心肌標(biāo)志物實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)及臨床應(yīng)用課件

心肌標(biāo)志物的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)心肌標(biāo)志物的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)心血管疾病的危害發(fā)病率高死亡威脅大據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，全球每年約1700萬(wàn)人死于心血管疾病。老年人發(fā)病率接近45%頭號(hào)殺手死亡率40%1/3死于心血管疾病2020年預(yù)計(jì)會(huì)增加50%，而且死亡人數(shù)的80%分布于低中等發(fā)達(dá)國(guó)家。心血管疾病的危害發(fā)病率高死亡威脅大據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，全球每急性冠狀動(dòng)脈綜合征

（acutecoronarysyndrome，ACS）

-----是指在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的斑塊破裂、表皮破損或裂紋，引起不完全或完全性阻塞性血栓急性病變，導(dǎo)致了臨床上常見(jiàn)的病癥。

ACS發(fā)病急、危害大，一直是威脅人類(lèi)生命的最主要病征之一。急性冠狀動(dòng)脈綜合征

（acutecoronarysynd急性冠脈綜合征（ACS）穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris，SAP）

不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectorisUAP）急性心肌梗死（AMI）。急性冠脈綜合征（ACS）穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合癥的診斷程序建議若胸痛等癥狀出現(xiàn)＜6h，立即檢測(cè)早期診斷指標(biāo)Mb和CK-BM質(zhì)量，如兩項(xiàng)均不增高，一般可除外AMI；如Mb和CK-BM質(zhì)量明顯增高，應(yīng)立即加做cTnI；cTnI增高，基本可確診心肌梗死。若胸痛等癥狀出現(xiàn)＞6h，血清Mb測(cè)定已無(wú)意義，選擇CK-BM質(zhì)量和cTnI；如果兩項(xiàng)均不增高，則可除外AMI；如果兩項(xiàng)均增高，即可診斷。急性冠脈綜合癥的診斷程序建議若胸痛等癥狀出現(xiàn)＜6h，立即檢測(cè)炎癥白三烯白介素-6腫瘤壞死因子Hs-CRP凝血纖維蛋白原凝血因子IIV基因多肽性ApoeEHLCETPLPLapo(a)MTHFR基因等年齡性別血壓吸煙等HCY幾種特殊脂蛋白Lp(a)Ox-LDLSD-LDL血脂LDL-CTC/HDL-CTG冠心病評(píng)價(jià)冠心病危險(xiǎn)因素的生化指標(biāo)炎癥凝血基因多肽性年齡HCY幾種特殊脂蛋白血脂冠心病評(píng)價(jià)冠心NZCB(美國(guó)臨床生化科學(xué)院)建議“對(duì)所有出現(xiàn)ACS相關(guān)癥狀的患者都應(yīng)進(jìn)行心肌壞死標(biāo)志物的檢測(cè)，結(jié)合病史、檢查及ECG等進(jìn)行綜合判斷，明確診斷?！盢ZCB(美國(guó)臨床生化科學(xué)院)建議“對(duì)所有出現(xiàn)ACS相關(guān)癥狀

傳統(tǒng)心肌酶譜天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)乳酸脫氫酶(LDH)α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK-MB)傳統(tǒng)心肌酶譜天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)

AST主要分布在心肌,其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中,正常時(shí)血清的含量很低,當(dāng)心肌損害時(shí),釋放入血。AMI后6~12h,血中AST開(kāi)始升高,在48h達(dá)高峰,其值可達(dá)參考值上限的4~10倍,與心肌壞死范圍和程度有關(guān),3~6d后恢復(fù)正常。

若再次增高提示梗死范圍擴(kuò)大或新的梗死發(fā)生。天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)AST主要分布在心

乳酸脫氫酶（LDH）屬糖酵解酶，廣泛存在于各種組織細(xì)胞的胞質(zhì)中，以心肌、骨骼肌、腎臟含量最為豐富，其次肝、脾、胰、肺等，腫瘤組織、血液中均可檢出。紅細(xì)胞內(nèi)LDH含量較血清中高一百至數(shù)百倍，正常人血清中LDH主要來(lái)自紅細(xì)胞、肝和骨骼肌。當(dāng)心肌和有關(guān)組織損傷時(shí)，LDH釋放入血，使血清中LDH活性增高。乳酸脫氫酶(LDH)乳酸脫氫酶（LDH）屬糖酵解酶，廣泛存在于臨床應(yīng)用1.心肌梗死血清LDH活性增高缺乏組織和器官特異性，在AMI時(shí)，升高晚（6~12h）、達(dá)峰時(shí)間（48~144h），對(duì)早期診斷幾乎無(wú)臨床意義。但由于LDH半衰期長(zhǎng)，心肌梗死后恢復(fù)時(shí)間長(zhǎng)（7~14d），對(duì)于入院較晚、亞急性發(fā)病的患者的診斷和病情監(jiān)測(cè)及回顧性診斷等仍具有一定意義。若LDH增高后恢復(fù)遲緩，或在病程中再次升高者，提示梗塞范圍擴(kuò)大，預(yù)后不良。臨床應(yīng)用1.心肌梗死血清LDH活性增高缺乏組織和器官特異性，急性肝炎或慢性肝炎活動(dòng)期，LDH常顯著或中度增高，其靈敏度略低于ALT，肝癌時(shí)LDH活性明顯增高，尤其轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)LDH活性增高更明顯，可達(dá)1000U/L或更高。2.肝臟疾病急性肝炎或慢性肝炎活動(dòng)期，LDH常顯著或中度增高，其靈敏度略3.其他疾病各種疾病的急性期、白血病、惡性淋巴瘤、惡性腫瘤、溶血性貧血、惡性貧血、肌營(yíng)養(yǎng)不良、橫紋肌損傷、胰腺炎、肺梗塞、腎臟疾病、腦血管病、心力衰竭、心包炎等，均可見(jiàn)LDH活性增高。LDH這種非特異性變化可用于所述疾病的篩查，凡是不明原因的血清LD活性增高，應(yīng)進(jìn)一步尋找病因。3.其他疾病各種疾病的急性期、白血病、惡性淋巴瘤、惡性腫瘤、

α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)血清α-HBDH活性代表LDH同工酶LDH1和LDH2活性。LDH1和LDH2主要存在于人的心肌、腎和紅細(xì)胞中。計(jì)算LDH/HBDH的活性比例,用于心肌疾病和肝臟疾病的鑒別診斷。健康人血清LDH/HBDH比值為1.2~1.6。心肌梗死患者,血清α-HBDH活性增高,較LDH升高明顯,故LDH/HBDH比值下降,為0.8~1.2。而肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí),LDH/HBDH比值可升高到1.6~2.5。

α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)血清α-HBDH肌酸激酶(CK)活性自從1967年成功地發(fā)現(xiàn)CK對(duì)心肌和肌肉病變有顯著的診斷價(jià)值,CK就成為檢測(cè)心肌損傷的標(biāo)志物,時(shí)至今日CK的升高還是診斷人類(lèi)肌病的最敏感的方法。主要存在于骨胳肌、心肌和腦組織的胞質(zhì)和線粒體中。CK催化肌酸與ATP之間高能磷酸鍵轉(zhuǎn)換生成磷酸肌酸和ADP的可逆反應(yīng)，為肌肉收縮和運(yùn)輸系統(tǒng)提供能量來(lái)源。健康人血清中CK含量甚低，當(dāng)上述組織受損時(shí)，CK進(jìn)入血液中，使其CK活性明顯升高。肌酸激酶(CK)活性自從1967年成功地發(fā)現(xiàn)CK對(duì)心肌和肌臨床應(yīng)用1.急性心肌梗死(AMI)心肌梗死發(fā)生后3~8h，血清CK開(kāi)始上升，可高達(dá)正常上限的10~12倍，較少超過(guò)30倍，10~36h達(dá)到高峰，CK對(duì)心肌梗死診斷較AST、LDH的特異性高,但此酶增高的持續(xù)時(shí)間較短,2~4d就恢復(fù)正常。CK活性測(cè)定有助于心肌梗死病人的早期診斷，其增高的程度與心肌損壞的程度基本一致。在AMI病程中，如CK再次升高，表明心肌再次梗死。溶栓治療后心肌再灌注時(shí)，CK活性成倍增加。臨床應(yīng)用1.急性心肌梗死(AMI)心肌梗死發(fā)生后3~8h3.肌肉疾病2、病毒性心肌炎、心臟手術(shù)、心臟外傷、有創(chuàng)性心臟干預(yù)治療（如心導(dǎo)管、冠狀動(dòng)脈成形術(shù)等），血清CK活性升高。進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、嚴(yán)重肌肉創(chuàng)傷、橫紋肌溶解癥、重癥肌無(wú)力等，CK活性顯著增高。3.肌肉疾病2、病毒性心肌炎、心臟手術(shù)、心臟外傷、有創(chuàng)性心臟4、腦血管意外、休克、全身性驚厥、破傷等CK活性亦增高。5、甲狀腺機(jī)能減退出現(xiàn)粘液性水腫時(shí)，CK可顯著增高。甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí)，CK活性可減低。4、腦血管意外、休克、全身性驚厥、破傷等CK活性亦增高。肌酸激酶及其同工酶肌酸激酶（CK）是由B和M兩個(gè)亞單位組成的二聚體，兩個(gè)亞單位可組合成三種CK同工酶，即CK-BB、CK-MB、CK-MM。肌酸激酶及其同工酶肌酸激酶（CK）是由B和M兩個(gè)亞單位組成的CKCK-MBCK-MMCK-BB主要存在于腦、前列腺、腸、肺、膀胱、子宮、胎盤(pán)及甲狀腺中。主要存在于骨骼肌和心肌中。主要分布于心肌中。測(cè)定血清CK-MB質(zhì)量，即CK-MB蛋白濃度可以提高對(duì)心肌損傷診斷的靈敏度和特異性。CKCK-MBCK-MMCK-BB主要存在于腦、前列腺、腸、變化規(guī)律---CK和CK-MB在AMI發(fā)生后4~6小時(shí)即可超過(guò)正常上限，24小時(shí)達(dá)峰值，48~72小時(shí)恢復(fù)正常。24h4-6h正常上限變化規(guī)律---CK和CK-MB在AMI發(fā)生后4~6小時(shí)即可超在20世紀(jì)60~70年代，CK-MB成為世界上應(yīng)用最廣泛的心肌損傷指標(biāo)。不但可以早期診AMI，也可以估計(jì)梗死范圍大小或是否再梗死。在20世紀(jì)60~70年代，CK-MB成為世界上應(yīng)用最廣泛的心CK-MB作為AMI標(biāo)志物的優(yōu)點(diǎn)快速、經(jīng)濟(jì)、有效，是當(dāng)今應(yīng)用最廣的心肌損傷標(biāo)志物；

其濃度與梗死面積有一定相關(guān)，可大致判斷梗死范圍；能測(cè)定心肌再梗死，判斷再灌注。CK-MB作為AMI標(biāo)志物的優(yōu)點(diǎn)快速、經(jīng)濟(jì)、有效，是當(dāng)今應(yīng)用CK-MB作為AMI標(biāo)志物的缺點(diǎn)特異性差，難與骨骼肌損傷相區(qū)別；早期診斷陽(yáng)性率不高；診斷時(shí)間窗較短；對(duì)心肌微小損傷不敏感。CK-MB作為AMI標(biāo)志物的缺點(diǎn)特異性差，難與骨骼肌損傷相區(qū)肌紅蛋白肌紅蛋白（Mb）-----是一種含有亞鐵的血紅素低分子量氧結(jié)合蛋白，有貯存氧和運(yùn)輸氧的功能，廣泛分布于心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少與白蛋白結(jié)合，主要在腎臟代謝并排出，部分由單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)代謝，體內(nèi)分解過(guò)程類(lèi)似于血紅蛋白。當(dāng)心肌和骨胳肌損傷時(shí)，血中Mb含量明顯升高。肌紅蛋白肌紅蛋白（Mb）當(dāng)心肌和骨胳肌損傷時(shí)，血中Mb含量明變化規(guī)律---當(dāng)AMI發(fā)生后胞質(zhì)中Mb釋放入血,2h即升高,6~9h達(dá)高峰,24~36h恢復(fù)至正常水平。6-9h1-2h正常上限24-36h到目前為止,它是AMI發(fā)生后可最早檢出標(biāo)志物之一。變化規(guī)律---當(dāng)AMI發(fā)生后胞質(zhì)中Mb釋放入血,2h臨床應(yīng)用Mb為早期診斷AMI的推薦指標(biāo),AMI后2~4h診斷敏感性可達(dá)90%左右。心電圖結(jié)合Mb能提高AMI早期診斷效率,特別是無(wú)典型心電圖和心絞痛者,能夠從單用心電圖的62%提高至82%。Mb對(duì)AMI的陰性預(yù)測(cè)值高達(dá)100%在胸痛發(fā)作2~12h內(nèi),如果Mb呈陰性可排除AMI。1.急性心肌梗死臨床應(yīng)用Mb為早期診斷AMI的推薦指標(biāo),AMI后2~溶栓治療后，溶栓成功者,Mb會(huì)出現(xiàn)一較小新峰,并在溶栓后2h明顯下降提示再灌注成功。由于Mb回復(fù)快,故為判斷再梗死的良好指標(biāo),優(yōu)于cTnI和CK-MB。再梗死者通過(guò)動(dòng)態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)，Mb將出現(xiàn)新峰。3.判斷再梗死2、急性心肌梗死溶栓治療溶栓治療后，溶栓成功者,Mb會(huì)出現(xiàn)一較小新峰,并在溶栓后4、骨胳肌損傷肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、皮肌炎、橫紋肌溶解等，Mb也增高，甚至明顯上升，此外，惡性高熱、多發(fā)性外傷、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)、燒傷、凍傷等，血清或尿液中Mb可增高。4、骨胳肌損傷肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、皮肌炎、橫紋肌溶解等，5、對(duì)伴肌紅蛋白尿的急性腎功能衰竭或血清Mb增高的慢性腎功能衰竭有診斷意義，多發(fā)性外傷或橫紋肌溶解時(shí)，若Mb清除率減低，提示即將發(fā)生急性腎功能衰竭。6、嚴(yán)重的充血性心功能不全、心肌炎時(shí)Mb也可升高。5、對(duì)伴肌紅蛋白尿的急性腎功能衰竭或血清Mb增高的慢性腎功能定義----結(jié)合在橫紋肌細(xì)肌絲上的一種調(diào)節(jié)蛋白。可被一定濃度的鈣離子激活，在橫紋肌收縮中起著開(kāi)關(guān)的作用。肌鈣蛋白原肌球蛋白結(jié)合的肌鈣蛋白T調(diào)節(jié)肌動(dòng)球蛋白ATP酶活性的肌鈣蛋白I鈣結(jié)合的肌鈣蛋白C肌鈣蛋白T(TnT)肌鈣蛋白I(TnI)肌鈣蛋白C(TnC)心肌肌鈣蛋白定義----結(jié)合在橫紋肌細(xì)肌絲上的一種調(diào)節(jié)蛋白?？杀灰欢舛萩TnI與cTnT區(qū)別cTnI比cTnT分子量小,在心肌損傷時(shí)更易漏出,

但二者在血中升高時(shí)間并無(wú)差異,在診斷效能和臨床用途上也相同。cTnI窗口期更長(zhǎng),可達(dá)14d。由于其些骨骼肌疾患時(shí)亦可表達(dá)cTnT。故認(rèn)為cTnI更具心肌特異性。cTnI為心肌損傷的首選標(biāo)志物cTnI與cTnT區(qū)別cTnI比cTnT分子量小,在心cTnI臨床應(yīng)用急性心肌梗死變化規(guī)律-----AMI發(fā)病后4~8h，血清cTnI開(kāi)始升高，達(dá)峰值時(shí)間為12~16h，升高幅度為20~50倍，恢復(fù)至參考范圍時(shí)間為5~10d。。根據(jù)這些研究，肌鈣蛋白-I在CK-MB和LDH的診斷窗口期升高。最新臨床研究也提示，存在骨骼肌損傷時(shí)，肌鈣蛋白-I對(duì)探查心肌損傷比CK-MB的心臟異性更高cTnI臨床應(yīng)用急性心肌梗死變化規(guī)律-----AMI發(fā)病后Q波心肌梗塞非Q波心肌梗塞不穩(wěn)定性心絞痛急性冠狀動(dòng)脈綜合癥肌鈣蛋白-I升高死亡率的明顯升高(具有可檢測(cè)水平的肌鈣蛋白-I)心肌肌鈣蛋白-I這一指標(biāo)提供了一種為這類(lèi)個(gè)體進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)的手段Q波心肌梗塞非Q波心肌梗塞不穩(wěn)定性心絞痛急性冠狀動(dòng)脈綜合癥肌心肌炎cTn-I在病毒性心肌炎有較高的陽(yáng)性率，約40％～50％，重癥可達(dá)100％，且cTn-I升高與心肌損傷的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。監(jiān)測(cè)心肌梗死溶栓治療效果開(kāi)始溶栓治療后，如再灌注成功，90分鐘cTn-I達(dá)最大值。心肌炎cTn-I在病毒性心肌炎有較高的陽(yáng)性率，約40％～50其他胸部創(chuàng)傷、心臟和非心臟手術(shù)、充血性心力衰竭、腎衰竭、藥物的心臟毒性、炎癥性疾病如肺栓賽、浸潤(rùn)性疾病及急性神經(jīng)性疾病等。心肌損傷與骨骼肌損傷的鑒別診斷cTnI增高cTnI不增高其他胸部創(chuàng)傷、心臟和非心臟手術(shù)、充血性心力衰竭、腎衰竭、藥物cTn-I的優(yōu)點(diǎn)：cTn-I惟一存在心肌細(xì)胞中，cTnI在骨骼肌受損時(shí)無(wú)交叉反應(yīng)。因此特異性高。靈敏度高，在發(fā)病12~72h內(nèi)，cTn-I敏感度100%，72~150h內(nèi)為70%。cTn-I的優(yōu)點(diǎn)：cTn-I惟一存在心肌細(xì)胞中，cTnI在骨cTn-I的缺點(diǎn):食品和藥物管理局認(rèn)證的幾種測(cè)定cTnI的方法沒(méi)有標(biāo)準(zhǔn)化，不同方法cTnI的絕對(duì)值可相差3～4倍。在心肌梗死早期（0～6h），其敏感度僅25%，不及肌紅蛋白，后者敏感度為50%。由于cTnI較長(zhǎng)的半衰期，不適合用于診斷再梗死。cTn-I的缺點(diǎn):心肌標(biāo)志物實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)及臨床應(yīng)用課件最新心肌標(biāo)志物糖原磷酸化酶(glycogenphosphorylase,GP)脂肪酸結(jié)合蛋白(fattyacidbindingprotein,FABP)肌球蛋白輕鏈（MHC）和重鏈（MLC）最新心肌標(biāo)志物糖原磷酸化酶糖原磷酸化酶(GP)

心肌缺氧時(shí)為了保證功能,大量進(jìn)行無(wú)氧代謝,糖原磷酸化酶催化、降解糖原,產(chǎn)生糖酵解必需的物質(zhì),此時(shí)糖原磷酸化酶大量表達(dá)并釋放出,成為心肌缺血的標(biāo)志物。GP是二聚體,分子量188kD,位于心肌肌漿網(wǎng)上,有三種同工酶形式腦和心肌GPBB骨骼肌GPMM肝臟GPLL糖原磷酸化酶(GP)心肌缺氧時(shí)為了保證功能,大量進(jìn)行

心肌缺氧、缺血時(shí),GPBB隨糖原降解加速進(jìn)入胞漿,透過(guò)胞膜進(jìn)入血液。GPBB血清濃度升高意味著心肌缺血。在AMI時(shí),GPBB在胸痛發(fā)生后1~4h即升高,1~2d恢復(fù)正常。在早期(3或6h內(nèi))糖原磷酸化酶的診斷敏感性?xún)?yōu)于Mb、cTn和CKMB,其特異性與CKMB相似。GPBB是診斷心肌缺血的最敏感指標(biāo)。心肌缺氧、缺血時(shí),GPBB隨糖原降解加速進(jìn)入胞漿,脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)

FABP是一個(gè)至少包括6種低分子量蛋白(14~l5kD)的家族,它能和脂肪酸結(jié)合,在肌細(xì)胞脂代謝中起重要作用，F(xiàn)ABP是一種胞漿蛋白,心肌內(nèi)FABP含量比骨骼肌組織內(nèi)豐富。脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)FABP是一個(gè)至少包括6

AMI胸痛發(fā)作后1~1.5h血中即可出現(xiàn)FABP,20h后消失。FABP診斷早期AMI的敏感性遠(yuǎn)高于Mb、cTn和CKMB,在0~3h內(nèi),FABP診斷的敏感性達(dá)91.4%,與GPBB的敏感性相近。還可用Mb/FABP的比值來(lái)增加診斷AMI的特異性。在心肌中,FABP含量較多,其比值僅4.5;在骨骼肌中Mb相對(duì)較多其，比值高達(dá)47。若血中該比值接近4.5,提示FABP主要來(lái)自于心肌。AMI胸痛發(fā)作后1~1.5h血中即可出B-MHCMLC1MLC2A-MHC肌球蛋白基本功能鏈調(diào)節(jié)作用心肌特有肌球蛋白輕鏈和重鏈B-MHCMLC1MLC2A-MHC肌球蛋白基本功能鏈調(diào)節(jié)作MHC的持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，在AMI第二天病人血中MHC升高，第五、六天呈峰值，10天后才消失。MHC在迄今為止發(fā)現(xiàn)的心臟標(biāo)志物中，窗口期最長(zhǎng)，檢測(cè)它有助于AMI回顧性診斷。MHC變化受灌注的影響很小，因此，AMI梗死面積幾乎等于MHC積分估算的梗死范圍。MHC的持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，在AMI第二天病人血中MHC升高，第五MLC較穩(wěn)定，AMI癥狀發(fā)作3~6小時(shí)即可測(cè)到MLC，快速升高后緩慢持續(xù)升高，呈長(zhǎng)期的平緩峰，第四天達(dá)到最高峰，可以持續(xù)10天左右，曲線呈特殊的雙峰狀。血清MLC升高幅度對(duì)診斷AMI和估計(jì)其預(yù)后很有價(jià)值，無(wú)論MLC升高峰值還是曲線下面積都與心肌梗死范圍高度相關(guān)，因而MLC是評(píng)估AMI病人預(yù)后的理想指標(biāo)。約有一半不穩(wěn)定心絞痛病人MLC可升高,敏感性超過(guò)cTnT和CK-MB。MLC最早可在3小時(shí)就出現(xiàn)，但不能作為判斷AMI溶栓后血管是否再通的指標(biāo)。MLC較穩(wěn)定，AMI癥狀發(fā)作3~6小時(shí)即可測(cè)到MLC，快速升其他心血管疾病標(biāo)志物心血管炎癥病變標(biāo)志物----超敏C反應(yīng)蛋白血栓前體蛋白(TPP)P-選擇素D-二聚體其他心血管疾病標(biāo)志物心血管炎癥病變標(biāo)志物----超敏C反超敏C反應(yīng)蛋白

(highsensitiveCreactiveprotein,hsCRP)目前較為公認(rèn)的心血管炎癥病變標(biāo)志物。可作為動(dòng)脈粥樣硬化等心血管炎性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素?？勺鳛轭A(yù)測(cè)急性冠心病的指標(biāo)。超敏C反應(yīng)蛋白

(highsensitiveCrhsCRP<1.0mg/L心血管炎癥病變發(fā)生為低危險(xiǎn)性;hsCRP介于1.0~3.0mg/L病變發(fā)生為中度危險(xiǎn)性;hsCRP>3.0mg/L病變發(fā)生為高度危險(xiǎn)性;hsCRP>10.0mg/L多存在其他急性炎性疾病,應(yīng)待其控制后再檢查。hsCRP<1.0mg/L心血管炎癥病變發(fā)生為低危險(xiǎn)血栓前體蛋白

(thrombusprecursorprotein,TpP)------是一種高分子量可溶性纖維蛋白的多聚體,是血栓中不溶性纖維蛋白的直接前體,當(dāng)聚合反應(yīng)不斷進(jìn)行時(shí)，可溶性纖維蛋白多具體轉(zhuǎn)化為不溶性纖維蛋白而成為血栓的一部分。TPP水平升高表示血栓形成機(jī)制已經(jīng)啟動(dòng)，纖維蛋白單體開(kāi)始聚合。TPP在血漿中的濃度反映循環(huán)中凝血酶的活性。血栓前體蛋白

(thrombusprecursorpro纖溶-凝血系統(tǒng)異常是引起血栓形成的重要因素，它在冠心病的發(fā)生、發(fā)展中起著重要的作用。血管造影和血管鏡研究表明急性心梗和不穩(wěn)定性心絞痛患者中大約有85%的患者有血栓形成。穩(wěn)定性心絞痛患者中很少見(jiàn)到血栓形成。纖溶-凝血系統(tǒng)異常是引起血栓形成的重要因素，它在冠心病的發(fā)生TPP的結(jié)構(gòu)上有特異性的抗原決定簇而纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物上不存在。TPP具有敏感性高、特異性強(qiáng)的特點(diǎn)。TPP作為一種新的特異性診斷指標(biāo)，可在AMI患者的早期，甚至患者心肌壞死的生化標(biāo)志物未出現(xiàn)之前即可反映出患者體內(nèi)活動(dòng)性血栓形成。TPP的結(jié)構(gòu)上有特異性的抗原決定簇而纖維蛋白原和纖維蛋白降解D-二聚體（D-dimer）是纖維蛋白單體交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個(gè)特異性的纖溶過(guò)程標(biāo)記物。D-二聚體來(lái)源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊。D-二聚體（D-dimer）是纖維蛋白單體交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶是特異的交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，D-二聚體不是天然纖溶活性的標(biāo)志物，而是體內(nèi)血栓形成的特異標(biāo)志物。D-二聚體是血栓形成的篩選指標(biāo)，陽(yáng)性應(yīng)結(jié)合臨床注意是否有血栓形成；陰性血栓形成的幾率非常低。

是特異的交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，D-二聚體不是天然纖溶活性的P-選擇素可溶性P-選擇素是反映內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血小板激活狀態(tài)的特異性指標(biāo)。--------P-選擇素（P-selectin）屬整合素家族成員之一，又稱(chēng)顆粒膜蛋白140或血小板活化依賴(lài)性顆粒表面膜蛋白,是存在于靜息血小板的顆粒膜上及內(nèi)皮細(xì)胞的Weibel-palade小體中。P-選擇素：一種膜糖蛋白。P-選擇素可溶性P-選擇素是反映內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血小板激活血小板聚集在血栓形成中起重要作用。在激動(dòng)劑,如二磷酸腺苷、凝血酶或花生四烯酸等作用下,促使血小板附著在血管壁,隨后通過(guò)血小板膜糖受體和纖維蛋白原結(jié)合,促血小板聚集。在這一過(guò)程中P-選擇素使血小板活化和血細(xì)胞黏附,從而促進(jìn)血栓固化,。因此P-選擇素被分泌入血可看成血小板被活化,是存在血栓病變的一個(gè)較好指標(biāo)。血小板聚集在血栓形成中起重要作用。鈉尿肽(natriureticpeptide，NP)是由心血管組織分泌的活性多肽，包括ANP、BNP、CNP和DNP四種。ANP主要由心房分泌BNP主要由心室分泌CNP主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周血管內(nèi)皮中表達(dá)。心臟功能標(biāo)志物的檢測(cè)鈉尿肽(natriureticpeptide，NP)是由心B尿鈉肽(BNP)B尿鈉肽又稱(chēng)腦鈉肽,是調(diào)節(jié)體液、體內(nèi)鈉平衡、血壓的重要激素。BNP來(lái)自腦和心室,由143個(gè)氨基酸殘基的前BNP前體(pro-BNP)多肽,水解為32個(gè)氨基酸BNP(4kD)和無(wú)活性的N末端片段(NT-proBNP)釋放入血中。B尿鈉肽(BNP)B尿鈉肽又稱(chēng)腦鈉肽,是調(diào)節(jié)體液、體內(nèi)B尿鈉肽具有擴(kuò)張血管和促進(jìn)尿和尿鈉排泄的作用。心衰時(shí)由于BNP合成增加,血中BNP濃度明顯升高,而且其增加的程度和心衰的嚴(yán)重度成正比,和射血分?jǐn)?shù)成反比,并隨治療有效而下降。BNP可用于慢性充血性心力衰竭(CHF)的診斷和分級(jí)。

2000年底通過(guò)美國(guó)批準(zhǔn)的而成為第一個(gè)用于診斷心力衰竭的生化指標(biāo)B尿鈉肽具有擴(kuò)張血管和促進(jìn)尿和尿鈉排泄的作用。BNP是心臟功能損傷的標(biāo)志物，可在多種心臟疾病中增高，心衰和AMI時(shí)升高更為顯著且與疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后相關(guān)，是冠心病急性心肌缺血危險(xiǎn)分層的一個(gè)重要指標(biāo).ACS即使沒(méi)有心功能不全的臨床和輔助檢查證據(jù)，BNP水平升高仍具有預(yù)后價(jià)值?；A(chǔ)狀態(tài)下BNP水平升高是ACS者早期死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。BNP是心臟功能損傷的標(biāo)志物，可在多種心臟疾病中增高，心衰NT-proBNP腦鈉肽前體N末端片段(NT-proBNP)是腦鈉肽前體(BNP)的降解產(chǎn)物。近年來(lái),國(guó)外大量研究發(fā)現(xiàn),與腦鈉肽(BNP)等摩爾分泌的腦鈉肽前體N末端(NT-proBNP)不僅半衰期長(zhǎng)、穩(wěn)定性好,且與BNP相關(guān)良好,心力衰竭時(shí)其變化幅度達(dá)BNP的6-20倍,較BNP更敏感,早期診斷的價(jià)值更高。優(yōu)點(diǎn)NT-proBNP腦鈉肽前體N末端片段(NT-proBNT-proBNP功能血漿NT-proBNP水平的監(jiān)測(cè)可以作為早期心功能不全的檢測(cè)手段,尤其對(duì)有心功能不全癥狀同時(shí)伴有心腔增大的患者更有陽(yáng)性意義。所以,臨床上可應(yīng)用NT-proBNP協(xié)助診斷冠心病心功能不全,尤其對(duì)于無(wú)法或不適合進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查的患者。建議應(yīng)用于早期心力衰竭的診斷,心血管疾病預(yù)后的評(píng)估,指導(dǎo)并監(jiān)測(cè)心力衰竭的治療。NT-proBNP功能血漿NT-proBNP水平的監(jiān)影響B(tài)NP濃度的因素

1.年齡和性別對(duì)BNP水平的影響

BNP水平隨年齡增長(zhǎng)而升高。新生兒BNP濃度是成人的25～30倍，此后逐漸下降，3個(gè)月降至成人水平；60歲以上人群BNP隨年齡增長(zhǎng)而升高的幅度更大。同齡女性BNP水平高于男性。因此對(duì)于老年女性BNP水平輕度升高（100～200pg／ml），不能輕易診斷為心源性疾病。

影響B(tài)NP濃度的因素

1.年齡和性別對(duì)BNP水平的影響2.肥胖對(duì)BNP水平的影響研究發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞中有豐富的NPR-C，因此肥胖者即使存在高血壓、心肌肥厚、心房擴(kuò)大甚至HF，他們的血漿BNP水平亦較非肥胖者低。因此在心源性疾病，尤其是HF診斷中，肥胖患者可能出現(xiàn)假陰性。2.肥胖對(duì)BNP水平的影響3.心臟壓塞和縮窄性心臟疾病對(duì)BNP水平的影響不少研究發(fā)現(xiàn)原先心功能正常的患者，可因心臟壓塞或縮窄性心臟疾病而出現(xiàn)HF表現(xiàn)，但其血漿BNP水平往往正常。其可能機(jī)制在于：心室負(fù)荷以及室壁張力增高是促使BNP合成、分泌的因素，而這類(lèi)疾病患者的心腔的擴(kuò)張受到限制。3.心臟壓塞和縮窄性心臟疾病對(duì)BNP水平的影響4.肺源性疾病的BNP水平

HF與肺源性疾?。ㄈ绶窝?、肺氣腫、肺栓塞）在老年人群中發(fā)病率均較高，且常常合并存在。左心功能較穩(wěn)定的HF患者可能因肺源性疾病而出現(xiàn)急性呼吸困難，其BNP水平往往介于HF與非HF之間。4.肺源性疾病的BNP水平因此對(duì)于出現(xiàn)急性呼吸困難，但血漿BNP濃度遠(yuǎn)低于診斷HF的水平時(shí)，應(yīng)考慮到肺源性疾病的可能。由于心功能惡化與合并肺源性疾病時(shí)BNP水平存在一定重疊，故BNP對(duì)上述兩種情況的鑒別能力欠佳如BNP水平低于100pg/ml（HF可能性小，僅2％）或發(fā)病時(shí)BNP水平與基礎(chǔ)狀態(tài)時(shí)比較無(wú)明顯變化，則支持肺源性呼吸困難。因此對(duì)于出現(xiàn)急性呼吸困難，但血漿BNP濃度遠(yuǎn)低于診斷HF的水5.腎功能對(duì)BNP水平的影響腎功能不全時(shí)，由于心房?jī)?nèi)壓力和體循環(huán)壓力升高、心室重塑、經(jīng)腎臟清除以及經(jīng)腎臟排泄減少，血漿BNP水平可能升高，但由于BNP的主要通過(guò)NPR-C介導(dǎo)的胞吞和細(xì)胞內(nèi)溶酶體降解以及神經(jīng)內(nèi)肽酶降解兩條途徑，經(jīng)腎臟排泄僅有微弱作用，因此腎功能對(duì)BNP濃度的影響相對(duì)較小。5.腎功能對(duì)BNP水平的影響

研究指出，終末期腎功能衰竭患者的血漿BNP水平在正常范圍，僅在合并心肌肥厚時(shí)升高。此外，雖然血液透析并不能清除血漿BNP，但透析后血漿BNP水平仍可下降15％～30％，這與容量負(fù)荷降低有關(guān)。

研究指出，終末期腎功能衰竭患者的血漿BNP水平在正常范心肌損傷標(biāo)志物的選擇檢測(cè)項(xiàng)目的特異性敏感度（是否早期出現(xiàn)）窗口期與心肌損傷程度、死亡率的相關(guān)性能否評(píng)估治療效果方法的各項(xiàng)性能指標(biāo)實(shí)驗(yàn)方法本身是否適用急診使用心肌損傷標(biāo)志物的選擇檢測(cè)項(xiàng)目的特異性敏感度（是否早期出現(xiàn)）窗心肌標(biāo)志物在在急性冠脈綜合征（ACS）和急性心肌梗死（AMI）中的應(yīng)用原則（1）懷疑ACS和AMI時(shí)應(yīng)進(jìn)行心臟標(biāo)志物檢測(cè)。目前AMI診斷仍延用WHO標(biāo)準(zhǔn)，即臨床表現(xiàn)、心電圖和實(shí)驗(yàn)室化學(xué)檢查，三者中有兩項(xiàng)陽(yáng)性即可診斷。但對(duì)臨床表現(xiàn)和心電圖均有明顯改變者，在心肌損傷標(biāo)志物檢查結(jié)果報(bào)告前，即應(yīng)立即采取必要的診治措施。心肌標(biāo)志物在在急性冠脈綜合征（ACS）和急性心肌梗死（AMI（2）肌鈣蛋白（cTn）T和I（TnT和TnI）是目前診斷心肌損傷（尤其是AMI和ACS危險(xiǎn)分類(lèi)中）靈敏性和特異性最好的生物化學(xué)標(biāo)志物。（3）心肌酶對(duì)ACS和AMI的診斷靈敏性和特異性均不如心肌蛋白，在不能做TnT和TnI檢測(cè)時(shí)，可以應(yīng)用肌酸激酶同工酶MB質(zhì)量測(cè)定（CK-MBmass），或再加測(cè)總肌酸激酶（總CK）。（2）肌鈣蛋白（cTn）T和I（TnT和TnI）是目前診斷心（4）要注意AMI時(shí)心肌損傷標(biāo)志物的時(shí)相變化，AMI診斷可應(yīng)用兩類(lèi)標(biāo)志物：①早期標(biāo)志物（肌紅蛋白即Mb和CK-MBmass），在AMI發(fā)生6h內(nèi)血中即升高；②確診標(biāo)志物（TnT和TnI），AMI發(fā)生后6-12h血中升高。（5）已確診為AMI的病人，臨床觀察了解療程中有無(wú)再梗死及梗死范圍有無(wú)擴(kuò)大時(shí)，CK-MB和Mb是較好的標(biāo)志物。心肌標(biāo)志物實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)及臨床應(yīng)用課件（6）臨床表現(xiàn)懷疑ACS時(shí)，結(jié)合臨床心肌損傷標(biāo)志物的檢測(cè)結(jié)果的判定：①發(fā)病6h內(nèi)Mb陰性有助于除外AMI；②發(fā)病24h內(nèi)cTn檢測(cè)值至少應(yīng)有一次超過(guò)參考范圍上限值（第99百分位點(diǎn)）；③CK-MB檢測(cè)值至少兩次超過(guò)特定的參考范圍上限值（第99百分位點(diǎn)）；④如不能檢測(cè)cTn或CK-MB時(shí)，總CK檢測(cè)值應(yīng)超過(guò)特定參考范圍上限值的2倍以上。（6）臨床表現(xiàn)懷疑ACS時(shí)，結(jié)合臨床心肌損傷標(biāo)志物的檢測(cè)結(jié)果急性冠脈綜合征生化標(biāo)志物分析方面的問(wèn)題對(duì)于每一個(gè)心臟生物標(biāo)志物,都應(yīng)建立基于正常人群、沒(méi)有已知心肌疾病的健康個(gè)體(參考人群)的參考決定限。應(yīng)以參考人群的99%位(百分位數(shù)法)作為心肌損傷的決定限。每個(gè)cTn試驗(yàn)及CK-MB質(zhì)量試驗(yàn)滿意的不精密度(以CV%表達(dá)),應(yīng)界定為在參考限的99%位時(shí),CV%應(yīng)為≤10%。對(duì)于心臟生物標(biāo)志物試驗(yàn)的總不精密度(CV%),在99%位參考限時(shí)應(yīng)爭(zhēng)取≤10%。急性冠脈綜合征生化標(biāo)志物分析方面的問(wèn)題對(duì)于每一個(gè)心臟生物標(biāo)志臨床醫(yī)師和實(shí)驗(yàn)技術(shù)人員繼續(xù)支持心臟生物標(biāo)志物報(bào)告來(lái)回時(shí)間(turnaroundtime,TAT)<60min,

美國(guó)病理學(xué)家學(xué)會(huì)在159個(gè)北美主要醫(yī)院調(diào)查研究了7020例cTn和4368例CK-MB測(cè)定,證實(shí)肌鈣蛋白TAT中位數(shù)和第90%位數(shù)為74.5和129min,CK-MB為82和131min,事實(shí)上,不到25%的醫(yī)院能滿足<60minTAT。臨床醫(yī)師和實(shí)驗(yàn)技術(shù)人員繼續(xù)支持心臟生物標(biāo)志物報(bào)告來(lái)回時(shí)間(t謝謝！謝謝！心肌標(biāo)志物的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)心肌標(biāo)志物的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)心血管疾病的危害發(fā)病率高死亡威脅大據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，全球每年約1700萬(wàn)人死于心血管疾病。老年人發(fā)病率接近45%頭號(hào)殺手死亡率40%1/3死于心血管疾病2020年預(yù)計(jì)會(huì)增加50%，而且死亡人數(shù)的80%分布于低中等發(fā)達(dá)國(guó)家。心血管疾病的危害發(fā)病率高死亡威脅大據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，全球每急性冠狀動(dòng)脈綜合征

（acutecoronarysyndrome，ACS）

-----是指在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的斑塊破裂、表皮破損或裂紋，引起不完全或完全性阻塞性血栓急性病變，導(dǎo)致了臨床上常見(jiàn)的病癥。

ACS發(fā)病急、危害大，一直是威脅人類(lèi)生命的最主要病征之一。急性冠狀動(dòng)脈綜合征

（acutecoronarysynd急性冠脈綜合征（ACS）穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris，SAP）

不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectorisUAP）急性心肌梗死（AMI）。急性冠脈綜合征（ACS）穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合癥的診斷程序建議若胸痛等癥狀出現(xiàn)＜6h，立即檢測(cè)早期診斷指標(biāo)Mb和CK-BM質(zhì)量，如兩項(xiàng)均不增高，一般可除外AMI；如Mb和CK-BM質(zhì)量明顯增高，應(yīng)立即加做cTnI；cTnI增高，基本可確診心肌梗死。若胸痛等癥狀出現(xiàn)＞6h，血清Mb測(cè)定已無(wú)意義，選擇CK-BM質(zhì)量和cTnI；如果兩項(xiàng)均不增高，則可除外AMI；如果兩項(xiàng)均增高，即可診斷。急性冠脈綜合癥的診斷程序建議若胸痛等癥狀出現(xiàn)＜6h，立即檢測(cè)炎癥白三烯白介素-6腫瘤壞死因子Hs-CRP凝血纖維蛋白原凝血因子IIV基因多肽性ApoeEHLCETPLPLapo(a)MTHFR基因等年齡性別血壓吸煙等HCY幾種特殊脂蛋白Lp(a)Ox-LDLSD-LDL血脂LDL-CTC/HDL-CTG冠心病評(píng)價(jià)冠心病危險(xiǎn)因素的生化指標(biāo)炎癥凝血基因多肽性年齡HCY幾種特殊脂蛋白血脂冠心病評(píng)價(jià)冠心NZCB(美國(guó)臨床生化科學(xué)院)建議“對(duì)所有出現(xiàn)ACS相關(guān)癥狀的患者都應(yīng)進(jìn)行心肌壞死標(biāo)志物的檢測(cè)，結(jié)合病史、檢查及ECG等進(jìn)行綜合判斷，明確診斷?！盢ZCB(美國(guó)臨床生化科學(xué)院)建議“對(duì)所有出現(xiàn)ACS相關(guān)癥狀

傳統(tǒng)心肌酶譜天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)乳酸脫氫酶(LDH)α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK-MB)傳統(tǒng)心肌酶譜天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)

AST主要分布在心肌,其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中,正常時(shí)血清的含量很低,當(dāng)心肌損害時(shí),釋放入血。AMI后6~12h,血中AST開(kāi)始升高,在48h達(dá)高峰,其值可達(dá)參考值上限的4~10倍,與心肌壞死范圍和程度有關(guān),3~6d后恢復(fù)正常。

若再次增高提示梗死范圍擴(kuò)大或新的梗死發(fā)生。天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)AST主要分布在心

乳酸脫氫酶（LDH）屬糖酵解酶，廣泛存在于各種組織細(xì)胞的胞質(zhì)中，以心肌、骨骼肌、腎臟含量最為豐富，其次肝、脾、胰、肺等，腫瘤組織、血液中均可檢出。紅細(xì)胞內(nèi)LDH含量較血清中高一百至數(shù)百倍，正常人血清中LDH主要來(lái)自紅細(xì)胞、肝和骨骼肌。當(dāng)心肌和有關(guān)組織損傷時(shí)，LDH釋放入血，使血清中LDH活性增高。乳酸脫氫酶(LDH)乳酸脫氫酶（LDH）屬糖酵解酶，廣泛存在于臨床應(yīng)用1.心肌梗死血清LDH活性增高缺乏組織和器官特異性，在AMI時(shí)，升高晚（6~12h）、達(dá)峰時(shí)間（48~144h），對(duì)早期診斷幾乎無(wú)臨床意義。但由于LDH半衰期長(zhǎng)，心肌梗死后恢復(fù)時(shí)間長(zhǎng)（7~14d），對(duì)于入院較晚、亞急性發(fā)病的患者的診斷和病情監(jiān)測(cè)及回顧性診斷等仍具有一定意義。若LDH增高后恢復(fù)遲緩，或在病程中再次升高者，提示梗塞范圍擴(kuò)大，預(yù)后不良。臨床應(yīng)用1.心肌梗死血清LDH活性增高缺乏組織和器官特異性，急性肝炎或慢性肝炎活動(dòng)期，LDH常顯著或中度增高，其靈敏度略低于ALT，肝癌時(shí)LDH活性明顯增高，尤其轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)LDH活性增高更明顯，可達(dá)1000U/L或更高。2.肝臟疾病急性肝炎或慢性肝炎活動(dòng)期，LDH常顯著或中度增高，其靈敏度略3.其他疾病各種疾病的急性期、白血病、惡性淋巴瘤、惡性腫瘤、溶血性貧血、惡性貧血、肌營(yíng)養(yǎng)不良、橫紋肌損傷、胰腺炎、肺梗塞、腎臟疾病、腦血管病、心力衰竭、心包炎等，均可見(jiàn)LDH活性增高。LDH這種非特異性變化可用于所述疾病的篩查，凡是不明原因的血清LD活性增高，應(yīng)進(jìn)一步尋找病因。3.其他疾病各種疾病的急性期、白血病、惡性淋巴瘤、惡性腫瘤、

α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)血清α-HBDH活性代表LDH同工酶LDH1和LDH2活性。LDH1和LDH2主要存在于人的心肌、腎和紅細(xì)胞中。計(jì)算LDH/HBDH的活性比例,用于心肌疾病和肝臟疾病的鑒別診斷。健康人血清LDH/HBDH比值為1.2~1.6。心肌梗死患者,血清α-HBDH活性增高,較LDH升高明顯,故LDH/HBDH比值下降,為0.8~1.2。而肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí),LDH/HBDH比值可升高到1.6~2.5。

α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)血清α-HBDH肌酸激酶(CK)活性自從1967年成功地發(fā)現(xiàn)CK對(duì)心肌和肌肉病變有顯著的診斷價(jià)值,CK就成為檢測(cè)心肌損傷的標(biāo)志物,時(shí)至今日CK的升高還是診斷人類(lèi)肌病的最敏感的方法。主要存在于骨胳肌、心肌和腦組織的胞質(zhì)和線粒體中。CK催化肌酸與ATP之間高能磷酸鍵轉(zhuǎn)換生成磷酸肌酸和ADP的可逆反應(yīng)，為肌肉收縮和運(yùn)輸系統(tǒng)提供能量來(lái)源。健康人血清中CK含量甚低，當(dāng)上述組織受損時(shí)，CK進(jìn)入血液中，使其CK活性明顯升高。肌酸激酶(CK)活性自從1967年成功地發(fā)現(xiàn)CK對(duì)心肌和肌臨床應(yīng)用1.急性心肌梗死(AMI)心肌梗死發(fā)生后3~8h，血清CK開(kāi)始上升，可高達(dá)正常上限的10~12倍，較少超過(guò)30倍，10~36h達(dá)到高峰，CK對(duì)心肌梗死診斷較AST、LDH的特異性高,但此酶增高的持續(xù)時(shí)間較短,2~4d就恢復(fù)正常。CK活性測(cè)定有助于心肌梗死病人的早期診斷，其增高的程度與心肌損壞的程度基本一致。在AMI病程中，如CK再次升高，表明心肌再次梗死。溶栓治療后心肌再灌注時(shí)，CK活性成倍增加。臨床應(yīng)用1.急性心肌梗死(AMI)心肌梗死發(fā)生后3~8h3.肌肉疾病2、病毒性心肌炎、心臟手術(shù)、心臟外傷、有創(chuàng)性心臟干預(yù)治療（如心導(dǎo)管、冠狀動(dòng)脈成形術(shù)等），血清CK活性升高。進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、嚴(yán)重肌肉創(chuàng)傷、橫紋肌溶解癥、重癥肌無(wú)力等，CK活性顯著增高。3.肌肉疾病2、病毒性心肌炎、心臟手術(shù)、心臟外傷、有創(chuàng)性心臟4、腦血管意外、休克、全身性驚厥、破傷等CK活性亦增高。5、甲狀腺機(jī)能減退出現(xiàn)粘液性水腫時(shí)，CK可顯著增高。甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí)，CK活性可減低。4、腦血管意外、休克、全身性驚厥、破傷等CK活性亦增高。肌酸激酶及其同工酶肌酸激酶（CK）是由B和M兩個(gè)亞單位組成的二聚體，兩個(gè)亞單位可組合成三種CK同工酶，即CK-BB、CK-MB、CK-MM。肌酸激酶及其同工酶肌酸激酶（CK）是由B和M兩個(gè)亞單位組成的CKCK-MBCK-MMCK-BB主要存在于腦、前列腺、腸、肺、膀胱、子宮、胎盤(pán)及甲狀腺中。主要存在于骨骼肌和心肌中。主要分布于心肌中。測(cè)定血清CK-MB質(zhì)量，即CK-MB蛋白濃度可以提高對(duì)心肌損傷診斷的靈敏度和特異性。CKCK-MBCK-MMCK-BB主要存在于腦、前列腺、腸、變化規(guī)律---CK和CK-MB在AMI發(fā)生后4~6小時(shí)即可超過(guò)正常上限，24小時(shí)達(dá)峰值，48~72小時(shí)恢復(fù)正常。24h4-6h正常上限變化規(guī)律---CK和CK-MB在AMI發(fā)生后4~6小時(shí)即可超在20世紀(jì)60~70年代，CK-MB成為世界上應(yīng)用最廣泛的心肌損傷指標(biāo)。不但可以早期診AMI，也可以估計(jì)梗死范圍大小或是否再梗死。在20世紀(jì)60~70年代，CK-MB成為世界上應(yīng)用最廣泛的心CK-MB作為AMI標(biāo)志物的優(yōu)點(diǎn)快速、經(jīng)濟(jì)、有效，是當(dāng)今應(yīng)用最廣的心肌損傷標(biāo)志物；

其濃度與梗死面積有一定相關(guān)，可大致判斷梗死范圍；能測(cè)定心肌再梗死，判斷再灌注。CK-MB作為AMI標(biāo)志物的優(yōu)點(diǎn)快速、經(jīng)濟(jì)、有效，是當(dāng)今應(yīng)用CK-MB作為AMI標(biāo)志物的缺點(diǎn)特異性差，難與骨骼肌損傷相區(qū)別；早期診斷陽(yáng)性率不高；診斷時(shí)間窗較短；對(duì)心肌微小損傷不敏感。CK-MB作為AMI標(biāo)志物的缺點(diǎn)特異性差，難與骨骼肌損傷相區(qū)肌紅蛋白肌紅蛋白（Mb）-----是一種含有亞鐵的血紅素低分子量氧結(jié)合蛋白，有貯存氧和運(yùn)輸氧的功能，廣泛分布于心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少與白蛋白結(jié)合，主要在腎臟代謝并排出，部分由單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)代謝，體內(nèi)分解過(guò)程類(lèi)似于血紅蛋白。當(dāng)心肌和骨胳肌損傷時(shí)，血中Mb含量明顯升高。肌紅蛋白肌紅蛋白（Mb）當(dāng)心肌和骨胳肌損傷時(shí)，血中Mb含量明變化規(guī)律---當(dāng)AMI發(fā)生后胞質(zhì)中Mb釋放入血,2h即升高,6~9h達(dá)高峰,24~36h恢復(fù)至正常水平。6-9h1-2h正常上限24-36h到目前為止,它是AMI發(fā)生后可最早檢出標(biāo)志物之一。變化規(guī)律---當(dāng)AMI發(fā)生后胞質(zhì)中Mb釋放入血,2h臨床應(yīng)用Mb為早期診斷AMI的推薦指標(biāo),AMI后2~4h診斷敏感性可達(dá)90%左右。心電圖結(jié)合Mb能提高AMI早期診斷效率,特別是無(wú)典型心電圖和心絞痛者,能夠從單用心電圖的62%提高至82%。Mb對(duì)AMI的陰性預(yù)測(cè)值高達(dá)100%在胸痛發(fā)作2~12h內(nèi),如果Mb呈陰性可排除AMI。1.急性心肌梗死臨床應(yīng)用Mb為早期診斷AMI的推薦指標(biāo),AMI后2~溶栓治療后，溶栓成功者,Mb會(huì)出現(xiàn)一較小新峰,并在溶栓后2h明顯下降提示再灌注成功。由于Mb回復(fù)快,故為判斷再梗死的良好指標(biāo),優(yōu)于cTnI和CK-MB。再梗死者通過(guò)動(dòng)態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)，Mb將出現(xiàn)新峰。3.判斷再梗死2、急性心肌梗死溶栓治療溶栓治療后，溶栓成功者,Mb會(huì)出現(xiàn)一較小新峰,并在溶栓后4、骨胳肌損傷肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、皮肌炎、橫紋肌溶解等，Mb也增高，甚至明顯上升，此外，惡性高熱、多發(fā)性外傷、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)、燒傷、凍傷等，血清或尿液中Mb可增高。4、骨胳肌損傷肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、皮肌炎、橫紋肌溶解等，5、對(duì)伴肌紅蛋白尿的急性腎功能衰竭或血清Mb增高的慢性腎功能衰竭有診斷意義，多發(fā)性外傷或橫紋肌溶解時(shí)，若Mb清除率減低，提示即將發(fā)生急性腎功能衰竭。6、嚴(yán)重的充血性心功能不全、心肌炎時(shí)Mb也可升高。5、對(duì)伴肌紅蛋白尿的急性腎功能衰竭或血清Mb增高的慢性腎功能定義----結(jié)合在橫紋肌細(xì)肌絲上的一種調(diào)節(jié)蛋白?？杀灰欢舛鹊拟}離子激活，在橫紋肌收縮中起著開(kāi)關(guān)的作用。肌鈣蛋白原肌球蛋白結(jié)合的肌鈣蛋白T調(diào)節(jié)肌動(dòng)球蛋白ATP酶活性的肌鈣蛋白I鈣結(jié)合的肌鈣蛋白C肌鈣蛋白T(TnT)肌鈣蛋白I(TnI)肌鈣蛋白C(TnC)心肌肌鈣蛋白定義----結(jié)合在橫紋肌細(xì)肌絲上的一種調(diào)節(jié)蛋白?？杀灰欢舛萩TnI與cTnT區(qū)別cTnI比cTnT分子量小,在心肌損傷時(shí)更易漏出,

但二者在血中升高時(shí)間并無(wú)差異,在診斷效能和臨床用途上也相同。cTnI窗口期更長(zhǎng),可達(dá)14d。由于其些骨骼肌疾患時(shí)亦可表達(dá)cTnT。故認(rèn)為cTnI更具心肌特異性。cTnI為心肌損傷的首選標(biāo)志物cTnI與cTnT區(qū)別cTnI比cTnT分子量小,在心cTnI臨床應(yīng)用急性心肌梗死變化規(guī)律-----AMI發(fā)病后4~8h，血清cTnI開(kāi)始升高，達(dá)峰值時(shí)間為12~16h，升高幅度為20~50倍，恢復(fù)至參考范圍時(shí)間為5~10d。。根據(jù)這些研究，肌鈣蛋白-I在CK-MB和LDH的診斷窗口期升高。最新臨床研究也提示，存在骨骼肌損傷時(shí)，肌鈣蛋白-I對(duì)探查心肌損傷比CK-MB的心臟異性更高cTnI臨床應(yīng)用急性心肌梗死變化規(guī)律-----AMI發(fā)病后Q波心肌梗塞非Q波心肌梗塞不穩(wěn)定性心絞痛急性冠狀動(dòng)脈綜合癥肌鈣蛋白-I升高死亡率的明顯升高(具有可檢測(cè)水平的肌鈣蛋白-I)心肌肌鈣蛋白-I這一指標(biāo)提供了一種為這類(lèi)個(gè)體進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)的手段Q波心肌梗塞非Q波心肌梗塞不穩(wěn)定性心絞痛急性冠狀動(dòng)脈綜合癥肌心肌炎cTn-I在病毒性心肌炎有較高的陽(yáng)性率，約40％～50％，重癥可達(dá)100％，且cTn-I升高與心肌損傷的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。監(jiān)測(cè)心肌梗死溶栓治療效果開(kāi)始溶栓治療后，如再灌注成功，90分鐘cTn-I達(dá)最大值。心肌炎cTn-I在病毒性心肌炎有較高的陽(yáng)性率，約40％～50其他胸部創(chuàng)傷、心臟和非心臟手術(shù)、充血性心力衰竭、腎衰竭、藥物的心臟毒性、炎癥性疾病如肺栓賽、浸潤(rùn)性疾病及急性神經(jīng)性疾病等。心肌損傷與骨骼肌損傷的鑒別診斷cTnI增高cTnI不增高其他胸部創(chuàng)傷、心臟和非心臟手術(shù)、充血性心力衰竭、腎衰竭、藥物cTn-I的優(yōu)點(diǎn)：cTn-I惟一存在心肌細(xì)胞中，cTnI在骨骼肌受損時(shí)無(wú)交叉反應(yīng)。因此特異性高。靈敏度高，在發(fā)病12~72h內(nèi)，cTn-I敏感度100%，72~150h內(nèi)為70%。cTn-I的優(yōu)點(diǎn)：cTn-I惟一存在心肌細(xì)胞中，cTnI在骨cTn-I的缺點(diǎn):食品和藥物管理局認(rèn)證的幾種測(cè)定cTnI的方法沒(méi)有標(biāo)準(zhǔn)化，不同方法cTnI的絕對(duì)值可相差3～4倍。在心肌梗死早期（0～6h），其敏感度僅25%，不及肌紅蛋白，后者敏感度為50%。由于cTnI較長(zhǎng)的半衰期，不適合用于診斷再梗死。cTn-I的缺點(diǎn):心肌標(biāo)志物實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)及臨床應(yīng)用課件最新心肌標(biāo)志物糖原磷酸化酶(glycogenphosphorylase,GP)脂肪酸結(jié)合蛋白(fattyacidbindingprotein,FABP)肌球蛋白輕鏈（MHC）和重鏈（MLC）最新心肌標(biāo)志物糖原磷酸化酶糖原磷酸化酶(GP)

心肌缺氧時(shí)為了保證功能,大量進(jìn)行無(wú)氧代謝,糖原磷酸化酶催化、降解糖原,產(chǎn)生糖酵解必需的物質(zhì),此時(shí)糖原磷酸化酶大量表達(dá)并釋放出,成為心肌缺血的標(biāo)志物。GP是二聚體,分子量188kD,位于心肌肌漿網(wǎng)上,有三種同工酶形式腦和心肌GPBB骨骼肌GPMM肝臟GPLL糖原磷酸化酶(GP)心肌缺氧時(shí)為了保證功能,大量進(jìn)行

心肌缺氧、缺血時(shí),GPBB隨糖原降解加速進(jìn)入胞漿,透過(guò)胞膜進(jìn)入血液。GPBB血清濃度升高意味著心肌缺血。在AMI時(shí),GPBB在胸痛發(fā)生后1~4h即升高,1~2d恢復(fù)正常。在早期(3或6h內(nèi))糖原磷酸化酶的診斷敏感性?xún)?yōu)于Mb、cTn和CKMB,其特異性與CKMB相似。GPBB是診斷心肌缺血的最敏感指標(biāo)。心肌缺氧、缺血時(shí),GPBB隨糖原降解加速進(jìn)入胞漿,脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)

FABP是一個(gè)至少包括6種低分子量蛋白(14~l5kD)的家族,它能和脂肪酸結(jié)合,在肌細(xì)胞脂代謝中起重要作用，F(xiàn)ABP是一種胞漿蛋白,心肌內(nèi)FABP含量比骨骼肌組織內(nèi)豐富。脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)FABP是一個(gè)至少包括6

AMI胸痛發(fā)作后1~1.5h血中即可出現(xiàn)FABP,20h后消失。FABP診斷早期AMI的敏感性遠(yuǎn)高于Mb、cTn和CKMB,在0~3h內(nèi),FABP診斷的敏感性達(dá)91.4%,與GPBB的敏感性相近。還可用Mb/FABP的比值來(lái)增加診斷AMI的特異性。在心肌中,FABP含量較多,其比值僅4.5;在骨骼肌中Mb相對(duì)較多其，比值高達(dá)47。若血中該比值接近4.5,提示FABP主要來(lái)自于心肌。AMI胸痛發(fā)作后1~1.5h血中即可出B-MHCMLC1MLC2A-MHC肌球蛋白基本功能鏈調(diào)節(jié)作用心肌特有肌球蛋白輕鏈和重鏈B-MHCMLC1MLC2A-MHC肌球蛋白基本功能鏈調(diào)節(jié)作MHC的持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，在AMI第二天病人血中MHC升高，第五、六天呈峰值，10天后才消失。MHC在迄今為止發(fā)現(xiàn)的心臟標(biāo)志物中，窗口期最長(zhǎng)，檢測(cè)它有助于AMI回顧性診斷。MHC變化受灌注的影響很小，因此，AMI梗死面積幾乎等于MHC積分估算的梗死范圍。MHC的持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，在AMI第二天病人血中MHC升高，第五MLC較穩(wěn)定，AMI癥狀發(fā)作3~6小時(shí)即可測(cè)到MLC，快速升高后緩慢持續(xù)升高，呈長(zhǎng)期的平緩峰，第四天達(dá)到最高峰，可以持續(xù)10天左右，曲線呈特殊的雙峰狀。血清MLC升高幅度對(duì)診斷AMI和估計(jì)其預(yù)后很有價(jià)值，無(wú)論MLC升高峰值還是曲線下面積都與心肌梗死范圍高度相關(guān)，因而MLC是評(píng)估AMI病人預(yù)后的理想指標(biāo)。約有一半不穩(wěn)定心絞痛病人MLC可升高,敏感性超過(guò)cTnT和CK-MB。MLC最早可在3小時(shí)就出現(xiàn)，但不能作為判斷AMI溶栓后血管是否再通的指標(biāo)。MLC較穩(wěn)定，AMI癥狀發(fā)作3~6小時(shí)即可測(cè)到MLC，快速升其他心血管疾病標(biāo)志物心血管炎癥病變標(biāo)志物----超敏C反應(yīng)蛋白血栓前體蛋白(TPP)P-選擇素D-二聚體其他心血管疾病標(biāo)志物心血管炎癥病變標(biāo)志物----超敏C反超敏C反應(yīng)蛋白

(highsensitiveCreactiveprotein,hsCRP)目前較為公認(rèn)的心血管炎癥病變標(biāo)志物?？勺鳛閯?dòng)脈粥樣硬化等心血管炎性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。可作為預(yù)測(cè)急性冠心病的指標(biāo)。超敏C反應(yīng)蛋白

(highsensitiveCrhsCRP<1.0mg/L心血管炎癥病變發(fā)生為低危險(xiǎn)性;hsCRP介于1.0~3.0mg/L病變發(fā)生為中度危險(xiǎn)性;hsCRP>3.0mg/L病變發(fā)生為高度危險(xiǎn)性;hsCRP>10.0mg/L多存在其他急性炎性疾病,應(yīng)待其控制后再檢查。hsCRP<1.0mg/L心血管炎癥病變發(fā)生為低危險(xiǎn)血栓前體蛋白

(thrombusprecursorprotein,TpP)------是一種高分子量可溶性纖維蛋白的多聚體,是血栓中不溶性纖維蛋白的直接前體,當(dāng)聚合反應(yīng)不斷進(jìn)行時(shí)，可溶性纖維蛋白多具體轉(zhuǎn)化為不溶性纖維蛋白而成為血栓的一部分。TPP水平升高表示血栓形成機(jī)制已經(jīng)啟動(dòng)，纖維蛋白單體開(kāi)始聚合。TPP在血漿中的濃度反映循環(huán)中凝血酶的活性。血栓前體蛋白

(thrombusprecursorpro纖溶-凝血系統(tǒng)異常是引起血栓形成的重要因素，它在冠心病的發(fā)生、發(fā)展中起著重要的作用。血管造影和血管鏡研究表明急性心梗和不穩(wěn)定性心絞痛患者中大約有85%的患者有血栓形成。穩(wěn)定性心絞痛患者中很少見(jiàn)到血栓形成。纖溶-凝血系統(tǒng)異常是引起血栓形成的重要因素，它在冠心病的發(fā)生TPP的結(jié)構(gòu)上有特異性的抗原決定簇而纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物上不存在。TPP具有敏感性高、特異性強(qiáng)的特點(diǎn)。TPP作為一種新的特異性診斷指標(biāo)，可在AMI患者的早期，甚至患者心肌壞死的生化標(biāo)志物未出現(xiàn)之前即可反映出患者體內(nèi)活動(dòng)性血栓形成。TPP的結(jié)構(gòu)上有特異性的抗原決定簇而纖維蛋白原和纖維蛋白降解D-二聚體（D-dimer）是纖維蛋白單體交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個(gè)特異性的纖溶過(guò)程標(biāo)記物。D-二聚體來(lái)源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊。D-二聚體（D-dimer）是纖維蛋白單體交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶是特異的交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，D-二聚體不是天然纖溶活性的標(biāo)志物，而是體內(nèi)血栓形成的特異標(biāo)志物。D-二聚體是血栓形成的篩選指標(biāo)，陽(yáng)性應(yīng)結(jié)合臨床注意是否有血栓形成；陰性血栓形成的幾率非常低。

是特異的交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，D-二聚體不是天然纖溶活性的P-選擇素可溶性P-選擇素是反映內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血小板激活狀態(tài)的特異性指標(biāo)。--------P-選擇素（P-selectin）屬整合素家族成員之一，又稱(chēng)顆粒膜蛋白140或血小板活化依賴(lài)性顆粒表面膜蛋白,是存在于靜息血小板的顆粒膜上及內(nèi)皮細(xì)胞的Weibel-palade小體中。P-選擇素：一種膜糖蛋白。P-選擇素可溶性P-選擇素是反映內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血小板激活血小板聚集在血栓形成中起重要作用。在激動(dòng)劑,如二磷酸腺苷、凝血酶或花生四烯酸等作用下,促使血小板附著在血管壁,隨后通過(guò)血小板膜糖受體和纖維蛋白原結(jié)合,促血小板聚集。在這一過(guò)程中P-選擇素使血小板活化和血細(xì)胞黏附,從而促進(jìn)血栓固化,。因此P-選擇素被分泌入血可看成血小板被活化,是存在血栓病變的一個(gè)較好指標(biāo)。血小板聚集在血栓形成中起重要作用。鈉尿肽(natriureticpeptide，NP)是由心血管組織分泌的活性多肽，包括ANP、BNP、CNP和DNP四種。ANP主要由心房分泌BNP主要由心室分泌CNP主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周血管內(nèi)皮中表達(dá)。心臟功能標(biāo)志物的檢測(cè)鈉尿肽(natriureticpeptide，NP)是由心B尿鈉肽(BNP)B尿鈉肽又稱(chēng)腦鈉肽,是調(diào)節(jié)體液、體內(nèi)鈉平衡、血壓的重要激素。BNP來(lái)自腦和心室,由143個(gè)氨基酸殘基的前BNP前體(pro-BNP)多肽,水解為32個(gè)氨基酸BNP(4kD)和無(wú)活性的N末端片段(NT-proBNP)釋放入血中。B尿鈉肽(BNP)B尿鈉肽又稱(chēng)腦鈉肽,是調(diào)節(jié)體液、體內(nèi)B尿鈉肽具有擴(kuò)張血管和促進(jìn)尿和尿鈉排泄的作用。心衰時(shí)由于BNP合成增加,血中BNP濃度明顯升高,而且其增加的程度和心衰的嚴(yán)重度成正比,和射血分?jǐn)?shù)成反比,并隨治療有效而下降。BNP可用于慢性充血性心力衰竭(CHF)的診斷和分級(jí)。

2000年底通過(guò)美國(guó)批準(zhǔn)的而成為第一個(gè)用于診斷心力衰竭的生化指標(biāo)B尿鈉肽具有擴(kuò)張血管和促進(jìn)尿和尿鈉排泄的作用。BNP是心臟功能損傷的標(biāo)志物，可在多種心臟疾病中增高，心衰和AMI時(shí)升高更為顯著且與疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后相關(guān)，是冠心病急性心肌缺血危險(xiǎn)分層的一個(gè)重要指標(biāo).ACS即使沒(méi)有心功能不全的臨床和輔助檢查證據(jù)，BNP水平升高仍具有預(yù)后價(jià)值?；A(chǔ)狀態(tài)下BNP水平升高是ACS者早期死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。BNP是心臟功能損傷的標(biāo)志物，可在多種心臟疾病中增高，心衰NT-proBNP腦鈉肽前體N末端片段(NT-proBNP)是腦鈉肽前體(BNP)的降解產(chǎn)物。近年來(lái),國(guó)外大量研究發(fā)現(xiàn),與腦鈉肽(BNP)等摩爾分泌的腦鈉肽前體N末端(NT-proBNP)不僅半衰期長(zhǎng)、穩(wěn)定性好,且與BNP相關(guān)良好,心力衰竭時(shí)其變化幅度達(dá)BNP的6-20倍,較BNP更敏感,早期診斷的價(jià)值更高。優(yōu)點(diǎn)NT-proBNP腦鈉肽前體N末端片段(NT-proBNT-proBNP功能血漿NT-proBNP水平的監(jiān)測(cè)可以作為早期心功能不全的檢測(cè)手段,尤其對(duì)有心功能不全癥狀同時(shí)伴有心腔增大的患者更有陽(yáng)性意義。所以,臨床上可應(yīng)用NT-proBNP協(xié)助診斷冠心病心功能不全,尤其對(duì)于無(wú)法或不適合進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查的患者。建議應(yīng)用于早期心力衰竭的診斷,心血管疾病預(yù)后的評(píng)估,指導(dǎo)并監(jiān)測(cè)