血管活性藥物的臨床應(yīng)用及觀察

關(guān)于血管活性藥物的臨床應(yīng)用及觀察第1頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六概述血管活性藥物是重癥監(jiān)護(hù)病房應(yīng)用最多的藥物之一，在搶救危重患者中具有不可替代的、極其重要的作用。如同其他藥物一樣，血管活性藥物的濫用、誤用也是相當(dāng)常見(jiàn)的。主要原因是對(duì)疾病的性質(zhì)和藥物作用機(jī)理的理解不足。第2頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六概述從大量危重病臨床救治實(shí)踐可知，諸如大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染等危重病人病情發(fā)展到一定階段往往發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變和微循環(huán)障礙，引起機(jī)體重要器官血液灌注不足，嚴(yán)重者導(dǎo)致多臟器功能不全綜合征（MODS）。治療上除應(yīng)根據(jù)不同病因和不同階段采取相應(yīng)措施外，急需應(yīng)用血管活性藥物，以改善心血管機(jī)能和全身微循環(huán)，維持穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)，從而保證重要臟器系統(tǒng)的血液灌注。第3頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六定義作用于血管系統(tǒng)改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓影響前負(fù)荷（通過(guò)靜脈系統(tǒng)的容量）影響后負(fù)荷（SVR和小動(dòng)脈收縮和舒張）多數(shù)血管活性藥物有心臟正性/負(fù)性肌力作用心血管活性藥物第4頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六血管活性藥物調(diào)控機(jī)制血管活性藥物血管調(diào)控神經(jīng)調(diào)控一氧化氮第5頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六血管調(diào)控主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上腺素能受體而發(fā)揮作用。具有血管調(diào)控作用的受體包括：腎上腺素能受體：α-腎上腺素能受體（α1，α2）、β-腎上腺素能受體（β1，β12）、多巴胺受體（DA1，DA2）；其他受體：膽堿能受體、血管緊張素受體等。第6頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六血管調(diào)控受體血管調(diào)控受體腎上腺素能受體其他α腎上腺素能受體（α1、α2）β腎上腺素能受體（β1、β2）膽堿能受體血管緊張素受體多巴胺受體第7頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六

效應(yīng)器對(duì)腎上腺素能神經(jīng)沖動(dòng)的效應(yīng)效應(yīng)器官受體類(lèi)型效應(yīng)效應(yīng)器官受體類(lèi)型效應(yīng)眼

胃

虹膜輻射肌α1收縮(散瞳)++活動(dòng)性張力α2,β2減少+睫狀肌β松弛(遠(yuǎn)視)+括約肌α通常收縮+心

腸

竇房結(jié)β1心率加快++活動(dòng)性及張力α1,β1,β2減少+心房β1收縮性增強(qiáng),傳導(dǎo)速度增快++括約肌α通常收縮+房室結(jié)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++膽囊及膽道β2松弛+希氏束-浦肯野纖維系統(tǒng)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++腎β1腎素分泌++心室β1收縮性,傳導(dǎo)速度,自律性及異位節(jié)律增加++胰腺胰島α2,β2減少分泌+++增加分泌+++小動(dòng)脈

膀胱

冠狀動(dòng)脈α,β2收縮+,擴(kuò)張++逼尿肌β通常松弛+皮膚和粘膜α收縮+++三角區(qū)及括約肌α2,β2收縮++骨骼肌α,β2收縮++,擴(kuò)張++輸尿管

腦α收縮(輕度)活動(dòng)性及緊張性α增加肺α,β2收縮+,擴(kuò)張皮膚

腹腔內(nèi)臟α,β2收縮+++,擴(kuò)張+豎手肌α收縮++腎α1,β1,β2收縮+++,擴(kuò)張+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)靜脈α1,β2收縮++,擴(kuò)張++脾被膜α,β2收縮+++,松弛+氣管

肝α,β2糖原分解,糖原異生+++支氣管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收縮性,糖原分解,K+攝取,脂肪分解+++支氣管腺體α1,β2減少分泌,增加分泌脂肪細(xì)胞α,β1

第8頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六神經(jīng)調(diào)控去甲腎上腺素（NE）是腎上腺素能神經(jīng)的主要神經(jīng)遞質(zhì)。血管活性藥物通過(guò)控制腎上腺能神經(jīng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)--去甲腎上腺素產(chǎn)生作用。大多數(shù)血管收縮劑通過(guò)釋放三磷酸肌醇（IP3）從而增加細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子來(lái)發(fā)揮作用。大多數(shù)血管舒張劑通過(guò)增加細(xì)胞內(nèi)cAMP或cGMP的水平，從而抑制平滑肌的收縮機(jī)制來(lái)發(fā)揮作用。第9頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六一氧化氮（NO）NO是近年來(lái)被確定的心血管信使物質(zhì)，由內(nèi)皮細(xì)胞合成，1980年，美國(guó)科學(xué)家Furchaout在一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)了一種小分子物質(zhì)，具有使血管平滑肌松弛的作用，后來(lái)被命名為血管內(nèi)皮細(xì)胞舒張因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF），EDRF被確認(rèn)為是NO。NO通過(guò)以下途徑引起血管擴(kuò)張：減少神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放；激活鳥(niǎo)苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞漿內(nèi)鈣離子水平。

第10頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六分類(lèi)狹義的血管活性藥物（自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物）分為兩大類(lèi)：腎上腺素能受體激動(dòng)劑和腎上腺素能受體阻滯劑廣義的血管活性藥物還包括：控制性降壓藥（如硝甘、硝普鈉）、鈣通道阻滯劑（如合貝爽）以及磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑（如米力農(nóng)、氨力農(nóng)）第11頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六腎上腺素能受體激動(dòng)劑內(nèi)源性?xún)翰璺影罚耗I上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。合成兒茶酚胺：異丙腎上腺素、多巴酚丁胺。非合成兒茶酚胺：去氧腎上腺素、麻黃素、間羥按。第12頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六

受體

作用機(jī)制心臟作用

周?chē)h(huán)阻力腎血流平均動(dòng)脈壓氣道阻力中樞神經(jīng)興奮

α1β1β2

心排血量心率心律失常內(nèi)源性?xún)翰璺影?/p>

腎上腺素+++++直接++++++++±--+--有去甲腎上腺素+++++0直接----++++---+++無(wú)變化無(wú)多巴胺+++++直接,間接+++++++++無(wú)變化無(wú)合成兒茶酚胺

異丙腎上腺素0++++++直接+++++++++---±---有多巴酚丁胺0~++++0~+直接++++±無(wú)變化+++無(wú)變化

多培沙明0++++直接++++±--+++--

合成非兒茶酚胺

麻黃素++++間接+直接+++++++--++-有間羥胺++++間接--++++---+++無(wú)變化無(wú)去氧腎上腺素+++00直接--無(wú)影響+++---+++無(wú)變化無(wú)第13頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六腎上腺素能受體激動(dòng)劑又稱(chēng)擬交感胺，因其作用與交感神經(jīng)興奮的效應(yīng)相類(lèi)似。α受體興奮表現(xiàn)為血管、子宮、脾臟收縮；瞳孔散大、出汗、括約肌和支氣管痙攣；促使組織胺釋放；降低腺苷環(huán)化酶的活性。β受體興奮則引起血管、支氣管及子宮平滑肌松馳，心率增快和收縮加強(qiáng)，甚至心律失常。第14頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六腎上腺素能受體阻滯劑α-受體阻滯劑：競(jìng)爭(zhēng)性的與α-受體結(jié)合，拮抗神經(jīng)遞質(zhì)或α激動(dòng)劑的效應(yīng)。α-受體可分為α1和α2兩種亞型。β-受體阻滯劑：選擇性的與β-受體相結(jié)合，從而干擾腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或β-激動(dòng)劑的效應(yīng)。β-受體可分為β1和β2兩種亞型。第15頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六血管活性藥物的臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用的目的：調(diào)節(jié)血壓：升壓/降壓調(diào)節(jié)心肌收縮力：正性/負(fù)性肌力作用給藥方法：?jiǎn)未瓮谱㈧o脈維持：微量泵的應(yīng)用第16頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六血管活性藥物的臨床應(yīng)用血管活性藥物的應(yīng)用講求一個(gè)“量化治療”，就是給治療規(guī)定下一個(gè)比較固定的模式和一個(gè)精確的用藥量的概念。掌握好心血管活性藥物的量化應(yīng)用原則，一方面我們能夠?qū)λ幬锏牧康膽?yīng)用有一個(gè)精確的控制；另一方面正是由于有了這樣的精確量的基礎(chǔ)，我們就可以根據(jù)病人對(duì)水分的限制與否而進(jìn)行靈活的血管活性藥物的配制。第17頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六微量泵的配置標(biāo)準(zhǔn)劑量單位：g

/(kg?min)微量泵的配置：以多巴胺為例

wt(kg)×3mg/50ml1ml/h＝wt(kg)×3mg×100050×wt(kg)×60

＝1g

/(kg?min)第18頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六微量泵的配置以此類(lèi)推:

wt(kg)×0.3mg/50ml(硝酸甘油)1ml/h＝wt(kg)×0.3mg×100050×wt(kg)×60＝0.1μg/(kg?min)第19頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六微量泵的配置以此類(lèi)推:wt(kg)×0.03mg/50ml(腎上腺素)1ml/h＝wt(kg)×0.03mg×100050×wt(kg)×60＝0.01μg/(kg?min)第20頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六臨床常用的血管活性藥物腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺酚妥拉明（立其?。趵貭枺▉唽幎ǎ?/p>

硝酸甘油硝普鈉硫氮卓酮（合貝爽）米力農(nóng)氨力農(nóng)第21頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六腎上腺素1mg:1ml腎上腺素是一種α、β受體激動(dòng)劑，對(duì)α和β受體的興奮作用都很強(qiáng)，因此作用比較復(fù)雜而廣泛。興奮β１受體使心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，心肌耗氧量增加。興奮α受體使皮膚粘膜血管和內(nèi)臟血管收縮，而冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血管則由于興奮平滑肌β2受體而發(fā)生舒張。第22頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六腎上腺素—臨床應(yīng)用腎上腺素是心肺復(fù)蘇和搶救過(guò)敏性休克的首選藥。治療支氣管哮喘與局麻藥合用，減少局麻藥的吸收而延長(zhǎng)藥效。低心排綜合癥大劑量多巴胺無(wú)效時(shí)的二線(xiàn)藥物。第23頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六腎上腺素—用法用量搶救過(guò)敏性休克：0.5～1mg皮下或肌肉注射，也可用0.1～0.5mg緩慢靜推（以生理鹽水稀釋至10ml）。如有需要可每隔5－15分鐘重復(fù)給藥。支氣管痙攣：初量0.2－0.5mg皮下，必要時(shí)可每隔20分鐘到4小時(shí)重復(fù)一次。第24頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六腎上腺素—用法用量AHA:CPR和ECC指南2005更新版

成人心臟驟停時(shí)每3－5分鐘給予1mg腎上腺素靜推是適當(dāng)?shù)模–lassⅡb），高劑量腎上腺素用于治療特殊問(wèn)題，如β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑過(guò)量。如果靜脈通路不能建立，腎上腺素也可通過(guò)氣管內(nèi)途徑給予，其劑量為2－2.5mg。第25頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六腎上腺素—用法用量微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml一般用量：0.01～0.10μg/(kg?min)；<0.20μg/(kg?min)。小劑量：0.01～0.05μg/(kg?min)；中劑量：0.05～0.1μg/(kg?min)；大劑量：0.1～0.5μg/(kg?min)。第26頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六腎上腺素—注意事項(xiàng)用量過(guò)大或皮下注射時(shí)誤入血管后可引起血壓突然上升導(dǎo)致腦溢血。常見(jiàn)副作用為心悸、頭痛，有時(shí)可引起心律失常，嚴(yán)重者可引起心室顫動(dòng)而致死。配制溶液露置空氣與光中時(shí)即分解變?yōu)榧t色，應(yīng)避光及避免與空氣接觸。第27頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六去甲腎上腺素2mg:1ml腎上腺素能受體激動(dòng)劑，去甲腎上腺素能直接激動(dòng)α受體，對(duì)α1和α2受體無(wú)選擇性。激動(dòng)血管α受體使血管特別是小動(dòng)脈和小靜脈收縮。皮膚粘膜血管收縮最顯著。其他如腦、肝、腸系膜和骨骼骨血管都呈收縮反應(yīng)。大劑量時(shí)因血管劇烈收縮，組織的血液灌注量減少。第28頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六去甲腎上腺素—應(yīng)用適應(yīng)癥：高排低阻型休克；SVR明顯降低的過(guò)敏或神經(jīng)性休克；嗜鉻細(xì)胞瘤切除引起的低血壓去甲腎上腺素冰鹽水口服治療上消化道出血，每次服注射液1～3mg，1日3次。第29頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六去甲腎上腺素—應(yīng)用以往認(rèn)為，去甲腎上腺素可引起嚴(yán)重的腎血管痙攣，導(dǎo)致急性腎衰竭。該結(jié)論主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的報(bào)道，即大劑量去甲腎上腺素動(dòng)脈內(nèi)注射，可誘導(dǎo)動(dòng)物發(fā)生急性腎衰竭。實(shí)際上,目前尚無(wú)去甲腎上腺素導(dǎo)致急性腎衰竭的臨床研究報(bào)道。近年來(lái)證實(shí),去甲腎上腺素可迅速改善感染性休克患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),顯著增加尿量和肌酐清除率,改善腎臟功能。第30頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六去甲腎上腺素—用量＜0.1μg/kg.min時(shí)，β受體激動(dòng)為主。促進(jìn)心肌收縮，增加心肌耗氧。冠心病者慎用。＞0.1μg/kg.min時(shí)，強(qiáng)烈的α受體激動(dòng)。顯示強(qiáng)烈的縮血管效應(yīng)。微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml

一般用量：0.01－0.10g/(kg·min)<0.20g/(kg·min)第31頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六去甲腎上腺素—注意事項(xiàng)搶救時(shí)長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)使用本品或其他收縮藥，重要器官如心、腎等將因毛細(xì)血管灌注不良而受不良影響，甚至導(dǎo)致不可逆性休克，須注意。遇光即漸變色，應(yīng)避光儲(chǔ)存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。不宜與堿性藥物配伍注射，以免失效。第32頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六去甲腎上腺素—注意事項(xiàng)濃度高時(shí)，注射局部和周?chē)l(fā)生反應(yīng)性血管痙攣、局部皮膚蒼白，長(zhǎng)時(shí)間可引起缺血性壞死。因此靜脈使用時(shí)，嚴(yán)防外漏。外滲時(shí)給予普如卡因大劑量封閉，盡快給予含5-10mg酚妥拉明的鹽水10-15ml，局部浸潤(rùn)注射。小劑量、低濃度給藥，不宜長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)給藥，以免血管強(qiáng)烈收縮，加劇循環(huán)障礙。用藥過(guò)程中須隨時(shí)測(cè)量血壓，調(diào)整給藥速度，使血壓保持在正常范圍內(nèi)。第33頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六異丙腎上腺素1mg:2ml腎上腺素能受體激動(dòng)劑：主要興奮β1受體，增快心率、增強(qiáng)心肌收縮力，增加心肌傳導(dǎo)性，縮短竇房結(jié)不應(yīng)期；擴(kuò)張周?chē)芗胺蝿?dòng)脈；支氣管β2受體，平滑肌松弛適應(yīng)癥：心動(dòng)過(guò)緩、完全性房室傳導(dǎo)阻滯；尖端扭轉(zhuǎn)性室速；肺動(dòng)脈高壓；支氣管痙攣微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml

一般用量：0.01－0.05g/(kg·min)<0.10g/(kg·min)第34頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六多巴胺20mg:2ml腎上腺素能受體激動(dòng)劑作用機(jī)制：小劑量1－2

g/(kg·min）：多巴胺受體作用，使腎及腸系膜血管擴(kuò)張，腎血流量及GFR增加中等劑量3－10g/(kg·min）：β1受體作用，對(duì)心肌產(chǎn)生正性肌力作用，使心排量增加，收縮壓升高，舒張壓無(wú)變化或輕度升高，SVR常無(wú)變化大劑量>10g/(kg·min）：α受體作用，導(dǎo)致SVR增加，收縮壓及舒張壓均升高；腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少第35頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六多巴胺>20μg/（kg?min）由于其較強(qiáng)的α作用，組織灌注并不好，此時(shí)應(yīng)加用擴(kuò)血管藥物，如硝普鈉等擴(kuò)血管藥，減輕心臟的前后負(fù)荷，改善組織的灌注狀態(tài)。一般情況下，如果多巴胺的用量已經(jīng)達(dá)到或超過(guò)20μg/（kg?min）時(shí)，應(yīng)及時(shí)加用第二種正性肌力藥如多巴酚丁胺、腎上腺素、異丙腎上腺素等。第36頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六多巴胺--用法微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml一般用量：3－10g·kg-1·min-1

<20g/(kg·min）極量：30g/(kg·min）第37頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六多巴胺—注意事項(xiàng)應(yīng)采用有效的最低劑量。用注射泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速度均勻。停藥前應(yīng)逐漸減量，以防低血壓。有指征的患者應(yīng)盡早使用。多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸產(chǎn)生增加。多巴胺不可與堿性藥物混用（抗休克時(shí)二者均為常用藥），大劑量可引起惡心、嘔吐。第38頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六多巴酚丁胺20mg:2ml多巴酚丁胺的作用與多巴胺相似，主要興奮心臟的β受體，增加心臟的收縮力；直接產(chǎn)生作用，不通過(guò)內(nèi)源性去甲腎上腺素產(chǎn)生正性肌力效應(yīng)；第39頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六多巴酚丁胺—藥理作用2.5~10μg/(kg?min)時(shí)有良好的增加心排血量的作用，最大可用至40μg/(kg?min)；對(duì)外周血管的收縮作用輕微，不增加肺血管阻力，此點(diǎn)是與多巴胺的不同之處，也正是多巴酚丁胺的優(yōu)點(diǎn)，國(guó)外臨床上應(yīng)用正性肌力藥首選多巴酚丁胺第40頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六間羥胺10mg:1ml

去甲腎上腺素相似，主要激動(dòng)α-受體。其特點(diǎn)：1）作用弱而持久，有中等強(qiáng)度加強(qiáng)心臟收縮的作用。2）對(duì)外周血管作用強(qiáng)，可增加腦及冠狀動(dòng)脈的血流量。3）較少引起心悸和心律失常?？捎糜谛募」Ｋ赖幕颊摺?）對(duì)腎血管收縮、腎血流的影響較輕。第41頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六間羥胺—用量常用量：每次10～40mg稀釋后緩慢滴注，用量及滴速隨血壓情況調(diào)節(jié)。極量：0.2～0.4mg/min。第42頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六間羥胺—注意事項(xiàng)有蓄積作用，如用藥后血壓上升不明顯，必須觀察10分鐘以上，才能決定是否增加劑量，以免貿(mào)然增量致使血壓上升過(guò)高。連用可引起快速耐受性。不宜與堿性藥物合用，因可引起分解。第43頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六酚妥拉明（立其?。?mg:1mlα受體阻滯劑：對(duì)α1、α2均阻滯，屬競(jìng)爭(zhēng)性適應(yīng)癥：高血壓危象；控制嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)中高血壓；治療急性心肌梗塞和伴肺水腫的充血性心力衰竭；處理腎上腺素能受體激動(dòng)劑外溢用法：先靜推5－15mg，再0.1－1.0mg·min-1靜脈維持會(huì)反射性引起心率增快，必要時(shí)合用β受體阻滯劑目前臨床上已少用，被亞寧定所取代。第44頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六酚妥拉明—注意事項(xiàng)容易導(dǎo)致血壓極度下降，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)。作用短暫，停藥后15-30分鐘即可失效，所以應(yīng)持續(xù)靜脈滴注。用藥后病人可以迅速耐藥，只適用于急性期用藥。第45頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六烏拉地爾（亞寧定）25mg:3ml中樞和外周雙重作用機(jī)制：外周為α1受體阻滯劑；中樞興奮5－羥色胺1A受體，防止因交感反射引起的心率增快適應(yīng)癥：各種高血壓急癥及高血壓危象；控制圍術(shù)期高血壓用法：靜推6.25－50mg，迅速控制血壓，可重復(fù)給藥

微量泵配制：100mg/50ml（最高濃度4mg/ml）一般用量：初始速度可達(dá)2mg/min，維持速度9mg/h2－50mg/h（安全、有效）第46頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六控制性降壓藥--硝普鈉是一種強(qiáng)效、速效的血管擴(kuò)張劑，直接作用于血管平滑肌，能均衡的擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，降低體循環(huán)和肺循環(huán)的阻力，增加組織灌注量。主要用于治療急性左心衰和心源性休克。第47頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六硝普鈉50mg/支微量泵配制：wt(kg)×0.3mg/50ml或30mg/50ml：1ml/h=10μg/min。以此類(lèi)推可翻倍或減倍配置。

第48頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六硝普鈉—用量一般0.1～5μg/kg.min，可先從小劑量開(kāi)始，直到效果滿(mǎn)意為止。用藥不宜超過(guò)72小時(shí)。極量：8μg/kg.min。用于治療心衰時(shí)，開(kāi)始劑量宜小（一般是25μg/min），并逐漸加量。高血壓者用量為25～40μg/min；血壓正常者用量為25～150μg/min。第49頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六硝普鈉—注意事項(xiàng)容易導(dǎo)致低血壓，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血壓、心率。用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或用藥量過(guò)大，可出現(xiàn)硫氰化物蓄積中毒。可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、視力模糊、譫妄、意識(shí)喪失、惡心、嘔吐。溶液需現(xiàn)用現(xiàn)配，并于12小時(shí)內(nèi)用完。應(yīng)在避光條件下使用，不宜與其他藥物混合。停藥時(shí)應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴(kuò)張劑，以免出現(xiàn)反跳。第50頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六控制性降壓藥--硝酸甘油作用機(jī)制較復(fù)雜，主要釋放NO，刺激cGMP環(huán)化酶，使cGMP增加而導(dǎo)致血管擴(kuò)張主要擴(kuò)張周?chē)?dòng)脈使周?chē)枇脱獕合陆?，從而心肌耗氧量降低，緩解心絞痛也能擴(kuò)張周?chē)o脈，使周?chē)o脈貯血，左心室舒張末壓降低和舒張期對(duì)冠脈血流阻力下降第51頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六硝酸甘油5mg:1ml微量泵配制：Wt(kg)×0.3mg/50ml

一般用量：0.1－1.0g/(kg·min)<2.0g/(kg·min)第52頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六硝酸甘油—注意事項(xiàng)舌下含服起效快，2～5分鐘即發(fā)揮作用，維持30分鐘，長(zhǎng)期連續(xù)服用可產(chǎn)生耐藥性。不可吞服。用藥后有時(shí)可出現(xiàn)頭脹、頭內(nèi)跳痛，心跳加快。初次用藥可先用小劑量，以減輕副作用。心絞痛發(fā)作頻繁的患者，活動(dòng)前（如大便前)含服，可預(yù)防發(fā)作。第53頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六鈣通道阻滯藥細(xì)胞外鈣濃度的萬(wàn)分之一細(xì)胞內(nèi)鈣極微第54頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六鈣通道阻滯劑主要作用為抑制鈣與調(diào)鈣蛋白結(jié)合，從而松弛血管和其他平滑肌。其擴(kuò)張動(dòng)脈平滑肌作用比靜脈平滑肌強(qiáng)，故可明顯降低心臟后負(fù)荷.抑制鈣與蛋白結(jié)合，從而抑制心臟收縮但其負(fù)性肌力作用很大程度上可被其降低后負(fù)荷作用所抵消第55頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六

藥理作用負(fù)性肌力作用較輕,血管選擇性較強(qiáng),對(duì)動(dòng)脈平滑肌舒張作用較大.主要適應(yīng)癥:高血壓病和心絞痛擴(kuò)血管作用對(duì)大小冠脈均有擴(kuò)張作用減輕心臟后負(fù)荷減少心臟作功第56頁(yè)，共66頁(yè)，2022年，5月20日，5點(diǎn)35分，星期六硫氮卓酮（合貝爽）10mg/支苯丙噻嗪類(lèi)鈣通道阻滯劑適應(yīng)癥：心肌缺血和心肌梗死；Ⅳ類(lèi)抗心律失常藥物；高血壓急癥禁忌癥：低血壓；心力衰竭；病竇綜合癥；原因不明的寬QRS心動(dòng)過(guò)速用法：靜注5－15mg用于中止PSVT的發(fā)作

微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml