肺栓塞-(精美)教學(xué)課件

1肺栓塞1肺栓塞2一

肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺動脈或肺動脈某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理過程，是許多疾病一種嚴(yán)重并發(fā)癥。

肺梗死：栓塞后肺組織產(chǎn)生嚴(yán)重的血供障礙，發(fā)生壞死。

發(fā)病概況：國外發(fā)病率高。(美國2000統(tǒng)計每年約70萬人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者約占死亡人數(shù)的10－15％，在臨床死亡原因中，肺栓塞居第三位)。

北京協(xié)和醫(yī)院肺栓塞的尸檢檢出率：3％，

日本在1972年肺栓塞的尸檢率：1.5％。

2一

肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺動脈3二、基礎(chǔ)疾病1.高齡：50～65歲發(fā)病率最高，90％致命肺栓塞在50歲以上。2.心臟?。褐匾ｋU因素、見于心房纖顫合并心力衰竭。風(fēng)心病，動脈硬化性心臟病易發(fā)生肺栓塞。3.肥胖：體重超過相應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)值時，血栓栓塞性疾病的發(fā)生率較高。4.腫瘤：癌癥發(fā)生肺栓塞危險較大。肺，胰腺，消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤易合并肺栓塞。與腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)有關(guān)。3二、基礎(chǔ)疾病45.妊娠與分娩：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三胎和多胎孕婦易患血栓癥。6.長期臥床：術(shù)后、創(chuàng)傷、偏癱等，可引起血流循環(huán)減慢，為靜脈血栓的形成創(chuàng)造條件。7.藥物：口服避孕藥可誘發(fā)凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂蛋白的改變，因而也易發(fā)生血栓，進(jìn)而造成肺栓塞。8.深靜脈血栓：大多數(shù)肺栓塞的栓子來源于下肢深部靜脈血栓。9.免疫系統(tǒng)異常：抗心磷脂抗體（ACA)是一種可用心磷脂作為抗原來進(jìn)行免疫測定的一種抗體。ACA的存在，常伴有血栓形成的傾向。45.妊娠與分娩：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三5肺栓塞的先兆因素：1.靜脈血瘀滯2.高凝狀態(tài)3.術(shù)后或分娩后5肺栓塞的先兆因素：6三、栓子的來源和性質(zhì)(1)深靜脈血栓：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、靜脈、其次為生殖腺靜脈（卵巢或睪丸靜脈）、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、大隱靜脈等；(2)右心房或右心室血栓；(3)感染性病灶；(4)腫瘤：瘤栓；(5)脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見；(6)羊水栓；(7)空氣栓。6三、栓子的來源和性質(zhì)7栓子大多數(shù)來自下肢和盆腔的深靜脈，其中來自下肢靜脈占79％，盆腔靜脈占11.5％右心占8％，下腔靜脈占5％心臟病的栓子并不一定起源于心臟。風(fēng)心病栓子可來自靜脈系統(tǒng)。血栓脫落進(jìn)入肺循環(huán)造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，靜脈內(nèi)壓發(fā)生急劇變化或靜脈血流量明顯增加（用力大便、勞累、長期臥床后突然活動）均可造成血栓脫落。血栓脫落后迅速通過大靜脈和右心，阻塞肺動脈。栓子以血栓栓塞最多見(82％），瘤栓（13％），脂肪栓（3％），羊水栓（1％）。7栓子大多數(shù)來自下肢和盆腔的深靜脈，其中來自下肢靜脈占798肺栓塞血栓的常見來源：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、膕靜脈、后脛靜脈、腓腸肌靜脈叢；肺栓塞栓子的少見來源：右心、生殖腺靜脈(卵巢或睪丸靜脈)、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、股外旋靜脈(來自髖部)、大隱靜脈、小隱靜脈。8肺栓塞血栓的常見來源：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、膕靜脈、9四、發(fā)病機(jī)理1856年Virchow（菲爾紹）指出：血流的瘀滯、血管壁的損傷及高凝狀態(tài)是發(fā)生靜脈血栓的重要因素。1.血流的瘀滯：活動受限，久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心衰，接受歷時較長的腹腔和盆腔手術(shù)。2.靜脈血管壁的損傷：股靜脈穿刺及插管、腫瘤、燒傷、糖尿病等，血管壁損傷時，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促使凝血和血栓形成。3.高凝狀態(tài)：惡性腫瘤、真性紅細(xì)胞增多、高胱胺酸尿、敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎及口服避孕藥。胰腺癌有最高的深靜脈血栓，DVT可為惡性腫瘤的預(yù)兆。9四、發(fā)病機(jī)理10五、病理和病理生理學(xué)（一）病理改變：肺栓塞常見為多發(fā)及雙側(cè)性的，下肺多于上肺，好發(fā)于右下葉肺，約達(dá)85％。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分為：(1)急性巨大肺栓塞：急性發(fā)作，起病過程為幾小時到24小時，肺動脈干被栓子阻塞達(dá)50%，相當(dāng)于兩個或兩個以上的肺葉動脈被阻塞。當(dāng)栓子完全阻塞肺動脈或其主要分枝時，也稱騎跨型栓塞。10五、病理和病理生理學(xué)11(2)急性次巨大肺栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻。(3)中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞。(4)小肺動脈栓塞：肺亞段動脈及其分枝栓塞。當(dāng)肺動脈主要分枝受阻時，肺動脈即擴(kuò)張，右心室急劇擴(kuò)大，靜脈回流受阻，產(chǎn)生右心衰竭的病理表現(xiàn)。若能及時去除肺動脈的阻塞，仍可恢復(fù)正常。如未得到正確治療，并反復(fù)發(fā)生肺栓塞，肺血管進(jìn)行性閉塞至肺動脈高壓(慢性血栓栓塞性肺動脈高壓)，繼而出現(xiàn)慢性肺原性心臟病。11(2)急性次巨大肺栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻。12（二）病理生理1.呼吸生理的改變(1)肺泡死腔增大：被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)有通氣、無血流灌注帶，造成通氣-灌注失衡，無灌注的肺泡不能進(jìn)行有效的氣體交換。(2)通氣受限：栓子釋放5－羥色胺、組織胺、緩激肽等，引起氣腔及支氣管痙孿，氣道阻力明顯增高。(3)肺泡表面活性物質(zhì)喪失：表面活性物質(zhì)維持肺泡的穩(wěn)定性。當(dāng)肺血流終止2～3小時后，表現(xiàn)活性物質(zhì)即減少，肺泡變形及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，患者有咯血。(4)低氧血癥：原因：V/Q比例失調(diào)，心衰時，混合靜脈血氧分壓低下；當(dāng)肺動脈壓明顯增高時，通氣--灌注明顯失常，嚴(yán)重時可出現(xiàn)分流。12（二）病理生理13V/Q比例正常范圍：通氣/血流=4/5（0.8）。檢查介紹：全肺肺泡通氣量與流經(jīng)全肺血量的比例稱通氣、血流比例。臨床意義：通氣/血流（V/Q）異常，無論升高或降低無疑均是導(dǎo)致機(jī)體缺氧、動脈血氧分壓下降的主要原因。V/Q小于0.8表明通氣量顯著減少，見于慢性氣管炎、阻塞性肺氣腫，肺水腫等病。V/Q大于0.8表明肺血流量明顯減少，見于肺動脈梗塞，右心衰竭。13V/Q比例正常范圍：通氣/血流=4/5（0.8）。142.血液動力學(xué)改變：肺栓塞后肺血管床減少，肺血管阻力和肺動脈壓力增加，肺毛細(xì)管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心輸出量驟然降低，血壓下降等。70%病人平均肺動脈壓>20mmHg,一般為25～30mmHg，(1)血管阻塞范圍：肺血管床喪失越多，肺動脈內(nèi)血流阻力就越大，右心室負(fù)荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病狀態(tài)：原有嚴(yán)重心肺疾病，對肺栓塞的耐受性較差。肺血管床已有很大損傷，右心功能差，肺內(nèi)氣體交換已受影響。發(fā)生肺栓塞后，肺動脈高壓程度比無心肺疾患的肺栓塞者為顯著。142.血液動力學(xué)改變：肺栓塞后肺血管床減少，肺血管阻力和15（三）肺栓塞與肺梗死的區(qū)別肺梗死(pulmonaryinfarction)：指肺組織因肺動脈血流灌注和/或靜脈流出受損，導(dǎo)致局部組織缺血、壞死。這種血管障礙的病理基礎(chǔ)為血栓或栓子。肺栓塞(pulmonaryembolism)：指血栓或栓子阻塞肺動脈或肺動脈分支所造成的病理過程、因而肺血管床發(fā)生栓塞。15（三）肺栓塞與肺梗死的區(qū)別16血栓阻塞肺動脈(肺栓塞)，導(dǎo)致遠(yuǎn)端肺組織壞死(肺梗死)16血栓阻塞肺動脈(肺栓塞)，導(dǎo)致遠(yuǎn)端肺組織壞死(肺梗死)17肺動脈阻塞導(dǎo)致肺梗死，示支氣管管腔內(nèi)出血17肺動脈阻塞導(dǎo)致肺梗死，示支氣管管腔內(nèi)出血18肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸陰影。18肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液19肺栓塞后可使肺實質(zhì)發(fā)生壞死，形成肺梗死；但是也可以只有肺栓塞存在而無肺梗死。10～15％的肺栓塞患者產(chǎn)生肺梗死。通常無心肺疾病的患者，發(fā)生肺栓塞后，很少產(chǎn)生肺梗死。原因：肺組織的供氧來自三方面：肺動脈系統(tǒng)、支氣管動脈系統(tǒng)及局部肺野的氣道。當(dāng)支氣管動脈和/或氣道受累及時才發(fā)生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或惡性腫瘤時，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。另外與肺血管栓塞的程度及速度也有關(guān)。19肺栓塞后可使肺實質(zhì)發(fā)生壞死，形成肺梗死；但是也可以只有肺20六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀1.

呼吸困難及氣短：最重要癥狀，可伴紫紺。呼吸困難程度和持續(xù)時間與栓子大小有關(guān)。栓塞較大時，呼吸困難嚴(yán)重且持續(xù)時間長。栓塞較小時，只有短暫呼吸困難或僅持續(xù)幾分鐘。反復(fù)發(fā)生小栓塞，可多次發(fā)生突發(fā)的呼吸困難。*呼吸困難特征是淺而速，R40～50次/分。2.胸痛：鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。胸骨后壓迫性痛為肺動脈高壓、或右心室缺血所致。冠狀動脈供血不足，也?？砂l(fā)生心肌梗塞樣疼痛。栓塞部位附近的胸膜有纖維素性炎癥，產(chǎn)生呼吸有關(guān)的胸膜性疼痛20六、臨床表現(xiàn)213.暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦供血不足。應(yīng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血，均為小量咯血，每次數(shù)口到20－30ml。5.休克：10％可發(fā)生休克，均為巨大栓塞，伴肺動脈反射性痙攣，心輸出量急驟下降，血壓下降，患者大汗淋漓，焦慮等，嚴(yán)重者可猝死。6.其它：室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過渡通氣等。213.暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦供血不足。22巨大肺栓塞，常于手術(shù)后活動或大便用力時發(fā)生：*患者突然發(fā)生暈厥、或重度呼吸困難，伴紫紺、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室顫或心臟驟停，可突然死亡。*原有心肺疾病代償功能很差時，可產(chǎn)生暈厥及高血壓。*并發(fā)肺梗死時有發(fā)熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。*如反復(fù)發(fā)作或多發(fā)性小栓子散在兩肺時，引起肺動脈高壓，活動后氣短、乏力，晚期可出現(xiàn)右心衰竭。22巨大肺栓塞，常于手術(shù)后活動或大便用力時發(fā)生：23肺部多發(fā)性小血栓的臨床表現(xiàn)1.突然發(fā)生的呼吸困難2.肺部聽診可正常和有少數(shù)濕啰音3.肺動脈造影：小血栓4.通氣掃描正常；灌注掃描示右肺缺損5.胸片常正常，右膈明顯升高(因肺不張)23肺部多發(fā)性小血栓的臨床表現(xiàn)24巨大肺栓塞1.騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈2.胸片示右下肺動脈增寬，肺動脈段突出3.ECG示：S1Q3T324巨大肺栓塞25肺梗死的臨床表現(xiàn)：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形陰影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。25肺梗死的臨床表現(xiàn)：26肺栓塞的慢性效應(yīng)胸片：肺心病表現(xiàn)右心室擴(kuò)張和肥厚肺動脈內(nèi)血栓機(jī)化肺栓塞栓子機(jī)化造成肺動脈內(nèi)斑塊、索條、網(wǎng)狀變化ECG

示：右心室肥厚，心電軸右偏26肺栓塞的慢性效應(yīng)27（二）體征1.肺部體征：*肺栓塞后因肺不張、心力衰竭、肺泡表面活性物質(zhì)喪失致肺不張及肺毛細(xì)血管滲透性改變，可聞及細(xì)濕羅音。*神經(jīng)反射及介質(zhì)作用可引起小支氣管的痙攣，間質(zhì)水腫等，肺部出現(xiàn)哮鳴音。*有胸腔積液，或聞及胸膜摩擦音時，提示有肺梗塞。*偶可聽到一連續(xù)的、或收縮期血管雜音，且吸氣期增強(qiáng)，系因血流通過狹窄的栓塞部位引起喘流所致，也可發(fā)生于栓子開始溶解時。27（二）體征282.心臟體征：心動過速往往是肺栓塞的唯一及持續(xù)的體征。大塊肺栓塞時，于胸骨左緣有右心室奔馬律、三尖瓣關(guān)閉不全雜音，吸氣時增強(qiáng)。心界向右擴(kuò)大。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)及分裂。3.下肢深靜脈血栓：診斷肺栓塞的特征。*血栓以股靜脈、髂靜脈和膕靜脈多見。*局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。*Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。*血栓延伸到股、髂靜脈時，疼痛加重，伴凹陷性水腫，股靜脈處可及一條有壓痛的束狀物。282.心臟體征：心動過速往往是肺栓塞的唯一及持續(xù)的體征。大29下肢深靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)：下肢局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。腓腸肌部位腫脹比對側(cè)超過3cm（測定部位于脛骨粗隆下10cm）

29下肢深靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)：30下肢靜脈造影(CV)是測定下肢DVT的最精確方法，CV可顯示靜脈阻塞的部位，范圍及側(cè)枝循環(huán)等，患者如不能作無創(chuàng)性檢查(多普勒超聲，DUS等)，或檢查后仍難以診斷，則應(yīng)作CV。

CV對DVT診斷的靈敏度和特異性最高。首選為無創(chuàng)性檢查30下肢靜脈造影(CV)是測定下肢DVT的最精確方法，31下肢深靜脈造影示：左下肢股靜脈阻塞，股靜脈內(nèi)有充盈缺損，呈杯口樣改變。31下肢深靜脈造影示：左下肢股靜脈阻塞，股靜脈內(nèi)有充盈缺損，324.肺栓塞后非特異的臨床表現(xiàn)：（1）發(fā)熱：肺栓塞后發(fā)熱常見，早期高熱（>39oC），低熱可一周以上。但發(fā)熱6日以上者應(yīng)除外其它疾病。（2）彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。

（3）急性腹痛：如有橫膈胸膜炎或充血性臟器腫大時可伴有急性腹痛。（4）無菌性肺膿腫。（5）無癥狀的肺部結(jié)節(jié)。肺梗塞后綜合征:肺栓塞后5-15天出現(xiàn)類似心肌梗塞后綜合征，如發(fā)熱、胸骨后疼痛、胸膜炎、白細(xì)胞增多及血沉快等。5.慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTE－PH）：*盆腔靜脈區(qū)反復(fù)脫落小栓子，引起反復(fù)肺栓塞。*肺血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，使纖溶活性降低，血栓不易清除。

324.肺栓塞后非特異的臨床表現(xiàn)：33七、實驗室檢查（一）一般項目：白細(xì)胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPK（肌酸磷酸激酶）、SGOT（血清谷草轉(zhuǎn)氨酶）、膽紅素升高，但無特異性。心肌酶譜增高，可鑒別肺栓塞與急性心肌梗死。（二）動脈血?dú)夥治黾胺喂δ?.血?dú)夥治觯旱脱跹Y。PaO2平均為62mmHg。PaO2無特異性。2.生理死腔增大：死腔氣/潮氣量比值(VD/VT)在栓塞時增高。當(dāng)患者無限制性或阻塞性通氣障礙時，VD/VT>40％，提示肺栓塞可能。VD/VT<40％、又無臨床栓塞的表現(xiàn)，可排除肺栓塞。3.肺內(nèi)分流量(Qs/QT)增加。33七、實驗室檢查34（三）心電圖檢查：急性右心室擴(kuò)張和肺動脈高壓。心電軸顯著右偏、極度順鐘向轉(zhuǎn)位、不完全或完全性右束枝傳導(dǎo)阻滯、典型的SIQⅢTⅢ波型(I導(dǎo)聯(lián)S波深、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置)，肺型P波，或肺-冠狀動脈反射所致的心肌缺血表現(xiàn)，如ST段抬高或壓低的異常。心電圖正常，不能排除本病。心電圖可鑒別急性心肌梗死。34（三）心電圖檢查：35血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生中胸痛，ECG示肺性“P”波，電軸右偏35血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生中胸痛，ECG示肺性“P”波，電軸36（四）胸部X線表現(xiàn)1.浸潤陰影：肺出血、水腫所造成，為圓形或密度高低不等的片狀影，呈非節(jié)段性分布，多數(shù)分布兩肺下葉，以右側(cè)多見，并好發(fā)于后基底段。浸潤陰影一般數(shù)天內(nèi)可消失。2.局限性或普遍性肺血流減少：當(dāng)一個較大的肺葉或肺段動脈栓塞時，阻塞區(qū)域的肺紋理減少，局限性肺野的透亮度增加。多發(fā)性肺動脈有小的肺栓塞時，可引起普遍性肺血流量減少，顯示肺紋理普遍性減少和肺野透亮度的增加。36（四）胸部X線表現(xiàn)373.肺梗死時的X征象：典型形態(tài)為楔狀或截斷的圓錐體，位于肺的外周，底部與胸膜相接，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區(qū)多見。實變陰影呈團(tuán)塊狀或片狀，大小不一，寬約3～5cm，或大至10cm左右，陰影常見多發(fā)的。4.肺動脈高壓征象：較大的肺動脈或較多肺動脈分支發(fā)生栓塞時，使未被栓塞的肺動脈內(nèi)血流量突然增加，高度充血及擴(kuò)張。*右下肺動脈增粗，>15mm，則診斷意義更大。*擴(kuò)張現(xiàn)象在發(fā)病后24小時出現(xiàn)，2～3天達(dá)最大值，持續(xù)1～2周。*另一征象是外圍的肺紋理突然變纖細(xì)，或突然終止，如殘根樣。如主肺動脈呈“鼠尾”狀，則提示肺動脈內(nèi)有機(jī)化的栓子存在。373.肺梗死時的X征象：典型形態(tài)為楔狀或截斷的圓錐體，位于385.心臟改變：右側(cè)心影擴(kuò)大，伴上腔靜脈及奇靜脈增寬。6.一側(cè)或雙側(cè)橫膈抬高及胸膜反應(yīng)；肺栓塞后患側(cè)膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘連、或少量胸水；有時有盤狀肺不張。7.特異性X線表現(xiàn)：Hampton’s駝峰征：即肺內(nèi)實變的致密區(qū)呈圓頂狀，頂部指向肺門，常位于下肺肋膈角區(qū)。Westermark’s征：栓塞近側(cè)肺血管擴(kuò)張，而遠(yuǎn)側(cè)肺血管紋理缺如。385.心臟改變：右側(cè)心影擴(kuò)大，伴上腔靜脈及奇靜脈增寬。39肺栓塞后胸部X線片：示右心緣旁契形陰影*患者，男36歲，下肢外傷后發(fā)生深靜脈血栓，數(shù)周后出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血。39肺栓塞后胸部X線片：40肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門40肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門41（七）肺通氣及灌注(V/Q)顯像，有三種類型；1.Vn/Qn:通氣灌注均正常，除外肺栓塞。2.Vn/Qo:通氣正常伴肺段或肺葉的灌注缺損，如結(jié)合典型臨床癥狀，可確診肺栓塞。

3.Vo/Qo:部分肺的通氣及灌注缺損或兩者缺損不匹配，不能診斷肺栓塞，因任何肺實質(zhì)病變，如肺炎都可為這種類型，必要時作肺動脈造影。41（七）肺通氣及灌注(V/Q)顯像，有三種類型；42（八）肺動脈造影(conventionalpulmonaryangiongraphy,CPA)（1）血管腔內(nèi)充盈缺損：肺動脈內(nèi)有充盈缺損或血管終斷對診斷肺栓塞最有意義；（2）肺動脈截斷現(xiàn)象：為栓子完全阻塞一支肺動脈后而造成的；（3）某一肺區(qū)血流減少，一支肺動脈完全阻塞后，遠(yuǎn)端肺野無血流灌注，局限性肺葉、肺段血管紋理減少或呈剪枝征象；（4）肺血流不對稱，栓子造成不完全阻塞后，造影過程中，動脈期延長，肺靜脈的充盈和排空延遲。42（八）肺動脈造影(conventionalpulmon43

九、肺栓塞的治療（一）一般處理：急救措施包括絕對臥床休息、吸氧、止痛等。為減低迷走神經(jīng)興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，靜脈內(nèi)注射阿托品0.5～1mg，也可用異丙基腎上腺或芐胺唑啉。如有休克應(yīng)予補(bǔ)液，在床邊用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測中心靜脈壓，以防止肺水腫。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml液內(nèi)靜滴，開始速率為2.5ng/kg/分，以后調(diào)節(jié)滴速，使收縮壓維持在90mmHg。右旋糖酐也可作為主選的擴(kuò)容劑，而且還具有抗凝，促進(jìn)栓子溶解和降低血小板活性。應(yīng)避免患者突然用力，尤其大便時，由于腹腔壓力突然增高，易使深靜脈血栓脫落。必要時可酌情給予通便藥或作結(jié)腸灌洗。43九、肺栓塞的治療44（二）抗凝治療1.肝素療法：當(dāng)肝素與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合時，可終止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纖維蛋白溶解，中止血栓的生長及促進(jìn)溶解。肝素使用方法：(1)持續(xù)靜脈內(nèi)輸液：首次一個負(fù)荷劑量(5000～10000u)靜脈內(nèi)沖入。2～4小時后標(biāo)準(zhǔn)療法，每小時滴入1000u，由輸液泵控制滴速，每日總量為25000u。(或最初肝素的沖擊負(fù)荷劑量為：80u/kg，隨后維持劑量為：18u/kg/h。)(2)間歇靜脈注射：每4小時(5000u肝素)或每6小時(7500u肝素)靜脈內(nèi)肝素一次，每日總量為36000u。(3)間歇皮下注射：每4小時(5000u)、每8小時(10000u)、每12小時(20000u)皮下注射一次肝素。44（二）抗凝治療45*肝素一般連續(xù)使用7～10天。*肝素抗凝的并發(fā)癥是出血，常見于皮膚、插管處，其次胃腸道、腹膜后間隙或顱內(nèi)。*凡年齡>60歲、異常凝血、尿毒癥、酒精性肝炎、舒張壓>110mmHg或嚴(yán)重肺動脈高壓癥，易發(fā)生出血，使用肝素時應(yīng)非常慎重。*一般用肝素前，測定凝血時間、部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間及血漿肝素水平等來調(diào)節(jié)劑量，以維持凝血時間延長一倍或APTT延長至對照值的1.5～2.3倍所需用的肝素劑量為所需劑量。*當(dāng)并發(fā)出血時，APTT及凝血時間延長，此時應(yīng)中斷治療數(shù)小時，如出血明顯可用等量的魚精蛋白對抗肝素的作用。待出血停止后再用小劑量肝素治療，并使APTT維持在治療范圍的下限。45*肝素一般連續(xù)使用7～10天。46使用肝素的禁忌癥：兩個月內(nèi)有腦溢血、肝腎功能不全、患有出血性疾病，活動性消化性潰瘍、十天內(nèi)剛做過大手術(shù)(尤其是顱內(nèi)及眼科手術(shù))及亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。2.低分子量肝素（LMWH）：LMWH平均分子量為4000到6000。*理論上，LMWH優(yōu)于普通肝素。*LMWH經(jīng)皮下注射后有相當(dāng)高的生物利用度，血清半衰期也較長，可產(chǎn)生預(yù)期抗凝反應(yīng)。而且出血的并發(fā)癥也較少。*故LMWH可每日一次或兩次注射并無需實驗室監(jiān)測。46使用肝素的禁忌癥：兩個月內(nèi)有腦溢血、肝腎功能不全、患有出473.維生素K拮抗劑：應(yīng)用肝素一周后，應(yīng)開始口服抗凝劑。(1)新抗凝片，作用快，口服后36～48小時即達(dá)高峰，首次劑量為2～4mg，維持量為1～2mg/日，(2)雙香豆素或新雙香豆素，首劑均200mg,次日100mg口服，以后每日25～75mg維持。(3)華法令(Warfarin)首劑15～20mg，次日5－10mg，維持量為每日2.5～5mg。上述口服抗凝劑維持量均根據(jù)凝血酶原活動度調(diào)節(jié)，使其保持在20～30％，或使凝血酶原時間保持為對照值的1.5～2.5倍?？诜鼓齽┌l(fā)揮治療作用需3～5天，需與肝素合用數(shù)天，直到口服抗凝劑起作用，才停用肝素。一般口服抗凝劑需持續(xù)6周－6個月不等，如果栓塞危險因素繼續(xù)存在，則需長期使用抗凝治療。473.維生素K拮抗劑：應(yīng)用肝素一周后，應(yīng)開始口服抗凝48

(三)溶栓治療

溶栓方案附表:急性肺栓塞的溶血栓治療方案

(美國FDA批準(zhǔn))溶栓藥物

方案批準(zhǔn)時間

SK鏈激酶(Streptokinase)250，000U靜脈注射(負(fù)荷量，注射時間>30分鐘)；隨后100，000U/小時，共24小時1977

UK尿激酶(Urokinase)4,400U/kg靜脈注射(負(fù)荷量，注射時間>10分鐘)；隨后4,400U/kg/小時，共12～24小時1978

rt-PA重組組織型纖維蛋白溶酶原100mg靜脈注射,注射時間>2小時1990注：以上藥物均經(jīng)周圍靜脈連續(xù)輸入48(三)溶栓治療491.

溶血栓療法適應(yīng)癥既往認(rèn)為：主要應(yīng)用大塊型肺栓塞、肺血管床阻塞50%以上，或伴有低血壓病人。肺栓塞發(fā)生應(yīng)少于5日內(nèi)?，F(xiàn)在認(rèn)為：①急性肺栓塞時，超聲心動圖或血流動力學(xué)發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓或(和)右心功能損害時，即可溶栓，不管血壓是否下降。②對超聲心動圖發(fā)現(xiàn)肺動脈中有大的栓子，或存在廣泛的深靜脈血栓形成者，亦強(qiáng)調(diào)溶栓治療。*溶栓治療的最佳時間窗(OptimumTimeWindow)：溶栓時間可延長到肺栓塞癥狀發(fā)生后14天。

491.溶血栓療法適應(yīng)癥502.溶栓治療的禁忌癥：①絕對禁忌癥：患有活動性出血及顱內(nèi)新生物；近二個月內(nèi)有過中風(fēng)或顱內(nèi)手術(shù)史。②相對禁忌癥：近二周內(nèi)大手術(shù)、分娩或創(chuàng)傷；10日內(nèi)作過活檢或創(chuàng)傷檢查，如腰穿、胸穿等；妊娠、房顫、胃腸道潰瘍病、出血體質(zhì)等。502.溶栓治療的禁忌癥：513.溶栓治療的并發(fā)癥*主要是出血，如有創(chuàng)傷性監(jiān)測時，可達(dá)50％。*治療中應(yīng)避免創(chuàng)傷性監(jiān)測，動、靜脈穿刺必須用小號穿刺針，穿刺后局部應(yīng)壓迫。*治療前及治療中應(yīng)監(jiān)測血小板、凝血酶原時間、凝血時間、部分凝血活酶時間(APTT)。血漿纖維蛋白溶解活性，如優(yōu)球蛋白溶解時間及血漿纖維蛋白原濃度。*當(dāng)有顯著改變時，應(yīng)警惕出血的危險，嚴(yán)重出血時可予10％6-氨基已酸20～50ml，以對抗纖維蛋白溶解劑的作用。*嚴(yán)重者可補(bǔ)充纖維蛋白原或新鮮全血。*溶栓療法結(jié)束后，2～4小時，纖維蛋白溶酶作用才消失，此后再繼續(xù)肝素抗凝治療。513.溶栓治療的并發(fā)癥52巨大肺栓塞的外科治療

1.插入傘狀過濾器2.腔靜脈縮窄手術(shù)52巨大肺栓塞的外科治療

1.插入傘狀過濾器53完53完54肺栓塞1肺栓塞55一

肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺動脈或肺動脈某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理過程，是許多疾病一種嚴(yán)重并發(fā)癥。

肺梗死：栓塞后肺組織產(chǎn)生嚴(yán)重的血供障礙，發(fā)生壞死。

發(fā)病概況：國外發(fā)病率高。(美國2000統(tǒng)計每年約70萬人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者約占死亡人數(shù)的10－15％，在臨床死亡原因中，肺栓塞居第三位)。

北京協(xié)和醫(yī)院肺栓塞的尸檢檢出率：3％，

日本在1972年肺栓塞的尸檢率：1.5％。

2一

肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺動脈56二、基礎(chǔ)疾病1.高齡：50～65歲發(fā)病率最高，90％致命肺栓塞在50歲以上。2.心臟病：重要危險因素、見于心房纖顫合并心力衰竭。風(fēng)心病，動脈硬化性心臟病易發(fā)生肺栓塞。3.肥胖：體重超過相應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)值時，血栓栓塞性疾病的發(fā)生率較高。4.腫瘤：癌癥發(fā)生肺栓塞危險較大。肺，胰腺，消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤易合并肺栓塞。與腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)有關(guān)。3二、基礎(chǔ)疾病575.妊娠與分娩：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三胎和多胎孕婦易患血栓癥。6.長期臥床：術(shù)后、創(chuàng)傷、偏癱等，可引起血流循環(huán)減慢，為靜脈血栓的形成創(chuàng)造條件。7.藥物：口服避孕藥可誘發(fā)凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂蛋白的改變，因而也易發(fā)生血栓，進(jìn)而造成肺栓塞。8.深靜脈血栓：大多數(shù)肺栓塞的栓子來源于下肢深部靜脈血栓。9.免疫系統(tǒng)異常：抗心磷脂抗體（ACA)是一種可用心磷脂作為抗原來進(jìn)行免疫測定的一種抗體。ACA的存在，常伴有血栓形成的傾向。45.妊娠與分娩：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三58肺栓塞的先兆因素：1.靜脈血瘀滯2.高凝狀態(tài)3.術(shù)后或分娩后5肺栓塞的先兆因素：59三、栓子的來源和性質(zhì)(1)深靜脈血栓：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、靜脈、其次為生殖腺靜脈（卵巢或睪丸靜脈）、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、大隱靜脈等；(2)右心房或右心室血栓；(3)感染性病灶；(4)腫瘤：瘤栓；(5)脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見；(6)羊水栓；(7)空氣栓。6三、栓子的來源和性質(zhì)60栓子大多數(shù)來自下肢和盆腔的深靜脈，其中來自下肢靜脈占79％，盆腔靜脈占11.5％右心占8％，下腔靜脈占5％心臟病的栓子并不一定起源于心臟。風(fēng)心病栓子可來自靜脈系統(tǒng)。血栓脫落進(jìn)入肺循環(huán)造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，靜脈內(nèi)壓發(fā)生急劇變化或靜脈血流量明顯增加（用力大便、勞累、長期臥床后突然活動）均可造成血栓脫落。血栓脫落后迅速通過大靜脈和右心，阻塞肺動脈。栓子以血栓栓塞最多見(82％），瘤栓（13％），脂肪栓（3％），羊水栓（1％）。7栓子大多數(shù)來自下肢和盆腔的深靜脈，其中來自下肢靜脈占7961肺栓塞血栓的常見來源：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、膕靜脈、后脛靜脈、腓腸肌靜脈叢；肺栓塞栓子的少見來源：右心、生殖腺靜脈(卵巢或睪丸靜脈)、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、股外旋靜脈(來自髖部)、大隱靜脈、小隱靜脈。8肺栓塞血栓的常見來源：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、膕靜脈、62四、發(fā)病機(jī)理1856年Virchow（菲爾紹）指出：血流的瘀滯、血管壁的損傷及高凝狀態(tài)是發(fā)生靜脈血栓的重要因素。1.血流的瘀滯：活動受限，久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心衰，接受歷時較長的腹腔和盆腔手術(shù)。2.靜脈血管壁的損傷：股靜脈穿刺及插管、腫瘤、燒傷、糖尿病等，血管壁損傷時，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促使凝血和血栓形成。3.高凝狀態(tài)：惡性腫瘤、真性紅細(xì)胞增多、高胱胺酸尿、敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎及口服避孕藥。胰腺癌有最高的深靜脈血栓，DVT可為惡性腫瘤的預(yù)兆。9四、發(fā)病機(jī)理63五、病理和病理生理學(xué)（一）病理改變：肺栓塞常見為多發(fā)及雙側(cè)性的，下肺多于上肺，好發(fā)于右下葉肺，約達(dá)85％。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分為：(1)急性巨大肺栓塞：急性發(fā)作，起病過程為幾小時到24小時，肺動脈干被栓子阻塞達(dá)50%，相當(dāng)于兩個或兩個以上的肺葉動脈被阻塞。當(dāng)栓子完全阻塞肺動脈或其主要分枝時，也稱騎跨型栓塞。10五、病理和病理生理學(xué)64(2)急性次巨大肺栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻。(3)中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞。(4)小肺動脈栓塞：肺亞段動脈及其分枝栓塞。當(dāng)肺動脈主要分枝受阻時，肺動脈即擴(kuò)張，右心室急劇擴(kuò)大，靜脈回流受阻，產(chǎn)生右心衰竭的病理表現(xiàn)。若能及時去除肺動脈的阻塞，仍可恢復(fù)正常。如未得到正確治療，并反復(fù)發(fā)生肺栓塞，肺血管進(jìn)行性閉塞至肺動脈高壓(慢性血栓栓塞性肺動脈高壓)，繼而出現(xiàn)慢性肺原性心臟病。11(2)急性次巨大肺栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻。65（二）病理生理1.呼吸生理的改變(1)肺泡死腔增大：被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)有通氣、無血流灌注帶，造成通氣-灌注失衡，無灌注的肺泡不能進(jìn)行有效的氣體交換。(2)通氣受限：栓子釋放5－羥色胺、組織胺、緩激肽等，引起氣腔及支氣管痙孿，氣道阻力明顯增高。(3)肺泡表面活性物質(zhì)喪失：表面活性物質(zhì)維持肺泡的穩(wěn)定性。當(dāng)肺血流終止2～3小時后，表現(xiàn)活性物質(zhì)即減少，肺泡變形及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，患者有咯血。(4)低氧血癥：原因：V/Q比例失調(diào)，心衰時，混合靜脈血氧分壓低下；當(dāng)肺動脈壓明顯增高時，通氣--灌注明顯失常，嚴(yán)重時可出現(xiàn)分流。12（二）病理生理66V/Q比例正常范圍：通氣/血流=4/5（0.8）。檢查介紹：全肺肺泡通氣量與流經(jīng)全肺血量的比例稱通氣、血流比例。臨床意義：通氣/血流（V/Q）異常，無論升高或降低無疑均是導(dǎo)致機(jī)體缺氧、動脈血氧分壓下降的主要原因。V/Q小于0.8表明通氣量顯著減少，見于慢性氣管炎、阻塞性肺氣腫，肺水腫等病。V/Q大于0.8表明肺血流量明顯減少，見于肺動脈梗塞，右心衰竭。13V/Q比例正常范圍：通氣/血流=4/5（0.8）。672.血液動力學(xué)改變：肺栓塞后肺血管床減少，肺血管阻力和肺動脈壓力增加，肺毛細(xì)管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心輸出量驟然降低，血壓下降等。70%病人平均肺動脈壓>20mmHg,一般為25～30mmHg，(1)血管阻塞范圍：肺血管床喪失越多，肺動脈內(nèi)血流阻力就越大，右心室負(fù)荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病狀態(tài)：原有嚴(yán)重心肺疾病，對肺栓塞的耐受性較差。肺血管床已有很大損傷，右心功能差，肺內(nèi)氣體交換已受影響。發(fā)生肺栓塞后，肺動脈高壓程度比無心肺疾患的肺栓塞者為顯著。142.血液動力學(xué)改變：肺栓塞后肺血管床減少，肺血管阻力和68（三）肺栓塞與肺梗死的區(qū)別肺梗死(pulmonaryinfarction)：指肺組織因肺動脈血流灌注和/或靜脈流出受損，導(dǎo)致局部組織缺血、壞死。這種血管障礙的病理基礎(chǔ)為血栓或栓子。肺栓塞(pulmonaryembolism)：指血栓或栓子阻塞肺動脈或肺動脈分支所造成的病理過程、因而肺血管床發(fā)生栓塞。15（三）肺栓塞與肺梗死的區(qū)別69血栓阻塞肺動脈(肺栓塞)，導(dǎo)致遠(yuǎn)端肺組織壞死(肺梗死)16血栓阻塞肺動脈(肺栓塞)，導(dǎo)致遠(yuǎn)端肺組織壞死(肺梗死)70肺動脈阻塞導(dǎo)致肺梗死，示支氣管管腔內(nèi)出血17肺動脈阻塞導(dǎo)致肺梗死，示支氣管管腔內(nèi)出血71肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸陰影。18肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液72肺栓塞后可使肺實質(zhì)發(fā)生壞死，形成肺梗死；但是也可以只有肺栓塞存在而無肺梗死。10～15％的肺栓塞患者產(chǎn)生肺梗死。通常無心肺疾病的患者，發(fā)生肺栓塞后，很少產(chǎn)生肺梗死。原因：肺組織的供氧來自三方面：肺動脈系統(tǒng)、支氣管動脈系統(tǒng)及局部肺野的氣道。當(dāng)支氣管動脈和/或氣道受累及時才發(fā)生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或惡性腫瘤時，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。另外與肺血管栓塞的程度及速度也有關(guān)。19肺栓塞后可使肺實質(zhì)發(fā)生壞死，形成肺梗死；但是也可以只有肺73六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀1.

呼吸困難及氣短：最重要癥狀，可伴紫紺。呼吸困難程度和持續(xù)時間與栓子大小有關(guān)。栓塞較大時，呼吸困難嚴(yán)重且持續(xù)時間長。栓塞較小時，只有短暫呼吸困難或僅持續(xù)幾分鐘。反復(fù)發(fā)生小栓塞，可多次發(fā)生突發(fā)的呼吸困難。*呼吸困難特征是淺而速，R40～50次/分。2.胸痛：鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。胸骨后壓迫性痛為肺動脈高壓、或右心室缺血所致。冠狀動脈供血不足，也?？砂l(fā)生心肌梗塞樣疼痛。栓塞部位附近的胸膜有纖維素性炎癥，產(chǎn)生呼吸有關(guān)的胸膜性疼痛20六、臨床表現(xiàn)743.暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦供血不足。應(yīng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血，均為小量咯血，每次數(shù)口到20－30ml。5.休克：10％可發(fā)生休克，均為巨大栓塞，伴肺動脈反射性痙攣，心輸出量急驟下降，血壓下降，患者大汗淋漓，焦慮等，嚴(yán)重者可猝死。6.其它：室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過渡通氣等。213.暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦供血不足。75巨大肺栓塞，常于手術(shù)后活動或大便用力時發(fā)生：*患者突然發(fā)生暈厥、或重度呼吸困難，伴紫紺、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室顫或心臟驟停，可突然死亡。*原有心肺疾病代償功能很差時，可產(chǎn)生暈厥及高血壓。*并發(fā)肺梗死時有發(fā)熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。*如反復(fù)發(fā)作或多發(fā)性小栓子散在兩肺時，引起肺動脈高壓，活動后氣短、乏力，晚期可出現(xiàn)右心衰竭。22巨大肺栓塞，常于手術(shù)后活動或大便用力時發(fā)生：76肺部多發(fā)性小血栓的臨床表現(xiàn)1.突然發(fā)生的呼吸困難2.肺部聽診可正常和有少數(shù)濕啰音3.肺動脈造影：小血栓4.通氣掃描正常；灌注掃描示右肺缺損5.胸片常正常，右膈明顯升高(因肺不張)23肺部多發(fā)性小血栓的臨床表現(xiàn)77巨大肺栓塞1.騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈2.胸片示右下肺動脈增寬，肺動脈段突出3.ECG示：S1Q3T324巨大肺栓塞78肺梗死的臨床表現(xiàn)：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形陰影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。25肺梗死的臨床表現(xiàn)：79肺栓塞的慢性效應(yīng)胸片：肺心病表現(xiàn)右心室擴(kuò)張和肥厚肺動脈內(nèi)血栓機(jī)化肺栓塞栓子機(jī)化造成肺動脈內(nèi)斑塊、索條、網(wǎng)狀變化ECG

示：右心室肥厚，心電軸右偏26肺栓塞的慢性效應(yīng)80（二）體征1.肺部體征：*肺栓塞后因肺不張、心力衰竭、肺泡表面活性物質(zhì)喪失致肺不張及肺毛細(xì)血管滲透性改變，可聞及細(xì)濕羅音。*神經(jīng)反射及介質(zhì)作用可引起小支氣管的痙攣，間質(zhì)水腫等，肺部出現(xiàn)哮鳴音。*有胸腔積液，或聞及胸膜摩擦音時，提示有肺梗塞。*偶可聽到一連續(xù)的、或收縮期血管雜音，且吸氣期增強(qiáng)，系因血流通過狹窄的栓塞部位引起喘流所致，也可發(fā)生于栓子開始溶解時。27（二）體征812.心臟體征：心動過速往往是肺栓塞的唯一及持續(xù)的體征。大塊肺栓塞時，于胸骨左緣有右心室奔馬律、三尖瓣關(guān)閉不全雜音，吸氣時增強(qiáng)。心界向右擴(kuò)大。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)及分裂。3.下肢深靜脈血栓：診斷肺栓塞的特征。*血栓以股靜脈、髂靜脈和膕靜脈多見。*局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。*Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。*血栓延伸到股、髂靜脈時，疼痛加重，伴凹陷性水腫，股靜脈處可及一條有壓痛的束狀物。282.心臟體征：心動過速往往是肺栓塞的唯一及持續(xù)的體征。大82下肢深靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)：下肢局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。腓腸肌部位腫脹比對側(cè)超過3cm（測定部位于脛骨粗隆下10cm）

29下肢深靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)：83下肢靜脈造影(CV)是測定下肢DVT的最精確方法，CV可顯示靜脈阻塞的部位，范圍及側(cè)枝循環(huán)等，患者如不能作無創(chuàng)性檢查(多普勒超聲，DUS等)，或檢查后仍難以診斷，則應(yīng)作CV。

CV對DVT診斷的靈敏度和特異性最高。首選為無創(chuàng)性檢查30下肢靜脈造影(CV)是測定下肢DVT的最精確方法，84下肢深靜脈造影示：左下肢股靜脈阻塞，股靜脈內(nèi)有充盈缺損，呈杯口樣改變。31下肢深靜脈造影示：左下肢股靜脈阻塞，股靜脈內(nèi)有充盈缺損，854.肺栓塞后非特異的臨床表現(xiàn)：（1）發(fā)熱：肺栓塞后發(fā)熱常見，早期高熱（>39oC），低熱可一周以上。但發(fā)熱6日以上者應(yīng)除外其它疾病。（2）彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。

（3）急性腹痛：如有橫膈胸膜炎或充血性臟器腫大時可伴有急性腹痛。（4）無菌性肺膿腫。（5）無癥狀的肺部結(jié)節(jié)。肺梗塞后綜合征:肺栓塞后5-15天出現(xiàn)類似心肌梗塞后綜合征，如發(fā)熱、胸骨后疼痛、胸膜炎、白細(xì)胞增多及血沉快等。5.慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTE－PH）：*盆腔靜脈區(qū)反復(fù)脫落小栓子，引起反復(fù)肺栓塞。*肺血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，使纖溶活性降低，血栓不易清除。

324.肺栓塞后非特異的臨床表現(xiàn)：86七、實驗室檢查（一）一般項目：白細(xì)胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPK（肌酸磷酸激酶）、SGOT（血清谷草轉(zhuǎn)氨酶）、膽紅素升高，但無特異性。心肌酶譜增高，可鑒別肺栓塞與急性心肌梗死。（二）動脈血?dú)夥治黾胺喂δ?.血?dú)夥治觯旱脱跹Y。PaO2平均為62mmHg。PaO2無特異性。2.生理死腔增大：死腔氣/潮氣量比值(VD/VT)在栓塞時增高。當(dāng)患者無限制性或阻塞性通氣障礙時，VD/VT>40％，提示肺栓塞可能。VD/VT<40％、又無臨床栓塞的表現(xiàn)，可排除肺栓塞。3.肺內(nèi)分流量(Qs/QT)增加。33七、實驗室檢查87（三）心電圖檢查：急性右心室擴(kuò)張和肺動脈高壓。心電軸顯著右偏、極度順鐘向轉(zhuǎn)位、不完全或完全性右束枝傳導(dǎo)阻滯、典型的SIQⅢTⅢ波型(I導(dǎo)聯(lián)S波深、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置)，肺型P波，或肺-冠狀動脈反射所致的心肌缺血表現(xiàn)，如ST段抬高或壓低的異常。心電圖正常，不能排除本病。心電圖可鑒別急性心肌梗死。34（三）心電圖檢查：88血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生中胸痛，ECG示肺性“P”波，電軸右偏35血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生中胸痛，ECG示肺性“P”波，電軸89（四）胸部X線表現(xiàn)1.浸潤陰影：肺出血、水腫所造成，為圓形或密度高低不等的片狀影，呈非節(jié)段性分布，多數(shù)分布兩肺下葉，以右側(cè)多見，并好發(fā)于后基底段。浸潤陰影一般數(shù)天內(nèi)可消失。2.局限性或普遍性肺血流減少：當(dāng)一個較大的肺葉或肺段動脈栓塞時，阻塞區(qū)域的肺紋理減少，局限性肺野的透亮度增加。多發(fā)性肺動脈有小的肺栓塞時，可引起普遍性肺血流量減少，顯示肺紋理普遍性減少和肺野透亮度的增加。36（四）胸部X線表現(xiàn)903.肺梗死時的X征象：典型形態(tài)為楔狀或截斷的圓錐體，位于肺的外周，底部與胸膜相接，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區(qū)多見。實變陰影呈團(tuán)塊狀或片狀，大小不一，寬約3～5cm，或大至10cm左右，陰影常見多發(fā)的。4.肺動脈高壓征象：較大的肺動脈或較多肺動脈分支發(fā)生栓塞時，使未被栓塞的肺動脈內(nèi)血流量突然增加，高度充血及擴(kuò)張。*右下肺動脈增粗，>15mm，則診斷意義更大。*擴(kuò)張現(xiàn)象在發(fā)病后24小時出現(xiàn)，2～3天達(dá)最大值，持續(xù)1～2周。*另一征象是外圍的肺紋理突然變纖細(xì)，或突然終止，如殘根樣。如主肺動脈呈“鼠尾”狀，則提示肺動脈內(nèi)有機(jī)化的栓子存在。373.肺梗死時的X征象：典型形態(tài)為楔狀或截斷的圓錐體，位于915.心臟改變：右側(cè)心影擴(kuò)大，伴上腔靜脈及奇靜脈增寬。6.一側(cè)或雙側(cè)橫膈抬高及胸膜反應(yīng)；肺栓塞后患側(cè)膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘連、或少量胸水；有時有盤狀肺不張。7.特異性X線表現(xiàn)：Hampton’s駝峰征：即肺內(nèi)實變的致密區(qū)呈圓頂狀，頂部指向肺門，常位于下肺肋膈角區(qū)。Westermark’s征：栓塞近側(cè)肺血管擴(kuò)張，而遠(yuǎn)側(cè)肺血管紋理缺如。385.心臟改變：右側(cè)心影擴(kuò)大，伴上腔靜脈及奇靜脈增寬。92肺栓塞后胸部X線片：示右心緣旁契形陰影*患者，男36歲，下肢外傷后發(fā)生深靜脈血栓，數(shù)周后出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血。39肺栓塞后胸部X線片：93肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門40肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門94（七）肺通氣及灌注(V/Q)顯像，有三種類型；1.Vn/Qn:通氣灌注均正常，除外肺栓塞。2.Vn/Qo:通氣正常伴肺段或肺葉的灌注缺損，如結(jié)合典型臨床癥狀，可確診肺栓塞。

3.Vo/Qo:部分肺的通氣及灌注缺損或兩者缺損不匹配，不能診斷肺栓塞，因任何肺實質(zhì)病變，如肺炎都可為這種類型，必要時作肺動脈造影。41（七）肺通氣及灌注(V/Q)顯像，有三種類型；95（八）肺動脈造影(conventionalpulmonaryangiongraphy,CPA)（1）血管腔內(nèi)充盈缺損：肺動脈內(nèi)有充盈缺損或血管終斷對診斷肺栓塞最有意義；（2）肺動脈截斷現(xiàn)象：為栓子完全阻塞一支肺動脈后而造成的；（3）某一肺區(qū)血流減少，一支肺動脈完全阻塞后，遠(yuǎn)端肺野無血流灌注，局限性肺葉、肺段血管紋理減少或呈剪枝征象；（4）肺血流不對稱，栓子造成不完全阻塞后，造影過程中，動脈期延長，肺靜脈的充盈和排空延遲。42（八）肺動脈造影(conventionalpulmon96

九、肺栓塞的治療（一）一般處理：急救措施包括絕對臥床休息、吸氧、止痛等。為減低迷走神經(jīng)興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，靜脈內(nèi)注射阿托品0.5～1mg，也可用異丙基腎上腺或芐胺唑啉。如有休克應(yīng)予補(bǔ)液，在床邊用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測中心靜脈壓，以防止肺水腫?？剐菘顺Ｓ枚喟桶?00mg加入500ml液內(nèi)靜滴，開始速率為2.5ng/kg/分，以后調(diào)節(jié)滴速，使收縮壓維持在90mmHg。右旋糖酐也可作為主選的擴(kuò)容劑，而且還具有抗凝，促進(jìn)栓子溶解和降低血小板活性。應(yīng)避免患者突然用力，尤其大便時，由于腹腔壓力突然增高，易使深靜脈血栓脫落。必要時可酌情給予通便藥或作結(jié)腸灌洗。43九、肺栓塞的治療97（二）抗凝治療1.肝素療法：當(dāng)肝素與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合時，可終止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纖維蛋白溶解，中止血栓的生長及促進(jìn)溶解。肝素使用方法：(1)持續(xù)靜脈內(nèi)輸液：首次一個負(fù)荷劑量(5000～10000u)靜脈內(nèi)沖入。2～4小時后標(biāo)準(zhǔn)療法，每小時滴入1000u，由輸液泵控制滴速，每日總量為25000u。(或最初肝素的沖擊負(fù)荷劑量為：80u/kg，隨后維持劑量為：18u/kg/h。)(2)間歇靜脈注射：每4小時(5000u肝素)或每6小時(7500u肝素)靜脈內(nèi)肝素一次，每日總量為36000u。(3)間歇皮下注射：每4小時(5000u)、每8小時(10000u)、每12小時(20000u)皮下注射一次肝素。44（二）抗凝治療98*肝素一般連續(xù)使用7～10天。*肝素抗凝的并發(fā)癥是出血，常見于皮膚、插管處，其次胃腸道、腹膜后間隙或顱內(nèi)。*凡年齡>60歲、異常凝血、尿毒癥、酒精性肝炎、舒張壓>110mmHg或嚴(yán)重肺動脈高壓癥，易發(fā)生出血，使用肝素時應(yīng)非常慎重。*一般用肝素前，測