講座-風(fēng)濕三項課件

風(fēng)濕三項

C反應(yīng)蛋白（CRP）

抗鏈球菌溶素O抗體（ASO）

類風(fēng)濕因子（RF）風(fēng)濕三項抗鏈球菌溶素O抗體（ASO）

抗鏈球菌溶血素O：機體因咽炎、扁桃體炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病、風(fēng)濕熱等感染A組鏈球菌后，可產(chǎn)生鏈球菌溶血素O抗體，即“Anti-StreptolysinO（ASO）”鏈球菌溶血素O：A組鏈球菌的代謝產(chǎn)物之一，可以溶解人紅細(xì)胞，具有很強的抗原性。溶血性鏈球菌感染可引起上呼吸道感染、風(fēng)濕性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎、心瓣膜病變（心瓣膜狹窄或關(guān)閉不全）、急性腎小球腎炎等。

ASO臨床意義：ASO測定對于診斷A組鏈球菌感染很有價值，其存在及含量可反映感染的嚴(yán)重程度。A組鏈球菌感染后1周，ASO即開始升高，4～6周可達(dá)高峰，并能持續(xù)數(shù)月，當(dāng)感染減退時，ASO值下降并在6個月內(nèi)回到正常值，如果ASO滴度不下降，提示可能存在復(fù)發(fā)性感染或慢性感染。多次測定，抗體效價逐漸升高對診斷有重要意義，抗體效價逐漸下降，說明病情緩解。

抗”O(jiān)”升高，但是沒有關(guān)節(jié)酸痛等癥狀，不能認(rèn)為就是患了風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，只能說明近期曾有過溶血性鏈球菌感染，患了扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等一類疾病。但是，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病原因確實與鏈球菌的感染有關(guān)，所以，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎活動期，抗“O”是會升高的。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的區(qū)別

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是風(fēng)濕熱的一種表現(xiàn)。風(fēng)濕熱是由A組乙型溶血性鏈球菌感染所引起的全身性疾病，病初起時常有咽峽炎、丹毒等感染病史。風(fēng)濕熱起病較急，且多見于青少年。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎可侵犯心臟，引起風(fēng)濕性心臟病，并有發(fā)熱、皮下結(jié)節(jié)和皮疹等表現(xiàn)。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有兩個特點：一是關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛明顯，不能活動，發(fā)病的部位常常是膝、髖、踝等下肢大關(guān)節(jié)，其次是肩、肘、腕關(guān)節(jié)，手足的小關(guān)節(jié)少見；二是疼痛游走不定，一段時間是這個關(guān)節(jié)發(fā)作，一段時間是那個關(guān)節(jié)不適，但疼痛持續(xù)時間不長，幾天就可消退。血化驗血沉加快，抗“O”滴度升高，類風(fēng)濕因子陰性。治愈后很少復(fù)發(fā)，關(guān)節(jié)不遺留畸形，有的病人可遺留心臟病變。

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎則屬于自身免疫性疾病，雖不屬于遺傳性疾病，但可能與遺傳因素有關(guān)，多發(fā)生于20～40歲女性。早期癥狀多為關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、發(fā)僵、活動不便，時輕時重，反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，常遺留骨關(guān)節(jié)強直畸形。雖然少數(shù)病人可有心血管疾病，但絕大多數(shù)病人無心臟癥狀，類風(fēng)濕因子陽性。

一、病因不同：風(fēng)濕病多數(shù)應(yīng)稱風(fēng)寒濕性關(guān)節(jié)痛，寒冷地區(qū)絕大部分是這類風(fēng)濕病，不累及心臟、不破壞骨質(zhì)、絕大多數(shù)可治愈，從中醫(yī)角度看風(fēng)濕病屬寒痹癥，而類風(fēng)濕和強直性脊柱炎屬熱痹癥，即使有畏寒癥狀也是真熱假寒或里熱外寒。有少數(shù)風(fēng)濕熱病人系鏈球菌感染所致，而類風(fēng)濕屬自身免疫病。

二、病理和癥狀不同：風(fēng)濕病是脈道內(nèi)血液循環(huán)不暢陰寒而痛。類風(fēng)濕是脈道外有異物壓迫脈道不通而痛。從外觀看風(fēng)濕病初期不腫，后期關(guān)節(jié)也不變形。類風(fēng)濕初期手指、足趾小關(guān)節(jié)呈現(xiàn)對稱性腫脹，后期關(guān)節(jié)變形，風(fēng)濕病脈象常見沉遲，類風(fēng)濕脈象常見細(xì)數(shù)。

三、治療法則不同：風(fēng)濕病用一般抗風(fēng)濕西藥或中醫(yī)祛風(fēng)散寒、活血化瘀藥常能速愈，而類風(fēng)濕用一般抗風(fēng)濕中西藥不但不能治愈，有時反而會越治越重。

ASO臨床意義將類風(fēng)濕的ASO分為四種血清類型：（1）抗鏈球菌溶血素型：ASO升高、RF陰性時，見于風(fēng)濕病，（2）凝集型：ASO正常、RF陽性時，表示預(yù)后不良；（3）混合型：ASO升高，RF陽性，見于類風(fēng)濕；（4）正常型：ASO陰性、RF陰性，可排除類風(fēng)濕。【參考值】正常參考值：成人0～200IU/mlC反應(yīng)蛋白（CRP）概念

C反應(yīng)蛋白（C-reactiveprotein，CRP）是人類重要的急性期反應(yīng)蛋白，急性期濃度可升高上千倍，循環(huán)中的CRP半衰期為19小時。人類CRP是由肝臟產(chǎn)生，由五個相同的亞基依靠非共價鍵形成的環(huán)狀五聚體，這一特征性結(jié)構(gòu)使其歸類于五聚素（一組具有免疫防御特性的鈣結(jié)合蛋白）家族。生物學(xué)功能Ca2+存在下與磷酸膽堿、DNA、組蛋白等結(jié)合。CRP可與凋亡壞死細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)破壞時暴露的磷脂或外部侵入的細(xì)菌、真菌、寄生蟲的細(xì)胞壁磷酸膽堿結(jié)合,激活補體,調(diào)理吞噬功能,促使內(nèi)源性或外源性配體物質(zhì)的清除。a、識別外來物質(zhì)，激活補體系統(tǒng)。b、增強調(diào)理作用，增強吞噬細(xì)胞吞噬作用c、與血小板激活因子（RAF）結(jié)合，降低炎癥反應(yīng)。d、與染色體結(jié)合，消除壞死組織里的細(xì)胞DNA。CRP在炎癥開始數(shù)小時就升高，48小時即可達(dá)峰值，隨著病變消退、組織、結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)降至正常水平。此反應(yīng)不受放療、化療、皮質(zhì)激素治療的影響。因此，CRP的檢測在臨床應(yīng)用相當(dāng)廣泛，包括急性感染性疾病的診斷和鑒別診斷，手術(shù)后感染的監(jiān)測；抗生素療效的觀察；病程檢測及預(yù)后判斷等。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎

(Rheumatoidarthritis，RA)

是一種病因不明的自身免疫性疾病主要侵犯關(guān)節(jié)多見于中年女性我國患病率約為

0.32-0.36%正?；せぴ錾荇栊纬绍浌?、骨破壞基本病理改變——滑膜炎RA的關(guān)節(jié)表現(xiàn)僵——晨僵痛——關(guān)節(jié)痛與壓痛腫——關(guān)節(jié)腫畸——關(guān)節(jié)畸形障——關(guān)節(jié)功能障礙診斷要點—實驗檢查活動期有輕至中度正細(xì)胞低色素性貧血，白細(xì)胞數(shù)大多正常，有時可見嗜酸性粒細(xì)胞和血小板增多IgG、IgM、IgA可升高補體多數(shù)正?；蜉p度升高60%-80%患者有高水平RF其他自身抗體，如抗角蛋白抗體（AKA）、抗核周因子抗體（APF）、抗環(huán)瓜氨酸多肽抗體（抗CCP)、等對RA的診斷有較高的特異性一、血常規(guī)

1.可有輕中度貧血

2.活動期患者血小板可增高

3.合并Felty綜合征時白細(xì)胞特別是中性粒細(xì)胞減少二、血沉常增快，是本病活動性指標(biāo)之一三、C反應(yīng)蛋白增高，是本病活動性指標(biāo)之一診斷要點—X線檢查疾病初應(yīng)攝包括腕關(guān)節(jié)的雙手相，雙足相，胸片或其他受累關(guān)節(jié)的X線相X線早期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，關(guān)節(jié)附近輕度骨質(zhì)疏松，繼之出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄，關(guān)節(jié)破壞，關(guān)節(jié)脫位或融合根據(jù)關(guān)節(jié)破壞程度將X線改變分為Ⅳ期

美國風(fēng)濕病學(xué)院診斷標(biāo)準(zhǔn)（7項中符合4項）

1.晨僵持續(xù)至少1小時，病程至少6周

2.有3個或3個以上的關(guān)節(jié)腫，至少6周

3.腕，掌指，近指關(guān)節(jié)腫，至少6周

4.對稱性關(guān)節(jié)腫，至少6周

5.有皮下結(jié)節(jié)

6.手X線改變，至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙狹窄

7.類風(fēng)濕因子陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)現(xiàn)代風(fēng)濕病的概念癥狀學(xué)概念：各種酸痛和疼痛的統(tǒng)稱。病理學(xué)概念：凡是累及骨、關(guān)節(jié)、肌肉、筋膜、血管的各種全身性疾病。病因?qū)W概念：各種內(nèi)外因素（物理、化學(xué)、生物、自身免疫、代謝等）導(dǎo)致的急慢性炎癥和損傷。范疇學(xué)概念：與各臨床學(xué)科滲透最廣、與基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)結(jié)合最緊密的一門“綜合性”臨床學(xué)科。風(fēng)濕是指以肌肉、關(guān)節(jié)疼痛為主的一類疾病。主要影響身體的結(jié)締組織，可能是免疫系統(tǒng)損傷造成的。其他FS，OP脊柱關(guān)節(jié)病AS，Reiter’s，PA，IBD彌漫性結(jié)締組織病SLE,RA,SSc,Pss,PM/DM,MCTD,血管炎晶體性痛風(fēng),假性痛風(fēng)感染相關(guān)風(fēng)濕熱,反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎退性性變OA風(fēng)濕病性疾病的范疇和分類

1.骨關(guān)節(jié)炎又稱退行性骨關(guān)節(jié)?。喊l(fā)病年齡多在40歲以上,主要累及膝、脊柱等負(fù)重關(guān)節(jié)，活動時關(guān)節(jié)痛加重，可有關(guān)節(jié)腫脹、積液,手指骨關(guān)節(jié)炎常被誤診為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。尤其在遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)出現(xiàn)赫波登結(jié)節(jié)（Heberden）和近端指關(guān)節(jié)出現(xiàn)布夏爾結(jié)節(jié)（Bouchard）時易被視為滑膜炎，骨關(guān)節(jié)炎通常無游走性疼痛，大多數(shù)患者血沉正常，類風(fēng)濕因子陰性，X線片示關(guān)節(jié)間隙狹窄，軟骨下骨硬化，關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨贅形成，無侵蝕性病變。

2.強直性脊柱炎：特點是絕大多數(shù)為男性發(fā)病，發(fā)病年齡多在16-30歲的青壯年，與遺傳基因有關(guān)，同一家族有較高發(fā)病率，HLA-B27(＋)，RF(-)，類風(fēng)濕結(jié)節(jié)少見，主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)及脊柱，四肢大關(guān)節(jié)也可發(fā)病，易導(dǎo)致關(guān)節(jié)骨性強直，椎間韌帶鈣化，脊柱X線片呈竹節(jié)狀改變，手和足關(guān)節(jié)極少受累，如果四肢關(guān)節(jié)受累，半數(shù)以上為非對稱性，而且多為下肢關(guān)節(jié)，屬良性自限性疾病。

3、干燥綜合癥：患者除口干、眼干外，很多還會出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛，但出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎的很少，僅占10%左右，多無滑膜增生肥厚，可有晨僵，但時間不如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人長，多數(shù)關(guān)節(jié)痛呈自限性，可反復(fù)出現(xiàn)，受累關(guān)節(jié)通常是大關(guān)節(jié)，多不對稱，有時也可累及較小的關(guān)節(jié)，一般不造成永久性的關(guān)節(jié)損傷，很少引起關(guān)節(jié)間隙狹窄及骨質(zhì)的侵蝕、破壞，多數(shù)患者有齲齒或牙齒脫落（猖獗齲齒），腮腺腫大，高球蛋白血癥，抗SSA(+),抗SSB(+)。少數(shù)還會出現(xiàn)遠(yuǎn)端腎小管酸中毒，低鉀軟癱，肺間質(zhì)纖維化及白細(xì)胞減少。4.痛風(fēng)：早期易與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相混淆,痛風(fēng)多見于男性,偶可見于絕經(jīng)期女性.常呈反復(fù)發(fā)作,發(fā)作間歇可完全正常,好發(fā)部位為單側(cè)第一跖趾關(guān)節(jié)或跗關(guān)節(jié),也可侵犯膝、踝、肘、腕及手指等關(guān)節(jié)，發(fā)作時多急驟起病，數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)紅、腫、熱、痛，疼痛劇烈時不能觸，高尿酸血癥，尿酸結(jié)晶沉積于關(guān)節(jié)附近或皮下及耳廓等部位形成痛風(fēng)石，結(jié)石逐漸增大，致使局部畸形及骨質(zhì)破壞，血尿酸常在357umol/L以上，RF(-)，約10%到15%的患者腎結(jié)石癥狀發(fā)生在關(guān)節(jié)炎之前，X線片特征性的表現(xiàn)是骨質(zhì)呈鑿孔樣缺損。