小兒腦水腫課件

定義各種腦部或全身疾病所引起的腦組織細胞外或細胞內水分增多，導致腦體積與重量增加者，臨床上統(tǒng)稱腦水腫。定義各種腦部或全身疾病所引起的腦組織細胞外或細胞內水分增多，1腦水腫的分類腦水腫的分類方法目前尚無統(tǒng)一標準一、各種分類方法：①從病原方式分：原發(fā)性腦水腫和繼發(fā)性腦水腫。②從部位上分：局限性腦水腫和彌漫性腦水腫。③從病程上分：急性腦水腫和慢性腦水腫。④從病型上分：輕型腦水腫和重型腦水腫。腦水腫的分類腦水腫的分類方法目前尚無統(tǒng)一標準2二、常用分類方法1、血管源性腦水腫：一般認為血管源性腦水腫是由于血腦屏障遭到破壞，毛細血管通透性增加，導致血液成分漏出血管外，引起血管周圍的細胞間隙水腫。水腫主要在白質，細胞外液增多。水腫液內含有血漿成分。腦水腫的發(fā)展主要取決于血管內靜水壓與腦實質內組織壓之差。當前者高于后者時，水腫繼續(xù)擴展，至二者相等時，水腫遂停止擴展。腦水腫的吸收主要通過腦室途徑，同樣取決于液靜水壓梯度。一般單純含電解質的腦水腫液的吸收約需72小時，而含蛋白質的水液吸收至少需8天之久。CT示水腫密度增高，臨床多見于腦病、膿腫、出血、梗塞、化腦。二、常用分類方法1、血管源性腦水腫：一般認為血管源性腦水腫是3常用分類方法2、細胞毒性腦水腫：所有腦細胞成分均可腫脹，同時細胞外腔變小，細胞外液減少。主要見于腦缺氧、各種感染、中毒性疾病，水中毒。常用分類方法2、細胞毒性腦水腫：所有腦細胞成分均可腫脹，同時4常用分類方法3、間質性腦水腫：間質性腦水腫系伴發(fā)于腦積水的腦室周圍以白質為主的一種腦水腫類型，又稱腦積水性腦水腫。特點是細胞間質的液體較多，而細胞內的液體相對不多。主要見于CSF循環(huán)梗阻，分泌過多或吸收障礙所致的腦室系統(tǒng)CSF過多，CSF可透過腦室壁涌向鄰近的腦間質組織，CT可見腦室擴大，腦室周圍呈低密度改變。臨床上見于交通性或非交通性腦積水，蛛網膜粘連，良性顱內壓增高癥及蛛網膜下腔出血后的正常顱壓性腦積水等。常用分類方法3、間質性腦水腫：間質性腦水腫系伴發(fā)于腦積水的腦5其他各種腦水腫的類型（1）其他各種腦水腫的類型（1）6其他各種腦水腫的類型（2）其他各種腦水腫的類型（2）7腦水腫的病理生理變化當腦水腫致顱內壓增高到一定程度時將影響腦血液循環(huán)。先是靜脈淤血，血流緩慢，機體代償性地增加動脈壓以驅使血液流動。當顱內壓大于收縮壓時，機體失代償，血液就不能流入腦內，腦血液循環(huán)受阻，腦缺血、缺氧和水腫將進一步加重。腦水腫的病理生理變化當腦水腫致顱內壓增高到一定程度時將影響腦81.顱內壓升高顱內壓增高的機理：顱腔是一個不能擴張的密閉性器官。顱腔內主要有三種成分－腦組織、腦脊液和血液。腦組織約占總容積的80％，占顱內容積的最大部分，其壓縮性最小。CSF占10%，腦血流占2～11％。腦血流相對恒定,但顱壓上升一定時,血流則減少,甚至中斷,由此可見顱腔內的可調節(jié)范圍較小，即使充分代償，也僅能增加10％左右的容量。所以當顱內某一、二種成分持續(xù)性增加，而其他成分又不能充分代償時，將導致顱內壓持續(xù)性增高。1.顱內壓升高顱內壓增高的機理：顱腔是一個不能擴張的密閉性91.顱內壓升高腦水腫腦體積腫大，最初因為有與增大的體積相等容積的液體成分（靜脈血液和腦脊液）自顱內被排擠出（進入體循環(huán)和椎管），顱內壓可暫不改變。但可以被擠出的液體量有限，因而當腦體積繼續(xù)增大時，顱內壓即可迅速升高，產生顱內高壓。1.顱內壓升高腦水腫腦體積腫大，最初因為有與增大的體積相等102.腦血液循環(huán)紊亂正常時，腦灌注壓被認為是頸內動脈壓力和頸靜脈壓力之差。當顱內壓增高時，首先壓迫顱內靜脈，引起靜脈壓升高，致腦灌注壓下降。當腦灌注壓下降到5.3～6.7kPa以上，并且腦血流量的自動調節(jié)正常時，腦血流量可無明顯減少；但如腦灌注壓繼續(xù)下降至此水平以下，或腦血流量的自動調節(jié)障礙時，腦血流量即減少，血流緩慢，腦組織發(fā)生缺氧和二氧化碳蓄積，并因此而引起呼吸及心血管中樞的興奮，代償性的引起呼吸加快與全身動脈壓的升高；當顱內壓再繼續(xù)升高到與動脈壓相等時或更高時，將使全部腦血管床包括大動脈壓癟塌陷，致腦血流停止，使腦組織發(fā)生完全性缺氧。2.腦血液循環(huán)紊亂正常時，腦灌注壓被認為是頸內動脈壓力和頸113.腦脊液循環(huán)障礙腦水腫時，腦干移位及顱內高壓可引起腦脊液的循環(huán)受阻及回吸收障礙致腦脊液增多。正常時腦脊液容量占顱腔容量的10％左右，當超過此量時又將導致或加重腦水腫。3.腦脊液循環(huán)障礙腦水腫時，腦干移位及顱內高壓可引起腦脊液124.進行性腦缺氧大腦皮層對缺氧耐受最差，自它而下則耐受性漸高，延髓則具有相對較高的耐受性，因此，缺氧引起的腦損害也是自上而下發(fā)展的，臨床上相應的腦功能紊亂的癥狀也是自上而下依序出現(xiàn)的。4.進行性腦缺氧大腦皮層對缺氧耐受最差，自它而下則耐受性漸135.二氧化碳和酸性代謝產物堆積二氧化碳和酸性代謝產物的堆積是腦代謝紊亂及血流淤滯的結果。高碳酸血癥可增加毛細血管的通透性，加重腦水腫。酸性產物可使血管擴張嚴重時可使血管麻痹，使體循環(huán)的血壓更直接的傳導至腦部，加重腦水腫。此外，酸性產物可直接造成腦細胞的損害及影響腦細胞對缺氧的耐受性，這些都促使病情惡化。5.二氧化碳和酸性代謝產物堆積二氧化碳和酸性代謝產物的堆積14臨床表現(xiàn)顱高壓綜合征：頭痛、嘔吐、視力模糊、視神經乳頭水腫、復視、癲癇發(fā)作等。臨床表現(xiàn)顱高壓綜合征：頭痛、嘔吐、視力模糊、視神經乳頭水腫、15顱高壓綜合征

頭痛發(fā)生率達90％以上（成人），且常常是最早出現(xiàn)的臨床癥狀，表現(xiàn)持續(xù)性或間歇性頭痛，程度輕重不等，多為彌漫性，通常位于前額或枕部。隨著病情進展，頭痛逐漸加劇，以早晨起床時頭痛最為明顯。頭痛發(fā)生的機理是由于顱內高壓時壓迫、牽拉、刺激腦膜或血管、神經。囟門未閉嬰兒的顱內壓升高，往往表現(xiàn)為煩躁、哭吵；檢查時可感覺囟門飽滿，張力升高，甚至顱骨縫分離。顱高壓綜合征頭痛發(fā)生率達90％以上（成人），且常常是最16顱高壓綜合征

嘔吐常在劇烈頭痛時發(fā)生，與飲食無關，呈噴射性，且很少伴有腹部疼痛與惡心等癥狀。在清晨時較為明顯，嘔吐可能是由于延髓嘔吐中樞受刺激所致，也可能是由于顱內壓升高，腦組織貧血缺氧，使嘔吐中樞供血不良，閾限降低所致。部分患者于嘔吐后疼痛減輕，認為可能是嘔吐時伴有過度換氣，可改善腦循環(huán)，減輕腦缺氧。顱高壓綜合征嘔吐常在劇烈頭痛時發(fā)生，與飲食無關，呈噴射17嘔吐：由于小兒后顱窩腫瘤比較多，常以嘔吐為首發(fā)癥狀，加之患兒頭痛又不甚明顯，常被誤診為胃腸道疾病。因此對嘔吐的患兒，尤其反復嘔吐或同時伴有眩暈或頭痛時，應想到顱高壓的可能。嘔吐：由于小兒后顱窩腫瘤比較多，常以嘔吐為首發(fā)癥狀，加之患兒18顱高壓綜合征

視乳頭水腫急性較慢性少見，小兒較成人少見。一組27例腦水腫，僅可疑及確診者各一例。顱高壓綜合征視乳頭水腫急性較慢性少見，小兒較成人少見。19視乳頭水腫出現(xiàn)視乳頭水腫時間；視乳頭水腫是顱內壓升高較常見的體征，而且是顱高壓非常有意義和可靠的體征，但是并不是所有顱高壓的患者均有視乳頭水腫（發(fā)生率60％－85％），因此切不可輕易除外顱高壓。視乳頭水腫的原因是因為顱高壓，視網膜靜脈回流受阻所致，晚期常伴有繼發(fā)性視神經萎縮，以致視力下降，嚴重時可導致失明，視乳頭水腫經常雙側不對稱，水腫明顯的一側常常是病變側。 視乳頭水腫分期早期：充血及輕度擴張,中期：水腫、出血、滲出以及擴張的毛細血管完全改變了視乳頭的正常形態(tài)，晚期：視乳頭蒼白、膠質增生、視野縮小。視乳頭水腫出現(xiàn)視乳頭水腫時間；視乳頭水腫是顱內壓升高較常見20顱高壓綜合征

復視系外展神經受到增高的顱內壓的壓迫而發(fā)生麻痹的結果。顱高壓綜合征復視系外展神經受到增高的顱內壓的壓迫而發(fā)生21顱高壓綜合征

癲癇發(fā)作大腦皮層或腦干受增高的顱壓影響，可誘發(fā)癲癇發(fā)作，小兒大腦發(fā)育未完善，抑制力弱，興奮性沖動易于泛化，故易發(fā)生驚厥，驚厥可加重缺氧、腦水腫，腦水腫又可誘發(fā)驚厥，二者形成惡性循環(huán)顱高壓綜合征癲癇發(fā)作大腦皮層或腦干受增高的顱壓影響，可22生命體征改變

意識障礙、瞳孔改變，血壓上升，脈搏變慢，呼吸紊亂。生命體征改變意識障礙、瞳孔改變，血壓上升，脈搏變慢，呼吸紊23意識障礙意識障礙為腦的器質性損害時常見的一種臨床表現(xiàn)。并且是一種嚴重的現(xiàn)象，障礙的程度愈重，表示病情愈重，無論對于病情和預后的判斷或對于治療效果的評價，意識狀況的觀察都很重要。意識障礙意識障礙為腦的器質性損害時常見的一種臨床表現(xiàn)。并且是24何謂意識？意識包括兩個組成部分，即意識內容和覺醒狀態(tài)。意識內容是指人的知覺、記憶、思維、情感、意向及意志等心理過程和通過語言、視覺、聽覺、技巧運動及其復雜反應與外界環(huán)境保持聯(lián)系的機敏力，這是大腦皮層高級神經活動產生的，屬大腦皮層功能。覺醒狀態(tài)是覺醒與睡眠周期性交替的大腦生理狀態(tài)，屬皮層下激活系統(tǒng)何謂意識？意識包括兩個組成部分，即意識內容和覺醒狀態(tài)。意識內25大腦皮層由于廣泛而嚴重的病損可致意識內容喪失，但皮層覺醒仍存在，反之如皮層下覺醒病損，皮層覺醒（意識內容）也就不存在了。大腦皮層由于廣泛而嚴重的病損可致意識內容喪失，但皮層覺醒仍存26意識障礙臨床上所遇到的皮層損害遠較皮層下結構損害不易引起意識喪失,這是因為對于意識所必需的皮層下結構在腦干中位于狹小的區(qū)域中,而對于意識同樣必需的皮層結構則廣泛地分布于大腦半球各部。皮層意識障礙是一種復雜的變化,可伴有譫妄,而腦干性損傷的特點是可伴有呼吸和循環(huán)的障礙意識障礙臨床上所遇到的皮層損害遠較皮層下結構損害不易引起意27意識障礙的分類意識障礙的分類28意識內容障礙（大腦皮質損害）意識模糊（意識混濁、朦朧狀態(tài)）：意識范圍縮小，定向力障礙多不嚴重（時間定向障礙相對嚴重），淡漠、嗜睡、注意力缺陷。譫妄狀態(tài)（精神錯亂）：注意力、定向力、自知力障礙，出現(xiàn)錯覺、幻覺，多激惹、焦慮、恐懼，可間歇性嗜睡。意識內容障礙（大腦皮質損害）意識模糊（意識混濁、朦朧狀態(tài)）：29覺醒障礙(上行網狀激動系統(tǒng)受損/抑制

)

嗜睡昏睡昏迷--------輕度

--------中度

--------重度腦死亡（過度昏迷，不可逆性昏迷）

覺醒障礙(上行網狀激動系統(tǒng)受損/抑制)

嗜睡30

意識障礙的類型和表現(xiàn)：意識不清各種程度的意識減退，凡未達到意識喪失者，稱為意識不清。意識障礙的類型和表現(xiàn)：意識不清各種程度的意識減退，凡31

意識障礙①輕度意識不清又稱嗜睡，表現(xiàn)為注意力、理解力和記憶力的減退，對于周圍事物或自身喪失注意和察覺。檢查時患者能作出簡單對答，對體格檢查也能部分地合作，但不主動的談問題或提出問題。表現(xiàn)精神疲倦而易睡，但喚之易醒，醒后仍能答問或飲食，很快又進入熟睡。意識障礙①輕度意識不清又稱嗜睡，表現(xiàn)為注意力、理解力32

意識障礙②重度意識不清：又稱昏睡，即入睡后不易喚醒?；颊咴趶姶碳ば曰虼舐暫艉爸乱材鼙犙郏⒖赡芑虿荒馨凑彰钭鲇心康暮唵蝿幼鳎辉僮灾鞯挠心康膭幼?，更不能答問。意識障礙②重度意識不清：又稱昏睡，即入睡后不易喚醒?；颊?3

意識障礙意識喪失或昏迷：為無意識和無主動反應的狀態(tài)，任何外界刺激都不能使患者清醒或做有目的反應，即使強刺激也不再睜眼。意識障礙意識喪失或昏迷：為無意識和無主動反應的狀態(tài)，任何34意識障礙①輕度昏迷：無自主運動，各種反射如角膜、瞳孔、吞咽反射等皆可存在，痛刺激可引起痛苦表情和防御反射，但對聲音刺激無反應（喚之不應），生命征無明顯改變。②中度昏迷：無自主運動，強烈痛刺激可引起防御反射。瞳孔多現(xiàn)縮小，對光反射遲鈍，角膜反射減退。③深度昏迷：對任何刺激皆無反應，瞳孔縮小或擴大，光反射、角膜反射、防御反射皆消失。有大腦強直肌張力增強，否則肌肉松弛。生命體征出現(xiàn)明顯的異常改變，如血壓下降，呼吸不規(guī)則，二便失禁。意識障礙①輕度昏迷：無自主運動，各種反射如角膜、瞳孔、吞咽35意識障礙臨床用壓眶反應來初步判斷昏迷程度,淺昏迷時壓眶出現(xiàn)表情痛苦和防御動作；中度昏迷時反應減弱；深昏迷時無任何反應。意識障礙臨床用壓眶反應來初步判斷昏迷程度,淺昏迷時壓眶出現(xiàn)36

意識障礙）醒狀昏迷：醒狀昏迷是指意識內容喪失而覺醒狀態(tài)存在的一類特殊類型的意識障礙。是因雙側大腦皮層廣泛性病損，其高級神經活動受到完全抑制，致使意識內容完全喪失（喚之不應，缺乏表情、思維、記憶、語言、情感等），但是由于中腦的橋腦上行網狀激活系統(tǒng)未被損及，所以患者仍保持有覺醒與睡眠的周期規(guī)律。又因丘腦功能尚好，患者偶爾出現(xiàn)無意識自發(fā)性強笑，或哭叫及痛、溫覺刺激的原始反應?；颊吣鼙犻]雙眼或凝視，無目的眼球活動。瞳孔反射、角膜反射較活躍，巴氏征陽性。意識障礙）醒狀昏迷：醒狀昏迷是指意識內容喪失而覺醒狀態(tài)存37生命體征改變

2、瞳孔改變?yōu)樾猴B高壓的重要體征，常提示即將發(fā)生腦疝或腦干受壓的先兆。初期瞳孔縮小而固定，或忽大忽小，邊緣不整，變化多端，瞳孔擴大而固定表示病情嚴重。生命體征改變2、瞳孔改變38生命體征改變

血壓上升、心率減慢這是延髓對缺血缺氧的代償作用。后期可出現(xiàn)中樞性循環(huán)衰竭，即腦性休克，多由于扁桃體疝壓迫延髓心血管中樞所致。生命體征改變血壓上升、心率減慢這是延髓對缺血缺氧的代償作用39神經功能障礙

部分患者可出現(xiàn)眼球運動障礙，錐體束征，肌張力改變及頸強直。神經功能障礙部分患者可出現(xiàn)眼球運動障礙，錐體束征，肌張力40神經功能障礙

眼球運動障礙：由于外展神經在顱底的行程較長，顱內壓增高時該神經被壓迫。同時也可形成復視。神經功能障礙眼球運動障礙：由于外展神經在顱底的行程較長，顱41神經功能障礙

肌張力改變：腦干和大腦皮質的健全對于肌張力的調節(jié)都是必需的。代償失調的顱高壓可引起肌張力障礙，即肌張力增強或減弱，前者表現(xiàn)為去大腦強直現(xiàn)象，后者表現(xiàn)為骨骼肌的張力降低或喪失，并常與循環(huán)、呼吸、和體溫調節(jié)障礙相伴發(fā)而迅速招致死亡，為一危險征象而有重大臨床意義。其發(fā)生機制是由于大腦皮層運動功能障礙，不能控制下運動神經元之故，或因顱高壓失代償而表現(xiàn)為去皮層或去大腦強直現(xiàn)象。而網狀結構受累則表現(xiàn)為肌張力降低，并伴有腱反射減退。神經功能障礙肌張力改變：腦干和大腦皮質的健全對于肌張力42神經功能障礙

頸強直：這是由于顱高壓使頸神經根受到刺激的結果。此種表現(xiàn)多見于顱高壓時間長久，小腦扁桃體被擠入枕骨大孔而成為刺激頸神經根的因素，這是枕骨大孔疝的早期表現(xiàn)。神經功能障礙頸強直：這是由于顱高壓使頸神經根受到刺激的結43腦－內臟綜合征

如嘔吐、便秘、胃腸道出血、神經源性肺水腫、尿崩癥等，這是因腦水腫后繼發(fā)間腦及腦干受壓所致。腦－內臟綜合征如嘔吐、便秘、胃腸道出血、神經源性肺水腫、尿44腦疝：腦疝發(fā)展的一般規(guī)律：

1.腦疝初期：主要癥狀：a.突然發(fā)生或再度加重的意識障礙；b.劇烈頭痛，煩躁，頻繁嘔吐；c.呼吸深速、脈快、血壓增高及體溫上升。此期主要因顱內壓突然升高，腦組織缺氧加重所致。腦疝：腦疝發(fā)展的一般規(guī)律：

1.腦疝初期：主要癥狀：a.突然45腦疝發(fā)展的一般規(guī)律：

2.腦疝代償期：此期腦疝已形成，腦干已受疝出腦組織直接威脅，但通過代償期還可以維持生命一段，此期臨床表現(xiàn)為昏迷加深、肌張力改變、呼吸加深變慢、血壓再度升高、脈搏緩慢而有力，出現(xiàn)局限性定位體征，如一側瞳孔散大對光反應消失、偏癱等。腦疝發(fā)展的一般規(guī)律：

2.腦疝代償期：此期腦疝已形成，腦干已46腦疝發(fā)展的一般規(guī)律：3.腦疝衰竭期：此期腦干受到嚴重損害，無力維持生命。臨床出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，如周期性呼吸、肺水腫、血壓下降、體溫下降、兩側瞳孔散大固定及肌張力消失等，如不治療將死于呼吸停止。腦疝發(fā)展的一般規(guī)律：3.腦疝衰竭期：此期腦干受到嚴重損害，無47小腦幕切跡疝1．顱內壓增高的癥狀：表現(xiàn)為劇烈頭痛及頻繁嘔吐，其程度較在腦疝前更形加劇，并有煩躁不安。

2．意識改變：表現(xiàn)為嗜睡、淺昏迷以至昏迷，對外界的刺激反應遲鈍或消失。

小腦幕切跡疝1．顱內壓增高的癥狀：表現(xiàn)為劇烈頭痛及頻繁嘔吐48小腦幕切跡疝

3．瞳孔改變：兩側瞳孔不等大，初起時病側瞳孔略縮小，光反應稍遲鈍，以后病側瞳孔逐漸散大，略不規(guī)則，直接及間接光反應消失，但對側瞳孔仍可正常，這是由于患側動眼神經受到壓迫牽拉之故。此外，患側還可有險下垂、眼球外斜等。如腦疝繼續(xù)發(fā)展，則可出現(xiàn)雙側瞳孔散大，光反應消失，這是腦干內動眼神經核受壓致功能失常所引起。

4．運動障礙：大多發(fā)生于瞳孔散大側的對側，表現(xiàn)為肢體的自主活動減少或消失。腦疝的繼續(xù)發(fā)展使癥狀波及雙側，引起四肢肌力減退或間歇性地出現(xiàn)頭頸后仰，四肢挺直，軀背過伸，呈角弓反張狀，稱為去大腦強直，是腦干嚴重受損的特征性表現(xiàn)。

小腦幕切跡疝

3．瞳孔改變：兩側瞳孔不等大，初起時病側瞳孔49小腦幕切跡疝

5．生命體征的紊亂：表現(xiàn)為血壓、脈搏、呼吸、體溫的改變。嚴重時血壓忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有時面色潮紅、大汗淋漓，有時轉為蒼白、汗閉，體溫可高達41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最后呼吸停止，終于血壓下降、心臟停搏而死亡。

小腦幕切跡疝

5．生命體征的紊亂：表現(xiàn)為血壓、脈搏、呼吸、體50枕骨大孔疝枕區(qū)疼痛及項強：系局部神經受牽扯后的保護性防御反應，通常是枕骨大孔疝的早期表現(xiàn)。呼吸變化：節(jié)律的變化意識障礙：可有，但出現(xiàn)較晚枕骨大孔疝枕區(qū)疼痛及項強：系局部神經受牽扯后的保護性防御反51枕骨大孔疝瞳孔：常是對稱性縮小，繼而散大，光反射亦由弱繼而消失，這是由于腦干急性缺氧損害了動眼神經所致。錐體束征：常不出現(xiàn)，這是因為小腦多同時受損，肌張力和深反射多已一并消失之故。枕骨大孔疝瞳孔：常是對稱性縮小，繼而散大，光反射亦由弱繼而消52枕骨大孔疝總之，枕骨大孔疝單獨發(fā)生，對不具備眼部及局限錐體束受損征外，其余類似小腦幕切跡疝。枕骨大孔疝的病程一般較小腦幕切跡疝為短，可在瞬間出現(xiàn)呼吸突然停止而死亡。枕骨大孔疝總之，枕骨大孔疝單獨發(fā)生，對不具備眼部及局限錐體束53神經源性肺水腫神經源性肺水腫(NPE)是指在無原發(fā)性心、肺和腎等疾病的情況下，由顱腦損傷或中樞神經系統(tǒng)(centralnervoussystem，CNS)其他疾病引起的突發(fā)性顱內壓增高而導致的急性肺水腫，稱中樞性肺水腫。神經源性肺水腫神經源性肺水腫(NPE)是指在無原發(fā)性心、肺54神經源性肺水腫小兒NPE較成人相對少見，許多兒科臨床醫(yī)生對其缺乏認識。NPE起病急，治療困難，病死率高(6o％～100％)，其臨床過程和表現(xiàn)類似于急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)。神經源性肺水腫小兒NPE較成人相對少見，許多兒科臨床醫(yī)生對55神經源性肺水腫發(fā)病機制沖擊傷理論:中樞神經系統(tǒng)損傷后引起突然的顱內壓增高，從而造成視丘下部和延髓孤束核功能紊亂，機體的應激反應導致交感神經興奮，血中兒茶酚胺(腎上腺素、去甲腎上腺素等)含量顯著增高，進而全身血管收縮、血流動力學急劇變化；動脈血壓急劇增高，體循環(huán)內大量血液進入肺循環(huán)內。一方面肺毛細血管床有效濾過壓急劇增高，大量體液潴留在肺組織間隙，從而形成肺水腫；另一方面血流沖擊造成血管內皮細胞損傷，同時體內血管活性物質(如組織胺和緩激肽等)大量釋放，使血管通透性增加，大量血漿蛋白外滲導致急性肺水腫進一步加重。神經源性肺水腫發(fā)病機制沖擊傷理論:中樞神經系統(tǒng)損傷后引起突56神經源性肺水腫發(fā)病機制滲透缺陷理論:NPE的發(fā)生由交感神經系統(tǒng)介導。正常情況下，肺內a受體(主要為al受體)介導肺微血管和支氣管平滑肌收縮，促進肥大細胞釋放炎性介質和呼吸道腺體分泌；而β受體介導肺微血管和支氣管擴張，抑制炎性介質的釋放，增加肺的順應性，擴張周圍血管，降低心臟負荷，加快肺組織液的清除。NPE過程中，兩者在交感神經興奮時比例失調，a受體興奮，而β受體則進行性下降。神經源性肺水腫發(fā)病機制滲透缺陷理論:NPE的發(fā)生由交感神經系57神經源性肺水腫發(fā)病機制腦干損傷可引起呼吸循環(huán)中樞功能嚴重紊亂，肺的主要改變是肺淤血水腫，心肌收縮無力，產生心力衰竭而發(fā)生NPE，病腦時病毒感染可致心肌損害而進一步影響心臟功能神經源性肺水腫發(fā)病機制腦干損傷可引起呼吸循環(huán)中樞功能嚴重紊亂58神經源性肺水腫臨床表現(xiàn)在CNS損傷后的數(shù)小時或數(shù)天內發(fā)生，輕者出現(xiàn)煩躁、心率增快、年長兒自覺胸悶，雙肺中下野可聞及細濕噦音等；嚴重者可出現(xiàn)氣促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡樣物。當僅限于間質肺水腫時可出現(xiàn)呼吸困難和發(fā)紺；嚴重的患兒可出現(xiàn)皮膚蒼白濕冷和瀕死感，雙肺布滿濕啰音并進行性加重，可發(fā)展至充血性肺不張、呼吸衰竭和類似于ARDS的表現(xiàn)。神經源性肺水腫臨床表現(xiàn)在CNS損傷后的數(shù)小時或數(shù)天內發(fā)生，輕59神經源性肺水腫臨床表現(xiàn)血氣分析有不同程度的PaO2下降和PacO2增高；胸部x線片為肺泡性肺水腫。早期可發(fā)現(xiàn)輕度間質改變，如肺紋理增粗、模糊、有間隔線和透光度下降等；晚期則表現(xiàn)為雙肺斑片狀或云霧狀陰影，肺門兩側呈蝴蝶狀陰影。數(shù)小時或數(shù)天內有明顯變化。

神經源性肺水腫臨床表現(xiàn)血氣分析有不同程度的PaO2下降和Pa60診斷和鑒別診斷診斷：NPE在臨床上以急性呼吸困難和進行性低氧血癥為特征，類似于ARDS，但在早期僅表現(xiàn)為心率增快，血壓升高，呼吸急促等非特異性臨床表現(xiàn)。胸部x線檢查也常無異常發(fā)現(xiàn)或僅有雙肺紋理增粗模糊，使得早期診斷較為困難。待出現(xiàn)皮膚蒼白濕冷和瀕死感、雙肺濕噦音、粉紅色泡沫痰、嚴重低氧血癥或胸部x線片見雙肺大片浸潤影時雖能明確診斷，卻已晚期，救治成功率很低，病死率高達90％。診斷和鑒別診斷診斷：NPE在臨床上以急性呼吸困難和進行性低氧61診斷和鑒別診斷肺水腫主要表現(xiàn)為氧氣彌散功能障礙，因此呼吸和動脈血氣動態(tài)監(jiān)測具有重要意義。一般認為在排除心、肺原發(fā)疾病，無誤吸、過快過量輸液時，當發(fā)現(xiàn)呼吸頻率進行加快，而氧合指數(shù)呈進行性下降時，臨床上雖無NPE的典型表現(xiàn)，也應警惕NPE的發(fā)生。當Pa02／Fi02≤300即可確診，需及時采取有效的治療措施。診斷和鑒別診斷肺水腫主要表現(xiàn)為氧氣彌散功能障礙，因此呼吸和62診斷和鑒別診斷心源性急性肺水腫：是心臟病患兒因水鈉潴留、高血壓、補液過多、過快、感染、快速心律失常等因素而誘發(fā)，有明顯誘因。其臨床特點多表現(xiàn)為輕度呼吸困難，不能平臥，以雙肺對稱性濕噦音為主。嚴重者可出現(xiàn)明顯呼吸困難，端坐呼吸，鼻翼扇動，頸靜脈怒張，吸氣費力，呼氣延長。

診斷和鑒別診斷心源性急性肺水腫：是心臟病患兒因水鈉潴留、高血63診斷和鑒別診斷ARDS：是指由心源性以外的各種內外致病因素導致的急性、進行性、缺氧性呼吸衰竭。其病理基礎是由多種炎癥細胞介導的肺臟局部炎癥反應和炎癥反應失控所致的彌漫性肺泡毛細血管膜的損傷。其主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的透明膜形成及肺水腫。因此，NPE與ARDS兩者在發(fā)病機制和病理改變上均有相同之處，臨床表現(xiàn)則更難以鑒別。但ARDS血痰常是非泡沫性稀血水樣，肺部啰音廣泛，吸氧情況下不能改善缺氧，PaO呈進行性下降。而NPE經治療后，短期內肺水腫可吸收好轉，呼吸困難緩解，肺部啰音減少。診斷和鑒別診斷ARDS：是指由心源性以外的各種內外致病因素導64顱內壓正常值新生兒10～20mmH20，嬰兒30～80，幼兒40～150，年長兒60～180。輕度增高150～270，重度增高270～540，極重度增高＞540。顱內壓正常值新生兒10～20mmH20，嬰兒30～80，幼兒65

診斷一、主要指征：①呼吸不規(guī)則；②瞳孔不等大或擴大；③高血壓，收縮壓＞（年齡×2＋100）mmHg；④視神經盤水腫；⑤前囟隆起，張力高。次要指征：①驚厥；②昏迷；③反復嘔吐；④頭痛；⑤一次靜脈注射甘露醇0.5～1g／kg后，4h內癥狀明顯好轉。有主要指征1項與次要指征2項即可作出臨床腦水腫診斷。診斷一、主要指征：①呼吸不規(guī)則；②瞳孔不等大或擴大；③高66確診標準：

（1）CT或MRI有腦水腫病變；（2）顱內壓高于正常標準：嬰兒＞0.72Kpa（80mmHg），幼兒＞0.98Kpa（100mmHg），兒童＞1.96Kpa（200mmHg）。確診標準：（1）CT或MRI有腦水腫病變；（2）顱內壓高于67顱高壓危象Cushing三聯(lián)征，意識障礙，瞳孔散大，血壓增高伴緩脈。顱高壓危象Cushing三聯(lián)征，意識障礙，瞳孔散大，血壓增高68

治療

一般治療1、保持安靜與休息，以減少耗氧量。2、氧氣吸入，腦水腫時腦血循環(huán)不足，因此腦組織必然處于不同程度的缺氧狀態(tài)，故應適當供氧。3、上半身抬高（床頭抬高）200－300，以利于靜脈回流，減輕腦充血水腫，但休克及血壓過低者不宜。4、維持水電解質平衡。5、各種對癥處理：如保持排尿，排便通暢，以促進毒素的排泄。防治高體溫，高血糖，低血糖等。治療一般治療69液體療法治療小兒急性腦水腫，若局限于嚴格限制入水量，常導致患兒血容量不足，休克及低血壓，低血鈣，低血鈉等水電解質紊亂，甚至可致死亡；然而，另一方面補液過多或過快亦可導致腦水腫的加重，心衰，肺水腫等嚴重后果。因此，對小兒急性腦水腫的液體療法，采用“既補又脫”的治療原則，至于“補”與“脫”二者的先后，主次和緩急，則根據(jù)患兒具體的病情變化而辯證施治之。邊補邊脫的標準：始終令患兒保持輕度脫水狀態(tài)，即眼窩稍凹陷，口唇粘膜稍干燥，而血壓與皮膚彈性在正常范圍，并保持一定的尿量。液體療法治療小兒急性腦水腫，若局限于嚴格限制入水量，常導致患70邊補邊脫：腦水腫伴腦疝/呼衰－快脫慢補，伴嚴重脫水/休克－快補慢脫，二者兼?zhèn)洎た煅a快脫。心腎功能障礙及嬰幼兒先利尿，慢補慢脫。補液成分按每日測定的電解質、PH、CO2結合力、血糖而定。

Brucc認為：急性腦水腫患者應使用PH稍偏堿，血滲透壓300mosm/L，血糖100mg/dl，血鈉正常為宜。邊補邊脫：腦水腫伴腦疝/呼衰－快脫慢補，伴嚴重脫水/休克－71液體種類的選擇與實施碳酸氫鈉：首批輸液常選用4％（兒童）或2％（嬰兒）碳酸氫鈉糾正代酸，（嬰兒為了避免高滲狀態(tài)對腦組織的損傷），有高滲性脫水者禁用。靜脈輸注高滲性碳酸氫鈉可提高血漿晶體滲透壓而協(xié)助甘露醇脫水（可吸取相當于注射量1～2倍的組織液進入血管內），具有短時間的脫水與擴容作用，因此，既可糾酸，又可降顱壓。然而在應用高滲性碳酸氫鈉的同時，若不及時利尿，則可導致水鈉潴留而加重腦水腫，故應注意“邊補邊脫”以防止高鈉血癥，液體療法過程中，需每日測血電解質及酸堿度，以后根據(jù)CO2CP及PH值，再給予等滲或部分高滲碳酸氫鈉，糾酸達正常范圍（血PH值糾正至稍偏堿性為宜）。液體種類的選擇與實施碳酸氫鈉：首批輸液常選用4％（兒童）或272液體種類的選擇與實施葡萄糖液：除碳酸氫鈉外，余液以10％GS為主其余液體：如同時合并休克、或存在應激性高血糖液體種類的選擇與實施葡萄糖液：除碳酸氫鈉外，余液以10％GS73液體種類的選擇與實施低分子右旋糖酐：每次10ml／kg，每日一次或二次，以改善微循環(huán)，防治血液高凝狀態(tài)。液體種類的選擇與實施低分子右旋糖酐：每次10ml／kg，每日74液體種類的選擇與實施4、白蛋白、血漿或全血：開始補液12h左右，常給一部分血漿，每次10ml／kg以提高膠體滲透壓，或白蛋白。貧血患兒可用全血代替血漿。液體種類的選擇與實施4、白蛋白、血漿或全血：開始補液12h左75液體種類的選擇與實施5、氯化鉀：在利尿與糾酸過程中，由于尿中排鉀增多，以及血PH值由酸→偏堿，大量K＋進入細胞內，血鉀下降，必需及時補鉀。6、鈣及維生素。液體種類的選擇與實施5、氯化鉀：在利尿與糾酸過程中，由于尿中76脫水療法1、甘露醇：仍為目前國內外降低顱內壓首選制劑，（1）機理：①甘露醇主要分布于細胞外液，絕大部分保持原結構迅速從腎小球濾過，不被腎小管吸收，因而使腎小球濾液中滲透壓上升，妨礙腎小管對水的重吸收。同時它能擴張腎小動脈，增加腎血流量，所以是很強的滲透性利尿劑。②增加血－腦及血－腦脊液滲透壓梯度。③血漿滲透壓升高，反射性地減少腦脊液的產生，④清除自由基，但甘露醇的降顱壓機制，不是利尿作用本身，而是血清的高滲壓作用，使腦組織的水分吸入血液，從而減輕腦水腫、降低顱內壓。

脫水療法1、甘露醇：仍為目前國內外降低顱內壓首選制劑，（1）77一、甘露醇劑量：（0.5～1g／kg）。有人主張使用小劑量甘露醇(0.2～0.5g/kg)。認為小劑量甘露醇降低顱內壓作用與大劑量相似，臨床觀察均發(fā)現(xiàn)采用0.5g/kg的小劑量甘露醇治療急性腦血管病，療效與大劑量相仿,且無毒副作用發(fā)生。采用首劑甘露醇0.75g/kg,以后每2小時給0.25g/kg或直到血漿滲透壓超過310mOsm/L，這種有規(guī)律和頻繁使用甘露醇，顱內壓變化較平穩(wěn)。小劑量甘露醇擴容,利尿,擴張腎血管,對腎臟有保護作用。

一、甘露醇劑量：（0.5～1g／kg）。有人主張使用小劑量78速度：滴速越快，血漿滲透壓就越高，脫水作用就越強，療效會越好。滴速過快可能導致致命疾病的發(fā)生：短暫的血容量升高可能引起急性心功能不全；可能對腎功能有損傷作用。＞3歲，30分鐘推注完畢；嬰幼兒45分鐘左右靜滴完畢。病情危重者可15分鐘靜滴完。靜推后10分鐘發(fā)揮作用，30分鐘達高峰，1次給藥后可維持4h左右，降壓率為46％～55％，一般降至最低點后顱內壓又逐漸回升。速度：滴速越快，血漿滲透壓就越高，脫水作用就越強，療效會越好79次數(shù)：腦水腫急性期治療應每4h用藥一次。靜推甘露醇后90分鐘內即有一半排出體外,210分鐘后即完全清除,降顱壓高峰平均為44分鐘（18～120分鐘），可見甘露醇的有效作用時間﹤4小時,而不是臨床上普通認同的作用時間可長達6～8小時。故認為甘露醇間隔時間應短至2～4小時,而不是﹥4小時,才能徹底阻斷顱高壓的惡性循環(huán)。減藥問題：次數(shù)：腦水腫急性期治療應每4h用藥一次。靜推甘露醇后90分鐘80副作用①突然增加血容量易導致心衰。②腎損害：多見于小嬰兒及新生兒，故新生兒應盡量不用甘露醇，腎損害一般是可逆的，一旦發(fā)現(xiàn)即應減量或停用。對發(fā)生急性腎衰可作腹透或血透。③對水鈉及糖代謝的影響：甘露醇脫水作用很強，每8g甘露醇大約可帶出100ml的水，且脫水時其排水作用大于排鈉，故可出現(xiàn)高鈉及高滲透壓血癥，同時由于它抑制了胰島素分泌，可發(fā)生高血糖。此種非酮癥性高血糖，高滲透壓可使細胞脫水，嚴重者發(fā)生昏迷，所以大量或長期應用甘露醇者，應經常查血鈉、血糖。④注射過快可有一過姓頭痛，眩暈，畏寒及視力模糊等。劑量過大可出現(xiàn)驚厥。過敏引起皮疹，呼吸困難，過敏性休克副作用①突然增加血容量易導致心衰。②腎損害：多見于小嬰兒及81副作用

輸注甘露醇時，一旦發(fā)生滲漏，需及時處理，可采取50%硫酸鎂局部濕敷、0.01%酚妥拉明溶液浸濕紗布濕敷、燙傷膏外敷等措施，可改善微循環(huán)，消除水腫，防止組織壞死。對已發(fā)生局部缺血，嚴禁使用熱敷，因熱敷可使局部組織溫度升高，代謝加快，氧耗增加，加重組織壞死。

副作用

輸注甘露醇時，一旦發(fā)生滲漏，需及時處理，可采取50%82甘露醇應用的一些問題用藥時機：不推薦甘露醇用作預防腦水腫。對甘露醇的使用時機還沒有統(tǒng)一的觀點,還有待于大規(guī)模的前瞻性研究。例如顱內出血，血腫的擴大多少與血壓增高的程度、凝血功能、出血部位以及血腫形態(tài)等因素有關。而一旦懷疑有活動性出血,甘露醇的使用應十分謹慎。除非有腦疝跡象，否則在最初幾個小時內不用或慎用甘露醇。

甘露醇應用的一些問題用藥時機：不推薦甘露醇用作預防腦水腫。83甘露醇應用的一些問題甘露醇必須在無結晶情況下應用，若有結晶，應先加溫溶解后方可使用。若靜滴時出現(xiàn)結晶，應及時更換，以防影響治療。由于甘露醇滴速較快，易刺激局部產生疼痛，嚴重者引起靜脈炎，導致靜脈變硬、閉塞等，因此，要經常更換注射靜脈部位或使用靜脈留置針。

甘露醇應用的一些問題甘露醇必須在無結晶情況下應用，若有結晶，84甘露醇的反跳機理及防范措施

甘露醇的半衰期為(1.23±0.22)h,藥物動力學特性表現(xiàn)在體內消除快,分布不很廣泛。蔡明虹等研究表明,腦脊液中甘露醇的排出比血清中甘露醇的排出慢,甘露醇可以透過血腦屏障,并在腦脊液中滯留,當血中甘露醇濃度降低時,腦脊液中甘露醇仍保持較高濃度,形成新的滲透梯度,從而引起腦壓反跳。甘露醇的反跳機理及防范措施

甘露醇的半衰期為(1.23±085進一步的研究發(fā)現(xiàn),高劑量組(760mg/kg)用藥1～1.5小時后出現(xiàn)不同程度的反跳現(xiàn)象,測腦脊液中甘露醇濃度(0.91±0.64)mmol/L;而低劑量組(400mg/kg)無反跳現(xiàn)象,腦脊液中甘露醇濃度較低為(0.65±0.53)mmol/L,且腦壓下降百分率優(yōu)于高劑量組。顱內高壓患者靜注甘露醇降腦壓時,劑量以400mg/kg,輸入速率不要超過50mg（0.25ml）/(kg?min)為宜,這樣既可達到最佳降壓效果,又可防止腦壓反跳。進一步的研究發(fā)現(xiàn),高劑量組(760mg/kg)用藥1～1.586二、甘油作用機制：①通過高滲性脫水產生直接的降顱壓作用。②由于各種組織中含有的水分向血液中移動，使腦灌壓升高，腦血流量↑，對缺血部位的改善作用更明顯。③甘油經代謝產生能量，使之進入腦代謝過程，促進代謝改善。用后無反跳現(xiàn)象，其利尿作用僅為甘露醇的1／3～1／2，故很少引起水電解質紊亂，可用較長時間，很少導致高滲透壓血癥，對神經、腎損害小，減輕腦水腫，降顱壓的效果持續(xù)較久。二、甘油作用機制：①通過高滲性脫水產生直接的降顱壓作用。②由87甘油果糖10％甘油果糖每ml中含甘油100mg、果糖50mg、氯化鈉2.25mg。遺傳性果糖不耐受者禁用。甘油果糖10％甘油果糖每ml中含甘油100mg、果糖50mg88甘油用法及劑量：最初曾用于靜注，現(xiàn)認為口服同樣有效，用藥后30～60′起作用。1～2h作用最強，可持續(xù)3～8h。jvgtt:10％甘油0.5～1g／kg.次，60～120′滴完，q4h?？诜?0％甘油鹽水：1.5～2ml／kg.次,每天總量可達5g／kg.副作用:靜滴濃度＞10%可產生靜脈炎,溶血,血尿甚至腎衰.甘油可引起高糖和糖尿,故糖尿病患者不宜用.一般的副作用可有頭痛、頭暈、咽部不適、口渴、惡心、嘔吐、上腹不適及血壓輕度下降等。甘油用法及劑量：最初曾用于靜注，現(xiàn)認為口服同樣有效，用藥后389三、速尿與白蛋白：作用機理：速尿可抑制鈉離子進入正?；驌p傷的腦皮層與腦脊液，降低腦脊液的形成速率（可減少腦脊液生成的40～70％）。三、速尿與白蛋白：作用機理：速尿可抑制鈉離子進入正?；驌p傷90速尿與白蛋白：用法；速尿：iv后2～5′發(fā)生利尿作用，持續(xù)4～8h，如有心、肺、腎功能受累，可先用速尿后用甘露醇。白蛋白：每次0.4～1g／kg加10％GS稀釋至5％靜滴，每天1～2次。速尿與白蛋白的合用治療腦水腫不但是心、肺、腎功能障礙兒的首選制劑，也是治療腦水腫及顱高壓的第一線藥物，可與甘露醇交替應用速尿與白蛋白：用法；速尿：iv后2～5′發(fā)生利尿作用，持續(xù)91四、激素作用機制：激素并無排水效能，主要起保護細胞膜作用，改善細胞膜對抗自由基和代謝功能，減少毛細血管通透性，促使血腦屏障正?；?，從而加速清除腦水腫?？蓽p少腦脊液引流量的50％。國內外均公認對減輕腦水腫療效確切,其作用可能是綜合性的。用法：地塞米松其作用開始比較慢，一般5h左右，但作用持久，一次注射后作用可維持3～5日，它與甘露醇等高滲脫水劑合用，作用一快一慢，一短暫一持久，有相輔相成的作用。一般主張開始應用沖擊療法，0.5～1mg／kg.次，q4～6h，用2～4次，病情好轉后可迅速減至每次0.1～0.5mg／kg。四、激素作用機制：激素并無排水效能，主要起保護細胞膜作用，92五、鈣通道阻滯劑1）作用機制：①能選擇性作用腦血管，對腦血管具有選擇性擴張作用，解除腦血管痙攣，改善腦循環(huán)和保護血腦屏障。②能特異性阻斷神經細胞膜上L－型鈣離子通道，減輕腦損傷時鈣內流。③恢復Ca2＋泵活性，減輕繼發(fā)性腦損傷。（2）劑量：尼莫地平，0.5～1mg／kg.d，Bid口服或鼻飼。五、鈣通道阻滯劑1）作用機制：①能選擇性作用腦血管，對腦血936、高滲性氯化鈉（3％、7.5％、23.4％）7、高滲性碳酸氫鈉8、自由基清除劑：VitE、巴比妥類藥，VitC等9、腦功能代謝活化劑：胞二磷膽堿、腦活素等。6、高滲性氯化鈉（3％、7.5％、23.4％）9410、其他：納洛酮；強心甙（地高辛可減少腦脊液生成66～78％）；鎂離子（促進腦細胞能量代謝與神經功能，用于腦水腫伴驚厥）。11、低溫療法：體溫每降低1°Ｃ,腦代謝下降6.7﹪,顱內壓下降5.5﹪,低溫還可降低腦損傷的炎癥反應,減少腦水腫形成,并延長滲透性脫水藥物的作用時間,目前一般主張在2小時內使肛溫降至35°Ｃ左右,維持12～24小時,此后力爭保持正常體溫7～10日。 10、其他：納洛酮；強心甙（地高辛可減少腦脊液生成66～789512.血管活性藥一般認為：小兒急性感染腦水腫導致腦血管痙攣缺血、缺氧─主張擴血管為主并有調節(jié)微血管作用的藥物：654-2，東莨菪堿，酚妥拉明等，有爭議。12.血管活性藥一般認為：小兒急性感染腦水腫導致腦血管痙攣缺96神經源性肺水腫的治療(1)首先應保持呼吸道通暢，高流量吸氧，及時氣管插管或氣管切開，早期采用呼吸機輔助通氣；(2)各種方法降低顱內壓。在使用甘露醇前0.5h，先使用速尿，減少血容量；(3)合理應用糖皮質激素，如甲潑尼龍沖擊治療。因為激素既可降低肺毛細血管通透性，減輕肺水腫，也可有效防治腦水腫，阻斷肺水腫、腦水腫的惡性循環(huán)；神經源性肺水腫的治療(1)首先應保持呼吸道通暢，高流量吸氧，97神經源性肺水腫的治療(4)選擇性應用抑制交感神經過度興奮藥物及血管活性劑，使用多巴胺、酚妥拉明以松弛血管平滑肌，降低肺靜脈壓，有利于減輕肺淤血；(5)有效的抗生素防治肺部感染；控制體溫，減少氧耗，保護腦細胞；(6)限制過量液體輸入；(7)應用胰島素控制高血糖；

(8)維護心臟功能:NPE時心搏量顯著減少，可給予多巴酚丁胺、西地蘭等治療神經源性肺水腫的治療(4)選擇性應用抑制交感神經過度興奮藥物98驚厥持續(xù)狀態(tài)的治療驚厥持續(xù)狀態(tài)的治療99小兒驚厥的定義是指大腦神經元突然大量的異常放電而使全身或局部骨骼肌的不自主收縮，伴或不伴意識障礙。為小兒常見的急癥癥狀之一。小兒驚厥的定義是指大腦神經元突然大量的異常放電而使全身或局部100發(fā)病機理小兒驚厥發(fā)生率是成人的10-15倍，與嬰幼兒大腦皮質功能未完善，抑制差，興奮易擴散，神經髓鞘未完全形成，沖動易泛化，血腦屏障不良，毒物易滲入腦組織及水電解質代謝不穩(wěn)定等因素有關。發(fā)病機理小兒驚厥發(fā)生率是成人的10-15倍，與嬰幼兒大腦皮質101發(fā)病機理驚厥可引起暫時性腦功能障礙，對小兒發(fā)育中的腦影響更大，1次驚厥對近記憶的一過性影響與腦震蕩所致的損傷相當，而驚厥持續(xù)狀態(tài)可產生嚴重不可逆腦損害。小兒驚厥30分鐘以上就可以產生神經元缺血病變，而成人驚厥超過6小時才發(fā)生此改變。驚厥時腦代謝加快，大腦耗氧量增加，細胞內酸中毒，神經介質釋放和腦組織高能磷酸化合物（ATP等）產生減少。發(fā)病機理驚厥可引起暫時性腦功能障礙，對小兒發(fā)育中的腦影響更大102臨床表現(xiàn)典型者為意識喪失，兩眼凝視、斜視或上翻，頭轉向一側或后仰。面部、四肢肌肉呈陣發(fā)性或強直性抽動。喉肌痙攣，氣道不暢，故可有屏氣甚至青紫。部分小兒有大小便失禁現(xiàn)象。一般抽搐經數(shù)秒或數(shù)分鐘而自止，然后進入昏睡狀態(tài)。少數(shù)病人出現(xiàn)局限性抽搐后神志未清醒又出現(xiàn)再次抽搐，提示病情嚴重。臨床表現(xiàn)典型者為意識喪失，兩眼凝視、斜視或上翻，頭轉向一側或103臨床表現(xiàn)新生兒驚厥表現(xiàn)全身性抽搐者不多，往往僅一側肢體跳動、強直、下頜抖動，頻繁閃眼，兩眼凝視，屏氣發(fā)作。臨床表現(xiàn)新生兒驚厥表現(xiàn)全身性抽搐者不多，往往僅一側肢體跳動、104治療原則1、立即控制驚厥：一般臨床上驚厥持續(xù)5分鐘以上，就要考慮靜脈給藥，最好在20分鐘內控制發(fā)作。若發(fā)作在60分鐘后仍不能控制，應考慮全身麻醉。2、維持生命功能：在ICU內監(jiān)護呼吸循環(huán)功能，糾正各種代謝紊亂。保持氣道通暢，吸痰給氧。監(jiān)測血糖、PH值、全生化等。治療原則1、立即控制驚厥：一般臨床上驚厥持續(xù)5分鐘以上，就要1053、病因治療。

4、長期抗癲癇治療：發(fā)作控制后繼續(xù)隨訪觀察，綜合評估病史、體檢及實驗室資料，確定病因，必要時給予長期正規(guī)的抗癲癇藥物治療。3、病因治療。

4、長期抗癲癇治療：發(fā)作控制后繼續(xù)隨訪觀察，106治療驚厥的藥物驚厥持續(xù)狀態(tài)時應選用脂溶性高、入腦快、分布半衰期長、消除半衰期短、呼吸和心臟抑制作用弱的抗癲癇藥物。治療驚厥的藥物驚厥持續(xù)狀態(tài)時應選用脂溶性高、入腦快、分布半衰107一、安定入腦迅速、止驚快，一般1～2分鐘即可生效，80％患兒都能在5分鐘內迅速止驚，作用可維持15～20分鐘。一、安定入腦迅速、止驚快，一般1～2分鐘即可生效，80％患兒108劑量：0.3～0.5mg/㎏，IV慢?。?～2mg/min），本藥分布半衰期短，很快再分布到脂肪組織，使腦濃度下降，可導致驚厥再次發(fā)作，必要時在15～20分鐘后可重復上述劑量一次，24小時內可用2～4次。劑量：0.3～0.5mg/㎏，IV慢?。?～2mg/min109提示：1.安定靜推至抽搐停止后，可以5～10μg/㎏·min速度靜滴（0.3～0.6mg/㎏·h），以患者在輕刺激下不發(fā)生抽搐，肌張力輕度下降而呼吸平穩(wěn)為度，病情穩(wěn)定后在最慢用藥速度下仍無抽搐發(fā)作時，改為間斷靜滴至停藥。提示：1.安定靜推至抽搐停止后，可以5～10μg/㎏·min1102.安定原液可不經稀釋直接靜脈緩慢注射，也可將原液稀釋后注射，用任何溶液（如注射用水、NS、5％G.S等）稀釋后均可產生混濁，但不影響療效。

3.因易與塑料結合，故不要用塑料輸液管和注射器。2.安定原液可不經稀釋直接靜脈緩慢注射，也可將原液稀釋后注射1114.注射過程中如驚厥已控制，剩余藥物不必繼續(xù)注入。

5.安定水溶性較差，靜脈注射時可能有沉淀，甚至發(fā)生血栓性靜脈炎，所以在注入藥物后用少量生理鹽水沖洗靜脈。

6.安定注射后30～60min內血槳濃度即降低50％，故應及時給予長效抗驚厥藥。4.注射過程中如驚厥已控制，剩余藥物不必繼續(xù)注入。

5.1127.直腸安定栓劑也很有效，可迅速達血中藥物峰濃度，6～10分鐘可控制驚厥。開始劑量0.5mg/㎏，必要時15分鐘可重復一次。7.直腸安定栓劑也很有效，可迅速達血中藥物峰濃度，6～10分1138.該藥缺點是抑制呼吸，對已用過魯米那的病人要慎重。8.該藥缺點是抑制呼吸，對已用過魯米那的病人要慎重。114二、魯米那鈉方案1：15～20mg/㎏iv速度不超過25mg/min。15分鐘內起效。10倍稀釋。方案2:10mg/㎏iv速度不超過25mg/min,必要時于20～30分鐘后重復上述劑量一次。二、魯米那鈉方案1：15～20mg/㎏iv速度不超過115im，注入后20—60分鐘才能達到藥物濃度高峰，所以不能立即使發(fā)作停止，但在安定等控制發(fā)作以后，作為長效藥物使用仍是一種較好的抗驚厥藥物

im，注入后20—60分鐘才能達到藥物濃度高峰，所以不能立即116該藥雖然血、腦濃度平衡需要1小時以上，但可很快達到有效血濃度（15～35ug/ml）。因其半衰期很長，故維持時間也長。缺點是抑制呼吸、血壓和意識。該藥雖然血、腦濃度平衡需要1小時以上，但可很快達到有效血濃度117三、咪唑安定（咪達唑侖）劑量：0.2～0.3mg/㎏IV或IM，然后給予維持量靜滴，從1μg/㎏·min（0.1mg/㎏·h）開始，每15分鐘增加1μg，直至EEG明顯改善或到達10μg/㎏·min（0.4mg/㎏·h），起效后維持靜滴20～48小時，緩慢減量。靜脈用藥后給予氯硝安定口服維持。在安定、魯米那用后仍可用。N.S,G.S溶解.半衰期40分鐘，4小時后完全清醒。三、咪唑安定（咪達唑侖）劑量：0.2～0.3mg/㎏IV或118持續(xù)靜脈滴注咪達唑侖治療兒童癲癇持續(xù)狀態(tài)江西兒童醫(yī)院靜推咪達唑侖0.10～0.26mg/㎏，緊接著以0.10mg/㎏·h的速度持續(xù)靜脈滴注，然后逐漸增加至最大滴注速率，為0.4mg/㎏·h或發(fā)作完全控制；如發(fā)作控制，則以最大控制滴注速度維持24～48h，再以每1～2h減0.05～0.10mg/㎏·h，遞減直至停藥。結果：有效率為69％。持續(xù)靜脈滴注咪達唑侖治療兒童癲癇持續(xù)狀態(tài)江西兒童醫(yī)院靜119討論由于咪達唑侖與安定在結構和藥代動力學的相似性，一般認為其抗癲癇機制可能相似。但當驚厥不能為安定、苯妥英鈉、魯米那所控制時，咪達唑侖仍然有效，其作用機制不明。Koul、Rivera報道控制率為95％及完全控制，該文則為69％，可能與病例選擇有關。討論由于咪達唑侖與安定在結構和藥代動力學的相似性，一般認為其120四、氯硝安定劑量：0.02～0.05～0.3mg/㎏·次，IV慢！（＞30″0.1～0.2mg/min），必要時可肌注，直腸給藥，抽搐停止后，以0.5～1μg/㎏·min速度靜滴（加入5％GS）。副作用：肌張力低下，嗜睡，呼吸抑制，氣管分泌物增多，偶有血壓下降。四、氯硝安定劑量：0.02～0.05～0.3mg/㎏·次，121氯硝安定抗癲癇效果較安定強5～10倍，對絕大多數(shù)患者有效。其半衰期較安定才，維持時間可達數(shù)小時。氯硝安定抗癲癇效果較安定強5～10倍，對絕大多數(shù)患者有效。其122五、丙戊酸鈉（德巴金針）方案1：首劑15～20㎎/㎏iv后按1mg/㎏·h速度靜滴（加入N.S或5％G.S中），總量20～30mg/㎏。五、丙戊酸鈉（德巴金針）方案1：首劑15～20㎎/㎏i123方案2：a.負荷量：20mg/㎏，以N.S稀釋一倍，5分鐘緩慢靜推。

b.再使用維持量：5mg/㎏·h以N.S或5％G.S或10％G.N.S稀釋，輸液泵維持5小時。

c.5小時后口服一次德巴金糖槳常規(guī)量（即全日量20～30mg/㎏·d）的1/3以后按此常規(guī)量每8小時口服一次，服用2～3年。

d.然后用鞏固量1mg/㎏·h以N.S或5％G.S或10％G.N.S稀釋，輸液泵維持5～10小時。

方案2：a.負荷量：20mg/㎏，以N.S稀釋一倍，5分鐘124注：①丙戊酸鈉也可直腸給藥，但吸收及起效都很慢。

②德巴金針用時臨時溶解，配液必需在24小時內使用。

③一般用于治療2歲以上的患兒。注：①丙戊酸鈉也可直腸給藥，但吸收及起效都很慢。

125六、苯妥英鈉劑量15～20mg/㎏，溶于N.S，注射速度1mg/㎏·min。一次極量小于1克。或10mg/㎏，15分鐘后5mg/㎏，15分鐘后可再用5mg/㎏。注：①該藥與葡萄糖相混可形成沉淀，故應用0.9％N.S稀釋。②注射速度太快會引起血壓下降，心率減慢甚至停跳。③避免肌注。六、苯妥英鈉劑量15～20mg/㎏，溶于N.S，注射速126七、托吡酯

方案1：3mg/㎏·d，Bid，若驚厥控制不滿意，還可每天加量1mg/㎏至6mg/㎏。方案2：1mg/㎏·d，Bid，每天加量1mg/㎏至3～6mg/㎏，加量期間若仍有抽搐發(fā)作，臨時加用魯米鈉等控制驚厥。七、托吡酯方案1：3mg/㎏·d，Bid，若驚厥控制不滿127八、利多卡因劑量1～2mg/㎏iv慢！以后以利多卡因靜滴，滴速為3～6mg/㎏·h（或30μg/㎏·min）。注：劑量過多時可引起心律紊亂。也可用其灌腸，劑量1.5～3mg/㎏。八、利多卡因劑量1～2mg/㎏iv慢！以后以128利多卡因治療小兒頑固性驚厥20例療效觀察黑龍江省佳木斯大學臨床醫(yī)學院兒科本組20例中男12例女8例年齡3天~14歲20例使用苯巴比妥或安定兩次后驚厥仍持續(xù)不止或驚厥減輕但未完全控制后停用苯巴比妥或安定給予靜推利多卡因2mg/kg半小時內如無效重復上述劑量緩解后以4mg/kg.h加入10%葡萄糖中維持靜點利多卡因治療小兒頑固性驚厥20例療效觀察黑龍江省佳木斯大學129結果：結果14例患兒在靜推利多卡因6分鐘內控制驚厥，3例在30分鐘內控制，3例在維持靜點20分鐘后仍有小抽搐，其中2例5小時后完全停止1例小抽搐不緩解。結果：結果14例患兒在靜推利多卡因6分鐘內控制驚厥，3130討論：

利多卡因的中樞鎮(zhèn)靜作用非常顯著，大腦皮層對其特別敏感，靜注利多卡因可迅速阻止抽搐的發(fā)作。利多卡因是一種氨基型局部麻醉藥安全性較大，在體內不易破壞。利多卡因易通過血腦屏障，有膜穩(wěn)定抗痙攣作用，靜脈注射利多卡因可抑制大腦皮層異常放電，迅速制止癲癇持續(xù)狀態(tài)的抽搐發(fā)作而不降低意識水平，無呼吸抑制作用，對生命體征無明顯影響。討論：

利多卡因的中樞鎮(zhèn)靜作用非常顯著，大腦皮層對其特別敏感131利多卡因對心臟竇房結房室傳導及心室收縮功能有抑制作用，所以有心臟疾病的患兒不宜應用，

同時在用藥過程中密切觀察心率和血壓。利多卡因對心臟竇房結房室傳導及心室收縮功能有抑制作用，所以有132九、V－B6劑量：100mgiv用于對其他抗癲癇藥無效或復發(fā)的嬰兒。九、V－B6劑量：100mgiv用于對其他抗癲癇藥133十、硫噴妥鈉劑量：每次4mg/㎏，少數(shù)可為8mg/㎏，最大不超過10mg/㎏。靜注速度2～8mg/min（1ml/min）。之后將硫噴妥鈉用10％G.S稀釋成1％～2％溶液，2mg/min滴注。至發(fā)作停止，麻醉深度掌握在EEG出現(xiàn)爆發(fā)－抑制水平。注：①勿外泄或勿入動脈。②用藥時應持續(xù)EEG和腦功能監(jiān)測。③密切監(jiān)視生命特征。④在麻醉師協(xié)助下應用，新生兒及嬰兒慎用。⑤驚厥停止后不再繼續(xù)推入藥液。⑥控制驚厥并至少持續(xù)2小時，再緩慢撤掉，如果驚厥復發(fā)，再重新麻醉。十、硫噴妥鈉劑量：每次4mg/㎏，少數(shù)可為8mg/㎏，最大134頑固性驚厥發(fā)作80天重慶兒童醫(yī)院年齡：2歲11個月。治療方案：安定（20～30mg）ivgttq6h和/或氯硝安定0.75mg+10％G.S200ml，q12hivgtt。若有抽搐發(fā)生，臨時用安定20～30mg或氯硝安定0.75mg靜推。魯米那0.1im每天1～2次，10％水化氯醛口服或灌腸交替使用。繼續(xù)用丙戊酸鈉、拉莫三嗪（每天安定200mg，氯硝安定2.25mg，魯米那250mg，10％水化氯醛20ml）頑固性驚厥發(fā)作80天重慶兒童醫(yī)院年齡：2歲11個月。治療方案135在搶救驚厥患兒時，都應先準備好氣囊給氧與氣管插管和人工呼吸機

在搶救驚厥患兒時，都應先準備好氣囊給氧與氣管插管和人工呼吸機136

謝謝！謝謝！137定義各種腦部或全身疾病所引起的腦組織細胞外或細胞內水分增多，導致腦體積與重量增加者，臨床上統(tǒng)稱腦水腫。定義各種腦部或全身疾病所引起的腦組織細胞外或細胞內水分增多，138腦水腫的分類腦水腫的分類方法目前尚無統(tǒng)一標準一、各種分類方法：①從病原方式分：原發(fā)性腦水腫和繼發(fā)性腦水腫。②從部位上分：局限性腦水腫和彌漫性腦水腫。③從病程上分：急性腦水腫和慢性腦水腫。④從病型上分：輕型腦水腫和重型腦水腫。腦水腫的分類腦水腫的分類方法目前尚無統(tǒng)一標準139二、常用分類方法1、血管源性腦水腫：一般認為血管源性腦水腫是由于血腦屏障遭到破壞，毛細血管通透性增加，導致血液成分漏出血管外，引起血管周圍的細胞間隙水腫。水腫主要在白質，細胞外液增多。水腫液內含有血漿成分。腦水腫的發(fā)展主要取決于血管內靜水壓與腦實質內組織壓之差。當前者高于后者時，水腫繼續(xù)擴展，至二者相等時，水腫遂停止擴展。腦水腫的吸收主要通過腦室途徑，同樣取決于液靜水壓梯度。一般單純含電解質的腦水腫液的吸收約需72小時，而含蛋白質的水液吸收至少需8天之久。CT示水腫密度增高，臨床多見于腦病、膿腫、出血、梗塞、化腦。二、常用分類方法1、血管源性腦水腫：一般認為血管源性腦水腫是140常用分類方法2、細胞毒性腦水腫：所有腦細胞成分均可腫脹，同時細胞外腔變小，細胞外液減少。主要見于腦缺氧、各種感染、中毒性疾病，水中毒。常用分類方法2、細胞毒性腦水腫：所有腦細胞成分均可腫脹，同時141常用分類方法3、間質性腦水腫：間質性腦水腫系伴發(fā)于腦積水的腦室周圍以白質為主的一種腦水腫類型，又稱腦積水性腦水腫。特點是細胞間質的液體較多，而細胞內的液體相對不多。主要見于CSF循環(huán)梗阻，分泌過多或吸收障礙所致的腦室系統(tǒng)CSF過多，CSF可透過腦室壁涌向鄰近的腦間質組織，CT可見腦室擴大，腦室周圍呈低密度改變。臨床上見于交通性或非交通性腦積水，蛛網膜粘連，良性顱內壓增高癥及蛛網膜下腔出血后的正常顱壓性腦積水等。常用分類方法3、間質性腦水腫：間質性腦水腫系伴發(fā)于腦積水的腦142其他各種腦水腫的類型（1）其他各種腦水腫的類型（1）143其他各種腦水腫的類型（2）其他各種腦水腫的類型（2）144腦水腫的病理生理變化當腦水腫致顱內壓增高到一定程度時將影響腦血液循環(huán)。先是靜脈淤血，血流緩慢，機體代償性地增加動脈壓以驅使血液流動。當顱內壓大于收縮壓時，機體失代償，血液就不能流入腦內，腦血液循環(huán)受阻，腦缺血、缺氧和水腫將進一步加重。腦水腫的病理生理變化當腦水腫致顱內壓增高到一定程度時將影響腦1451.顱內壓升高顱內壓增高的機理：顱腔是一個不能擴張的密閉性器官。顱腔內主要有三種成分－腦組織、腦脊液和血液。腦組織約占總容積的80％，占顱內容積的最大部分，其壓縮性最小。CSF占10%，腦血流占2～11％。腦血流相對恒定,但顱壓上升一定時,血流則減少,甚至中斷,由此可見顱腔內的可調節(jié)范圍較小，即使充分代償，也僅能增加10％左右的容量。所以當顱內某一、二種成分持續(xù)性增加，而其他成分又不能充分代償時，將導致顱內壓持續(xù)性增高。1.顱內壓升高顱內壓增高的機理：顱腔是一個不能擴張的密閉性1461.顱內壓升高腦水腫腦體積腫大，最初因為有與增大的體積相等容積的液體成分（靜脈血液和腦脊液）自顱內被排擠出（進入體循環(huán)和椎管），顱內壓可暫不改變。但可以被擠出的液體量有限，因而當腦體積繼續(xù)增大時，顱內壓即可迅速升高，產生顱內高壓。1.顱內壓升高腦水腫腦體積腫大，最初因為有與增大的體積相等1472.腦血液循環(huán)紊亂正常時，腦灌注壓被認為是頸內動脈壓力和頸靜脈壓力之差。當顱內壓增高時，首先壓迫顱內靜脈，引起靜脈壓升高，致腦灌注壓下降。當腦灌注壓下降到5.3～6.7kPa以上，并且腦血流量的自動調節(jié)正常時，腦血流量可無明顯減少；但如腦灌注壓繼續(xù)下降至此水平以下，或腦血流量的自動調節(jié)障礙時，腦血流量即減少，血流緩慢，腦組織發(fā)生缺氧和二氧化碳蓄積，并因此而引起呼吸及心血管中樞的興奮，代償性的引起呼吸加快與全身動脈壓的升高；當顱內壓再繼續(xù)升高到與動脈壓相等時或更高時，將使全部腦血管床包括大動脈壓癟塌陷，致腦血流停止，使腦組織發(fā)生完全性缺氧。2.腦血液循環(huán)紊亂正常時，腦灌注壓被認為是頸內動脈壓力和頸1483.腦脊液循環(huán)障礙腦水腫時，腦干移位及顱內高壓可引起腦脊液的循環(huán)受阻及回吸收障礙致腦脊液增多。正常時腦脊液容量占顱腔容量的10％左右，當超過此量時又將導致或加重腦水腫。3.腦脊液循環(huán)障礙腦水腫時，腦干移位及顱內高壓可引起腦脊液1494.進行性腦缺氧大腦皮層對缺氧耐受最差，自它而下則耐受性漸高，延髓則具有相對較高的耐受性，因此，缺氧引起的腦損害也是自上而下發(fā)展的，臨床上相應的腦功能紊亂的癥狀也是自上而下依序出現(xiàn)的。4.進行性腦缺氧大腦皮層對缺氧耐受最差，自它而下則耐受性漸1505.二氧化碳和酸性代謝產物堆積二氧化碳和酸性代謝產物的堆積是腦代謝紊亂及血流淤滯的結果。高碳酸血癥可增加毛細血管的通透性，加重腦水腫。酸性產物可使血管擴張嚴重時可使血管麻痹，使體循環(huán)的血壓更直接的傳導至腦部，加重腦水腫。此外，酸性產物可直接造成腦細胞的損害及影響腦細胞對缺氧的耐受性，這些都促使病情惡化。5.二氧化碳和酸性代謝產物堆積二氧化碳和酸性代謝產物的堆積151臨床表現(xiàn)顱高壓綜合征：頭痛、嘔吐、視力模糊、視神經乳頭水腫、復視、癲癇發(fā)作等。臨床表現(xiàn)顱高壓綜合征：頭痛、嘔吐、視力模糊、視神經乳頭水腫、152顱高壓綜合征

頭痛發(fā)生率達90％以上（成人），且常常是最早出現(xiàn)的臨床癥狀，表現(xiàn)持續(xù)性或間歇性頭痛，程度輕重不等，多為彌漫性，通常位于前額或枕部。隨著病情進展，頭痛逐漸加劇，以早晨起床時頭痛最為明顯。頭痛發(fā)生的機理是由于顱內高壓時壓迫、牽拉、刺激腦膜或血管、神經。囟門未閉嬰兒的顱內壓升高，往往表現(xiàn)為煩躁、哭吵；檢查時可感覺囟門飽滿，張力升高，甚至顱骨縫分離。顱高壓綜合征頭痛發(fā)生率達90％以上（成人），且常常是最153顱高壓綜合征

嘔吐常在劇烈頭痛時發(fā)生，與飲食無關，呈噴射性，且很少伴有腹部疼痛與惡心等癥狀。在清晨時較為明顯，嘔吐可能是由于延髓嘔吐中樞受刺激所致，也可能是由于顱內壓升高，腦組織貧血缺氧，使嘔吐中樞供血不良，閾限降低所致。部分患者于嘔吐后疼痛減輕，認為可能是嘔吐時伴有過度換氣，可改善腦循環(huán)，減輕腦缺氧。顱高壓綜合征嘔吐常在劇烈頭痛時發(fā)生，與飲食無關，呈噴射154嘔吐：由于小兒后顱窩腫瘤比較多，常以嘔吐為首發(fā)癥狀，加之患兒頭痛又不甚明顯，常被誤診為胃腸道疾病。因此對嘔吐的患兒，尤其反復嘔吐或同時伴有眩暈或頭痛時，應想到顱高壓的可能。嘔吐：由于小兒后顱窩腫瘤比較多，常以嘔吐為首發(fā)癥狀，加之患兒155顱高壓綜合征

視乳頭水腫急性較慢性少見，小兒較成人少見。一組27例腦水腫，僅可疑及確診者各一例。顱高壓綜合征視乳頭水腫急性較慢性少見，小兒較成人少見。156視乳頭水腫出現(xiàn)視乳頭水腫時間；視乳頭水腫是顱內壓升高較常見的體征，而且是顱高壓非常有意義和可靠的體征，但是并不是所有顱高壓的患者均有視乳頭水腫（發(fā)生率60％－85％），因此切不可輕易除外顱高壓。視乳頭水腫的原因是因為顱高壓，視網膜靜脈回流受阻所致，晚期常伴有繼發(fā)性視神經萎縮，以致視力下降，嚴重時可導致失明，視乳頭水腫經常雙側不對稱，水腫明顯的一側常常是病變側。 視乳頭水腫分期早期：充血及輕度擴張,中期：水腫、出血、滲出以及擴張的毛細血管完全改變了視乳頭的正常形態(tài)，晚期：視乳頭蒼白、膠質增生、視野縮小。視乳頭水腫出現(xiàn)視乳頭水腫時間；視乳頭水腫是顱內壓升高較常見157顱高壓綜合征

復視系外展神經受到增高的顱內壓的壓迫而發(fā)生麻痹的結果。顱高壓綜合征復視系外展神經受到增高的顱內壓的壓迫而發(fā)生158顱高壓綜合征

癲癇發(fā)作大腦皮層或腦干受增高的顱壓影響，可誘發(fā)癲癇發(fā)作，小兒大腦發(fā)育未完善，抑制力弱，興奮性沖動易于泛化，故易發(fā)生驚厥，驚厥可加重缺氧、腦水腫，腦水腫又可誘發(fā)驚厥，二者形成惡性循環(huán)顱高壓綜合征癲癇發(fā)作大腦皮層或腦干受增高的顱壓影響，可159生命體征改變

意識障礙、瞳孔改變，血壓上升，脈搏變慢，呼吸紊亂。生命體征改變意識障礙、瞳孔改變，血壓上升，脈搏變慢，呼吸紊160意識障礙意識障礙為腦的器質性損害時常見的一種臨床表現(xiàn)。并且是一種嚴重的現(xiàn)象，障礙的程度愈重，表示病情愈重，無論對于病情和預后的判斷或對于治療效果的評價，意識狀況的觀察都很重要。意識障礙意識障礙為腦的器質性損害時常見的一種臨床表現(xiàn)。并且是161何謂意識？意識包括兩個組成部分，即意識內容和覺醒狀態(tài)。意識內容是指人的知覺、記憶、思維、情感、意向及意志等心理過程和通過語言、視覺、聽覺、技巧運動及其復雜反應與外界環(huán)境保持聯(lián)系的機敏力，這是大腦皮層高級神經活動產生的，屬大腦皮層功能。覺醒狀態(tài)是覺醒與睡眠周期性交替的大腦生理狀態(tài)，屬皮層下激活系統(tǒng)何謂意識？意識包括兩個組成部分，即意識內容和覺醒狀態(tài)。意識內162大腦皮層由于廣泛而嚴重的病損可致意識內容喪失，但皮層覺醒仍存在，反之如皮層下覺醒病損，皮層覺醒（意識內容）也就不存在了。大腦皮層由于廣泛而嚴重的病損可致意識內容喪失，但皮層覺醒仍存163意識障礙臨床上所遇到的皮層損害遠較