概述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥課件

藥理學主講教師：李晶pharmacology主講單位：吉林大學基礎(chǔ)醫(yī)學院藥理教研室共計：48學時第四十四講吉林大學遠程教育藥理學主講教師：李晶pharmacology主1

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

二、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（一）概述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（antipyretic-analgesicandanti-inflammatoryagents）是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛且大多數(shù)還有較強的抗炎、抗風濕作用的藥物。亦被稱為非甾體抗炎藥(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs)阿司匹林類藥物藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥2

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[分類]1.水楊酸類：阿斯匹林、阿斯匹林賴氨酸鹽2.苯胺類：對乙酰氨基酚、非那西丁3.吡唑酮類：保泰松4.有機酸類：吲哚美辛、雙氯芬酸、布洛芬、萘普生、酮洛酸、尼美舒利等

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[3

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[藥理作用機制]

抑制體內(nèi)前列腺素(PG)合成所需的環(huán)氧化酶(COX)的作用，導致前列腺素的合成減少。COX有兩種異構(gòu)體，即COX-1和COX-2。

COX-1是存在于胃、血管及腎等大多數(shù)正常組織，由COX-l催化產(chǎn)生的PGE2和PGI2具有穩(wěn)定細胞功能和保護細胞的作用。如胃粘膜中PGE2有促進胃粘液分泌，保護胃黏膜的作用；COX-2是由細胞活性素或炎癥介質(zhì)等因素誘導而產(chǎn)生的，只存在于受損的組織，由COX-2催化產(chǎn)生的PGE2和PGI2具有致炎、致痛作用。

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[4

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[解熱作用]人的正常體溫在下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞控制下相對恒定在37℃左右。發(fā)熱反應(yīng)通常是在外源性致熱源或體內(nèi)致熱物質(zhì)的作用下，促使下丘腦合成并釋放前列腺素E(PGE)，導致體溫調(diào)節(jié)中樞興奮性增強，體溫調(diào)節(jié)點上移，引起散熱減少，產(chǎn)熱增加，使機體發(fā)熱。解熱鎮(zhèn)痛藥能抑制合成PGE的環(huán)氧化酶(COX)活性，從而阻止PGE的合成，增強散熱過程，使體溫調(diào)節(jié)點回到正常水平。這類藥物只能使發(fā)熱者體溫下降，而對正常體溫無影響。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[5

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥發(fā)熱是機體的一種防御反應(yīng)，熱型還是診斷疾病的重要依據(jù)之一，故不宜見熱就解。但體溫過高或持久發(fā)熱能消耗體力，并引起頭痛、失眠、譫妄及昏迷，小兒高熱易導致驚厥，嚴重者可危及生命。解熱鎮(zhèn)痛藥的及時應(yīng)用可以緩解這些癥狀。然而不要過量，尤其對幼兒、老年及體弱患者，體溫驟降及出汗過多可導致虛脫。

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥發(fā)6

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[鎮(zhèn)痛作用]本類藥物具中等程度鎮(zhèn)痛作用，對慢性鈍痛，如牙痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛、神經(jīng)痛及月經(jīng)痛有效，對創(chuàng)傷引起的劇痛和內(nèi)臟絞痛無效。當組織損傷、局部有炎癥或過敏反應(yīng)時，可引起體內(nèi)—系列化學介質(zhì)(如5-HT、緩激肽、組胺、PG)的生成和釋放，這些介質(zhì)作用于外周痛覺感受器引起疼痛，但致痛作用弱，PG存在時，5-HT、緩激肽和組胺的致痛作用明顯增強，PG對炎性疼痛起放大作用。本類藥物通過抑制COX，減少PG合成，減弱PG的痛覺增敏作用而緩解疼痛。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[7

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[抗炎作用]炎癥是一種復(fù)雜的、機體對外界傷害性刺激產(chǎn)生的保護性病理反應(yīng)的過程。皮內(nèi)注射少量PGE2及PGI2，能引起強烈的炎癥反應(yīng)，如局部紅斑、血管舒張、充血、水腫、疼痛及白細胞游走增加等；同時PG還可增強其他炎性介質(zhì)組胺、5-HT和緩激肽的致炎作用。本類藥物能抑制炎癥反應(yīng)時的PG合成，主要用于風濕性關(guān)節(jié)炎、類風濕性關(guān)節(jié)炎的治療。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[8

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（二）代表藥物1.水楊酸類

阿司匹林(aspirin)又稱乙酰水楊酸（acetylsalicylicacid，ASA）

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（9

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[體內(nèi)過程]口服后迅速自胃及小腸上部吸收，起效快，約2小時達血藥峰濃度。在血漿和組織內(nèi)迅速被非特異性酯酶水解成乙酸和水楊酸，血漿t1/2為20分鐘。水楊酸以鹽的形式存在于血液中，它仍具有活性，與血漿蛋白結(jié)合率為80％～90％，游離型分布于全身各組織，能透入關(guān)節(jié)腔、腦脊液和乳汁中，亦通過胎盤。在肝中由肝藥酶代謝轉(zhuǎn)化，代謝物主要為水楊酸及葡萄糖醛酸結(jié)合物，小部分氧化為5-羥基水楊酸(龍膽酸)。多以代謝物形式從尿排出，很少部分以水楊酸形式排出。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[10

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥一般劑量時，水楊酸鹽按一級動力學代謝，t1/2為3-6小時；大劑量時，肝藥酶被飽和，按零級動力學消除，半衰期可延長達15-30小時。尿的酸堿度可影響其排泄速度，堿化尿液可促進其解離，減少腎小管再吸收而加速排泄。因本品血藥濃個體差異大，可達5倍之多，故治療風濕病時，劑量宜漸增，并盡可能進行血藥濃度監(jiān)測，做到用藥個體化。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥一11

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[藥理作用及應(yīng)用]1.解熱鎮(zhèn)痛適用于感冒發(fā)熱、頭痛、牙痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、月經(jīng)痛、神經(jīng)痛等慢性鈍痛。2.抗炎抗風濕作用較強，但劑量比一般解熱鎮(zhèn)痛用量大1～2倍，最高可達6倍。治療風濕熱和風濕性關(guān)節(jié)炎，約1～2天后即可使關(guān)節(jié)腫痛緩解，體溫降低，血沉減慢，癥狀迅速減輕。由于其療效迅速而確切，故可輔助風濕病的鑒別診斷。3.驅(qū)除膽道蛔蟲

靠酸性，使蛔蟲活動受抑，退出膽道，從而使膽絞痛得到緩解。

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藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥4.抑制血小板聚集

阿司匹林選擇性抑制血小板膜環(huán)氧酶，阻礙血栓素TXA2生成，產(chǎn)生抗血小板聚集和抗血栓形成作用。小劑量阿斯匹林（40～80mg）即可最大限度地抑制血小板聚集，作用持續(xù)2～3天，臨床用于預(yù)防心、腦血管血栓形成，治療冠心病的心肌梗死和視網(wǎng)膜內(nèi)血栓形成等。較大劑量也抑制血管內(nèi)膜PGI2合成酶，使PGl2減少，PGl2是TXA2的生理對抗物，其合成減少可能促進凝血和血栓形成，因此用阿斯匹林防治血栓性疾病以小劑量為宜。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥413

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[不良反應(yīng)]1.胃腸道反應(yīng)

易引起惡心、嘔吐、上腹不適及厭食等，可加重、誘發(fā)潰瘍病，引起胃出血。其原因為：①對胃黏膜有直接的刺激作用。

②抑制了血小板聚集。③PGE有抑制胃酸分泌及增強胃黏膜屏障作用，本品抑制了胃黏膜PG合成，使胃酸分泌增加，胃黏膜血管收縮，血流供應(yīng)減少，屏障作用減弱。誘發(fā)潰瘍出血。

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藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥2.凝血障礙出血傾向多見。嚴重肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏和血友病患者禁用。3.水楊酸反應(yīng)過大劑量(5g/d)或敏感者出現(xiàn)可導致中毒反應(yīng)，主要表現(xiàn)有：惡心、嘔吐、腹脹、眩暈、聽力下降、耳鳴、眼花、復(fù)視、精神障礙、精神失常等。水楊酸中毒的治療，首先是排除胃中未被吸收的水楊酸，可采用插管洗胃或用催吐藥，補液糾正低血容量、脫水及酸堿平衡，靜滴碳酸氫鈉堿化尿液等。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥215

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥4.過敏反應(yīng)偶見皮疹、血管神經(jīng)性水腫、哮喘或過敏性休克?！鞍⑺酒チ窒?.瑞夷綜合征（Reye’ssyndrome）對患病毒性感染伴有發(fā)熱的兒童和青年、服用阿司匹林有發(fā)生瑞夷綜合征的危險，可以致死，在我國少見，故水痘或流行性感冒等病毒性感染者應(yīng)慎用阿斯匹林，可用對乙酰氨基酚代替。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥416

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[藥物相互作用]1.與香豆素類藥物合用，增強抗凝作用，易致出血；2.與甲磺丁脲合用，增強其降血糖作用，易致低血糖反應(yīng)。3.與腎上腺皮質(zhì)激素合用，誘發(fā)潰瘍作用增強4.與呋噻米合用，因競爭腎小管分泌系統(tǒng)而使水楊酸排泄減少，造成蓄積中毒。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[17

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥阿司匹林賴氨酸鹽（aspirin-dl-lysine）其水溶性大，可制成注射液，不僅起效快，作用強，而且避免了口服給藥對胃腸道的直接刺激，靜脈注射同等劑量比阿斯匹林的鎮(zhèn)痛作用強4～5倍，可用于鎮(zhèn)痛和解熱。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥阿18

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥2.苯胺類

對乙酰氨基酚（paracetamol，撲熱息痛）[體內(nèi)過程]口服吸收迅速且完全，口服后30～60分鐘達血藥峰濃度，t1/22～3小時。經(jīng)肝代謝后，主要以與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合物形式由尿中排泄。對乙酰氨基酚極少量的羥基代謝產(chǎn)物N-乙酰苯醌，可與肝及腎的谷胱甘肽結(jié)合，倘若應(yīng)用中毒劑量(成人為10～15g，小兒2～8g)的對乙酰氨基酚可因肝及腎的谷胱甘肽耗竭而使組織受損。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥219

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[藥理作用與應(yīng)用]抑制外周的PG合成作用較弱，故抗炎作用微弱，與阿司匹林比較，為快速有效且無胃腸刺激性的解熱鎮(zhèn)痛藥，主要用于頭痛、發(fā)燒、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、神經(jīng)痛、骨關(guān)節(jié)病、痛經(jīng)等。[不良反應(yīng)]短時或應(yīng)用次數(shù)較少時，不良反應(yīng)很少見。但若大劑量或長期用藥則可產(chǎn)生嚴重的肝、腎功能損害。10～15g可能發(fā)生肝毒性，致死量為20～25g。對大劑量所致嚴重肝損害應(yīng)盡快采取洗胃、催吐，補充巰基，常用乙酰半胱氨酸或巰乙胺以補充谷胱甘肽的貯備?！に幚韺W解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[20

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥3.吡唑酮類

保泰松（phenylbutazone，布他酮）口服易吸收，2小時達血藥峰濃度，特點為半衰期長，約70～80小時。抗炎抗風濕作用強而解熱鎮(zhèn)痛作用弱，由于不良反應(yīng)多而嚴重，如胃腸道(胃炎、潰瘍)、頭痛、眩暈、水鈉潞留等，在臨床不作為首選藥物。

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥321

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥非普拉宗(feprazone)為保泰松的衍生物，引人異戊烯基后對胃黏膜的刺激作用減弱。本品口服后吸收迅速，4～5小時達血藥峰濃度，t1/2為22～30小時?？寡祖?zhèn)痛作用強，臨床上用于治療風濕性、類風濕性關(guān)節(jié)炎，其療效優(yōu)于阿司匹林、保泰松、布洛芬等，對坐骨神經(jīng)痛、肩周炎及強直性脊柱炎也有較好療效。不良反應(yīng)較保泰松明顯減少，主要表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、頭痛；面部浮腫等，偶見粒細胞減少，肝功能受損。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥非22藥理學主講教師：李晶pharmacology主講單位：吉林大學基礎(chǔ)醫(yī)學院藥理教研室共計：48學時第四十四講吉林大學遠程教育藥理學主講教師：李晶pharmacology主23

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

二、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（一）概述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（antipyretic-analgesicandanti-inflammatoryagents）是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛且大多數(shù)還有較強的抗炎、抗風濕作用的藥物。亦被稱為非甾體抗炎藥(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs)阿司匹林類藥物藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥24

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[分類]1.水楊酸類：阿斯匹林、阿斯匹林賴氨酸鹽2.苯胺類：對乙酰氨基酚、非那西丁3.吡唑酮類：保泰松4.有機酸類：吲哚美辛、雙氯芬酸、布洛芬、萘普生、酮洛酸、尼美舒利等

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[25

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[藥理作用機制]

抑制體內(nèi)前列腺素(PG)合成所需的環(huán)氧化酶(COX)的作用，導致前列腺素的合成減少。COX有兩種異構(gòu)體，即COX-1和COX-2。

COX-1是存在于胃、血管及腎等大多數(shù)正常組織，由COX-l催化產(chǎn)生的PGE2和PGI2具有穩(wěn)定細胞功能和保護細胞的作用。如胃粘膜中PGE2有促進胃粘液分泌，保護胃黏膜的作用；COX-2是由細胞活性素或炎癥介質(zhì)等因素誘導而產(chǎn)生的，只存在于受損的組織，由COX-2催化產(chǎn)生的PGE2和PGI2具有致炎、致痛作用。

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藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[解熱作用]人的正常體溫在下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞控制下相對恒定在37℃左右。發(fā)熱反應(yīng)通常是在外源性致熱源或體內(nèi)致熱物質(zhì)的作用下，促使下丘腦合成并釋放前列腺素E(PGE)，導致體溫調(diào)節(jié)中樞興奮性增強，體溫調(diào)節(jié)點上移，引起散熱減少，產(chǎn)熱增加，使機體發(fā)熱。解熱鎮(zhèn)痛藥能抑制合成PGE的環(huán)氧化酶(COX)活性，從而阻止PGE的合成，增強散熱過程，使體溫調(diào)節(jié)點回到正常水平。這類藥物只能使發(fā)熱者體溫下降，而對正常體溫無影響。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[27

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥發(fā)熱是機體的一種防御反應(yīng)，熱型還是診斷疾病的重要依據(jù)之一，故不宜見熱就解。但體溫過高或持久發(fā)熱能消耗體力，并引起頭痛、失眠、譫妄及昏迷，小兒高熱易導致驚厥，嚴重者可危及生命。解熱鎮(zhèn)痛藥的及時應(yīng)用可以緩解這些癥狀。然而不要過量，尤其對幼兒、老年及體弱患者，體溫驟降及出汗過多可導致虛脫。

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥發(fā)28

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[鎮(zhèn)痛作用]本類藥物具中等程度鎮(zhèn)痛作用，對慢性鈍痛，如牙痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛、神經(jīng)痛及月經(jīng)痛有效，對創(chuàng)傷引起的劇痛和內(nèi)臟絞痛無效。當組織損傷、局部有炎癥或過敏反應(yīng)時，可引起體內(nèi)—系列化學介質(zhì)(如5-HT、緩激肽、組胺、PG)的生成和釋放，這些介質(zhì)作用于外周痛覺感受器引起疼痛，但致痛作用弱，PG存在時，5-HT、緩激肽和組胺的致痛作用明顯增強，PG對炎性疼痛起放大作用。本類藥物通過抑制COX，減少PG合成，減弱PG的痛覺增敏作用而緩解疼痛。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[29

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[抗炎作用]炎癥是一種復(fù)雜的、機體對外界傷害性刺激產(chǎn)生的保護性病理反應(yīng)的過程。皮內(nèi)注射少量PGE2及PGI2，能引起強烈的炎癥反應(yīng)，如局部紅斑、血管舒張、充血、水腫、疼痛及白細胞游走增加等；同時PG還可增強其他炎性介質(zhì)組胺、5-HT和緩激肽的致炎作用。本類藥物能抑制炎癥反應(yīng)時的PG合成，主要用于風濕性關(guān)節(jié)炎、類風濕性關(guān)節(jié)炎的治療。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[30

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（二）代表藥物1.水楊酸類

阿司匹林(aspirin)又稱乙酰水楊酸（acetylsalicylicacid，ASA）

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藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[體內(nèi)過程]口服后迅速自胃及小腸上部吸收，起效快，約2小時達血藥峰濃度。在血漿和組織內(nèi)迅速被非特異性酯酶水解成乙酸和水楊酸，血漿t1/2為20分鐘。水楊酸以鹽的形式存在于血液中，它仍具有活性，與血漿蛋白結(jié)合率為80％～90％，游離型分布于全身各組織，能透入關(guān)節(jié)腔、腦脊液和乳汁中，亦通過胎盤。在肝中由肝藥酶代謝轉(zhuǎn)化，代謝物主要為水楊酸及葡萄糖醛酸結(jié)合物，小部分氧化為5-羥基水楊酸(龍膽酸)。多以代謝物形式從尿排出，很少部分以水楊酸形式排出。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[32

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥一般劑量時，水楊酸鹽按一級動力學代謝，t1/2為3-6小時；大劑量時，肝藥酶被飽和，按零級動力學消除，半衰期可延長達15-30小時。尿的酸堿度可影響其排泄速度，堿化尿液可促進其解離，減少腎小管再吸收而加速排泄。因本品血藥濃個體差異大，可達5倍之多，故治療風濕病時，劑量宜漸增，并盡可能進行血藥濃度監(jiān)測，做到用藥個體化。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥一33

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[藥理作用及應(yīng)用]1.解熱鎮(zhèn)痛適用于感冒發(fā)熱、頭痛、牙痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、月經(jīng)痛、神經(jīng)痛等慢性鈍痛。2.抗炎抗風濕作用較強，但劑量比一般解熱鎮(zhèn)痛用量大1～2倍，最高可達6倍。治療風濕熱和風濕性關(guān)節(jié)炎，約1～2天后即可使關(guān)節(jié)腫痛緩解，體溫降低，血沉減慢，癥狀迅速減輕。由于其療效迅速而確切，故可輔助風濕病的鑒別診斷。3.驅(qū)除膽道蛔蟲

靠酸性，使蛔蟲活動受抑，退出膽道，從而使膽絞痛得到緩解。

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藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥4.抑制血小板聚集

阿司匹林選擇性抑制血小板膜環(huán)氧酶，阻礙血栓素TXA2生成，產(chǎn)生抗血小板聚集和抗血栓形成作用。小劑量阿斯匹林（40～80mg）即可最大限度地抑制血小板聚集，作用持續(xù)2～3天，臨床用于預(yù)防心、腦血管血栓形成，治療冠心病的心肌梗死和視網(wǎng)膜內(nèi)血栓形成等。較大劑量也抑制血管內(nèi)膜PGI2合成酶，使PGl2減少，PGl2是TXA2的生理對抗物，其合成減少可能促進凝血和血栓形成，因此用阿斯匹林防治血栓性疾病以小劑量為宜。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥435

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[不良反應(yīng)]1.胃腸道反應(yīng)

易引起惡心、嘔吐、上腹不適及厭食等，可加重、誘發(fā)潰瘍病，引起胃出血。其原因為：①對胃黏膜有直接的刺激作用。

②抑制了血小板聚集。③PGE有抑制胃酸分泌及增強胃黏膜屏障作用，本品抑制了胃黏膜PG合成，使胃酸分泌增加，胃黏膜血管收縮，血流供應(yīng)減少，屏障作用減弱。誘發(fā)潰瘍出血。

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藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥2.凝血障礙出血傾向多見。嚴重肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏和血友病患者禁用。3.水楊酸反應(yīng)過大劑量(5g/d)或敏感者出現(xiàn)可導致中毒反應(yīng)，主要表現(xiàn)有：惡心、嘔吐、腹脹、眩暈、聽力下降、耳鳴、眼花、復(fù)視、精神障礙、精神失常等。水楊酸中毒的治療，首先是排除胃中未被吸收的水楊酸，可采用插管洗胃或用催吐藥，補液糾正低血容量、脫水及酸堿平衡，靜滴碳酸氫鈉堿化尿液等。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥237

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥4.過敏反應(yīng)偶見皮疹、血管神經(jīng)性水腫、哮喘或過敏性休克。“阿司匹林哮喘”5.瑞夷綜合征（Reye’ssyndrome）對患病毒性感染伴有發(fā)熱的兒童和青年、服用阿司匹林有發(fā)生瑞夷綜合征的危險，可以致死，在我國少見，故水痘或流行性感冒等病毒性感染者應(yīng)慎用阿斯匹林，可用對乙酰氨基酚代替。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥438

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[藥物相互作用]1.與香豆素類藥物合用，增強抗凝作用，易致出血；2.與甲磺丁脲合用，增強其降血糖作用，易致低血糖反應(yīng)。3.與腎上腺皮質(zhì)激素合用，誘發(fā)潰瘍作用增強4.與呋噻米合用，因競爭腎小管分泌系統(tǒng)而使水楊酸排泄減少，造成蓄積中毒。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥[39

藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥阿司匹林賴氨酸鹽（aspirin-dl-lysine）其水溶性大，可制成注射液，不僅起效快，作用強，而且避免了口服給藥對胃腸道的直接刺激，靜脈注射同等劑量比阿斯匹林的鎮(zhèn)痛作用強4～5倍，可用于鎮(zhèn)痛和解熱。藥理學解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥阿40