳。1的藥理作用，臨床用途和不良反藥理作用：心血管：阻斷心肌β1降低。阻斷外周血管β2支氣管：阻斷β2代謝：抑制脂肪和糖原的分解，出現(xiàn)低血糖。不良反應(yīng)：反跳現(xiàn)象：長(zhǎng)期使用時(shí)突然停藥可引起病情，如高血壓血壓驟升，心絞痛患者注意事項(xiàng)：藥物敏 差異大，從小劑量開始，不能突然停藥2對(duì)心臟有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治平滑?。貉芷交∈鎻垼つw。泌平滑?。菏嫦伲簻p少泌：緩解絞痛M第十二章和十四章:麻第十五到二十一章:中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物.一般會(huì)考簡(jiǎn)答題,但是不會(huì)考的很難,而且重復(fù)率飄高(大題幾乎都圍繞氯丙嗪,,解熱鎮(zhèn)痛藥來阿司匹林：抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)中PG酶，減少PG發(fā)揮解熱作用；特點(diǎn)是只降低發(fā)熱者的體氯丙嗪：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞à體溫調(diào)節(jié)失靈，特點(diǎn)是體溫隨環(huán)境溫度變化而升降；既降低發(fā) 氯丙嗪錐體外系反應(yīng)原因，用L-Dopa錐外體系反應(yīng)：帕金森綜合癥，不能，急性肌張力，遲發(fā)型運(yùn)動(dòng)D2-RD-R，L-dopa：DADADA3為什么可以用于治療心源性哮（2）作用有利于消除焦慮、恐懼情緒CO2受體阻斷（低血壓，反射性心悸），H1（昏睡，體重增加）。椎外體系反應(yīng)：帕金森綜合癥，不能，急性肌張力，遲發(fā)型運(yùn)動(dòng)。過敏，，藥源性精神異常，心血管和內(nèi)，驚厥和癲癇。比較和乙酰水楊酸在鎮(zhèn)痛機(jī)制，鎮(zhèn)痛部位及臨床應(yīng)用上的特點(diǎn)：激動(dòng)阿片受體（主要是μ），模擬內(nèi)源性阿片肽對(duì)痛覺的調(diào)制功能。鎮(zhèn)痛部位在中樞。乙酰水楊酸：抑制PG酶，減少PG的并降低機(jī)體對(duì)炎癥介質(zhì)的敏感性。鎮(zhèn)痛部位在外周。可以抑制血小板TXA2的形成，從而抑制血小板，抑制血栓的形成。注意要低劑量使（75-100mg/d），大劑量使用時(shí)會(huì)降低凝血酶原的，機(jī)體抗血栓的能力下降防止中風(fēng)可選用什么藥物，簡(jiǎn)述其機(jī)制（5藥理作用：解熱鎮(zhèn)痛：抑制中樞PG，降低發(fā)熱者體溫而對(duì)正常人無影響；中等程度的鎮(zhèn)痛。抗炎抗風(fēng)濕：抑制外周PG，緩解炎癥。COX-1、凝血：時(shí)間延長(zhǎng)水楊酸反應(yīng)：用量超過5g/d，出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)和頭暈頭痛、耳鳴、精神等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（停藥，靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加速藥物排出抗炎：大多數(shù)都有抗炎作用，通過抑制PG酶減少PG，同時(shí)抑制某些細(xì)胞粘附分子和成癮性。機(jī)制是抑制外周PG的，降低機(jī)體對(duì)炎癥介質(zhì)的敏感性。解熱：使發(fā)熱者體溫降低，對(duì)體溫正常者幾乎沒有影響，機(jī)制是通過抑制中樞PG的而發(fā)第二十二到二十九章:心血管藥大題的主要出處,會(huì)出論述題，但也有重點(diǎn)章節(jié)：包括鈣離子通道阻滯劑,ACEI,抗心衰藥,抗高血和臨床應(yīng)用。還有就是以上各章節(jié)的藥物之間以及前面的β（比如在抗心衰和高血壓哪些章節(jié)），有時(shí)間的話建議把他們的關(guān)系搞清楚，這樣對(duì)很有幫助。還有就是抗心絞痛藥物聯(lián)合應(yīng)用那里雖然上老師講得不多，但是蘭姐很喜歡考。抗心律失常藥這一章比較,但還好不是重點(diǎn)章節(jié),一般只會(huì)出一兩道選擇題，實(shí)在不放心的話可HMC-CoA不良反應(yīng)：過度擴(kuò)血管，引起頭痛、低血壓、皮膚、下肢水腫。不穩(wěn)定性心絞痛慎用保護(hù)缺血心肌，抑制基的形成?？箘?dòng)脈粥樣硬化，抑制基的形成。平滑肌：松弛支氣管、胃腸道、泌和平滑肌內(nèi)：減少胰島素等激素的臨床應(yīng)用：（1）心臟類：心絞痛心律失常心肌梗死血管類：高血壓腦血管疾病不良反應(yīng)：頭暈頭痛、面部、下肢水腫。維拉帕米、地爾硫卓可致心律失常Na-K-ATPNaNa-Ca內(nèi)Ca增加，加快心肌收縮，相對(duì)延長(zhǎng)舒張期，增加心肌和回心血量；增強(qiáng)收縮力，加心輸出量，降低殘余血量以降低心肌耗氧量。）ACEI卡托普利（機(jī)制見前）：AT1ACEI利尿藥：噻嗪類。第一線藥物，如無癥（過敏、電解質(zhì)紊亂等）常與ACEI聯(lián)用β正性肌力藥：強(qiáng)心苷（地高辛）：正性肌力，二負(fù)。安全范圍小，一線藥物。磷酸二酯酶抑制藥（氨力農(nóng)）：CaβCHFACEI（或者以卡托普利為例說明）作用機(jī)制：（1）ACE，AngⅡ抑制緩激肽的降解，緩激肽PGI2和NO舒張血管、降低血壓、抗血小板聚抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的：減少NA能神經(jīng)遞質(zhì)的不良反應(yīng)：（1）過敏反應(yīng)：對(duì)-SH急性腎衰：AngⅡ10abc不良反應(yīng)：血壓下降、皮膚、反射性心率加快、顱內(nèi)壓增高β受體阻斷劑（）：作用機(jī)制：三負(fù)性降低心肌耗氧量鈣離子通道阻斷劑（維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓SLE；后者舒張小動(dòng)靜脈，用于高血壓危象，高血壓腦病，伴有心梗或心衰的患者。不良反應(yīng)是化物，過度降壓。（2）K（吡那地爾）：（3）5-HT（酮色林）：β受體阻斷劑（）和硝酸甘油合用的目的和機(jī)制機(jī)制：(1)β硝酸甘油可縮小β注意：合用劑量過大會(huì)導(dǎo)致血壓過低心梗第三十章：血液系統(tǒng)和造血系統(tǒng)藥建議把鎮(zhèn)咳祛痰也瞄一眼以應(yīng)對(duì)選擇題。β2受體，抑制過敏介質(zhì)。包括Adr、異丙腎上腺素，。（3）Mβ2炎癥，并有過敏作用。包括倍氯。抑制胃酸：aH-K-ATP酶抑制藥：奧美拉唑。不可逆地結(jié)合質(zhì)子泵，使H下降。最有bH2受體阻斷劑：西咪替丁?？赡娴嘏c組胺競(jìng)爭(zhēng)H2受體，抑制夜間胃酸cM受體阻斷藥：哌侖西平。選擇性抑制M1，抑制神經(jīng)興奮引起的胃酸。效果差，少用d保護(hù)胃粘膜：a米索前列醇。抑制胃酸，促進(jìn)粘液和碳酸氫鹽，增加胃粘膜血流bcH2根除幽門螺桿菌：抑制胃酸藥+阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑抑制胃酸的藥品，各舉一例（見上阿托品為M受體阻斷劑，對(duì)組織的選擇性不高，隨著劑量的增加不良反應(yīng)也增多。當(dāng)阻斷M1受體時(shí)能抑制神經(jīng)興奮引起的胃酸。但是較大劑量時(shí)，呼可以使腸蠕動(dòng)減少，便秘，加重幽門梗阻。還可以興奮CNS引起阿托品樣反應(yīng)，如吸加深加快、譫妄、幻覺、驚厥等。嚴(yán)重時(shí)，由中樞興奮轉(zhuǎn)入抑制，產(chǎn)生和呼吸麻痹。PH酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，從而解除胃酸對(duì)胃、十二指腸粘膜的侵蝕及對(duì)潰瘍面的刺激。主要用于消化性潰瘍和反流性食管炎。常用的藥物有氫氧化鋁、氫氧化鎂等。第三十四章：抗組胺第三十七到三十九章：激素類藥物。屬于大題喜歡出處的章節(jié)：常常圍繞糖皮質(zhì)激素和藥來考，尤其以糖皮質(zhì)激素最常見3常用藥及機(jī)制簡(jiǎn)（一）胰島素促進(jìn)葡萄糖無氧酵解和有氧氧化，促進(jìn)糖原?血糖去路；糖原分解和糖異生ˉ?（二）磺酰脲類甲苯磺丁脲：阻斷胰腺β細(xì)胞中ATP敏感的鉀通道，刺激胰島素；增強(qiáng)靶細(xì)胞雙胍類二甲雙胍：a.（3）a-葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖：競(jìng)爭(zhēng)性抑制小腸中a-葡萄糖苷酶，1,4-糖苷鍵水解；減（4）34糖皮質(zhì)激素用于嚴(yán)重的目的？用藥時(shí)那些注意事項(xiàng)糖皮質(zhì)激素用于嚴(yán)重時(shí)，能消除對(duì)機(jī)體有害的炎癥和過敏反應(yīng)，迅速緩解癥狀，防止心腦等重要的損害，有助于度過期。注意：糖皮質(zhì)激素在發(fā)揮作用的同時(shí)降低機(jī)體防御能力，而且也沒有抗菌抗作用一定要與足量有效抗生素合用一般不宜食用糖皮質(zhì)激素以免病灶擴(kuò)散導(dǎo)致嚴(yán)重。①足量有效的抗生素控制為主要措施②聯(lián)用皮質(zhì)激素以控制癥狀度過期③采用大劑量突擊療法④先停激素，后?？股丌?、真菌一般不用。5（一）誘發(fā)或加重（二）?減量過快或突然停藥?原病復(fù)發(fā)或加重；?減量過快或突然停藥?出現(xiàn)原來沒有的癥狀;6糖皮質(zhì)激素的藥理作用（四抗三增）藥理作用：1抗炎：（1）抑制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生與；（2）調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生（抑制促炎因子誘導(dǎo)抗炎因子）；(3)抑制一氧化氮合酶的活性。胞的增殖；(2)加速淋巴細(xì)胞的破壞和?血中淋巴細(xì)胞ˉ；(3)大劑量干擾體液免疫?使抗體生成減少；(4)消除免疫反應(yīng)所致的炎癥反應(yīng)。抗毒作用：(1)穩(wěn)定溶酶體膜?內(nèi)源性致熱原ˉ；(2)抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)致熱原的反應(yīng)?機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力?迅速退熱并緩解毒血癥狀抗休克（超大劑量）：(1)?(2)ˉ血管對(duì)縮血管活性物質(zhì)敏感性?血管擴(kuò)張?改善微循環(huán);(3)穩(wěn)定溶酶體膜?心肌抑制因子形成ˉ?心肌收縮。臨床應(yīng)用：1.2.嚴(yán)重(1)嚴(yán)重急染：①足量有效的抗生素控制為主要措②聯(lián)用皮質(zhì)激素以控制癥狀度過⑤、真菌一般不防止某些炎癥后遺癥:重要或要害部位炎癥?早期應(yīng)用?防止組織粘連，或疤痕形成3.自身免疫性疾病和過敏性疾病：(1)自身免疫性疾?。孩傧德?，必需時(shí)才嚴(yán)重：Adr異 移植術(shù)后免疫排斥反4.休克4.休克5.血液?。杭毙粤馨图?xì)胞性白血病，再生性貧血，血小板減少癥等。第四十一到四十七章：抗菌藥—抗生素。分類一下。還有就是要看總論那里關(guān)于抗生素聯(lián)合運(yùn)用的目的至于具體到哪幾個(gè)抗生間如何聯(lián)合運(yùn)用一般只會(huì)考青霉素G還有就是本章節(jié)的藥名不是重點(diǎn),每種抗生素只要記住一兩性藥名就可以了。耳毒性，腎毒性，神經(jīng)肌肉阻滯（新斯的明），反產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶：如β抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的；影響細(xì)菌胞漿膜的通透性；抑制蛋白質(zhì)的；抑制核酸（DNA/RNA）的合請(qǐng)列表比較紅霉素、鏈霉素、四環(huán)素及氯霉素的臨床應(yīng)用（首選）紅霉素：耐PG的金葡菌，軍團(tuán)病，百日咳，支原體，腸炎。胃腸道反應(yīng)，耳毒性。鏈霉素：，兔熱病