病毒性肝炎的肝外表現(xiàn)及損傷課件

病毒性肝炎的肝外表現(xiàn)及損傷1概述

病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。按病原學(xué)分類(lèi)，目前已經(jīng)確定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎。我國(guó)是病毒性肝炎的高發(fā)區(qū)，尤以乙型肝炎為多，而肝炎病毒除了引起肝臟的病變外，還可直接或間接引起機(jī)體其他多個(gè)臟器或系統(tǒng)的損傷和病變，在這里做一些闡述。2常見(jiàn)的肝外表現(xiàn)發(fā)熱皮膚損害關(guān)節(jié)的病變循環(huán)系統(tǒng)改變對(duì)消化系統(tǒng)的影響血液系統(tǒng)的表現(xiàn)內(nèi)分泌系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)的影響腎臟的損傷等32皮膚病變

最多見(jiàn)的為皮疹，尤其是痤瘡樣皮疹，少數(shù)表現(xiàn)為蕁麻疹、斑丘疹、出血性紫癜、色素沉著或色素減退、非黃疸性皮膚瘙癢等。其他如毛細(xì)血管擴(kuò)張也較多見(jiàn)。53關(guān)節(jié)肌肉疼痛

急性乙型肝炎患者可發(fā)生于大關(guān)節(jié)周?chē)募∪?、腓腸肌，可以出現(xiàn)酸痛并有壓痛，血清和關(guān)節(jié)滑液中多可檢出HBsAg。雙膝關(guān)節(jié)及指關(guān)節(jié)輕度腫脹，無(wú)關(guān)節(jié)畸形，可隨肝炎的癥狀好轉(zhuǎn)而緩解。6

乙肝患者出現(xiàn)肌肉酸痛的原因主要還是因?yàn)橐腋位颊叩母喂δ墚惓?，其分析如下：一、乙肝患者肌肉酸痛，可能與肝臟的排泄膽汁出現(xiàn)異常有關(guān)。影響到胃的功能，對(duì)食物消化吸收減弱，而如果維生素E的吸收遇到了障礙，很容易引起肌肉營(yíng)養(yǎng)不良，出現(xiàn)乏力癥狀，維生素E能增強(qiáng)肌肉阻止對(duì)低氧的耐受。膽汁排泄不暢，膽鹽堆積，抑制膽堿脂酶的作用，引起神經(jīng)和肌肉結(jié)合的生理功能紊亂，使作用神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)的乙酰膽堿在釋放后不能及時(shí)破壞，較長(zhǎng)時(shí)間作用肌肉，使肌肉興奮過(guò)度而轉(zhuǎn)入抑制，造成身體乏力易疲勞。7

二、乙肝患者肌肉酸痛，可能與肝臟的糖代謝異常有關(guān)：糖類(lèi)等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)都是在肝臟內(nèi)分解和合成，糖類(lèi)代謝的中間產(chǎn)物是乳酸，當(dāng)糖類(lèi)代謝異常時(shí)，乳酸在肌肉組織中堆積，肌肉出現(xiàn)酸困，同時(shí)人體功能不足，導(dǎo)致出現(xiàn)乏力。85消化系統(tǒng)

潰瘍病和胃黏膜病變各型病毒性肝炎均可引起，但最多見(jiàn)于慢性乙肝、慢性丙肝患者，表現(xiàn)為慢性胃炎、胃潰瘍、食管炎。發(fā)生肝炎肝硬化時(shí)，病變將會(huì)加重。原因可能為:(1)由于側(cè)支循環(huán)的建立，導(dǎo)致胃部淤血、水腫，供血及供氧不足，致使其修復(fù)能力下降;(2)白蛋白合成顯著減少，導(dǎo)致血漿低蛋白血癥，一是使局部水腫更加明顯，二是使修復(fù)所需的蛋白質(zhì)原料減少;(3)肝臟合成的免疫因子減少，使胃黏膜局部的免疫功能降低;(4)肝功能?chē)?yán)重受損時(shí)，其解毒及屏障功能明顯受損，內(nèi)毒素不能有效地被清除，使胃黏膜進(jìn)一步受到損害;(5)高膽紅素、氮質(zhì)血癥也可以使胃腸道黏膜充血水腫。10

膽囊炎和膽石癥

：其發(fā)生比率較高，各型病毒性肝炎均可發(fā)生，其膽囊壁病變以膽囊壁增厚和呈雙邊影或明顯增厚、膽囊萎縮為主。其預(yù)后多隨肝病的恢復(fù)而逐漸恢復(fù)。但重型肝炎及肝硬化患者的膽囊病變恢復(fù)較差。127內(nèi)分泌系統(tǒng)

肝臟是某些激素的靶器官，同時(shí)體內(nèi)多種激素都是在肝臟代謝、降解、轉(zhuǎn)化和清除。當(dāng)肝臟出現(xiàn)病變時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)多種激素的代謝紊亂。如糖代謝紊亂致血糖升高，稱(chēng)為肝性糖尿病，相反，也可出現(xiàn)低血糖、水鈉潴留、低鉀。另外，男性可有睪丸萎縮、血中睪酮減低，有不同程度的性功能低下，單側(cè)或雙側(cè)乳房增生腫大。女性患者可發(fā)生月經(jīng)紊亂。肝臟又是甲狀腺激素儲(chǔ)存和代謝的主要臟器，可發(fā)生甲狀腺激素水平的異常，突出表現(xiàn)在T3的降低，即所謂“低T3綜合征”。此外，肝炎可導(dǎo)致膽汁酸分泌減少，影響維生素A的吸收，可能生發(fā)夜盲、眼干、皮膚干燥，嚴(yán)重者可引起角膜軟化。148神經(jīng)系統(tǒng)

病毒性肝炎較易引起神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，如過(guò)度興奮、易怒、失眠、多夢(mèng)和早醒。也可有嗅覺(jué)、味覺(jué)和聽(tīng)覺(jué)的障礙，甚至無(wú)菌性腦膜炎、腦炎、周?chē)窠?jīng)、格林-巴利綜合征，重型肝炎可發(fā)生腦水腫、肝性腦病。慢性肝炎除了可發(fā)生腦功能異常外，還有廣泛的腦組織退行性病變，出現(xiàn)智力減退、共濟(jì)失調(diào)、發(fā)音困難、震顫、強(qiáng)直等。嚴(yán)重者可發(fā)生“肝性脊髓病”。15

肝性脊髓病又稱(chēng)門(mén)-腔分流性脊髓病，是肝病并發(fā)的一種特殊類(lèi)型的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，以緩慢進(jìn)行性痙攣性截癱為特征，脊髓側(cè)索和后索脫髓鞘病理改變?yōu)橹?。本病多發(fā)生于肝硬化失代償期，肝功能減退和門(mén)靜脈高壓癥表現(xiàn)突出。多數(shù)患者有反復(fù)的上消化道出血、門(mén)-體靜脈分流術(shù)和脾腎靜脈吻合術(shù)后。多見(jiàn)于手術(shù)或自然形成門(mén)-腔循環(huán)分流，大多數(shù)病例與肝性腦病并存，往往脊髓癥狀被嚴(yán)重腦病的意識(shí)及運(yùn)動(dòng)障礙所掩蓋而不能做出診斷，直至病理檢查時(shí)才發(fā)現(xiàn)脊髓后索、側(cè)索的脫髓鞘改變。無(wú)手術(shù)史者，常有明顯的腹壁靜脈曲張，提示已自然形成了門(mén)-體靜脈分流。161.進(jìn)展較快的肝性脊髓病多有轉(zhuǎn)氨酶增高、白蛋白下降、球蛋白升高等肝功能異常。慢性起病者以血氨增高為重要的實(shí)驗(yàn)室特征，但血氨水平與腦-脊髓損害的嚴(yán)重程度并不呈平行關(guān)系。

2.腦脊液大多正常，有的蛋白質(zhì)輕度或中度增高。

3.血清銅藍(lán)蛋白、維生素B12、葉酸及梅毒血清檢查正常。

4.肝豆?fàn)詈俗冃圆l(fā)痙攣性截癱的患者，在裂隙燈下或肉眼尚可見(jiàn)角膜K-F色素環(huán)，血清銅藍(lán)蛋白血清氧化酶及血清總銅量減少，血清直接反應(yīng)銅量及24小時(shí)尿排銅量增加等銅代謝的異常。

5.肌電圖檢查顯示上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損表現(xiàn)。腦電圖可見(jiàn)輕中度彌散性異常。

6.脊髓MRI有助于排除其他脊髓病變。179泌尿系統(tǒng)

病毒性肝炎引起泌尿系統(tǒng)病變最多見(jiàn)的是腎炎。可引起膜性、增殖性、混合性或系膜增殖性腎炎，各型病毒性肝炎均可引起，主要癥狀有血尿、蛋白尿和管型尿。其發(fā)病機(jī)制為肝炎病毒抗原與機(jī)體產(chǎn)生的相應(yīng)抗體發(fā)生反應(yīng)，形成中分子免疫復(fù)合物，容易沉積在腎小球基底膜，使血管通透性增加，滲出蛋白質(zhì)和血細(xì)胞。由于補(bǔ)體可促進(jìn)血小板聚集，在腎臟的入球動(dòng)脈和腎小球血管內(nèi)形成血栓，引起腎臟的血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加重腎臟的損害。慢性病毒性肝炎還可引起腎小管酸中毒，主要表現(xiàn)為多飲、多尿、乏力、惡心、嘔吐、低鉀和骨軟化，系自身免疫反應(yīng)。1811其他

(1)干燥綜合征;(2)對(duì)妊娠的影響;(3)少見(jiàn)的扁平苔癬、冷球蛋白血癥、血色病、潰瘍性結(jié)腸炎、流涎等。20

丙型肝炎常見(jiàn)的肝外表現(xiàn)21肝外表現(xiàn)的可能發(fā)生機(jī)制1.HCV為嗜肝病毒，但也可在非肝組織內(nèi)復(fù)制（如外周血細(xì)胞、唾液腺、腎、皮膚、骨髓、胃黏膜、腦脊液等）肝移植后HCV感染的復(fù)發(fā)也支持HCV可在肝外復(fù)制；2.由于HCV的淋巴細(xì)胞嗜性：大多數(shù)肝外表現(xiàn)具有淋巴增生或自身免疫性疾病的特點(diǎn)；3.HCV的包膜蛋白E2可以與一種細(xì)胞膜蛋白CD81結(jié)合.在B細(xì)胞上，CD81與CD19、CR2、MHCII類(lèi)分子存在聯(lián)系，當(dāng)HCV與CD81結(jié)合后，可激活上述分子形成的復(fù)合物，降低抗體產(chǎn)生所需的抗原閾，使B細(xì)胞反應(yīng)性增高，導(dǎo)致在骨髓和肝臟中形成產(chǎn)生II型冷球蛋白的優(yōu)勢(shì)B細(xì)胞克隆，這可能是HCV感染易合并MC的機(jī)制；4.HCV基因組上的一些位點(diǎn)可以與一些細(xì)胞內(nèi)的蛋白結(jié)合。這些證據(jù)提示，HCV本身的復(fù)制可能在肝外表現(xiàn)的發(fā)生中起重要作用，但確切的機(jī)制仍需進(jìn)一步闡明。23丙型肝炎常見(jiàn)的肝外表現(xiàn)一、特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥

當(dāng)血中含有冷球蛋白時(shí)便稱(chēng)為冷球蛋白血癥。冷球蛋白是指溫度低于30℃時(shí)易自發(fā)形成沉淀，加溫后又可溶解的免疫球蛋白。不包括冷纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白與白蛋白的復(fù)合物和肝素沉淀蛋白等一類(lèi)具有類(lèi)似特性的血清蛋白質(zhì)。根據(jù)免疫化學(xué)成分冷球蛋白分為三型：Ⅰ型是單克隆冷球蛋白，Ⅱ型和Ⅲ型是混合性冷球蛋白。24治療的中心是應(yīng)用干擾素，大多數(shù)病人對(duì)于干擾素治療有效，但不幸的是，80%停藥后復(fù)發(fā)。26二、扁平苔蘚

扁平苔蘚又名扁平紅苔蘚，是一種發(fā)生于皮膚、粘膜的慢性炎癥性疾病，病因未明，其典型皮損為散在或融合性多角形暗紅色到暗紫紅色丘疹、瘙癢明顯。該病的發(fā)病率為0.5%-2%，以女性和30-50歲年齡組多見(jiàn)。272830病因病因不明，目前有以下幾種學(xué)說(shuō)1.感染學(xué)說(shuō)：1948年有人認(rèn)為扁平苔蘚可能是螺旋體引起，但未證實(shí)，60年代有人認(rèn)為細(xì)菌可能是病因，也有人認(rèn)為可能是病毒或霉菌感染引起。2.精神因素：精神創(chuàng)傷、憂(yōu)傷、緊張、植物神經(jīng)功能失調(diào)、血管舒縮張力降低均可能影響本病的發(fā)生。3.遺傳：有人報(bào)道307例扁平苔蘚有4例與家族有關(guān)。13例大皰型有7例與血統(tǒng)有關(guān)，亦有祖孫三代同患扁平苔蘚的報(bào)告。31病因4.藥物：許多藥物能引起扁平苔蘚，常見(jiàn)引起的藥物有鏈霉素、灰黃霉素、氯化喹啉、阿的平、砷劑等。5.身體過(guò)敏6.慢性疾?。喝缃Y(jié)核病灶被處理后，扁平苔蘚皮損好轉(zhuǎn)或消退。

32病因7.內(nèi)分泌異常：甲狀腺、腎上腺和腦下垂體功能異常而發(fā)病。8.與某些系統(tǒng)病有關(guān)：如肝臟病、糖尿病等。9.酶的異常：皮膚內(nèi)葡萄糖—6—磷酸酶結(jié)構(gòu)上可能有異常。33口腔扁平苔蘚三型：1.普通型：損害周?chē)衬ふ?，無(wú)癥狀或稍有不適。2.充血型：充血局部敏感或疼痛。3.糜爛型：有刺激性疼痛或自發(fā)痛，少數(shù)有水皰，下唇、舌和頰粘膜處可發(fā)生鱗癌。343536分類(lèi)1.急性泛發(fā)性扁平苔蘚：往往引起劇烈的難以忍受的瘙癢，在發(fā)作期，病人往往有體溫升高，周身不適。突然發(fā)病，在發(fā)作前，可原有1~2處皮損，數(shù)月數(shù)年后再泛發(fā)全身，有時(shí)炎癥明顯。皮損彌漫性紅腫，可能有丘皰疹，甚至大皰，損害數(shù)月后可自然消退，少數(shù)變?yōu)槁浴?.慢性局限性扁平苔蘚：最為常見(jiàn)，逐漸緩慢發(fā)展，數(shù)年數(shù)月長(zhǎng)久不變，或漫漫消退，留下色素沉著。37分類(lèi)3.帶狀扁平苔蘚：多沿血管和神經(jīng)分布，劇癢。4.肥厚性扁平苔蘚：又稱(chēng)疣狀扁平苔蘚。下肢多發(fā)，也可累及上肢伸側(cè)及軀干，為紫紅色或青紅色斑片，粗看似銀屑病，有角栓，去后有點(diǎn)狀凹陷。5.大皰性扁平苔蘚：夏季易發(fā)生，冬季明顯角化過(guò)度，丘疹為紫紅色，可融合成斑塊，在斑塊、丘疹和正常皮膚上發(fā)生水皰和大皰，可有血皰，皰壁厚，損害消退后可遺留萎縮性疤痕，在疤痕上又可發(fā)生水皰和大皰。38分類(lèi)6.萎縮性扁平苔蘚：為扁平多角性丘疹，中間萎縮凹陷，如完全萎縮，則成為白色小點(diǎn)。7.毛囊扁平苔蘚：（毛發(fā)扁平苔蘚）為棘狀毛囊丘疹，成群出現(xiàn)，丘疹頂端有角栓，如發(fā)生在頭皮，可出現(xiàn)永久性不規(guī)則脫發(fā)。8.環(huán)狀扁平苔蘚：本型多發(fā)生在龜頭、陰唇、肛門(mén)、口腔等處，環(huán)的邊沿有小丘疹或由一個(gè)丘疹擴(kuò)大而成。9.孤立性扁平苔蘚：主要發(fā)生在上肢，和痣很相似。39分類(lèi)10.紅斑性扁平苔蘚：1891年首先報(bào)告，為深猩紅色、柔軟的丘疹，直徑為5~10mm，壓之發(fā)白，多發(fā)生在軀干，為單個(gè)或散在分布，粘膜和甲無(wú)改變。如有出血，則稱(chēng)為出血性扁平苔蘚。11.鈍頭扁平苔蘚：帶紫色圓形或橢圓形，扁平或圓頂性丘疹，數(shù)目少且大，直徑1~2cm，股、臀部、手背為好發(fā)部位。40分類(lèi)12.熱帶或亞熱帶扁平苔蘚：常見(jiàn)于阿拉伯，好發(fā)于日光暴露部位，如面頸、前額、頰、唇、胸部V區(qū)、手背、前臂，丘疹呈紫羅蘭色，極癢，有些病例似光感性皮炎。13.掌跖扁平苔蘚：損害多為結(jié)節(jié)或丘疹，常位于掌跖的邊沿，觸之堅(jiān)硬，色黃，類(lèi)似胼胝、跖疣、銀屑病，可以不癢，可以發(fā)展成慢性潰瘍，疼痛，難以愈合，診斷困難。14.點(diǎn)滴狀扁平苔蘚：廣泛散發(fā)，不融合，直徑約1~2mm，最大達(dá)1cm，如銀屑病，急性者預(yù)后好，少數(shù)變?yōu)槁浴?1分類(lèi)15.聚合性急性與亞急性扁平苔蘚：分布廣泛。有融合傾向，故有濕疹樣改變，開(kāi)始為紅色，消退后為黑色。分批連續(xù)出現(xiàn)。早期可像玫瑰糠疹，晚期可像濕疹，但皮損邊沿可見(jiàn)典型的扁平苔蘚損害。扁平苔蘚病程慢性，除少數(shù)很快消失外，大多要1~2年才消失。42治療(一)全身療法：要注意飲食、生活、精神，避免搔抓。目前常用的內(nèi)服藥物有：1.皮質(zhì)激素：對(duì)泛發(fā)、嚴(yán)重的患者，口腔粘膜潰瘍，進(jìn)行性甲損害，可用皮質(zhì)激素治療，如強(qiáng)的松30~40mg/日，以后逐漸減量。2.抗組胺藥：主要為鎮(zhèn)靜、止癢。3.青霉素等抗生素。4.灰黃霉素：對(duì)大皰性扁平苔蘚有效。43治療5.維生素類(lèi)：VitB1VitB12VitC等。6.維甲酸、砷劑、鉍劑等7.左旋咪唑：50mgtid連服3天。8.干擾素誘導(dǎo)劑：如聚肌胞2ml肌注，每周2次，2~4次為一療程。9.免疫抑制劑：對(duì)頑固難治者，小劑量。多主張用硫唑嘌呤口服，每日2次。44治療(二)局部治療:對(duì)癥治療1.局部封閉：如去炎松+普魯卡因，對(duì)肥厚皮損較好。2.皮質(zhì)激素霜?jiǎng)?.0.1%或0.05%維甲酸軟膏外用。(三)理療：冷凍，同位素照射等，根據(jù)病情酌情選用。45三、干燥綜合征干燥綜合征是一種以侵犯淚腺、唾液腺等外分泌腺為主的慢性自身免疫性疾病。主要表現(xiàn)為干燥性角膜、結(jié)膜炎、口腔干燥癥或伴發(fā)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等其它風(fēng)濕性疾病，可累及呼吸系、消化系、泌尿系、血液系、神經(jīng)系以及肌肉、關(guān)節(jié)等造成多系統(tǒng)、多器官受損。本病可以單獨(dú)存在，亦可出現(xiàn)在其他自身免疫病中，單獨(dú)存在者為原發(fā)性干燥綜合征（1SS），而繼發(fā)于類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性硬皮病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等其他自身免疫病者為繼發(fā)性干燥綜合征（2SS）。46病因至今不清。大部分學(xué)者認(rèn)為這是一個(gè)多種病因相互作用的結(jié)果，如感染因素、遺傳背景、內(nèi)分泌因素都可能參與本病的發(fā)生和延續(xù)。某些病毒如EB病毒、HCV,HIV等很可能非直接對(duì)本病的發(fā)生和延續(xù)有一定關(guān)系。病毒感染使易感人群或其組織隱抗原暴露而成為自身抗原，誘發(fā)自身免疫性甚至自身免疫病?；颊呒易逯斜静〉陌l(fā)病率高于正常人群的發(fā)病率。47診斷歐洲診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:①有3個(gè)月以上的口干癥狀，或有反復(fù)出現(xiàn)或持續(xù)不退的腮腺腫大。凡有其中之一項(xiàng)者為陽(yáng)性。②有3個(gè)月以上的眼干澀。③濾紙(Schivmer)試驗(yàn)陽(yáng)性。④腮腺造影、唾液腺放射性核素掃描、唾液流率中任一項(xiàng)陽(yáng)性者。⑤血清抗SSA和(或)抗SSB陽(yáng)性。⑥下唇粘膜活檢顯示≥1灶性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)4mm2，凡有≥50淋巴細(xì)胞聚集為一灶。具有上述6項(xiàng)中4項(xiàng)或4項(xiàng)以上并含有⑤和(或)⑥者，在排除淋巴瘤、移植物抗宿主病、HIV感染、另一結(jié)締組織病后，可以診斷為原發(fā)性干燥綜合征。48治療目前尚無(wú)根治方法，主要是替代和對(duì)癥治療。治療目的是預(yù)防因長(zhǎng)期口、眼干燥造成局部損傷，防治本病的系統(tǒng)損害。保持口腔清潔，勤漱口，減少齲齒和口腔繼發(fā)感染的可能。干燥性角結(jié)膜炎可給人工淚液以減輕角膜損傷。非甾體抗炎藥對(duì)肌肉、關(guān)節(jié)疼痛有一定的療效。糾正低鉀血癥，有的患者需終身服藥。多數(shù)患者低血鉀糾正后可正常生活和工作。49治療對(duì)合并有神經(jīng)系統(tǒng)、腎損害、間質(zhì)性肺炎、肝臟損害、血細(xì)胞低下(尤其是血小板低者)、肌炎等則要給予糖皮質(zhì)激素，劑量與其它結(jié)締組織病治療用法相同。對(duì)于病情進(jìn)展迅速者，應(yīng)合用細(xì)胞毒藥物如環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤等。出現(xiàn)有惡性淋巴瘤者宜積極、及時(shí)地進(jìn)行淋巴瘤的聯(lián)合化療。50四、非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkinlymphoma，NHL）是一組起源于淋巴結(jié)或淋巴組織的免疫系統(tǒng)惡性腫瘤，病因涉及基因、環(huán)境、感染以及免疫功能低下等多種因素，包括B細(xì)胞性和T細(xì)胞性?xún)蓚€(gè)亞型，其中B細(xì)胞性占多數(shù)。

慢性丙型肝炎（HCV）病毒具有嗜肝細(xì)胞和嗜淋巴細(xì)胞特性,除可引起慢性肝臟損害外，目前已有許多研究表明NHL尤其B細(xì)胞性NHL中丙型肝炎發(fā)病率較普通人群增高，但這一結(jié)果具有爭(zhēng)議。51流行特征目前研究表明，歐洲南部及東部、日本、美國(guó)南部的NHL患者中，HCV流行率較高，部分地區(qū)可高達(dá)10%，而在歐洲北部、美國(guó)北部、加拿大以及一些非洲國(guó)NHL患者中，HCV處于一個(gè)較低流行率，這與不同地區(qū)HCV的流行率高低有一定關(guān)系，但當(dāng)某些特定環(huán)境因素加強(qiáng)HCV致癌作用的情況下，低HCV流行率地區(qū)也可能會(huì)出現(xiàn)NHL高發(fā)現(xiàn)象。這種相關(guān)性和性別、年齡、種族均無(wú)聯(lián)系，目前也沒(méi)有研究明確表明與丙肝感染方式及某一特定丙型肝炎基因型有關(guān)。盡管大多數(shù)研究表明中低度惡性程度的NHL中HCV發(fā)病率升高，但在高度惡性的淋巴瘤中也發(fā)現(xiàn)HCV存在。

多項(xiàng)研究指出，合并混合型冷球蛋白血癥（MC）的丙型肝炎患者NHL發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)明顯升高52診斷進(jìn)行性無(wú)痛性淋巴結(jié)腫大行切片或穿刺物活檢切片，應(yīng)盡量采用單克隆抗體、細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)等檢查，作出淋巴瘤的診斷和分類(lèi)分型診斷，根據(jù)淋巴瘤分布范圍，進(jìn)行臨床分期分組。53治療干擾素具有抗病毒和抗腫瘤作用，加用利巴韋林治療丙型肝炎?；蛐图翱焖倜庖邞?yīng)答等決定抗病毒療程及劑量，同時(shí)可考慮給予以聯(lián)合化療為主的放化療結(jié)合的綜合治療，如環(huán)磷酰胺、長(zhǎng)春新堿、激素等藥物結(jié)合局部放療擴(kuò)野照射。美羅華(利妥昔單抗)是全球第一個(gè)被批準(zhǔn)用于治療NHL的單克隆抗體，通過(guò)與正常的和惡性的B細(xì)胞表面粘合，來(lái)幫助人體的免疫系統(tǒng)識(shí)別并殺死癌細(xì)胞，使正常的B細(xì)胞取代被殺死的癌細(xì)胞，可聯(lián)合化療方案治療非霍奇金淋巴瘤，增加細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感，但也具有細(xì)胞毒性。54五、多發(fā)性骨髓瘤多發(fā)性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）

是腫瘤性漿細(xì)胞在骨髓中多灶性惡性增生所致的一種疾病?？衫奂叭砉趋?，造血活躍部位如椎骨、肋骨、顱骨、骨盆、股骨、鎖骨和肩胛