2022年醫(yī)學(xué)專題-傳染科常見病匯總

第五章

傳染科常見疾病第一頁，共一百零七頁。

第一節(jié)傳染病概述(ɡàishù)

一、傳染病的概念傳染病是指病原生物感染(gǎnrǎn)人體后產(chǎn)生的具有傳染性的疾病。病原生物包括病原微生物〔如朊毒體、病毒、細(xì)菌、立克次體、衣原體、真菌和螺旋體等〕和人體寄生蟲〔如蠕蟲和原蟲等〕。第二頁，共一百零七頁。二、傳染病流行的根本條件(tiáojiàn)1.傳染源2.傳播途徑3.易感人群第三頁，共一百零七頁。三、傳染病的根本特征1.有特異性病原體2.有傳染性3.有流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)特征4.有感染后免疫第四頁，共一百零七頁。常見病原體第五頁，共一百零七頁。HIV第六頁，共一百零七頁。

狂犬病毒第七頁，共一百零七頁。

瘧原蟲第八頁，共一百零七頁。

血吸蟲第九頁，共一百零七頁。四、傳染病分類(fēnlèi)

1.按管理制度分：甲類：強制管理傳染病鼠疫、霍亂。乙類：嚴(yán)格管理傳染病嚴(yán)重急性呼吸系統(tǒng)綜合征〔SARS〕、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。丙類:監(jiān)測(jiāncè)管理傳染病流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病、手足口病。第十頁，共一百零七頁。2.按傳播途徑分：呼吸道傳染病、消化道傳染病、血液體液傳染病、蟲媒傳染病等。3.按病原體分：〔1〕病毒性傳染病

〔2〕細(xì)菌性傳染病〔3〕朊毒體性(tǐxìnɡ)傳染病〔4〕立克次體性傳染病〔5〕螺旋體性傳染病〔6〕寄生蟲性傳染病第十一頁，共一百零七頁。五、傳染病的治療(zhìliáo)一、病原治療1.抗生素主要針對細(xì)菌(xìjūn)感染2.化學(xué)制劑用于治療細(xì)菌感染和寄生蟲病3.抗毒素如白喉抗毒素和破傷風(fēng)抗毒素二、對癥治療高熱——降溫；抽搐——鎮(zhèn)靜；腦水腫——脫水；休克——抗休克等等第十二頁，共一百零七頁。六、傳染病的預(yù)防(yùfáng)一、管理傳染源早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早隔離、早治療。二、切斷傳播途徑注意個人衛(wèi)生和環(huán)境衛(wèi)生，強調(diào)(qiángdiào)糞便管理，加強飲食衛(wèi)生，保持空氣流通，殺滅媒介昆蟲。三、保護(hù)易感人群預(yù)防接種是最有效的措施。第十三頁，共一百零七頁。第二節(jié)病毒性肝炎(ɡānyán)【流行病學(xué)】1.傳染源甲型肝炎傳染源為急性期患者和隱性感染者，以后者更多見。戊型肝炎的傳染源與甲肝相似(xiānɡsì)。乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無病癥病毒攜帶者。第十四頁，共一百零七頁?！静∫?bìngyīn)與發(fā)病機制】目前的嗜肝病毒(bìngdú)有五種：HAV〔甲〕、HBV〔乙〕、HCV〔丙〕、HDV〔丁〕和HEV〔戊〕。第十五頁，共一百零七頁。HAV電鏡圖第十六頁，共一百零七頁。1.HBV形態(tài)(xíngtài)結(jié)構(gòu)大球形顆粒(kēlì)〔Dane顆粒〕小球形顆粒(kēlì)管形顆粒第十七頁，共一百零七頁。第十八頁，共一百零七頁。HCV模式圖第十九頁，共一百零七頁。HDVHDV是一種缺陷RNA病毒，需HBV或其他(qítā)嗜肝DNA病毒〔如WHV〕的輔助才能復(fù)制、表達(dá)抗原及引起肝損害。第二十頁，共一百零七頁?！玖餍胁W(xué)】1.傳染源甲型肝炎傳染源為急性期患者(huànzhě)和隱性感染者，以后者更多見。戊型肝炎的傳染源與甲肝相似。乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無病癥病毒攜帶者。第二十一頁，共一百零七頁。2.傳播途徑甲型肝炎主要由糞-口途徑傳播，水源或食物污染可致爆發(fā)流行。戊型肝炎傳播途徑與甲肝相似。乙型肝炎以血液、體液傳播為中心環(huán)節(jié)，通過輸血、注射(zhùshè)、手術(shù)、藥癮注射(zhùshè)、透析、器官移植、性行為、父嬰母嬰傳播、破損的消化道黏膜等途徑而傳播。丙型肝炎和丁型肝炎的傳播途徑與乙肝相似。第二十二頁，共一百零七頁。3.易感人群但凡未隱性或顯性感染過肝炎病毒，也未接種(jiēzhòng)過有關(guān)疫苗的人都是易感者。第二十三頁，共一百零七頁?！九R床表現(xiàn)】1.急性肝炎〔1〕急性黃疸型肝炎〔2〕急性無黃疸型肝炎2.慢性肝炎〔1〕慢性遷延(qiānyán)性肝炎〔2〕慢性活動性肝炎3.重型肝炎〔肝衰竭〕〔1〕急性重型肝炎〔2〕亞急性重癥肝炎〔3〕慢性重型肝炎4.淤膽型肝炎第二十四頁，共一百零七頁。

鞏膜(gǒngmó)黃染第二十五頁，共一百零七頁。

皮膚(pífū)黃染第二十六頁，共一百零七頁?！惨弧掣握啤捕持┲腽氲诙唔?，共一百零七頁。圖肝硬化〔大體(dàtǐ)照片〕圖肝硬化〔大體照片(zhàopiàn)小視野〕圖肝硬化〔染色(rǎnsè)后低倍鏡照片〕第二十八頁，共一百零七頁。

腹水(fùshuǐ)第二十九頁，共一百零七頁?！据o助(fǔzhù)檢查——肝功能檢查】1.反映肝細(xì)胞損傷的工程當(dāng)肝細(xì)胞膜受損或細(xì)胞壞死時，ALT、AST、ALP、γ－GT等這些酶含量升高，并反映肝細(xì)胞受損情況及損傷程度。各種急性病毒性肝炎，血清ALT最敏感(mǐngǎn)。而在慢性肝炎和肝硬化時，AST升高程度超過ALT。當(dāng)AST/ALT的比值越大，損害越嚴(yán)重。在重癥肝炎時，由于大量肝細(xì)胞壞死，血中ALT逐漸下降，而此時膽紅素卻進(jìn)行性升高，即出現(xiàn)“膽酶別離〞現(xiàn)象，常常是肝壞死的前兆。在急性肝炎恢復(fù)期，如果出現(xiàn)ALT正常而γ－GT持續(xù)升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎時如果γ－GT持續(xù)超過正常參考值，提示慢性肝炎處于活動期。第三十頁，共一百零七頁。2.反映肝臟分泌和排泄功能的工程病毒性肝炎、溶血性黃疸等，都可出現(xiàn)總膽紅素〔TBil〕升高。肝炎患者(huànzhě)的黃疸一般為肝細(xì)胞性黃疸，即直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者(huànzhě)以直接膽紅素升高為主。3.反映肝臟合成貯備功能的工程肝臟合成功能下降，使總蛋白〔TP〕、白蛋白〔A〕降低，球蛋白〔G〕升高，A/G比值下降或倒置；凝血酶原活動度〔PTA〕降低，<40%是重癥肝炎的診斷依據(jù)。第三十一頁，共一百零七頁?！据o助(fǔzhù)檢查——病原學(xué)檢查】甲型肝炎：抗-HAV(IgM)有早期診斷價值，可用免疫電鏡檢測糞便中甲型肝炎病毒(HAV)顆粒，PCR檢查(jiǎnchá)血及糞便的病毒HAV-RNA。丙型肝炎：作抗-HCV、HCV-RNA等檢測，免疫組化法檢測肝組織HCV抗原為較特異的方法。丁型肝炎：作HDAg和抗-HDV及HDV-RNA檢測。免疫組化法檢測肝組織HDAg。戊型肝炎：可檢測抗-HEV，免疫電鏡法檢測糞便或膽汁中HEV抗原。免疫熒光法檢測肝組織內(nèi)的HEV抗原。第三十二頁，共一百零七頁。

HBV抗原抗體系統(tǒng)(xìtǒng)常見檢測結(jié)果的臨床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析＋－－－－HBV感染(gǎnrǎn)或無病癥攜帶者＋＋－－－急慢性乙肝或無病癥攜帶者＋＋－－＋〔IgM/IgG〕急慢性乙肝〔大三陽〕＋－－＋＋(IgG)既往感染〔小三陽〕，需結(jié)合HBV-DNA判斷其傳染性－－＋＋＋〔IgM/IgG〕急慢性感染，不同階段恢復(fù)期－－＋＋－急慢性感染，不同階段恢復(fù)期－－－－＋〔IgM/IgG〕乙肝窗口期－－＋－－既往感染已恢復(fù)或接種過疫苗第三十三頁，共一百零七頁?！据o助檢查——反映肝臟(gānzàng)腫瘤的血清標(biāo)志物】

甲胎蛋白〔AFP〕是原發(fā)性肝癌(ɡānái)的相關(guān)抗原，慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者應(yīng)重視此工程的檢查。第三十四頁，共一百零七頁?！局委?zhìliáo)】病毒性肝炎目前還缺乏可靠的特效治療方法。各型肝炎的治療原那么均以足夠的休息、合理的營養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)藥物，防止(bìmiǎn)飲酒、過勞和損害肝臟藥物。第三十五頁，共一百零七頁?！惨弧臣毙?jíxìng)肝炎

急性肝炎尤其是甲肝和戊肝，一般為自限性，多可完全康復(fù)。以一般治療及對癥支持治療為主。一般不采用抗病毒治療，但急性丙型肝炎容易轉(zhuǎn)為慢性，早期應(yīng)用抗病毒藥可減少轉(zhuǎn)慢率?？蛇x用(xuǎnyòng)干擾素或長效干擾素，療程24周。如早期應(yīng)用干擾素300萬U，皮下注射或肌注，隔日1次，3～6個月為一療程?？赏瑫r加用利巴韋林治療。第三十六頁，共一百零七頁?！捕陈?mànxìng)肝炎1.一般治療(zhìliáo)足夠休息，合理飲食，心理治療等。2.藥物治療(1〕改善和恢復(fù)肝功能(2)免疫調(diào)節(jié)〔3)抗肝纖維化(4)抗病毒治療第三十七頁，共一百零七頁?！踩持匕Y肝炎(ɡānyán)1.一般支持療法2.促進(jìn)(cùjìn)肝細(xì)胞再生3.并發(fā)癥的防治4.人工肝支持系統(tǒng)〔ALSS〕5.肝移植第三十八頁，共一百零七頁?！菜摹秤倌懶透窝?ɡānyán)早期(zǎoqī)治療同急性黃疸型肝炎，黃疸持續(xù)不退時，可加用潑尼松40～60mg/d口服或靜脈滴注地塞米松10～20mg/d，2周后如血清膽紅素顯著下降，那么逐步減量。第三十九頁，共一百零七頁?！绢A(yù)防(yùfáng)】1．控制傳染源急性患者應(yīng)隔離治療至病毒消失。慢性患者和病毒攜帶者可根據(jù)病毒復(fù)制指標(biāo)評估傳染性大小。凡現(xiàn)癥感染者不能從事食品加工，飲食效勞，托幼(tuōyòu)保育等工作。第四十頁，共一百零七頁。2．切斷傳播途徑重點抓好水源保護(hù)、食品衛(wèi)生、糞便管理等，對切斷甲型和戊型肝炎的傳播有重要意義(yìyì)。對乙型和丙型肝炎，重點在于防止通過血液和體液的傳播。第四十一頁，共一百零七頁。3.保護(hù)易感人群主動免疫是接種甲肝和乙肝疫苗以獲特異性(yìxìng)免疫力；乙肝的被動免疫那么注射乙肝免疫球蛋白(HBIg〕。第四十二頁，共一百零七頁。第三節(jié)艾滋病第四十三頁，共一百零七頁。【概述(ɡàishù)】艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征〔acquiridimmunodeficiencysyndrome,AIDS〕的簡稱。是一種慢性致命性綜合征。已成為(chéngwéi)當(dāng)今世界最為關(guān)注的公共衛(wèi)生問題和社會問題，每年12月1日是世界艾滋病日。至今尚無特別有效的預(yù)防和治療方法。第四十四頁，共一百零七頁?！静∫蚺c發(fā)病(fābìng)機制】

HIV為一種逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus)，分HIV-型和HIV-2型，它們又有各自的亞型。世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起，HIV-2型主要在西非呈地方性流行。均為單股RNA病毒，球形或橢圓形，外有類脂包膜，包膜上是刺突蛋白(dànbái)GP120和跨膜蛋白GP41，內(nèi)有圓柱狀核心，含RNA逆轉(zhuǎn)錄酶、DNA多聚酶、結(jié)構(gòu)蛋白等。第四十五頁，共一百零七頁。

電鏡下的艾滋病毒第四十六頁，共一百零七頁。第四十七頁，共一百零七頁。動態(tài)演示HIV病毒的感染過程第四十八頁，共一百零七頁。HIV侵犯CD4＋免疫細(xì)胞，首先依靠GP120識別靶細(xì)胞膜上CD4分子，再在GP41的協(xié)助下，使HIV進(jìn)入宿主細(xì)胞。在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，將RNA反轉(zhuǎn)錄成DNA，形成DNA復(fù)制中間體，在整合酶作用下，整合到宿主細(xì)胞DNA上，成為前病毒。在感染初期，機體免疫功能尚好，還能去除局部病毒，表現(xiàn)為血清抗體陽性，保持一段時間的無病癥病毒攜帶狀態(tài)。假設(shè)前病毒被某些因素(yīnsù)誘導(dǎo)或激活，那么DNA轉(zhuǎn)錄成RNA，并翻譯合成病毒所需的蛋白質(zhì)，裝配新的病毒顆粒，釋放出來再感染其他細(xì)胞。HIV在細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，導(dǎo)致CD4＋免疫細(xì)胞和其他易感細(xì)胞死亡，使機體細(xì)胞免疫和體液免疫功能遭到嚴(yán)重破壞，最終發(fā)生免疫缺陷。臨床上表現(xiàn)為各種時機性感染和繼發(fā)性腫瘤的發(fā)生。第四十九頁，共一百零七頁?！玖餍胁W(xué)(liúxínɡbìnɡxué)】〔一〕傳染源

艾滋病患者和無病癥病毒攜帶者。病毒存在于血液及各種體液〔如精液、子宮(zǐgōng)陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液〕中，均具有傳染性。第五十頁，共一百零七頁?！捕硞鞑?chuánbō)途徑

1．性接觸是本病的主要傳播途徑。歐美地區(qū)曾以同性和雙性戀為主，但由于異性戀傳播比同性戀傳播涉及面要廣泛(guǎngfàn)得多，故異性戀傳播對社會人群威脅更大。2．通過血液傳播靜脈藥癮者共用針頭；輸入含病毒的血液和血制品等均可傳播。3．母嬰傳播感染本病毒的孕婦可通過胎盤或分娩過程中及產(chǎn)后哺乳傳染給嬰兒。4．其他途徑職業(yè)暴露如醫(yī)務(wù)人員被污染的針頭刺傷或破損皮膚受傳染；應(yīng)用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。第五十一頁，共一百零七頁。〔三〕易感人群(rénqún)

人群(rénqún)普遍易感。高危人群有同性戀者、性亂交者、靜脈藥癮者、屢次接受輸血及使用血制品者等。第五十二頁，共一百零七頁?！九R床表現(xiàn)】HIV感染人體后分為四期。潛伏期長，2-10年。Ⅰ期〔急性感染期〕：約有70%的感染者在感染后2～4周出現(xiàn)類似流感樣的病癥，有喉痛、發(fā)熱、疲勞、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、盜汗、腹瀉、全身淋巴結(jié)腫大、皮膚出現(xiàn)斑丘疹、蕁麻疹等。病癥將持續(xù)2周左右會自然消失。此后(ěrhòu)進(jìn)入下一期。第五十三頁，共一百零七頁。Ⅱ期〔無病癥期〕：臨床上沒有病癥，血清中能檢出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗體，有傳染性。持續(xù)2-10年或更長，平均5年。Ⅲ期〔持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征期PGL〕。除腹股溝淋巴結(jié)以外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大。淋巴結(jié)反響(fǎnyìng)性增生，持續(xù)腫大3個月以上第五十四頁，共一百零七頁。Ⅳ期〔艾滋病期〕此期病人(bìngrén)出現(xiàn)5種表現(xiàn)：①體質(zhì)性疾病，有發(fā)熱、消瘦、慢性腹瀉等ARC的表現(xiàn)，且病癥較Ⅲ期嚴(yán)重。除淋巴結(jié)腫大外，還有肝脾腫大；②神經(jīng)系統(tǒng)病癥，有頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆、下肢癱瘓等；③嚴(yán)重的各種時機性感染，如卡氏肺孢菌、隱球菌、念珠菌、結(jié)核桿菌、弓形蟲、皰疹病毒、EB病毒等病原體造成的呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等方面的感染；④繼發(fā)性腫瘤，如卡波濟肉瘤、非霍奇金病等；⑤免疫缺陷并發(fā)的其他疾病，如慢性淋巴性間質(zhì)性肺炎等。第五十五頁，共一百零七頁。HIV急性(jíxìng)感染

第五十六頁，共一百零七頁?？谇?kǒuqiāng)毛狀白斑〔EB病毒感染〕第五十七頁，共一百零七頁。

帶狀皰疹

第五十八頁，共一百零七頁。

單純(dānchún)皰疹第五十九頁，共一百零七頁。生殖器皰疹(pàozhěn)第六十頁，共一百零七頁。尋常疣

第六十一頁，共一百零七頁。隱球菌(qiújūn)病第六十二頁，共一百零七頁。結(jié)節(jié)性癢疹第六十三頁，共一百零七頁。卡波濟肉瘤(ròuliú)第六十四頁，共一百零七頁。卡波濟肉瘤(ròuliú)第六十五頁，共一百零七頁。

小腿(xiǎotuǐ)卡波濟肉瘤第六十六頁，共一百零七頁。第六十七頁，共一百零七頁。艾滋病淋巴瘤第六十八頁，共一百零七頁。卡氏肺孢菌肺炎(fèiyán)第六十九頁，共一百零七頁。

泰國(tàiɡuó)的艾滋病病人干尸展第七十頁，共一百零七頁?！据o助(fǔzhù)檢查】血清HIV抗體Ⅰ期時常為陰性。從Ⅱ期開始，血清HIV抗體陽性，隨著病情進(jìn)展，CD4淋巴細(xì)胞逐漸減少，CD4/CD8的比值愈來愈小于1.0。HIV核酸檢測(jiǎncè)、逆轉(zhuǎn)錄酶測定等都有特異性診斷價值。各種時機性感染和繼發(fā)性腫瘤引起的病理變化可通過X線、CT等發(fā)現(xiàn)。痰、血等相應(yīng)標(biāo)本可作病原體的別離鑒定。第七十一頁，共一百零七頁?！驹\斷(zhěnduàn)】1.流行病學(xué)資料是否屬高危人群，有無可疑接觸史。2.臨床資料有不明原因的發(fā)熱、乏力、消瘦、長期腹瀉；多處淋巴無痛性腫大；時機性感染；卡波濟肉瘤等。3.輔助檢查資料血清HIV抗體陽性、病毒別離陽性、HIV核酸檢測(jiǎncè)及逆轉(zhuǎn)錄酶測陽性等可以確診。第七十二頁，共一百零七頁?！局委?zhìliáo)】1.抗病毒治療〔高效抗逆轉(zhuǎn)錄酶病毒聯(lián)合療法HAART又稱雞尾酒療法〕，臨床療效已得到肯定。是通過(tōngguò)三種或三種以上的抗病毒藥物聯(lián)合使用，既可阻止艾滋病病毒復(fù)制，又能防止體內(nèi)產(chǎn)生抗藥性的病毒。第七十三頁，共一百零七頁?！?〕抗病毒藥物(yàowù)1)核苷酸類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑〔NRTI〕

2)非核苷酸類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑〔NNRTI〕

3)HIV蛋白酶抑制劑〔PI〕

4)HIV整合酶抑制劑〔II〕

5)融合抑制劑第七十四頁，共一百零七頁?！?〕抗病毒治療方案1)首選方案(2NRTI+1NNRTI)或(2NRTI+1PI)

例如AZT(或D4T)+3TC+EFV(或NVP)。注意AZT與D4T有拮抗作用，不要同時使用。此方案服藥次數(shù)和服藥量相對較少,病人(bìngrén)的依從性較好。但假設(shè)產(chǎn)生耐藥性,那么使用替代方案。第七十五頁，共一百零七頁。2)替代方案(fāngàn)〔1NRTI+1NNRTI+1PI〕或〔3NRTI+1PI〕例如AZT(或D4T)+NVP+或RTV；3TC+TDF+D4T+IDV。第七十六頁，共一百零七頁。2.免疫治療(1)白細(xì)胞介素2〔IL-2〕(2)粒細(xì)胞集落刺激(cìjī)因子〔G-CSF〕及粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子〔GM-CSF〕(3)干擾素Ⅰ型干擾素〔IFN-α、IFN-β〕Ⅱ型干擾素〔IFN-γ〕第七十七頁，共一百零七頁。3.并發(fā)癥的治療4.支持(zhīchí)及對癥治療5.預(yù)防性治療第七十八頁，共一百零七頁。【預(yù)防(yùfáng)】1.控制傳染源對病人和無病癥病毒攜帶者，應(yīng)采取血液體液的隔離措施。健全艾滋病感染的監(jiān)測系統(tǒng)。加強國境檢疫。2.切斷傳播途徑普及艾滋病防治知識。嚴(yán)禁毒品注射，取締娼妓(chāngjì)，禁止性亂，提倡使用平安套。確保血源平安，杜絕醫(yī)源性感染。建議婚檢，防止母嬰傳播。3.保護(hù)易感人群艾滋病疫苗正在積極研制中。第七十九頁，共一百零七頁。溫家寶總理看望(kànwàng)艾滋病病人第八十頁，共一百零七頁。第四節(jié)肺結(jié)核

第八十一頁，共一百零七頁?！靖攀?ɡàishù)】肺結(jié)核是由結(jié)核桿菌引起的肺部慢性傳染性疾病。痰中排菌的患者是傳染源，主要經(jīng)呼吸道傳播。有低熱、消瘦、乏力等全身癥狀和咳嗽、咯血等呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)。假設(shè)及時診斷，合理治療，大多可以(kěyǐ)臨床痊愈。第八十二頁，共一百零七頁。結(jié)核病的現(xiàn)狀(xiànzhuàng)解放后人們的生活(shēnghuó)水平不斷提高，結(jié)核已根本控制，隨著環(huán)境污染和艾滋病的傳播，結(jié)核病又卷土重來，發(fā)病率愈演愈烈。

第八十三頁，共一百零七頁。結(jié)核病歷史(lìshǐ)在歷史上，它曾在全世界廣泛流行，曾經(jīng)是危害人類的主要殺手，奪去了數(shù)億人的生命。1882年科赫發(fā)現(xiàn)了結(jié)核病的病原菌為結(jié)核桿菌，但由于沒有有效的治療藥物，仍然(réngrán)在全球廣泛流行。自五十年代以來，不斷發(fā)現(xiàn)有效的抗結(jié)核藥物，使流行得到了一定的控制。但是，近年來，由于不少國家對結(jié)核病的無視，減少了財政投入、再加上人口的增長、流動人口的增加、艾滋病毒感染的傳播。使結(jié)核病流行下降緩慢，有的國家和地區(qū)還有所上升。所以，世界衛(wèi)生組織于1993年宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)〞，確定每年3月24日為“世界防治結(jié)核病日〞。第八十四頁，共一百零七頁。【流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)】1.傳染源痰中排菌的患者是傳染源。排菌量愈多，與他人接觸(jiēchù)時間愈長，傳染性愈大。第八十五頁，共一百零七頁?！?/p>

2.傳播(chuánbō)途徑呼吸道感染是主要途徑，經(jīng)飛沫傳播是最常見(chánɡjiàn)的方式，咳嗽，特別是打噴嚏所產(chǎn)生的飛沫直徑小，最易在肺泡沉積。病人隨地吐痰，痰液枯燥后結(jié)核菌隨塵埃飛揚，亦可造成吸入感染。感染的次要途徑是經(jīng)消化道。第八十六頁，共一百零七頁?！?/p>

3.易感人群(rénqún)未受過結(jié)核菌自然感染〔隱性感染/顯性感染〕或人工感染〔接種(jiēzhòng)卡介苗〕者，都為易感者。但感染后是否發(fā)病，取決于兩方面因素，一是結(jié)核菌的毒力，二是機體的免疫力。毒力強和/或機體抵抗力下降，或產(chǎn)生了以Ⅳ型超敏反響為主的免疫應(yīng)答，那么會發(fā)病。目前的易感人群包括局部社會弱勢群體、艾滋病感染者、接受免疫抑制劑治療的患者等。第八十七頁，共一百零七頁?！静∫蚺c發(fā)病(fābìng)機制】〔1〕免疫反響－－細(xì)胞免疫〔2〕超敏反響－－Ⅳ型〔遲發(fā)型〕引起兩者抗原成分不同，但免疫與超敏反響常同時存在。免疫反響對人體起保護(hù)(bǎohù)作用，而超敏反響那么通常伴有組織破壞。第八十八頁，共一百零七頁?！九R床表現(xiàn)】

病癥呼吸道病癥有咳嗽，咳痰，咯血，嚴(yán)重者可有胸痛，胸悶或呼吸困難。痰量不多，有空洞時可較多，有時(yǒushí)痰中有干酪樣物，約1/3～1/2肺結(jié)核有咯血。大量胸腔積液或纖維空洞型肺結(jié)核并發(fā)肺心病時，可有呼吸困難。全身病癥常有低熱，盜汗，納差，消瘦，乏力，女性月經(jīng)不調(diào)等。第八十九頁，共一百零七頁。二、體征病灶小或位置深者多無異常體征，范圍大者可見患側(cè)呼吸運動減弱，叩診濁音，呼吸音減弱或有支氣管肺泡呼吸音。大量胸水可有一側(cè)胸中下部叩診濁音或?qū)嵰?。鎖骨(suǒgǔ)上下及肩胛間區(qū)的羅音，尤其是濕羅音往往有助于肺結(jié)核的診斷。第九十頁，共一百零七頁。臨床類型

I型：原發(fā)型肺結(jié)核

II型：血行播散(bōsàn)型肺結(jié)核

III型：繼發(fā)型肺結(jié)核1.浸潤型肺結(jié)核

2.空洞型肺結(jié)核

3.結(jié)核球

4.干酪性肺炎

5.纖維空洞型肺結(jié)核

IV型：結(jié)核性胸膜炎

V型：肺外結(jié)核第九十一頁，共一百零七頁?！据o助(fǔzhù)檢查】〔一〕結(jié)核菌檢查痰中找到TB菌是確診本病的主要依據(jù)〔“金標(biāo)準(zhǔn)〞〕。痰菌〔＋〕說明病灶開放性/活動性、具傳染性。方法：涂片法〔直接涂片，厚涂片法，集菌法〕、痰培養(yǎng)(péiyǎng)、聚合酶鏈反響〔PCR〕法。病人可間歇排菌，故應(yīng)連續(xù)屢次查痰第九十二頁，共一百零七頁?？顾釛U菌染色(rǎnsè)——結(jié)核桿菌第九十三頁，共一百零七頁。二、影像學(xué)檢查(jiǎnchá)

肺部X線檢查可早期發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)肺結(jié)核，是肺結(jié)核分型的依據(jù)，也能對病變的部位、范圍、性質(zhì)、開展情況和治療效果作出診斷。胸部CT對小或隱蔽性病變，觀察病變范圍及病型鑒別等均有幫助。第九十四頁，共一百零七頁。右上肺野斑點狀、條狀陰影(yīnyǐng)，邊界清楚，密度較高

第九十五頁，共一百零七頁。雙肺浸潤(jìnrùn)型肺結(jié)核第九十六頁，共一百零七頁。三、結(jié)核菌素(PPD)試驗(shìyàn)是應(yīng)用結(jié)核菌素來測定機體對結(jié)核桿菌是否有細(xì)胞免疫能力及引起超敏反響的一種皮膚試驗。在前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射PPD5IU，48-72小時觀察，假設(shè)紅腫硬結(jié)大于5mm為陽性，表示曾有結(jié)核感染或接種(jiēzhòng)過卡介苗；紅腫硬結(jié)大于15mm或局部出現(xiàn)水皰為強陽性，一般表示體內(nèi)有活動性結(jié)核病灶；陰性反響一般表示未感染結(jié)核桿菌，但感染初期、機體免疫力低下者、使用免疫抑制劑者等可為陰性。結(jié)素試驗對嬰幼兒診斷價值高于成人。第九十七頁，共一百零七頁?！驹\斷(zhěnduàn)】

1.流行病學(xué)資料詢問卡介苗接種(jiēzhòng)史；有無與開放性肺結(jié)核病人接觸史；既往疾病史等。2.臨床資料是否有相應(yīng)的病癥、體征。3.輔助檢查痰檢、影像學(xué)檢查、PPD試驗等有助于診斷，尤其是痰檢是確診的最特異性方法。第九十八頁，共一百零七頁。結(jié)核病治療(zhìliáo)開展概況二十世紀(jì)三十年代之前，人類(rénlèi)對于結(jié)核病是束手無策的，1944年以后，鏈霉素等抗結(jié)核藥相繼發(fā)現(xiàn)，結(jié)核病的治療才有了劃時代變化，療效明顯提高。但由于貨源、經(jīng)濟等方面的原因，大多數(shù)肺結(jié)核患者仍然得不到治療。1950年異煙肼被發(fā)現(xiàn)〔該藥具有藥源廣、價格低、毒性小、療效高等優(yōu)點〕，與鏈霉素，對氨柳酸納聯(lián)合治療結(jié)核病，其療效已提高到90％以上，從而徹底改變了結(jié)核病是不治之癥的局面．現(xiàn)在以利福平為代表的治療結(jié)核病的藥物更臻完善，及時發(fā)現(xiàn)，正規(guī)治療，其療效可達(dá)95％－100％．第九十九頁，共一百零七頁?！局委?zhìliáo)】一．化療是治療與控制結(jié)核病最有效的手段。目前推行的化療是全程督導(dǎo)下的短程化療(DOTS)，WHO將其與控制傳染源并列為控制結(jié)