2022年醫(yī)學(xué)專題-出血血栓與止血檢測(cè)

第一頁(yè)，共八十三頁(yè)。主要(zhǔyào)內(nèi)容止血、凝血和纖溶機(jī)制血管(xuèguǎn)壁檢測(cè)血小板檢測(cè)凝血因子測(cè)定抗凝血功能檢測(cè)纖維蛋白溶解檢測(cè)檢測(cè)項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用第二頁(yè)，共八十三頁(yè)。第三頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四頁(yè)，共八十三頁(yè)。體內(nèi)(tǐnèi)參與凝血與止血的三個(gè)系統(tǒng)

一、凝血系統(tǒng)：血管壁、血小板、凝血因子二、抗凝系統(tǒng)：體液抗凝機(jī)制、細(xì)胞抗凝機(jī)制三、纖維蛋白溶解系統(tǒng)第五頁(yè)，共八十三頁(yè)。血管受損血管收縮(shōusuō)釋放血管性血友病因子(vWF)血小板釋放血栓烷A2、5-羥色胺（5-HT）促進(jìn)因子Ⅻ激活和組織因子釋放，啟動(dòng)內(nèi)、外源凝血系統(tǒng)一、血管(xuèguǎn)壁的作用第六頁(yè)，共八十三頁(yè)。1.粘附功能（adhesionfunction）

指血小板具有粘附于血管內(nèi)皮下膠原及其他異物(yìwù)表面的能力2.聚集功能（aggregationfunction）指活化后的血小板與血小板之間相互連接的特性）二、血小板的作用(zuòyòng)第七頁(yè)，共八十三頁(yè)。粘附與聚集(jùjí)的結(jié)果血小板大量聚集、粘附(zhānfù)于血管破損處形成(xíngchéng)白色血栓暫時(shí)止血第八頁(yè)，共八十三頁(yè)。3．釋放(shìfàng)功能：(releasereaction)

指血小板在誘導(dǎo)劑的作用下，將胞漿內(nèi)特殊顆粒(kēlì)中的內(nèi)含物釋放出血小板的反應(yīng)

-顆粒·致密顆?！と苊阁w與血小板粘附、聚集、炎癥反應(yīng)、創(chuàng)傷修復(fù)動(dòng)脈粥樣硬化等作用有關(guān)第九頁(yè)，共八十三頁(yè)。4．血塊收縮(shōusuō)功能血凝塊血小板血栓收縮(shōusuō)蛋白纖維蛋白(xiānwéidànbái)網(wǎng)收縮血清被擠出血塊縮小加固第十頁(yè)，共八十三頁(yè)。血小板止血(zhǐxuè)功能（小結(jié)）①維持血管壁的完整性，毛細(xì)血管的通透性②粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓③釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)血小板聚集，增強(qiáng)血管收縮④促進(jìn)凝血過(guò)程⑤血塊(xuèkuài)收縮，形成穩(wěn)固血栓第十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。血管(xuèguǎn)受損第十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。血管(xuèguǎn)收縮第十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。血小板粘附(zhānfù)第十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。血小板釋放(shìfàng)第十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。血小板堵塞(dǔsè)第十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。（三)、凝血因子的作用(zuòyòng)

血液由流動(dòng)狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復(fù)雜的酶促反應(yīng)(fǎnyìng)和分子聚合過(guò)程第十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。目前公認(rèn)的凝血因子共14個(gè)，按羅馬字命名的有12個(gè)，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽釋放酶原(PK)大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生，其中II、VII、IX、X合成依賴于Vitk，稱Vitk依賴因子正常情況(qíngkuàng)下，所有因子都處于無(wú)活性狀態(tài)第十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。

分為三個(gè)階段(jiēduàn)，兩個(gè)途徑

（內(nèi)源性、外源性）第一階段：凝血酶原激活物形成(xíngchéng)第二階段：凝血酶形成第三階段：纖維蛋白形成第十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。1．內(nèi)源性凝血途徑(tújìng)

內(nèi)源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來(lái)自血液(內(nèi)源性)。內(nèi)源性凝血途徑是指從因子Ⅻ激活(jīhuó)，到因子X(jué)激活(jīhuó)的過(guò)程。第二十頁(yè)，共八十三頁(yè)。2．外源性凝血途徑(tújìng)

外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子(yīnzǐ)并非全部存在于血液中，還有外來(lái)的凝血因子(yīnzǐ)參與止血。這一過(guò)程是從組織因子(yīnzǐ)暴露于血液而啟動(dòng)，到因子(yīnzǐ)Ⅹ被激活的過(guò)程。

第二十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。3．凝血的共同(gòngtóng)途徑

從因子X(jué)被激活至纖維蛋白形成，是內(nèi)源、外源凝血的共同(gòngtóng)凝血途徑。主要包括凝血酶生成和纖維蛋白形成兩個(gè)階段。第二十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。第二十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)(xìtǒng)

第二十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。凝血共同(gòngtóng)途徑凝血酶原酶第二十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。纖維蛋白(xiānwéidànbái)第二十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。第二十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。四、抗凝系統(tǒng)(xìtǒng)的作用第二十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。第二十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。五、纖維蛋白(xiānwéidànbái)溶解系統(tǒng)的作用第三十頁(yè)，共八十三頁(yè)。第三十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。第三十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。[方法]血壓計(jì)袖帶上臂(shàngbì)加壓8min

在前臂直徑5cm圓圈內(nèi)計(jì)數(shù)出血點(diǎn)(收縮壓+舒張壓)÷2第三十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。毛細(xì)血管抵抗(dǐkàng)試驗(yàn)第三十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。

[參考值]

男性0-5個(gè)女性0-10個(gè)>10個(gè)為異常(yìcháng)

[意義]

本實(shí)驗(yàn)觀察血管壁、血小板的綜合止血作用1.異常提示：毛細(xì)血管脆性、通透性2.常見于：①血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常②血小板質(zhì)與量異常第三十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。

二、出血(chūxiě)時(shí)間（bleedingtime,BT）[原理]

測(cè)定毛細(xì)血管被刺破后至自然(zìrán)止血所需時(shí)間主要反映血管壁和血小板相互作用第三十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。

方法：用標(biāo)準(zhǔn)彈簧針或刀片刺破皮膚2--3mm深，觀察出血自然停止(tíngzhǐ)的時(shí)間[參考值]

Duke法1-3min>4min為延長(zhǎng)

Ivy法2-6min>7min為延長(zhǎng)

第三十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。[意義]1.BT長(zhǎng)短主要(zhǔyào)受血小板因素和血管壁因素的影響

第三十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。[意義]

2.BT延長(zhǎng)

血小板明顯<50109/L

血小板功能異常：血小板無(wú)力癥或藥物影響(yǐngxiǎng)（如阿斯匹林、潘生?。?/p>

血管壁異常：遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥綜合：血管性假性血友?。╒WD）、DIC第三十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。[意義]3．BT縮短①

某些(mǒuxiē)嚴(yán)重高凝狀態(tài)或血栓性疾?、谛墓?、腦梗、DIC高凝期第四十頁(yè)，共八十三頁(yè)。第三節(jié)血小板檢測(cè)(jiǎncè)一、血小板計(jì)數(shù)(jìshù)參考值（100－300）×109/L第四十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。血小板減少：<100×109/L血小板生成障礙：再障、放射性損傷血小板破壞或消耗增多：ITP、SLE血小板分布異常：脾腫大、血液稀血小板增多：＞400×109/L

原發(fā)性增多：真性紅細(xì)胞增多癥

反應(yīng)(fǎnyìng)性增多：急性感染、急性溶血

第四十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。二、血小板粘附試驗(yàn)：1、增高：血液高凝狀態(tài)和血栓性疾病2、減低(jiǎndī)：血小板無(wú)力癥三、血小板聚集試驗(yàn)：1、減低：血小板無(wú)力癥2、增高：血液高凝狀態(tài)和血栓性疾病第四十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。血凝塊血小板血栓收縮(shōusuō)蛋白纖維蛋白(xiānwéidànbái)網(wǎng)收縮血清被擠出血塊(xuèkuài)縮小加固[原理]

四、血塊退縮試驗(yàn)

（clotretractiontest,CRT）第四十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。[方法(fāngfǎ)]

全血標(biāo)本注入試管中，靜置，觀察析出(xīchū)的血清占原有全血量的百分比

表示血塊(xuèkuài)退縮的程度第四十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。[參考值]

30min-1h開始退縮(tuìsuō)18h-24h完全退縮

退縮完全：

析出的血清全血量40-50%第四十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。[意義(yìyì)]1．主要用于血小板功能測(cè)定的初篩試驗(yàn)2．退縮不良見于：a)血小板功能異?；蛄浚ㄓ绕?lt;50109/L）b)纖維蛋白原嚴(yán)重減少(jiǎnshǎo)c)嚴(yán)重FⅧ、FⅡ缺乏第四十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四節(jié)凝血因子測(cè)定(cèdìng)

一、凝血時(shí)間（CT）指靜脈血離體發(fā)生凝固所需時(shí)間。[原理]將靜脈血放入玻璃試管中，觀察采血開始至血液凝固所需的時(shí)間。反映內(nèi)源性凝血過(guò)程第一期有無(wú)(yǒuwú)異常。第四十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。[意義]

內(nèi)源性途徑因子測(cè)定的初篩試驗(yàn)延長(zhǎng)：

1.因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ嚴(yán)重減少，如血友病2.凝血酶原嚴(yán)重減少，如嚴(yán)重肝病，阻塞性黃疸(huángdǎn)3.纖維蛋白原嚴(yán)重減少，如DIC、纖溶亢進(jìn)、先天性缺乏縮短:高凝狀態(tài)（hypercoagulationstate）如血栓性疾病第四十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。二、活化(huóhuà)部分凝血活酶時(shí)間（APTT）

[原理]在受檢血漿中加入部分凝血活酶磷脂懸液，在鈣離子(lízǐ)的作用下觀察血漿凝固所需時(shí)間。內(nèi)源性凝血功能的綜合性檢查。第五十頁(yè)，共八十三頁(yè)。APTT(activatedpartialthromboplastin)活化(huóhuà)部分凝血活酶時(shí)間[參考值]32-43S，延長(zhǎng)(yáncháng)10S秒為異常。第五十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。APTT延長(zhǎng)(yáncháng)：

1、先天性凝血因子異常(yìcháng)，甲、乙型血友病陽(yáng)性率最高.2、凝血因子缺乏如嚴(yán)重肝病、維生素K缺乏、DIC、纖溶亢進(jìn)等。3、循環(huán)抗凝血素增加，SLE。APTT縮短:DIC和妊娠高血壓綜合癥等高凝狀態(tài)第五十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。三、血漿(xuèjiāng)凝血酶原時(shí)間（PT）

[原理]被檢血漿加入組織凝血活酶和鈣離子，使凝血酶原轉(zhuǎn)變(zhuǎnbiàn)為凝血酶，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變(zhuǎnbiàn)為纖維蛋白，觀察凝固時(shí)間。反映外源性凝血途徑有無(wú)障礙的試驗(yàn)。正常11－13秒，病人測(cè)定超過(guò)對(duì)照3秒以上異常。

第五十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。PT延長(zhǎng)(yáncháng)：

1、先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ及纖維蛋白原缺乏。2、后天性凝血因子缺乏，嚴(yán)重肝病，維生素K缺乏，纖溶亢進(jìn)，DIC、使用抗凝藥物，異常凝血酶原增加。PT縮短：

血液高凝狀態(tài)、（DIC）早期、心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)、腦血栓形成

第五十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。

四、纖維蛋白原測(cè)定

[原理(yuánlǐ)]在受檢者血漿中加入凝血酶使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白。

[參考值]2—4g/L

第五十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。[意義]減少：1．先天性纖維蛋白原缺乏癥2．DIC（消耗(xiāohào)過(guò)多）3．嚴(yán)重肝病增高：1．高凝狀態(tài)：血栓性疾病，急性炎癥手術(shù)創(chuàng)傷、惡性腫瘤等2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期第五十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。第五節(jié)抗凝系統(tǒng)(xìtǒng)檢測(cè)一、血漿凝血酶時(shí)間測(cè)定（TT）正常對(duì)照為16－18S，比正常超過(guò)3S以上為異常(yìcháng)。TT延長(zhǎng)：DIC纖溶亢進(jìn)期，低纖維蛋白原血癥第五十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。二、血漿抗凝血酶活性測(cè)定1、增高：血友病、口服(kǒufú)抗凝劑2、減低：先天性和獲得性AT缺乏癥第五十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。纖溶系統(tǒng)(xìtǒng)檢測(cè)一、血漿纖維蛋白（原）降解(jiànɡjiě)產(chǎn)物測(cè)（FDP）

FDP的概念

纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的多肽片段，稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）增高：原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶癥，后者如DIC，惡性腫瘤，血栓性疾病第五十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。二、血漿(xuèjiāng)D－二聚體測(cè)定（D-dimer，DD）是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物繼發(fā)性纖溶增高原發(fā)性纖溶不高是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)D－二聚體陰性可排除肺梗死

第六十頁(yè)，共八十三頁(yè)。第七節(jié)檢測(cè)項(xiàng)目(xiàngmù)的選擇和應(yīng)用

血栓與止血的檢測(cè)主要(zhǔyào)用于臨床有出血傾向出血性疾病及血栓前狀態(tài)血栓性患者的臨床診斷、鑒別診斷、療效觀察和預(yù)后判斷。第六十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。出血性疾病(jíbìng)的發(fā)病機(jī)制1、血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常2、血小板質(zhì)與量異常3、凝血因子質(zhì)與量異常4、抗凝及纖溶系統(tǒng)(xìtǒng)異常5、循環(huán)中凝血及抗凝物質(zhì)增加6、綜合因素第六十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。一期(yīqī)止血缺陷的選擇指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病選擇PLT及BT為篩選試驗(yàn)。二期止血缺陷的選擇指凝血因子缺乏所致的出血性疾病選擇APTT及PT為篩選試驗(yàn)。第六十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。?原發(fā)性血小板增多癥繼發(fā)性血小板數(shù)量增加

vWD血小板功能異常，凝血因子缺乏

過(guò)敏性紫癜(zǐdiàn)單純血管通透性和脆性增加所致的血管性紫癜特發(fā)性血小板繼發(fā)性血小板數(shù)量減少減少性紫癜

BTPltBTPltBTPltBTPlt一期止血缺陷(quēxiàn)的選擇第六十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。

DIC肝素治療

血友?。ˋ、B、C)遺傳性因子Ⅶ缺乏

APTTPTAPTTPTAPTTPT二期止血缺陷(quēxiàn)的選擇第六十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。彌散(mísàn)性血管內(nèi)凝血（Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation，DIC）

一、定義：

在致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，引起一個(gè)以凝血功能異常為主要特征的病理過(guò)程。

主要繼發(fā)于各種感染、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、大型手術(shù)、廣泛(guǎngfàn)創(chuàng)傷、嚴(yán)重肝病。第六十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。

其特征是：凝血與抗凝血之間失平衡。在致病因子作用下，凝血因子、血小板被激活，血液處于高凝狀態(tài)(zhuàngtài)、隨著微血栓的形成，凝血因子、血小板被消耗及繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，血液處于低凝狀態(tài)(zhuàngtài)、血液凝固性降低。第六十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。

本病在臨床上可有出血、休克、器官功能障礙、微血管病性溶血性貧血等一系列的主要表現(xiàn)，不能用原發(fā)疾病解釋的微循環(huán)衰竭(shuāijié)或休克。病勢(shì)兇險(xiǎn)，死亡率高。

第六十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。DIC的特征(tèzhēng)致病因子凝血因子或血小板啟動(dòng)凝血過(guò)程凝血因子、血小板被消耗纖溶過(guò)程被激活血液凝固性降低臨床表現(xiàn)出血、休克、器官功能障礙微血管病性溶血性貧血血液高凝狀態(tài)血液低凝狀態(tài)第六十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。DIC的過(guò)篩試驗(yàn)(shìyàn)和確證試驗(yàn)(shìyàn)

檢查項(xiàng)目DIC判定標(biāo)準(zhǔn)

過(guò)篩血小板計(jì)數(shù)

<100×109/L試驗(yàn)血漿凝血酶原時(shí)間

較正常對(duì)照延長(zhǎng)3s上

纖維蛋白原定量

<2g/L確證3P試驗(yàn)（血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗(yàn)）陽(yáng)性

試驗(yàn)?zāi)改虝r(shí)間測(cè)定FDP、D-二聚體較正常延長(zhǎng)3s上

增高纖溶酶原活性增高第七十頁(yè)，共八十三頁(yè)。毛細(xì)血管脆性增加原因(yuányīn)出血時(shí)間凝血時(shí)間活化部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)原因血漿凝血酶原測(cè)定延長(zhǎng)原因DIC概念重點(diǎn)(zhòngdiǎn)內(nèi)容回顧第七十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。內(nèi)凝性凝血因子缺乏(HA、HB、FXI缺乏)抑制物(抗體)VWDDIC肝臟(gānzàng)病抗凝劑(肝素)第七十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。血友病的診斷(zhěnduàn)病史臨床表現(xiàn)初步(chūbù)篩查實(shí)驗(yàn)確診實(shí)驗(yàn)分型自幼易皮膚青紫、自發(fā)出血、外傷或手術(shù)后過(guò)度出血、家族史關(guān)節(jié)、肌肉等部位出血PLT、PT正常、APTT延長(zhǎng)且可被正常人混合血漿糾正因子VⅢ或IX活性水平降低因子活性<1%:重型1~5%:中型(zhōngxíng)5~40%:輕型第七十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。血友病分型（中國(guó)(zhōnɡɡuó)）因子活性出血表現(xiàn)輕型>5%~40%外傷或手術(shù)出血中型1~5%偶爾自發(fā)出血，外傷或手術(shù)后嚴(yán)重出血重型(zhòngxíng)<1%自發(fā)出血，主要為關(guān)節(jié)和肌肉第七十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。謝謝(xièxie)第七十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。思考題11、出血時(shí)間是指在一定條件下——，凝血時(shí)間是指——12、血漿凝血酶時(shí)間反映的是——性凝血系統(tǒng)的篩選實(shí)驗(yàn)(shíyàn)，活化部分凝血活酶時(shí)間是——凝血