心肌梗塞左室重構(gòu)的防治與心力衰竭的預(yù)防

心肌梗塞左室重構(gòu)的防治

與心力衰竭的預(yù)防第1頁(yè)，共53頁(yè)。心力衰竭各種心血管疾病的終末階段死亡率高（10－40％），預(yù)后差心血管疾病死亡反復(fù)住院的主要原因醫(yī)療費(fèi)用猛增第2頁(yè)，共53頁(yè)。心力衰竭的預(yù)防更重要產(chǎn)生心力衰竭的病因－CHD占70％－其它如心肌病等占30％重點(diǎn)預(yù)防冠心病心力衰竭第3頁(yè)，共53頁(yè)。根據(jù)心血管疾病產(chǎn)生的連續(xù)過(guò)程鏈

冠心病心力衰竭可以預(yù)防AMI冠脈內(nèi)血栓形成心律失常和心肌壞死猝死

無(wú)癥狀缺血左室重構(gòu)心肌缺血心絞痛心肌冬眠左室擴(kuò)張CAD動(dòng)脈粥樣硬化CHF左室肥厚危險(xiǎn)因素心臟病晚期（高血壓、高血脂、糖尿病、胰島素抵抗、血小板、纖維蛋白原，等）第4頁(yè)，共53頁(yè)。預(yù)防心力衰竭的三個(gè)環(huán)節(jié)預(yù)防心臟初始損傷預(yù)防心臟進(jìn)一步損傷預(yù)防心肌損傷后的心功能惡化第5頁(yè)，共53頁(yè)。預(yù)防心臟初始損傷

（initialinjury）主要是預(yù)防能導(dǎo)致CHF的重要疾?。谛牟『透哐獕捍胧嚎刂乒谛牟〉奈ｋU(xiǎn)因素－高血壓－高血脂－吸煙（Packer,etal.AmJ1999;83(2A):IA-35A)第6頁(yè)，共53頁(yè)。預(yù)防心臟進(jìn)一步損傷

(furtherinjury)主要預(yù)防：心肌梗塞后死亡心力衰竭再梗塞措施：－急性心肌梗塞（AMI）早期再灌注治療－神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑（如ACEI和－受體阻滯劑）應(yīng)用第7頁(yè)，共53頁(yè)。心肌損傷后的功能惡化

(Post-injurydeterioration)主要預(yù)防：左室收縮功能異常者（不論癥狀有無(wú)，缺血或非缺血原因），發(fā)展成心衰或死亡措施：ACEI

－受體阻滯劑再灌注治療（PTCA、CABG）第8頁(yè)，共53頁(yè)。CHF產(chǎn)生的機(jī)制－左室重塑心力衰竭的產(chǎn)生和發(fā)展：呈“進(jìn)行性”過(guò)程（Progression)，即收縮功能受損心力衰竭產(chǎn)生不斷惡化都是“持續(xù)進(jìn)展著”（臨床上可無(wú)癥狀和體征），表現(xiàn)為左室進(jìn)行性擴(kuò)大和功能降低，這一過(guò)程稱(chēng)作左室重塑（LVRemodelling）預(yù)防心力衰竭的關(guān)鍵是有效地阻止甚至逆轉(zhuǎn)左室重塑，不論心力衰竭產(chǎn)生的原因如何

第9頁(yè)，共53頁(yè)。心室重塑（VentricularRemodelling）是指心室由于心肌損傷（包括心肌梗塞、中毒、炎癥和代謝異常）或負(fù)荷增加（容量或壓力）所產(chǎn)生的大小、形狀和組織結(jié)構(gòu)的變化過(guò)程。這一過(guò)程雖然病因各異，但所產(chǎn)生的病理生理過(guò)程相同，即左室進(jìn)行性擴(kuò)大和收縮功能降低，最終導(dǎo)致心力衰竭和死亡，預(yù)后差第10頁(yè)，共53頁(yè)。AMI左室重塑（LVRemodelling）是指AMI后所產(chǎn)生的左室重塑，包括梗塞區(qū)室壁心肌變薄、拉長(zhǎng)，產(chǎn)生“膨出”即梗塞擴(kuò)展（infarctexpansion）和非梗塞區(qū)室壁心肌的反應(yīng)性肥厚、伸長(zhǎng)，致左室進(jìn)行性擴(kuò)張和變形伴心功能降低的過(guò)程。臨床上與產(chǎn)生左室擴(kuò)張、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、AMI早期心臟破裂、真、假性室壁瘤形成等嚴(yán)重并發(fā)癥有關(guān)，是影響AMI近、遠(yuǎn)期預(yù)后的主要原因第11頁(yè)，共53頁(yè)。AMI左室重塑的三階段早期重塑亞急性重塑晚期重塑依時(shí)間順序，臨床將AMI左室重塑分成三階段第12頁(yè)，共53頁(yè)。早期重塑（earlyremodelling）AMI后早期數(shù)小時(shí)～數(shù)天內(nèi)的重塑發(fā)生率30－45％表現(xiàn)為梗塞擴(kuò)展（Infarctexpansion），主要由血液動(dòng)力學(xué)（室壁張力增加）介導(dǎo)第13頁(yè)，共53頁(yè)。亞急性重塑（subacuteremodelling）是AMI后數(shù)天～數(shù)周發(fā)生的重塑，是早期重塑的繼續(xù)，由血液動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌共同介導(dǎo)此期間，梗塞擴(kuò)展繼續(xù)，同時(shí)出現(xiàn)非梗塞區(qū)心肌的肥厚、拉長(zhǎng)（即離心性肥厚），左室容量增加第14頁(yè)，共53頁(yè)。晚期重塑（lateremodelling）是在AMI后數(shù)周～數(shù)月甚至更長(zhǎng)時(shí)間里發(fā)生的重塑，也是早期和亞急性期重塑的繼續(xù)，往往發(fā)生在大面積AMI患者，約占AMI的40％此期間梗塞區(qū)疤痕已形成，不再有梗塞擴(kuò)展，主要是非梗塞區(qū)心肌的持續(xù)重塑，產(chǎn)生左室進(jìn)行性擴(kuò)大伴收縮功能進(jìn)行性減低，最終導(dǎo)致心力衰竭此期重塑也是由血液動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌共同介導(dǎo)第15頁(yè)，共53頁(yè)。AMI左室重塑的病理生理過(guò)程梗塞擴(kuò)展心肌肥厚左室進(jìn)行性擴(kuò)大伴心功能降低左室球形變和二尖瓣返流第16頁(yè)，共53頁(yè)。梗塞擴(kuò)展（infarctexpansion）Hutchins和Bulkley于1978年首先提出，定義為梗塞區(qū)域不成比例地急性擴(kuò)張和變薄，而非再一次心肌壞死所致其實(shí)質(zhì)是指梗塞區(qū)室壁的局限性變薄、擴(kuò)張和膨出產(chǎn)生機(jī)制：梗塞心肌愈合過(guò)程中薄弱的心室壁在左室腔壓力作用下形成，始于AMI后數(shù)小時(shí)，1～2周時(shí)最重，4～6周時(shí)結(jié)束組織學(xué)：心肌纖維束的側(cè)向滑行（sidetosideslippage）75％心肌細(xì)胞的被動(dòng)拉長(zhǎng)（stretch）25％與梗塞延展（infarctextension）相區(qū)別：延展實(shí)質(zhì)上是AMI后4周內(nèi)的再梗塞第17頁(yè)，共53頁(yè)。病理意義：－無(wú)再灌注的前壁AMI中占40％，在AMI死亡病人中占70％－與AMI早期嚴(yán)重并發(fā)癥產(chǎn)生有關(guān)如心衰、心臟破裂、真、假性室壁瘤形成－心臟破裂、假性室壁瘤－－極度擴(kuò)展所致－真性室壁瘤－－在梗塞擴(kuò)展的基礎(chǔ)上形成－嚴(yán)重影響AMI早期預(yù)后第18頁(yè)，共53頁(yè)。影響梗塞擴(kuò)展的因素梗塞范圍和透壁程度－大面積透壁性AMI易發(fā)生梗塞部位－前壁多、下、后壁少發(fā)生心臟負(fù)荷－前、后負(fù)荷，促使expansion發(fā)生室壁強(qiáng)度－心肌肥厚或疤痕組織不易擴(kuò)展藥物－激素或非甾醇類(lèi)抗炎藥，促進(jìn)梗塞擴(kuò)展。梗塞相關(guān)冠脈（IRCA）的再通和側(cè)枝循環(huán)形成情況－IRCA未再通而又無(wú)側(cè)支循環(huán)形成極易發(fā)生第19頁(yè)，共53頁(yè)。心肌肥厚是非梗塞區(qū)重塑的主要表現(xiàn)，也是AMI晚期重塑的特征實(shí)際上始于AMI早期，幾乎與梗塞擴(kuò)展同時(shí)發(fā)生，此后貫穿在左室重塑的全過(guò)程是AMI恢復(fù)以后產(chǎn)生左室擴(kuò)大、收縮功能降低和心力衰竭的主要原因第20頁(yè)，共53頁(yè)。心肌肥厚的病理特征離心性肥厚或擴(kuò)張性肥厚，即既有擴(kuò)張，又有肥厚大鼠AMI早期（第二天），即有非梗塞區(qū)室壁擴(kuò)張，（室壁厚度23％），心肌細(xì)胞肥大（容積、長(zhǎng)和寬度增加了16％、11％和5％）AMI晚期（1月時(shí)），非梗塞區(qū)室壁擴(kuò)張已不明顯，（室壁厚度恢復(fù)正常），心肌細(xì)胞肥大更明顯（容積、長(zhǎng)和寬度分別增加了32％、33％和17％）組織學(xué)：心肌細(xì)胞肥大和心肌間質(zhì)增生第21頁(yè)，共53頁(yè)。心肌肥厚的生理和病理意義早期有收縮功能增強(qiáng)，對(duì)心功能低下可起代償作用同時(shí)可伴有心肌間質(zhì)的膠原合成增加和沉積，產(chǎn)生間質(zhì)性纖維化，致心肌缺血、僵硬度增加和舒張功能障礙晚期可產(chǎn)生嚴(yán)重的間質(zhì)纖維化，心肌內(nèi)毛細(xì)血管數(shù)量減少，氧彌散面積減少，彌散距離增大，心肌嚴(yán)重缺血甚至壞死，心肌收縮功能障礙，最終也可導(dǎo)致心力衰竭第22頁(yè)，共53頁(yè)。左室進(jìn)行性擴(kuò)大伴心功能降低AMI早期AMI恢復(fù)后梗塞擴(kuò)展非梗塞區(qū)離心性肥厚非梗塞區(qū)離心性肥厚左室進(jìn)行性擴(kuò)大和收縮功能降低第23頁(yè)，共53頁(yè)。影響左室擴(kuò)大和重塑最主要因素MI面積過(guò)大嚴(yán)重梗塞擴(kuò)展IRCA持續(xù)閉塞第24頁(yè)，共53頁(yè)。左室球形變和二尖瓣返流在AMI左室重塑和擴(kuò)大的過(guò)程中左室?guī)缀涡螤钕蚯蛐误w的變化即球形變－左室重塑獨(dú)立特征－可能由于室壁張力所致－臨床與活動(dòng)耐量低，心功能分級(jí)差和嚴(yán)重心衰有關(guān)－是預(yù)后差的不良重塑現(xiàn)象第25頁(yè)，共53頁(yè)。二尖瓣返流左室擴(kuò)大＋球形變二尖瓣返流－與二尖瓣環(huán)擴(kuò)大、腱索相對(duì)縮短使二尖瓣不能完全關(guān)閉－可使容量負(fù)荷和室壁張促使或加重力增高，促進(jìn)左室重塑心力衰竭、－還使心功能降低預(yù)后不良第26頁(yè)，共53頁(yè)。AMI梗塞左室重塑的

病理生理機(jī)制血液動(dòng)力學(xué)介導(dǎo)機(jī)制（圖1）－是由于AMI后血液動(dòng)力學(xué)異常產(chǎn)生的室壁張力增加啟動(dòng)、驅(qū)動(dòng)和介導(dǎo)－是由于AMI后血液動(dòng)力學(xué)異常的代償機(jī)制所啟動(dòng)，并在代償過(guò)程中進(jìn)入惡性循環(huán)，最終失代償?shù)慕Y(jié)果第27頁(yè)，共53頁(yè)。AMI心肌壞死LVEF啟動(dòng)過(guò)程

－SV、CO，LVEDP交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮RAA系統(tǒng)激活(兒茶酚胺）（AngII,醛固酮）左心室負(fù)荷－室壁張力（WS）代償驅(qū)動(dòng)過(guò)程

收縮期WS舒張期WS梗塞區(qū)擴(kuò)展非梗塞區(qū)離心性肥厚

左室擴(kuò)張＋肥厚擴(kuò)張>>肥厚室壁張力失代償、（R/T或V/M）惡性循環(huán)過(guò)程左室進(jìn)行性擴(kuò)大心功能進(jìn)行性減低心力衰竭圖1.AMI左室重塑的血液動(dòng)力學(xué)介導(dǎo)機(jī)制示意圖第28頁(yè)，共53頁(yè)。神經(jīng)內(nèi)分泌介導(dǎo)機(jī)制是指AMI左室重塑過(guò)程中，始終有神經(jīng)內(nèi)分泌因子參與，在組織、細(xì)胞水平重塑即心肌重塑中起重要作用結(jié)果導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥厚和膠原過(guò)度沉積RAAS、SNS的激活和某些細(xì)胞因子起重要作用主要神經(jīng)內(nèi)分泌因子有AgII、NE、-TNF、IL-1,6,8第29頁(yè)，共53頁(yè)。AMI血液動(dòng)力學(xué)異常神經(jīng)內(nèi)分泌激活（RAA系統(tǒng)、SNS和細(xì)胞因子）心肌細(xì)心肌間質(zhì)心肌細(xì)冠狀動(dòng)毛細(xì)血管胞肥厚纖維化胞壞死脈增厚生長(zhǎng)不足心功能受損，心肌缺血，心律失常左室重塑進(jìn)展心力衰竭圖2.AMI后神經(jīng)內(nèi)分泌激活介導(dǎo)左室重塑的結(jié)果第30頁(yè)，共53頁(yè)。左室重塑與預(yù)后AMI左室越大射血分?jǐn)?shù)（LVEF）越低心衰發(fā)生率越高預(yù)后越差第31頁(yè)，共53頁(yè)。Kostuk等早先研究發(fā)現(xiàn)：AMI后胸片上心臟擴(kuò)大者病死率高，是無(wú)心臟擴(kuò)大者的3倍，一年內(nèi)出現(xiàn)NYHAIII級(jí)的心衰癥狀者也顯著為多（32％對(duì)2％）White等的研究表明：AMI后左室容積（EDV和ESV）增加是預(yù)后差的強(qiáng)預(yù)測(cè)因素，特別是ESV的預(yù)測(cè)作用最強(qiáng)，強(qiáng)于冠狀動(dòng)脈病變的程度SAVE研究顯示：－AMI后一年內(nèi)發(fā)生了主要心血管事件患者的左室明顯擴(kuò)大－左室腔面積3倍于同期未發(fā)生心血管事件的患者M(jìn)igrino等還發(fā)現(xiàn)：AMI早期（90－180分鐘）左室擴(kuò)大(ESVI40ml/m2)即能影響患者的近、遠(yuǎn)期預(yù)后，是預(yù)測(cè)30天和1年時(shí)死亡的強(qiáng)預(yù)測(cè)因素第32頁(yè)，共53頁(yè)。臨床表現(xiàn)和診斷AMI左室重塑過(guò)程隱匿，臨床上無(wú)癥狀和體征，難以作出準(zhǔn)確的診斷臨床一旦出現(xiàn)心力衰竭癥狀時(shí)，已屬重塑晚期，為時(shí)已晚使用影像技術(shù)直接測(cè)定左室容積EDV、ESV、Mass、球形指數(shù)和LVEF是診斷和評(píng)價(jià)左室重塑及其程度的最為準(zhǔn)確和理想方法第33頁(yè)，共53頁(yè)。左室造影：是測(cè)量左室容積和收縮功能的金標(biāo)準(zhǔn)，但有創(chuàng)，不能成為復(fù)查常規(guī)超聲心動(dòng)圖：無(wú)創(chuàng)、可重復(fù)，已成為診斷或評(píng)價(jià)左室重塑和收縮功能公認(rèn)的常規(guī)方法，但質(zhì)控不嚴(yán)，重復(fù)性不好，會(huì)影響準(zhǔn)確性電子束計(jì)算機(jī)斷層顯像（UFCT）核磁共振成像（MRI）

分辨率好，但設(shè)備和檢查費(fèi)昂貴，也難以常規(guī)使用

第34頁(yè)，共53頁(yè)。AMI左室重塑的防治關(guān)鍵縮小梗塞面積糾正啟動(dòng)和促進(jìn)左室重塑的血液動(dòng)力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌異常有效阻止左室擴(kuò)大和心功能降低的進(jìn)行性過(guò)程具體措施再灌注治療藥物治療－ACEI－AT1-RB－硝酸酯－－受體阻滯劑避免應(yīng)用促進(jìn)左室重塑的藥物

第35頁(yè)，共53頁(yè)。再灌注治療AMI早期（<6小時(shí)）再灌注治療包括溶栓和急診PTCA或支架植入，盡快使IRCA再通和心肌再灌注是防止左室重塑最有效的方法－挽救缺血心?。s小梗塞面積－阻抑梗塞擴(kuò)展－防止左室擴(kuò)大和重塑第36頁(yè)，共53頁(yè)。AMI晚期（>6小時(shí)）冠脈再通：不能挽救缺血心肌，縮小梗塞面積但能減弱梗塞擴(kuò)展，從而防止左室重塑MI恢復(fù)期（1－4周）行PTCA或支架植入術(shù)：使IRCA再通，也能防止左室重塑第37頁(yè)，共53頁(yè)。AMI晚期冠脈再通防止

左室重塑的機(jī)制梗塞區(qū)出血、水腫、細(xì)胞腫脹，使室壁僵硬度增加，可限制梗塞擴(kuò)展和左室擴(kuò)張IRCA及其血管內(nèi)血液充盈有軟管效用（thegardenhoseeffect），對(duì)梗塞區(qū)室壁起支持作用而限制梗塞區(qū)和左室的擴(kuò)張恢復(fù)血流可使梗塞區(qū)存活心肌恢復(fù)功能，限制左室重塑第38頁(yè)，共53頁(yè)。藥物治療ACEI包括：卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、賴(lài)那普利(lisinopril)、苯那普利(benapril)、雷米普利(ramipril)、西拉普利(cilazapril)和培哚普利（pendopril）能防止AMI的左室擴(kuò)大和重塑，防止心衰發(fā)生，顯著改善AMI患者的預(yù)后，從而已被公認(rèn)為AMI后防止左室重塑和心力衰竭的首選藥物第39頁(yè)，共53頁(yè)。Pfeffer等1985年首先發(fā)現(xiàn)ACEI卡托普利能降低AMI大鼠的左室容積和充盈壓，抑制其心室肥厚，并改善AMI大鼠的生存率臨床研究也顯示ACEI能有效防止AMI患者的左室進(jìn)行性擴(kuò)大和重塑，改善AMI患者的左室功能90年代初期，大規(guī)模臨床試驗(yàn)SAVE、ISIS-4、GISSI-3、CATS、AIRE等，以死亡率為終點(diǎn)，進(jìn)一步證明ACEI在治療AMI中的確切療效和有關(guān)作用，為AMI患者常規(guī)使用ACEI提供了充足的依據(jù)第40頁(yè)，共53頁(yè)。ACEI臨床應(yīng)用（目前主張）對(duì)所有透壁AMI患者，只要無(wú)禁忌癥，都應(yīng)及早（<24小時(shí)）給予ACEI治療對(duì)AMI左室重塑的高?；颊呷缜氨贏MI、原有室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常、左室功能低下和心力衰竭者應(yīng)終身服用ACEI的用量，應(yīng)達(dá)目的劑量（大規(guī)模臨床試驗(yàn)使用并推薦的劑量），如卡托普利75－150mg/日（SAVE），依那普利20mg/日（SOLVD）因血壓偏低并不能耐受者，小劑量也有效（我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果）第41頁(yè)，共53頁(yè)。ACEI的作用機(jī)制抑制了循環(huán)和組織中的RAAS活性，阻斷了AgII生成和作用，糾正了AMI左室重塑的血液動(dòng)力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌異常包括：－擴(kuò)張血管降低了心臟前、后負(fù)荷，降低了室壁張力，糾正了促使左室重塑的血液動(dòng)力學(xué)異常－抑制醛固酮的合成，減輕鈉水儲(chǔ)留，進(jìn)一步減輕心臟前負(fù)荷和舒張期室壁張力－抑制了心肌細(xì)胞肥厚和膠原增生－抑制了AMI心肌細(xì)胞調(diào)亡和過(guò)氧化作用－抑制了交感神經(jīng)的過(guò)度激動(dòng)第42頁(yè)，共53頁(yè)。ACEI的副作用低血壓、頭暈咳嗽腎功能損害高鉀血癥（與鉀劑或保鉀利尿劑合用時(shí)）血管神經(jīng)性水腫（過(guò)敏反應(yīng)，極少）第43頁(yè)，共53頁(yè)。血管緊張素受體拮抗劑（ARBS）ARBS即“沙坦”類(lèi)，包括氯沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）、伊貝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等血管緊張素受體1（AT1）阻滯劑在受體水平阻斷AngII的作用能完全阻斷RAA系統(tǒng)（包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑）AngII更易激活A(yù)T2，產(chǎn)生有利作用能防治AMI的左室重塑（我們的實(shí)驗(yàn)研究）無(wú)咳嗽副作用臨床上可作為ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治療第44頁(yè)，共53頁(yè)。硝酸酯類(lèi)

血管擴(kuò)張劑能抗心肌缺血、止痛、縮小梗塞面積能降低LVEDP達(dá)40％能改善AMI的血液動(dòng)力學(xué)和左室收縮功能已成為治療AMI的重要藥物之一其去心臟負(fù)荷作用也能防治AMI的左室擴(kuò)大和重塑－已得到實(shí)驗(yàn)、臨床和大規(guī)模臨床研究的證實(shí)機(jī)制：－使左室前、后負(fù)荷下降，室壁張力－減輕梗塞擴(kuò)展和左室擴(kuò)大，也可阻斷左室擴(kuò)大室壁張力之間的惡心循環(huán)第45頁(yè)，共53頁(yè)。－受體阻滯劑傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)（公認(rèn)）能降低心肌耗氧量、縮小梗塞面積并改善AMI患者的預(yù)后近年來(lái)治療心力衰竭的大規(guī)模臨床試驗(yàn)結(jié)果，提示有可能防止或逆轉(zhuǎn)AMI的左室重塑卡維地洛爾（Carvedilol）－第三代非選擇性－受體阻滯劑，兼有－受體阻滯和抗氧化作用－能顯著降低心力衰竭患者的病死率，增加LVEF－對(duì)缺血性心力衰竭患者長(zhǎng)期應(yīng)用（>20月），使病死率和再住院率降低26％，使LVEF升高5.3%，能顯著降低左室EDV和ESV，有效防止左室進(jìn)行性擴(kuò)大（JACC1997;29(5):1060-1066)第46頁(yè)，共53頁(yè)?？ňS地洛防止左室重塑

－－與ACEI的對(duì)比我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：－卡維地洛大、中、小劑量（10、1、0.1mg/kg/day）

均能有效防止大鼠AMI后左室重塑（包括左室擴(kuò)張和肥厚）（中華醫(yī)學(xué)雜志，待發(fā)表）－卡維地洛與－樂(lè)克對(duì)比，抑制AMI大鼠左室擴(kuò)張作用相當(dāng)，然后者似乎無(wú)抑制左室肥厚的作用（中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào)，待發(fā)表）第47頁(yè)，共53頁(yè)。－卡維地洛與ACEI西拉普利、氯沙坦一樣能有效防止大鼠AMI的左室重塑（左室擴(kuò)張和肥厚），改善血液動(dòng)力學(xué)和左室收縮功能和舒張功能，且療效相當(dāng)（已投中華心血管雜志）Senior的一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究（CHAPS）也顯示：卡維地洛能有效防止AMI伴收縮功能異常（LVEF<45%）患者的左室重塑－AMI患者