整理2型糖尿病

2型糖尿病II型糖尿病患者不需要依靠胰島素，可以使用口服降糖藥物來控制血糖，又稱非胰島素依賴糖尿病。所謂的"2型糖尿病"，是各種致病因素的作用下，經(jīng)過漫長的病理過程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液結(jié)構(gòu)平衡被破壞，血中胰島素效力相對減弱，經(jīng)過體內(nèi)反饋系統(tǒng)的啟動，首先累及胰島，使之長期超負荷工作失去代償能力。再繼續(xù)下去，就像強迫一個帶病的人干活一樣，最終累死。目錄疾病簡介發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷鑒別疾病治療藥物治療中醫(yī)治療疾病預(yù)防飲食注意疾病護理并發(fā)癥疾病檢查疾病簡介糖尿病(diabetesmellitus,DM)定義：由多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂，伴有因胰島素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝異常。該病在臨床上的主要病征為“三多一少”，即多飲、多食、多尿、體重減輕。2型糖尿?。阂砸葝u素抵抗為主，伴胰島素分泌不足，至以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗（WHO1999標準）。發(fā)病機制2型糖尿病是一種多基因遺傳性疾病，一般認為，T2DM的發(fā)生是多源性的，是環(huán)境因素和遺傳因素共同作用的結(jié)果。病因與胰島素抵抗和胰島素分泌不足有關(guān)。（1）胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低。胰島素降低血糖的主要機制包括抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（HGP）、刺激內(nèi)臟組織（肝和胃腸道）對葡萄糖的攝取以及促進外周組織（骨骼肌、脂肪）對葡萄糖的利用。組織中胰島素作用主要涉及胰島素受體及其調(diào)節(jié)過程、受體后信息傳遞至發(fā)揮效應(yīng)的過程以及影響體脂含量和分布異常的過程等。遺傳因素可能引起上述生物學(xué)過程中有關(guān)環(huán)節(jié)多種基因的多態(tài)性或突變，胰島素抵抗可能是多種基因細微變化疊加效應(yīng)的后果。環(huán)境因素中主要為攝食過多、體力勞動過少導(dǎo)致肥胖（尤其是中心性肥胖），可引起一系列代謝變化和細胞因子的表達異常，如游離脂肪酸(FFA)、TNF_a(重組人腫瘤壞死因子)、瘦素、抵抗素等增加和脂聯(lián)素降低以及慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等，進一步抑制胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，加重胰島素抵抗。⑵0細胞功能缺陷<2)円細胞功能獻陷.T2DM的|3細胞功能缺陷主要表現(xiàn)為：①換島索分泌曲的缺陥：隨著空腹血帝濃度增向+最初空腹及葡萄糖剌墩啟按勤索分泌代償性增券(但相對于血橢敞度而言胰島素分泌仍墾不足的〉；但當(dāng)空腺血糖濃度謖一步增高時+腆島盍分泌反應(yīng)逐漸降低*②鵬島素分泌模式異常：靜肘:葡荷糖附fit試驗<1VGTT>中第一時相映島蕭分泌減弱或消失f口服葡萄糖耐呈試臉(OGTT)中早期胰島素分醪延遲、減弱或消失；胰島素脈沖式分泌削弱*胰降素原和瞋闊素的比例增加等，彫響強島卩細施分泌脇島素的生物學(xué)過程主耍包揩且綁I胞臘甜鳶合成及分酸過程、損傷過鋰以廉再臨、修爼過程。惡響上述過程的遺恃因素、各種原因引起的卩細胞數(shù)鼠減少、.接島淀粉樣沉積物等均可導(dǎo)致R細胞功能缺陥.低障垂兒、胎兒期或出生早期營養(yǎng)不良可損傷［3細胞捷育。乳1?萄糖毒性廁脂毒性住櫓尿病發(fā)主發(fā)展過程中所出現(xiàn)的高血糖和脂代謝翕亂可進一步降低.咦島素敏感性和損傷胰曲炒細胞功能*分別稱為“葡牯糖琲性(^uc&toxid-ty>"和“脂潯性ClipotoxScity)*1,是齬尿病發(fā)病機制中嵐乘聖的獲得性悶素*脂秦性還可能是T2DM發(fā)病機制中的原炭性囲素廠血循環(huán)中FF倉濃度過高型及非脂肪細胞￡主要是肌細胞、肝細胞、胰島0細胞)內(nèi)脂質(zhì)含堪過多可通過存種有美途輕影致胰島鳶抵抗性的發(fā)生以及引起胰島卩細胞脂性凋亡和分泌脯即索功能毓陥。3．葡萄糖毒性和脂毒性在糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中所出現(xiàn)的高血糖和脂代謝紊亂可進一步降低胰島素敏感性和損傷胰島B細胞功能，分別稱為“葡萄糖毒性(glLmotoxici一ty)”和“脂毒性(lipotoxicity)”，是糖尿病發(fā)病機制中最重要的獲得性因素。脂毒性還可能是T2DM發(fā)病機制中的原發(fā)性因素。血循環(huán)中FFA游離脂肪酸(freefattyacid)濃度過高以及非脂肪細胞(主要是肌細胞、肝細胞、

胰島B細胞）內(nèi)脂質(zhì)含量過多可通過各種有關(guān)途徑導(dǎo)致胰島素抵抗性的發(fā)生以及引起胰島B細胞脂性凋亡和分泌胰島素功能缺陷。葡萄糖毒性：胰島卩細胞功能異常及胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的基本環(huán)節(jié)。當(dāng)卩細胞不能適應(yīng)環(huán)境變化分泌適量的胰島素時,血糖升高。高血糖具有雙向性作用,短期高血糖對胰島素分泌和葡萄糖利用有刺激作用,而持續(xù)高血糖可直接損傷卩細胞，加重體內(nèi)胰島素抵抗,使葡萄糖刺激的胰島素分泌（GSIS。。后面就沒有了。ggtt0 1.0 2.0 3.0 4.0小時食人時闔Ivgtt:沒找到、臨床表現(xiàn)【臨床表現(xiàn)】（一）基本臨床表現(xiàn)1．代謝紊亂癥狀群血糖升高后因滲透性利尿引起多尿，繼而口渴多飲外周組織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質(zhì)代謝負平衡，漸見乏力、消瘦，兒童生長發(fā)育受阻；為了補償損失的糖、維持機體活動，患者常易饑、多食，故糖尿病的臨床表現(xiàn)常被描述為“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕?？捎衅つw瘙癢，尤其外陰瘙癢。血糖升高較快時可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。許多患者無任何癥狀，僅于健康檢查或因各種疾病就診化驗時發(fā)現(xiàn)高血糖。2．并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病見下文。2型糖尿病一般認為，95%糖尿病患者為T2DM,目前認為這一估算偏高，其中約5%可能屬于“其他類型”。本病為一組異質(zhì)性疾病，包含許多不同病因者?？砂l(fā)生在任何年齡，但多見于成人，常在40歲以后起??；多數(shù)發(fā)病緩慢，癥狀相對較輕，半數(shù)以上無任何癥狀；不少患者因慢性并發(fā)癥、伴發(fā)病或僅于健康檢查時發(fā)現(xiàn)。很少自發(fā)性發(fā)生DKA（糖尿病酮癥酸中毒，是由于胰島素不足以及升血糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。），但在感染等應(yīng)激情況下也可發(fā)生DKA。T2DM的IGR（糖耐量低減）和糖尿病早期不需胰島素治療的階段一般較長，隨著病情進展，相當(dāng)一部分患者需用胰島素控制血糖、防治并發(fā)癥或維持生命。常有家族史。臨床上肥胖癥、血脂異常、脂肪肝、高血壓、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同時或先后發(fā)生，并伴有高胰島素血癥，目前認為這些均與胰島素抵抗有關(guān)，稱為代謝綜合征。有的早期患者進食后胰島素分泌高峰延遲，餐后3?5小時血漿胰島素水平不適當(dāng)?shù)厣?，引起反?yīng)性低血糖，可成為這些患者的首發(fā)臨床表現(xiàn)。診斷鑒別2010年ADA糖尿病診斷標準：（一）糖代謝異常嚴重程度或控制程度的檢查1．尿糖測定大多采用葡萄糖氧化酶法，測定的是尿葡萄糖，尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索。尿糖陽性只是提示血糖值超過腎糖閾（大約10mmol/L）,因而尿糖陰性不能排除糖尿病可能。并發(fā)腎臟病變時，腎糖閾升高，雖然血糖升高，但尿糖陰性。妊娠期腎糖閾降低時，雖然血糖正常，尿糖可陽性。2．血糖測定和oGTT血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)，又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標。血糖值反映的是瞬間血糖狀態(tài)。常用葡萄糖氧化酶法測定。抽靜脈血或取毛細血管血。可用血漿、血清或全血。如血細胞比容正常，血漿、血清血糖比全血血糖可升高15％。診斷糖尿病時必須用靜脈血漿測定血糖，治療過程中隨訪血糖控制程度時可用便攜式血糖計(毛細血管全血測定)。當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達到診斷糖尿病標準時，須進行0GTT。0GTT應(yīng)在清晨空腹進行，成人口服。75g無水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250?300rnl水中，5?10分鐘內(nèi)飲完，空腹及開始飲葡萄糖水后2小時測靜脈血漿葡萄糖。兒童服糖量按每公斤體重1.75g計算，總量不超過75g。3.糖化血紅蛋白(GHbAl)和糖化血漿白蛋白測定GHbAl是葡萄糖或其他糖與血紅蛋白的氨基發(fā)生非酶催化反應(yīng)(一種不可逆的蛋白糖化反應(yīng))的產(chǎn)物，其最與血糖濃度呈正相關(guān)。GHbAl有a、b、c三種，以GHbAlC(A1C)最為主要。正常人A1C占血紅蛋白總量的3％?6％，不同實驗室之間其參考值有一定差異。血糖控制不良者A1C升高，并與血糖升高的程度相關(guān)。由于紅細胞在血循環(huán)中的壽命約為120天，因此A】C反映患者近8~12周總的血糖水平，為糖尿病控制情況的主要監(jiān)測指標之一。血漿蛋白(主要為白蛋白)同樣也可與葡萄糖發(fā)生非酶催化的糖化反應(yīng)而形成果糖胺(fructosamine，F(xiàn)A),其形成的量與血糖濃度相關(guān)，正常值為1.7?2.8mmol/I。。由于白蛋白在血中濃度穩(wěn)定，其半衰期為19天，故FA反映患者近2?3周內(nèi)總的血糖水平，為糖尿病患者近期病情監(jiān)測的指標。ogtt1.0 2.0 3.0 4.0小時食人時闔血糖濃度（mmol/L）許脈血漿靜脈全血-毛細血管全血糖尿病空腹和（或）>7,0^6.1共1服糖后2小時>11.1>10*0>11.1糖耐量減低（IGT）空腹（如有檢測〉和<7.06,1<6.1眼糖后2小時7,8—11.06.7?9.97.8—11.0空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）空腹6.1^6.9*5.6?6.05.6~6?0服糖后2小時（如有檢測）<7.8<6.7<7.8注：mmol/L轉(zhuǎn)換mg/dl為乘以換算系數(shù)*2003年11月國際糖尿病專家委員會建議將IFG的界限值修訂為5?6?&9mmol/L（三）鑒別診斷注意鑒別其他原因所致尿糖陽性。腎性糖尿因腎糖閾降低所致，尿糖陽性，但血糖及oGTT正常。某些非葡萄糖的糖尿如果糖、乳糖、半乳糖尿，用班氏試劑（硫酸銅）檢測呈陽性反應(yīng)，用葡萄糖氧化酶試劑檢測呈陰性反應(yīng)。甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術(shù)后，因碳水化合物在腸道吸收快，可引起進食后1/2?1小時血糖過高，出現(xiàn)糖尿，但FPG和2hP（；正常。彌漫性肝病患者，葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原功能減弱，肝糖原貯存減少，進食后1/2?1小時血糖過高，出現(xiàn)糖尿，但FPG偏低，餐后2?3小時血糖正?；虻陀谡！＜毙詰?yīng)激狀態(tài)時，胰島素拮抗激素（如腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素和生長激素）分泌增加，可使糖耐量減低，出現(xiàn)一過性血糖升高、尿糖陽性，應(yīng)激過后可恢復(fù)正常?？刂蒲堑乃幬铮喝绻麅H僅通過飲食和運動不能將血糖維持在正常范圍或接近目標水平，通常醫(yī)生會開一些降糖藥。不過，由于不同類降糖藥的作用機制也不完全相同，醫(yī)生可能給你開兩種或多種藥物。若有必要，也可能將降糖藥與胰島素注射一并使用。治療：除積極控制高血糖外，還應(yīng)糾正脂代謝紊亂、嚴格控制血壓、抗血小板治療（例如阿司匹林）、控制體重和戒煙等并要求達標口服降糖藥雙胍類（如二甲雙胍）這類藥物具有減少肝臟輸出葡萄糖的能力，并能幫助肌肉細胞、脂肪細胞和肝臟從血液中吸收更多的葡萄糖，從而降低血糖水平。適應(yīng)證：①T2DM：尤其是無明顯消瘦的患者以及伴血脂異常、高血壓或高胰島素血癥的患者，作為一線用藥，可單用或聯(lián)合應(yīng)用其他藥物。②T1DM:與胰島素聯(lián)合應(yīng)有可能減少胰島素用量和血糖波動。禁忌證或不適應(yīng)證：①腎、肝、心、肺功能減退以及高熱患者禁忌,慢性胃腸病、慢性營養(yǎng)不良、消瘦者不宜使用本藥；②T1DM不宜單獨使用本藥；@T2DM合并急性嚴重代謝紊亂、嚴重感染、外傷、大手術(shù)、孕婦和哺乳期婦女等；④對藥物過敏或有嚴重不良反應(yīng)者；⑤酗酒者。肌酐清除率?<60ml/min時不宜應(yīng)用本藥。不良反應(yīng)：①消化道反應(yīng)：進餐時服藥、從小劑量開始、逐漸增加劑量，可減少消化道不良反應(yīng)；②皮膚過敏反應(yīng)；③乳酸性酸中毒：為最嚴重的副作用，苯乙雙胍用量較大或老年患者、肝腎心肺功能不好及缺氧等時易發(fā)生。二甲雙胍極少引起乳酸性酸中毒，但須注意嚴格按照推薦用法?；请孱悾ㄈ绺窳忻离濉⒏窳斜诫搴屯桌请澹┻@類口服降糖藥的主要作用是刺激胰島釋放更多胰島素。第二代：格列苯脲（優(yōu)降糖）、格列吡嗪（美吡達）、格列喹酮（糖適平）、格列奇特（達美康）第三代：格列美脲（亞莫利）禁忌證或不適應(yīng)證：T1DM,有嚴重并發(fā)癥或晚期B細胞功能很差的T2DM,兒童糖尿病，孕婦、哺乳期婦女，大手術(shù)圍手術(shù)期，全胰腺切除術(shù)后，對SUs過敏或有嚴重不良反應(yīng)者等。不良反應(yīng)：低血糖反應(yīng)：最常見而重要，常發(fā)生于老年患者（60歲以上）、肝腎功能不全或營養(yǎng)不良者，藥物劑量過大、體力活動過度、進食不規(guī)則、進食減少、飲含酒精飲料等為常見誘因。糖尿病患者隨病程延長和自主神經(jīng)系統(tǒng)損傷，對低血糖的對抗調(diào)節(jié)能力越來越差，低血糖癥狀也越來越不明顯、不易被察覺。嚴重低血糖可誘發(fā)心絞痛、心肌梗死或腦血管意外；反復(fù)或持續(xù)低血糖可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損傷、甚至昏迷死亡，應(yīng)予避免。作用時間長的藥物（如格列本脲和格列美脲）較容易引起低血糖，而且持續(xù)時間長、停藥后仍可反復(fù)發(fā)作，急診處理時應(yīng)予足夠重視。體重增加：可能與刺激胰島素分泌增多有關(guān)。皮膚過敏反應(yīng)：皮疹、皮膚瘙癢等。消化系統(tǒng)：上腹不適、食欲減退等，偶見肝功能損害、膽汁淤滯性黃疸。應(yīng)強調(diào)不宜同時使用各種Sus,也不宜與其他胰島素促分泌劑（如格列奈類）合用。噻唑烷二酮類（如羅格列酮和吡格列酮）減少胰島素抵抗此類藥物可以增強胰島素敏感性，幫助肌肉細胞、脂肪細胞和肝臟吸收更多血液中的葡萄糖。不過羅格列酮可能會增加心臟病風(fēng)險，去醫(yī)院或藥店拿藥時一定要將自己的病史告訴醫(yī)生或藥劑師。苯甲酸衍生物類（如瑞格列奈和那格列奈）這類藥物的作用機制與磺脲類藥物相似，主要是刺激胰腺產(chǎn)生更多胰島素來降低血糖。a葡萄糖苷酶抑制劑（如阿卡波糖和伏格列波糖）這類降糖藥能抑制人體消化道對糖類的吸收，主要作用是降低餐后血糖。食物中淀粉、糊精和雙糖（如蔗糖）的吸收需要小腸黏膜刷狀緣的a一葡萄糖苷酶,AGI抑制這一類酶可延遲碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。作為T2DM第一線藥物，尤其適用于空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明顯升高者，可單獨用藥或與其他降糖藥物合用。T1DM患者在胰島素治療基礎(chǔ)上加用AGI有助于降低餐后高血糖。常見不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)，如腹脹了排氣增多或腹瀉。單用本藥不引起低血糖，但如與Sus或胰島素合用，仍可發(fā)生低血糖，且一旦發(fā)生，應(yīng)直接給予葡萄糖口服或靜脈注射，進食雙糖或淀粉類食物無效。腸道吸收甚微，通常無全身毒性反應(yīng)，但對肝、腎功能不全者仍應(yīng)慎用。不宜用于有胃腸功能紊亂者、孕婦、哺乳期婦女和兒童。現(xiàn)有兩種制劑：①阿卡波糖（acarbose）：主要抑制a一淀粉酶，每次50~100mg，每日3次;②伏格列波糖(voglibose)：主要抑制麥芽糖酶和蔗糖酶，每次O.2mg,每日3次。AGI應(yīng)在進食第一口食物后服用。飲食成分中應(yīng)有一定量的糖類，否則AGI不能發(fā)揮作用。注射用胰島素類藥物若是通過改變生活方式和使用口服降糖藥仍然不能很好地控制住血糖，或者服用其他藥物會給你帶來不良影響時，醫(yī)生可能就會建議你使用胰島素。目前，胰島素不能口服，只能利用注射器或胰島素筆等裝置通過皮下注射入人體內(nèi)。不同胰島素制劑的起效時間和作用持續(xù)時間也不同?；颊咝枰卺t(yī)生的指導(dǎo)下，選用適合自身當(dāng)前病情的胰島素類型，并制定適當(dāng)?shù)囊葝u素注射時間。為了達到最好的血糖控制效果，有時也可能將多種胰島素預(yù)混后進行注射。通常，胰島素注射的頻率為1-4次/天。一定要讓醫(yī)生或其他有經(jīng)驗的人士教會你如何注射胰島素。通過減輕體重和加強運動鍛煉，有些2型糖尿病患者發(fā)現(xiàn)自己可以不再需要藥物。因為他們在體重達到理想范圍時，通過自身的分泌胰島素和飲食調(diào)節(jié)就能控制住血糖。目前還不清楚孕婦口服低血糖藥物是否安全。服用這些藥物的2型糖尿病女性患者在妊娠期和哺乳期可能需要停止注射胰島素。附：市場上常見的注射用胰島素品種：雙時相門冬胰島素諾和銳30門冬胰島素諾和銳地特胰島素諾和平可溶性中性人胰島素諾和靈R低精蛋白鋅胰島素混懸液諾和靈N（中效）雙時相低精蛋白鋅胰島素諾和靈30R雙時相低精蛋白鋅胰島素諾和靈50R賴脯胰島素注射液優(yōu)泌樂新型降糖藥胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）相關(guān)降糖藥物GLP-1受體激動劑：依克那肽；艾塞那肽；利拉魯肽DDP-4抑制劑：磷酸西他列汀注射型降糖藥（如和普蘭林肽）這類藥物通過注射器輸入患者體內(nèi)，從而起到降低血糖的作用。糖尿病患者并發(fā)心臟病、腎病和其他健康問題的風(fēng)險要比正常人高很多，因此他們可能需要服用某些其他藥物來治療并發(fā)癥或者預(yù)防這些問題的發(fā)生。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制劑或者血管緊張素受體阻滯劑（ARB）是專家經(jīng)常推薦用于治療或預(yù)防下列兩種糖尿病常見并發(fā)癥的藥物：?糖尿病患者治療高血壓的首選藥物?用于出現(xiàn)早期腎病癥狀的患者血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類藥物包括：卡托普利（商品名開博通）、依那普利（Vasotec）、奎那普利（Accupril）、苯那普利（洛汀新）、雷米普利（Altace）、培哚普利（Aceon）和賴諾普利（Prinivil和Zestril）。他汀類藥物通常是調(diào)節(jié)血脂（膽固醇水平）異常的首選藥物，人體內(nèi)低密度脂蛋白膽固醇正常水平應(yīng)低于3.12mmol/L。阿司匹林是用于預(yù)防心臟疾病的藥物，常常推薦給以下糖尿病患者：?40歲以上患者?有心臟問題者?有心臟病家族史的患者?伴有高血壓或膽固醇水平偏高的患者?吸煙者9.病因新說（患者請遵醫(yī)囑，此處暫留，僅供參考）2型糖尿病的發(fā)病原因不在胰島,目前醫(yī)學(xué)上治療2型糖尿病的模式大都參照2的來治，這樣子根本沒有辦法治愈。而只有找到真正的患病原因,才能治愈，2型糖尿病發(fā)病原因在于血液循環(huán)系統(tǒng)和肝臟的代謝.只要把這個調(diào)好,糖尿病就能不治而愈。而目前所謂的糖尿病的一些并發(fā)癥，大多是循環(huán)系統(tǒng)的并發(fā)癥,而非糖尿病引起.更可以這么說，糖尿病是循環(huán)系統(tǒng)的并發(fā)癥。中醫(yī)治療中藥處方（一）【辨證】氣陰兩傷，血瘀于絡(luò)?！局畏ā恳鏆怵B(yǎng)陰，活血通絡(luò)?！痉矫炕钛堤欠??！窘M成】生黃芪30克，山藥15克，蒼術(shù)15克，玄參30克，當(dāng)歸10克，赤芍10克，川芎10克，益母草30克，丹參30克，葛根15克，生地15克，熟地15克，木香10克?！居梅ā克宸咳?劑，日服2次。【出處】李毅方。中藥處方（二）【辨證】腎虛?！局畏ā孔棠I固本，補益肝腎，活血通絡(luò)?！痉矫孔棠I蓉精丸?！窘M成】黃精20克，肉蓯蓉15克，制首烏15克，金櫻子15克，淮山15克，赤芍10克，山楂10克，五味子10克，佛手10克。【用法】上藥研細末，水泛為丸，每服6克，日服3次，30天為1療程?！境鎏帯繀鞘司欧?。中藥處方（三）【辨證】氣虛陰虧?！局畏ā恳鏆庾剃??！痉矫恐铺菧?。【組成】生地30克，黃芪30克，菟絲子30克，黨參30克，天冬15克，麥冬15克，山萸肉12克，玄參12克，茯苓12克，澤瀉12克，當(dāng)歸9克?！居梅ā克宸咳?劑，日服2次?！境鎏帯口w錫武方。中藥處方（四）【辨證】血燥陰傷?！局畏ā筐B(yǎng)血滋陰，生津降火?！痉矫枯疝純傻販！窘M成】白蒺藜10克，沙蒺藜10克，生地10克，熟地10克，麥冬10克，黨參10克，五味子10克，綠豆衣12克，元參12克，黃芪30克，山藥30克，石斛15克，天花粉15克?！居梅ā克宸?，每日1劑，日服2次。【出處】施今墨方。中藥處方（五）【辨證】肺胃蘊熱，氣陰兩傷?！局畏ā恳鏆?、滋陰、清熱?！痉矫肯蕼?。【組成】山藥30克，生石膏30克，黃芪15克，天花粉15克，生地10克，知母10克，玄參10克，麥冬10克，懷牛膝10克，茯苓10克，澤瀉10克，菟絲子12克?！居梅ā克宸?，每日1劑，日服2次?！境鎏帯慷ㄈA方。中藥處方（六）【辨證】脾陰不足?！局畏ā孔剃幥鍩?，生津止渴?！痉矫恐蜗箍蕼?。【組成】生地30克，山藥30克，天花粉20克，石斛20克，知母20克，沙參15克，麥冬15克，澤瀉12克，五味子6克?！居梅ā克宸?，每日1劑，日服2次?！境鎏帯坷罟跐煞健Ｖ兴幪幏剑ㄆ撸颈孀C】陰虛陽亢，津涸熱淫。【治法】養(yǎng)陰生津止渴?！痉矫恐蜗炭诧嫾訙p?！窘M成】生地50克，山萸肉15克，山藥15克，玉竹15克，女貞子15克，枸杞子15克，寸麥冬15克，天花分15克，制首烏15克，地骨皮30克，烏梅肉10克，縮砂仁5克（研末分沖），生甘草15克。【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。【出處】靳文清方。中藥處方（八）【辨證】氣陰兩虛?！局畏ā恳鏆怵B(yǎng)陰活血。【方名】降糖方?！窘M成】生黃芪30克，生地30克，蒼術(shù)15克，元參30克，葛根15克，丹參30克?！居梅ā克宸咳?劑，日服2次?！境鎏帯孔ＶR予方。疾病預(yù)防2型糖尿病是一種進展性疾病，盡早預(yù)防可有效減緩疾病的發(fā)展。有效的預(yù)防措施是要及時檢測血糖，及早發(fā)現(xiàn)及早采取飲食加運動或服用藥治療，干預(yù)血糖異常升高，減緩疾病的發(fā)展進程。參考4.診斷措施，及時檢查血糖，必要時要檢查糖化血紅蛋白值（糖化血紅蛋白HbA1c是反映長期血糖水平的準確且精確的指標，不受急性血糖波動的影響，測定較方便，受試者既不需空腹，也不需做糖耐量檢測）。硒缺乏將會引起胰島的0細胞分泌功能改變，胰島素分泌儲備減少。2型糖尿病患者血清硒均明顯低于健康人。所以人體內(nèi)的硒元素是不可缺乏的。硒能讓胰島不受到損害，補硒可保護胰島，對糖尿病有幫助。2型糖尿病病人人體內(nèi)存在自由基的升高，其抗氧化酶活性，尤其谷胱甘肽過氧化物酶活性降低，脂質(zhì)過氧化物水平增高，而補硒可改善上述狀態(tài)，緩解糖尿病患者的病情。硒具有生理胰島素作用，能促進靶組織利用葡萄糖，在降低血糖的同時，不增加血中胰島素水平，這為糖尿病高胰島素血癥患者的治療提供了機遇。硒除了產(chǎn)生胰島素樣作用以外，還有與胰島素協(xié)同的作用，這使得硒在糖尿病發(fā)病機制中的作用更為引人注目。飲食注意一、飲食定時定量根據(jù)年齡、性別、職業(yè)、標準體重（身長-100）X0.9］估計每日所需總熱量。男性比女性每天所需熱量要高約5%。而年齡大小不同所需熱量也有差異，一般是每公斤體重需要熱量千卡數(shù)為青少年＞中年人＞老年人＞，平均各高5%~10%每公斤體重/日。而不同體力勞動者每天消耗能量也不同。輕體力勞動者每公斤體重每日消耗30~35kcal熱量；中等體力勞動者每公斤體重每天消耗35~40kcal熱量；重體力勞動者每公斤體重每天需40kcal以上熱量。一般來說，孕婦、乳母、營養(yǎng)不良者及消耗性疾病應(yīng)酌情增加，肥胖者酌減，使病人體重保持正常體重的5%左右，?？墒共∏榈玫綕M意控制。二、合理調(diào)整三大營養(yǎng)素的比例飲食中糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大營養(yǎng)素的比例，要合理安排和調(diào)整。既達到治療疾病的目的，又要滿足人體的生理需要。目前，美國糖尿病協(xié)會(ADA)主張：糖尿病病人飲食中碳水化合物應(yīng)占總熱量的55%~60%；蛋白質(zhì)攝入量不應(yīng)超過每日總熱量的15%。以每日每公斤體重0.8?1.2g為宜。發(fā)育期的青少年及孕婦、乳母或特殊職業(yè)者及其它合并癥的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪攝入總量不能超過總熱量的30%，以每日每公斤體重0.6~1g為好，如肥胖病人，尤其有血脂過高或有動脈硬化者，脂肪攝入量應(yīng)視具體情況進行調(diào)整。三、飲食計算及熱量計算供給機體熱能的營養(yǎng)素有3種：蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白質(zhì)每克可供熱能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供熱能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可據(jù)其勞動強度將每人每天需要的總熱量(kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白質(zhì)占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各種成分供給的熱能，再按每克脂肪產(chǎn)熱9kcal，碳水化合物及蛋白質(zhì)每克產(chǎn)熱4千卡換算出供給該病人不同營養(yǎng)成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐熱量分布為早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。四餐熱量分布為早餐1/7，其余三餐各2/7。例如：一個體重60kg的中等體力勞動者，正常體型的成年糖尿病病人，按每日每公斤體重40kcal的熱量計算，一天總熱量為2400kcal，按以上比例分配即1440kcal熱量來自碳水化合物,360kcal熱量來自蛋白質(zhì)，600kcal來自脂肪。提供這些熱量需供給360g碳水化合物，90g蛋白質(zhì)，66g脂肪。我們強調(diào)通過飲食控制熱量的方法，并不是要求糖尿病患者每天一定要機械地去計算，而應(yīng)在掌握這一計算方法后，每隔一段時間或體重有較大幅度改變時計算一下，制訂出下一階段飲食方案，而少食甜食，油膩的食品，飲食選擇既有原則但又要力求多樣。疾病護理糖尿病護理技巧不僅有助于預(yù)防相關(guān)并發(fā)癥，還能輔助糖尿病治療。因此，糖尿病患者都應(yīng)該學(xué)會下列基本護理技巧：?學(xué)會如何監(jiān)測血糖和記錄血糖值?知道自己應(yīng)該吃什么及進餐時間?必要時需懂得如何服用藥物懂得如何辨別和處理高血糖或低血糖學(xué)會如何安度生病的日子了解糖尿病藥物及其他用品購買地點，并懂得如何儲存這些用品學(xué)會這些基本技巧可能需要花上幾個月的時間，并且還要不斷學(xué)習(xí)與糖尿病及其并發(fā)癥相關(guān)的知識，以便懂得如何控制糖尿病和改善生活質(zhì)量。此外，還應(yīng)該時常關(guān)注與自己病情相關(guān)的最新研究和治療方法。并發(fā)癥2型糖尿病并發(fā)癥對許多器官系統(tǒng)有直接損害，尤其是長期并發(fā)癥，導(dǎo)致發(fā)病率和死亡率升高。并發(fā)癥分兩類：1．大血管病變：心血管疾病和腦血管疾病2．微血管病變：視網(wǎng)膜病、腎病、神經(jīng)病。疾病檢查1．血糖包括空腹血糖和餐后2小時血糖?？崭寡鞘侵父粢箍崭褂谠绮颓安裳獪y得的血糖值，主要反映基礎(chǔ)胰島素分泌功能。餐后2小時血糖是進餐后兩小時采血測得的血糖值，反映的是胰島細胞的儲備能力。2．尿糖正常人尿液中只含有微量葡萄糖，尿糖定性檢查呈陰性；當(dāng)血糖增高到一定程度時，尿糖定性呈陽性。通常情況下，尿糖可以反映出血糖的水平。需要提醒的是，尿糖有時與血糖并不完全一致。3．葡萄糖耐量試驗正常人一次食入大量葡萄糖后，血糖僅暫時升高，兩小時后即可恢復(fù)正常，這是人體的“耐糖現(xiàn)象”。4．胰島功能測定主要用于了解胰島卩細胞的分泌功能，協(xié)助判斷糖尿病類型，為臨床用藥提供參考。包括：胰島素釋放試驗和C肽釋放試驗。5．尿微量白蛋白測定糖尿病病人易并發(fā)腎損害，如不及時發(fā)現(xiàn)和治療，會逐漸發(fā)展為尿毒癥。在早期糖尿病腎病階段，尿常規(guī)檢查常為陰性，只有通過尿微量白蛋白檢測方能發(fā)現(xiàn)。6．尿酮體酮體是脂肪代謝的產(chǎn)物，糖尿病病人血糖嚴重升高時，會引起體內(nèi)脂肪大量分解，導(dǎo)致酮癥酸中毒，若不能及時發(fā)現(xiàn)和救治，可導(dǎo)致病人昏迷甚至死亡。正常人尿酮體檢查為陰性。7．糖化血紅蛋白和果糖胺血糖易受飲食、活動、藥物影響而經(jīng)常波動，因此隨機血糖只能反映取血瞬間的血糖水平，不能反映一段時間內(nèi)的血糖情況。而糖化血紅蛋白是紅細胞內(nèi)的血紅蛋白與葡萄糖結(jié)合的產(chǎn)物，能反映采血前兩個月的平均血糖水平，是目前反映血糖控制好壞最有效、最可靠的指標。8．免疫學(xué)檢查與糖尿病相關(guān)的免疫學(xué)檢查有谷胺酸脫羧酶抗體、胰島細胞抗體和胰島素自身抗體等，主要用于糖尿病的分型。正常人及2型糖尿病病人抗體檢測均為陰性，1型糖尿病多呈陽性，其中谷胺酸脫羧酶抗體最有價值，其陽性率可高達90%且可持續(xù)多年。擴展2型糖尿病也叫成人發(fā)病型糖尿病，多在35~40歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病人體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素可能處于一種相對缺乏的狀態(tài)?？梢酝ㄟ^某些口服藥物刺激體內(nèi)胰島素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那樣進行胰島素治療?？傊?型糖尿病治療的短期目標是控制血糖，長期目標是預(yù)防相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。其基礎(chǔ)治療方案主要由運動和飲食構(gòu)成，但是藥物治療和血糖監(jiān)測往往也非常關(guān)鍵。2007年，我國大陸地區(qū)（不包括港、澳、臺）已經(jīng)成為僅次于印度（4085萬人）的糖尿病第二大國，患者3981萬人，患病率4.3%；預(yù)計2025年達到5927萬人，患病率達5.6%。注：胰島素依賴型糖尿病和非胰島素依賴型糖尿病是以前對1型和2型糖尿病的叫法，由于這種叫法常常會引起糖尿病患者對胰島素治療的誤解，現(xiàn)已被國際和國內(nèi)的糖尿病界棄之不用。6種MODY（maturity-onsetdiabetesoftheyoung：年輕的成年發(fā)病型糖尿?。﹣喰椭校齅ODY2與葡萄糖激酶基因突變有關(guān)外，其余均為調(diào)節(jié)胰島素基因表達的轉(zhuǎn)錄因子變異。葡萄糖激酶是葡萄糖酵解的第一個限速酶，在胰島卩細胞和肝細胞中催化葡萄糖轉(zhuǎn)變成6-磷酸葡萄糖。胰島卩細胞中的葡萄糖激酶受血中葡萄糖濃度的調(diào)節(jié)，血糖升高可直接增強葡萄糖激酶活性，使葡萄糖代謝速度加快，進一步促進胰島素的分泌，故胰島卩細胞中的葡萄糖激酶有“葡萄糖感受器”之稱;肝臟中的葡萄糖激酶受胰島素調(diào)節(jié)，進食后血糖升高，胰島素分泌增多，葡萄糖激酶活性增強，促進肝細胞中糖原的合成，該酶缺陷可以導(dǎo)致餐后血糖升高。研究表明，卩細胞葡萄糖激酶活性的輕微下降將提高葡萄糖誘導(dǎo)的胰島素分泌的感受閾，這