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文檔簡介

(Hypoxia)醫(yī)學(xué)部病理生理教研室喀麥隆尼歐斯湖喀麥隆尼歐斯湖

Killer

Lake1986年,溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目,在短短幾個(gè)小時(shí)之內(nèi)吞噬掉了1800條生命,以及無數(shù)的牲畜。一位目擊者會(huì)議說:一位目擊者回憶說:“當(dāng)時(shí)我正往下面走,我要去尼歐斯湖??傻搅四抢?,才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了――他們?nèi)妓懒耍 绷硪蝗苏f:“我去了

中心,可

里哪還有活人?!”還有人說:“我只能站在死人堆中,因?yàn)榉壳拔莺?、里里外外都是死人,還有牛、狗……全是死的!我簡直驚呆了,我數(shù)了一下,家56人中就死了53個(gè)!”What

isthe

devil

in

Lake

Nyos?絕水絕O2是第一生命物質(zhì)2外呼吸(External

respiration)呼吸過程(Respiration)氣體在血液中的(Transport

of

gas

in

the

blood)呼吸過程(Respiration)內(nèi)呼吸(Internal

respiration)呼吸過程(Respiration)Hypoxia供氧(Supply

of

oxygen)用氧(Use

of

oxygen)缺氧的概念(Concept

of

hypoxia)供應(yīng)組織的氧不足或組織利用氧。Partial

pressure

of

oxygen,

PO2正常值

PaO2100

mmHg血氧分壓PO2External

respiration血氧容量(Oxygen

capacity)Hb攜氧容量物理溶解量0.31

ml/dl

產(chǎn)生血壓分壓1.34

ml/g

x

15g/dl

=

20

ml/dl血氧容量Hb血紅蛋白的結(jié)構(gòu)血氧含量(Oxygen

content)血氧含量HbPaO2動(dòng)靜脈血氧差O2

O2O2

O2O2(Arteriovenous

oxygen

difference)血氧飽和度(Oxygen

saturation)氧飽和度%PaO2

(mmHg)血氧飽和度PaO2(Causes

andmechanismsof

hypoxia)第二節(jié)缺氧的原因和發(fā)生機(jī)制氧原因:性缺氧2005年2月,江蘇銀川市一名兩歲男童一名4歲男孩不慎; 2004年10個(gè),食果凍窒息 ;2004年4月,

一名2003年12月,青島兩歲的

在吃平度市一名9個(gè)月大的男嬰因吞食果凍窒月的男嬰被果凍噎死;

,后20分鐘內(nèi)斷氣

,不慎將果凍一口吸進(jìn)氣管,因搶救無效Fallot癥模式Military

use

of

hypotonic

hypoxia氧分亞1/3低缺氧血氧指標(biāo)的變化PaO2

血氧容量血氧含量SaO2

A-V血氧差↓ —

or↑

↓發(fā)紺

(cyanosis)夜遇鬼?定義:Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變PaO2不變

等低氧血癥(Hemic

hypoxia)原因:Hb數(shù)量減少:Hb性質(zhì)改變:Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+(棕褐色)Fe3+Fe3+Fe3+Fe3+3g/dl腸源性發(fā)紺血液性缺氧血氧指標(biāo)的變化PaO2

血氧容量血氧含量SaO2

A-V血氧差—

↓(Circulatory

hypoxia)定義:原因:缺血淤血毛細(xì)血管內(nèi)淤血皮膚發(fā)紺循環(huán)性缺氧血氧指標(biāo)的變化PaO2

血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差—

↑正常時(shí)供O氧2

O:2

5Odl2/Om2iOn2x

5mO2l/Od2l=2O52

ml/min循環(huán)缺氧時(shí)供氧:3dl/minx

7

ml/dl=21

ml/min定義:

利用氧(Histogenous

hypoxia)原因:呼吸鏈?zhǔn)茏琛M織不能利用氧表代謝性疾病發(fā)生時(shí),線粒體達(dá)下調(diào)、線粒體功能請(qǐng)大家系統(tǒng)分析比較四種類型缺氧的異同Types

ofhypoxia2量PaO

血氧容量

血氧含

SaO2A-V血氧差HypotonichypoxiaHemichypoxiaCirculatoryhypoxiaHistogenoushypoxia臨常為混合性缺氧失血性休克失血

Hb循環(huán)肺淤血、水腫內(nèi)毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低

缺氧組織性缺氧38-pause采礦工人在礦井為哪幾種缺氧的混合型?What’s

the

evil

in

killer

lake?What

is

the

devil

in

the

killer

lake??百慕大三角中的又是什么呢?(Effects of

hypoxia)第三節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響(Effects

on

the

cellular

metabolism)細(xì)胞內(nèi)呼吸功能↑線粒體↑呼吸酶↑糖酵解↑缺氧→ATP↓→ATP/ADP↓→磷酸果糖激酶活性↑→糖酵解過程↑肌紅蛋白↑細(xì)胞與氧氣的親和力提高有氧氧化↓,ATP↓糖酵解↑,乳酸↑細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷鈉泵功能

,細(xì)胞水腫ATP↓鈉鉀泵↓Na+內(nèi)流細(xì)胞水腫K+外流代謝鈣泵↓Ca2+內(nèi)流

Ca2+不能泵回鈣庫組織損傷(Effects

on

respiratory

system)(<60脈化呼吸運(yùn)動(dòng)↑肺泡通氣量↑8x78x6P8x58x48x2呼8x吸1肺通氣量與時(shí)間的關(guān)系肺泡每分頸動(dòng)通脈體8x3氣量分鐘數(shù)天后早期

久居呼吸中樞高原性肺水腫機(jī)制:中樞性呼吸衰竭(Effects

on

the

cardiovascular

system)缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率↑心收縮力↑呼吸↑靜脈回流↑代償性反應(yīng):1.

心輸出量2.血液重分布早期:缺氧交感興奮↑代謝產(chǎn)物↑皮膚內(nèi)臟血管收縮心、腦血管擴(kuò)張腦以及肺組織的氧需要代償意義:保證心臟。請(qǐng)大家從這個(gè)角度上來分析一下為什么登山運(yùn)動(dòng)員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷?3.缺氧區(qū)肺血管收縮有利方面:維持通氣/血流正常比例不利方面:導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓4.

組織毛細(xì)血管密度增加長期缺氧→血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)等基因表達(dá)↑→毛細(xì)血管增生→毛細(xì)血管的密度↑→血氧彌散至細(xì)胞的距離↓→細(xì)胞的供氧量↑心肌舒縮功能回心血量↓,心輸出量↓心律失常(Effects

on

hematological

system)H血液粘滯度↑外周阻力↑心臟后負(fù)荷↑(Effects

on

central

nervous

system)輕度缺氧或缺氧早期:重度缺氧或缺氧中、晚期:體溫降低可以增強(qiáng)機(jī)對(duì)缺氧的耐受性老年人和有心、肺以及血液疾病的人對(duì)缺氧的耐受性較差(Pathophysiologicalbasisof

treatment

forhypoxia)第四節(jié)治療缺氧的病理生理基礎(chǔ)一、治療

病二、氧療(Oxygen

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