乳腺癌腫瘤形成論文（共2篇）

乳腺癌腫瘤形成論文〔共2篇〕第一篇：腫瘤異常蛋白在乳腺癌患者中的表達(dá)及其與化療效果相關(guān)性乳腺癌被以為是化療最有效的實(shí)體腫瘤之一，部分患者對(duì)化療不敏感，怎樣早期評(píng)估患者化療效果并尋求其他治療策略特別主要[1]。腫瘤異常蛋白〔Tumorabnormalprotein，TAP〕又稱異常糖鏈糖蛋白，是一類細(xì)胞癌變初期致癌因子促發(fā)原癌基因和抑癌基因突變后產(chǎn)生的異常糖蛋白及鈣-組蛋白復(fù)合物，癌細(xì)胞異常增生的發(fā)生發(fā)展往往伴隨著TAP表達(dá)的顯著增長(zhǎng)[2]。作為一種病理學(xué)、影像學(xué)、腫瘤標(biāo)記物檢測(cè)的補(bǔ)充診斷手段，近年來(lái)TAP檢測(cè)在子宮內(nèi)膜癌、胃腸腫瘤的早期篩查與療效評(píng)估中得到了關(guān)注[3]。本研究就乳腺癌患者TAP表達(dá)及其與化療效果的相關(guān)性進(jìn)行了分析，旨在彌補(bǔ)關(guān)于TAP與乳腺癌研究的空白。1資料與方法1.1一般資料自我院2014年1月—2015年3月收治確實(shí)診乳腺癌[4]患者中進(jìn)行挑選，選取標(biāo)準(zhǔn)：1〕卡氏功能狀況評(píng)分〔KPS〕≥70分，估計(jì)生存期≥6個(gè)月；2〕承受新輔助化療。排除標(biāo)準(zhǔn)：1〕合并其他良惡性腫瘤；2〕合并TAP檢測(cè)陽(yáng)性干擾因素，包含糖尿病、本身免疫性疾病、風(fēng)濕和類風(fēng)濕進(jìn)行期、骨折未愈、異常增生等；3〕妊娠或哺乳期女性。共選取符合條件的患者156例，將其納入此次研究。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬均知情同意并簽署書面協(xié)議。1.2檢測(cè)方法對(duì)患者化療前后TAP表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)[5]：末梢血25μL涂血片2張。晾干后，每張血片間隔均勻滴加3滴TAP試劑，共6個(gè)液斑，2h后使用TAP檢測(cè)圖文系統(tǒng)，選取面積測(cè)量功能，對(duì)TAP凝聚顆粒面積進(jìn)行測(cè)量。TAP檢測(cè)儀和TAP凝聚助劑均購(gòu)自浙江瑞生醫(yī)療科技。凝聚顆粒面積測(cè)量方法[6]：?jiǎn)晤w典型凝聚顆粒面積≥81μm2為有效凝聚顆粒；若有效凝聚顆粒僅為1顆，則報(bào)告面積為該有效凝聚顆粒的實(shí)測(cè)面積；若有效凝聚顆?！?顆，報(bào)告面積為所有有效凝聚顆粒的實(shí)測(cè)面積之和×0.62；若最大凝聚顆粒面積81μm2，報(bào)告面積為最大最典型凝聚顆粒的面積。1.3分析方法比較不同臨床病理特征患者化療前TAP表達(dá)情況，分析TAP表達(dá)與腫瘤直徑、腫瘤分級(jí)、雌激素受體〔ER〕、孕激素受體〔PR〕、人表皮生長(zhǎng)因子受體〔HER-2〕等特征的關(guān)系。TAP表達(dá)情況包含：TAP正?！矡o(wú)明顯凝聚物〕：凝聚物面積121μm2；TAP異常〔凝聚物較小〕：121≤凝聚物面積225μm2；TAP異常〔凝聚物較大〕：凝聚物面積≥225μm2。參照衛(wèi)生組織〔WHO〕實(shí)體瘤療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[7]，對(duì)其化療2周期后最近療效進(jìn)行評(píng)價(jià)。比較療效為PR、SD、PD患者化療前后TAP值變化。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析數(shù)據(jù)采取SPSS18.0進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以〔n/%〕表示，并采取χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以〔x±s〕表示，知足方差齊性則采取獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，若方差不齊，則采取校正t檢驗(yàn)，以P0.05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1不同臨床病理特征患者化療前TAP表達(dá)情況化療前TAP正常者36例，TAP異?！材畚镙^小〕者76例，TAP異?！材畚镙^大〕者44例，TAP異常率為76.92%。不同腫瘤直徑、病理分級(jí)、淋逢迎狀況、ER狀況、PR狀況及三陰性乳腺癌患者化療前TAP表達(dá)情況比較，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕。見(jiàn)表1。2.2不同臨床療效患者化療前后TAP表達(dá)情況156例患者均完成2周期化療，療程結(jié)束后CR0例，PR89例，SD40例，PD27例。不同臨床療效患者化療前后TAP表達(dá)情況比較，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕：臨床療效為PR者，其化療前TAP凝聚物面積低于SD/PD患者，化療后TAP凝聚物面積減??；臨床療效為SD者，其化療前TAP凝聚物面積低于PD者，但化療后TAP凝聚物面積無(wú)明顯；臨床療效為PD者，其化療后TAP凝聚物面積增長(zhǎng)。見(jiàn)表2。3討論既往關(guān)于乳腺癌生物學(xué)行為的研究表示清楚，多數(shù)患者對(duì)化療具有較高的敏感性[8]，但仍有部分患者化療療效受限，且當(dāng)前臨床尚缺乏一種可早期斷定化療敏感性、預(yù)測(cè)臨床療效的有效指標(biāo)[9]。糖基化作用是蛋白質(zhì)翻譯后修飾經(jīng)過(guò)中的重要方式，故TAP與惡性腫瘤發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預(yù)后均存在一定關(guān)聯(lián)，自國(guó)外學(xué)者率先將TAP檢測(cè)系統(tǒng)用于惡性腫瘤的診斷以來(lái)，近年來(lái)已有大量研究證明TAP在食管、胃、大腸癌癌前病變?cè)缙诤Y查中較高的靈敏度與特異性[10-12]。本研究就TAP與乳腺癌患者臨床病理特征的關(guān)聯(lián)性進(jìn)行了觀察，結(jié)果表示清楚，隨著患者腫瘤直徑、病理的上升與淋逢迎陽(yáng)性、ER陰性、PR陰性的出現(xiàn)，其TAP異常率及凝聚物面積均呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，提示TAP在乳腺癌進(jìn)展經(jīng)過(guò)中飾演了主要角色，其可能機(jī)制為：1〕乳腺癌細(xì)胞惡變?cè)缙?，糖基轉(zhuǎn)移酶、糖苷酶等糖基化修飾酶失活，某些胚胎成熟時(shí)期靜止的酶類激活，可能導(dǎo)致細(xì)胞外表糖類構(gòu)造變化，其中，聚糖構(gòu)造的變化即可造成異常糖鏈蛋白合成增長(zhǎng)，并表現(xiàn)為體液TAP表達(dá)上升[13]；2〕某些糖鏈蛋白在腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移中亦發(fā)揮了主要作用，如β1，6分支糖鏈蛋白表達(dá)上升可造成腫瘤細(xì)胞粘附纖連蛋白能力下降，導(dǎo)致腫瘤遷移能力上升[14]，而唾液酸水平的降低往往導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞連接嚴(yán)密性下降，轉(zhuǎn)移能力加強(qiáng)[15]。惡性腫瘤治療的有效性不僅僅反應(yīng)為腫瘤體積的縮小，故單純應(yīng)用影像學(xué)手段無(wú)法明確腫瘤功能或活性變化，其有限的時(shí)效性可能造成延遲治療或過(guò)度治療，影響患者預(yù)后質(zhì)量[16]。新型的TAP試劑彌補(bǔ)了判定結(jié)果僅為陰性、陽(yáng)性的局限性[17]。為驗(yàn)證其價(jià)值，本研究對(duì)不同臨床療效患者化療前后TAP表達(dá)進(jìn)行了比較，結(jié)果表示清楚，臨床療效較佳者，其治療前TAP表達(dá)水平較低且化療后TAP表達(dá)水平進(jìn)一步下降，而TAP表達(dá)水平的上升往往伴隨著疾病的進(jìn)展，且TAP檢測(cè)具有操作方便、采血量少、結(jié)果可靠等多種優(yōu)勢(shì)[18]。總之，乳腺癌患者末梢血TAP呈異常表達(dá)，TAP可能在病情進(jìn)展演變的經(jīng)過(guò)中飾演了主要角色，且TAP高表達(dá)者化療效果較差。參考文獻(xiàn)[1]LanF，ZhuM，QiQ，etal.Prognosticvalueofserumtumorabnormalproteiningastriccancerpatients[J].Differentiation，2016，4〔34〕：81.0.[2]LiuJ，HuangXE.Clinicalapplicationofserumtumorabnormalproteinfrompatientswithgastriccancer[J].AsianPacJCancerPrev，2014，16〔9〕：4041-4044.[3]魏昕，楊舉倫.Ki-67和PCNA表達(dá)與乳腺癌及乳腺癌化療敏感性的關(guān)系[J].雜志，2014，30〔11〕：1549-1551.[4]WuXY，HuangXE.ClinicalApplicationofSerumTumorAbnormalProtein〔TAP〕inColorectalCancerPatients[J].AsianPacJCancerPrev，2014，16〔8〕：3425-3428.[5]李志華，雷秋模，熊建萍.乳腺癌組織p53表達(dá)與新輔助化療療效相關(guān)性Meta分析[J].防治雜志，2015，22〔3〕：221-226.[6]ZhangL，GuoX，MinY，etal.Tumorabnormalprotein〔TAP〕examinationcontributestoprimarydiagnosisofbladdercancer[J].IntJClinExpMed，2015，8〔10〕：18528.[7]XiaoY，LiuJ，HuangXE，etal.AClinicalStudyonJuheli〔RecombinantHumanInterleukin-11〕intheSecondPreventionofChemotherapyInducedThrombocytopenia[J].AsianPacJCancerPrev，2016，17〔2〕：485-489.[8]屈洪波，范原銘，韓明利，等.化療后殘存乳腺癌組織中乳腺癌耐藥蛋白，P-糖蛋白的表達(dá)及其與癌干細(xì)胞的相關(guān)性[J].，2013，35〔2〕：171-176.[9]WangL，HuangXE，JiZQ，etal.SafetyandEfficacyofaMouth-RinsewithGranulocyteColonyStimulatingFactorinPatientswithChemotherapy-InducedOralMucositis[J].AsianPacJCancerPrev，2016，17〔1〕：413-418.[10]ZhaiX，ZhuH，WangW，etal.AbnormalexpressionofEMT-relatedproteins，S100A4，vimentinandE-cadherin，iscorrelatedwithclinicopathologicalfeaturesandprognosisinHCC[J].MedOncol，2014，31〔6〕：1-9.[11]邱志遠(yuǎn)，陶曙，雷珍，等.腫瘤異常蛋白在胃腸腫瘤中的臨床價(jià)值[J].癌癥進(jìn)展，2016，14〔4〕：340-342.[12]BehrensC，SolisLM，LinH，etal.EZH2proteinexpressionassociateswiththeearlypathogenesi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