細菌的致病性與感染

關于感染的基本概念

感染是微生物的致病性與宿主的免疫力相互作用并引起不同程度病理變化的過程。

微生物（細菌）引起感染的能力感染（infection）致病性（pathogenicity）第一頁，共二十二頁。致病性的影響因素1、毒力2、侵入數(shù)量3、侵入門戶細菌的致病性侵襲力（1.菌體表面結構、2.侵襲性酶類）毒素（外毒素、內毒素）第二頁，共二十二頁。菌毛、粘附素毛發(fā)樣突出物莢膜類莢膜物質細胞壁結構血漿凝固酶透明質酸酶鏈激酶鏈道酶膠原酶等1侵襲力粘附作用抗吞噬抗殺菌利于細菌毒素擴散一、細菌的毒力第三頁，共二十二頁。粘附是細菌引起感染的首要條件細菌黏附于宿主組織第四頁，共二十二頁。不吞噬不完全吞噬抗吞噬抗殺菌第五頁，共二十二頁。透明質酸酶鏈激酶（溶纖維蛋白酶）鏈道酶（DNA酶）侵襲性酶利于細菌毒素擴散第六頁，共二十二頁。內毒素外毒素生理病理變化2、毒素第七頁，共二十二頁。外毒素2、化學成分：蛋白質，不耐熱，易被熱、酸、蛋白酶分解破壞。3、抗原性：強，可經甲醛脫毒制成類毒素，刺激機體產生抗毒素。4、致病作用：毒性強；對組織器官有高度選擇性；引起特有臨床癥狀。

1、來源：多由革蘭陽性菌合成釋放，部分革蘭陰性菌死亡后亦可釋出。第八頁，共二十二頁。腸毒素霍亂腸毒素破傷風痙攣毒素肉毒毒素A：活性亞單位B：結合亞單位可提純制疫苗外毒素分子結構：A-B模式第九頁，共二十二頁。抗毒素(antitoxin)的使用原則●早期●足量●防過敏

↓

治療↓

抗毒素→類毒素→抗毒素

↓

預防外毒素2.1外毒素第十頁，共二十二頁。細菌的外毒素

類型細菌名稱引起疾病神經毒素破傷風梭菌痙攣毒素破傷風肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒細胞毒素白喉棒狀桿菌白喉毒素白喉葡萄球菌TSST-1毒性休克綜合征表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征

A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱腸毒素霍亂弧菌腸毒素霍亂大腸埃希菌（產毒型）腸毒素腹瀉產氣莢膜梭菌腸毒素食物中毒葡萄球菌腸毒素食物中毒第十一頁，共二十二頁。

①發(fā)熱反應

內毒素刺激巨噬細胞等，使之產生內源性致熱原，后者再作用于宿主下丘腦體溫調節(jié)中樞，促使體溫升高發(fā)熱。

2.2內毒素的作用②白細胞反應早期白細胞下降，1-2h上升第十二頁，共二十二頁。

③內毒素血癥與內毒素休克

活性介質使小血管功能紊亂而微循環(huán)障礙靜脈血流量減少---血壓下降---組織灌注不足缺氧，酸中毒甚至休克第十三頁，共二十二頁。④彌漫性血管內凝血激活凝血機制，損傷血管內皮細胞，凝血系統(tǒng)發(fā)生連續(xù)反應形成微血栓，引起彌漫性血管內凝血（DIC）凝血使凝血因子和血小板大量減少——血小板、纖維蛋白減少內毒素激活和促進纖維酶系統(tǒng)，引起纖維蛋白溶解，血管內凝血又被溶解——皮膚粘膜出血點淤血或內臟出血第十四頁，共二十二頁。內毒素與外毒素主要區(qū)別來源主要G+分泌

G-細胞壁成分

裂解后釋放區(qū)別要點外毒素內毒素化學性質

蛋白質脂多糖穩(wěn)定性60～80℃180℃

30min被破壞2-4h才被破壞毒性作用毒性強毒性較弱對組織器官有選擇各種細菌內毒性毒害作用，引起素毒性反應特殊臨床癥狀大致相同抗原性強。外毒素經甲弱。不能用甲醛

醛脫毒成類毒素脫毒成類毒素第十五頁，共二十二頁。

病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。一般情況下，細菌的毒力越強，引起感染所需的菌數(shù)就越少。二、細菌的侵入數(shù)量第十六頁，共二十二頁。

合適的侵入途徑是完成感染的必要條件。病原菌的侵入與定居部位，與引起的病理變化和臨床癥狀有關。三、細菌的侵入部位第十七頁，共二十二頁。呼吸道性接觸創(chuàng)傷感染消化道昆蟲叮咬輸血等泌尿道侵入途徑第十八頁，共二十二頁。感染的種類與類型感染來源外源性感染：感染來源于宿主體外病人帶菌者病畜和帶菌動物內源性感染：多為條件致病菌感染感染來源于自身體內或體表一、根據(jù)感染的來源第十九頁，共二十二頁。呼吸道消化道皮膚（創(chuàng)傷）血液人畜共患疾病的傳播（蟲媒傳播）性傳播——性傳播性疾?。╯exuallytransmitteddiseases，STD）二傳播方式與途徑第二十頁，共二十二頁。隱性感染顯性感染帶菌狀態(tài)三細菌性感染的類型急性感染慢性感染局部感染全身感染毒血癥內毒素血癥菌血癥敗血癥膿毒血癥第二十一頁，共二十二頁。全身感染：致病菌或其代謝產物向全身擴散引起全身性疾病。菌