腎臟疾病與水鹽電解質平衡課件

腎臟疾病與水鹽電解質平衡腎臟疾病與水鹽電解質平衡1（優(yōu)選）腎臟疾病與水鹽電解質平衡（優(yōu)選）腎臟疾病與水鹽電解質平衡腎臟疾病（Kidneydiseases）第八屆：2013年為3月14日，主題“急性腎損傷的防治”宗旨：喚起全人類對慢性腎病的關注，提高對CKD（慢性腎?。┌l(fā)病率高、并發(fā)心血管疾病患病率高、病死率高（三高）及全社會對慢性腎病知曉率低、防治率低、伴發(fā)心血管病知曉率低（三低）的認識水平。腎臟病發(fā)病率高，正常人群約6.1-10%；我國約有1億患者，知曉患病進行治療者很少；腎衰竭治療代價巨大，全國每年不足1/10尿毒癥患者能進行腎臟移植手術；腎臟疾?。↘idneydiseases）第八屆：2013年產生生理活性物質

腎素renin（

調節(jié)血壓）

促紅細胞生成素rerythropoietin,EPO

biologicallyactiveVitaminD(調節(jié)鈣、磷代謝）腎臟的功能(Functionsofkidney)

調節(jié)水鹽代謝

（water-electrolytemetabolism）

排泄（水、體內代謝產物、廢物）

調節(jié)（水、電解質、酸堿平衡）產生生理活性物質

腎素renin（調節(jié)血壓）

促紅細胞生腎功能檢查目的

ThePurposeofRenalFunctionExamination

動態(tài)觀察腎功能變化,幫助了解病情和預后。腎功能檢查目的

ThePurposeofRenalF腎小球功能檢查Glomerularfunction濾過功能●內生肌酐清除率(Ccr)與血肌酐測定●血清尿素測定●血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C測定屏障功能●24h尿蛋白定量●尿蛋白選擇性指數(shù)檢測●尿蛋白電泳腎小球功能檢查Glomerularfunction濾Glomerularfunctionexamination

--Twoimportantconcepts腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR)：單位時間內（min）經腎小球濾出的血漿液體量，評估腎臟濾過功能的最重要參數(shù)。腎清除率（renalclearancerate)：雙腎于單位時間內（min）能將若干毫升血漿中所含的某物質全部加以清除，結果以ml/分或l/24小時表示。清除率=某物質每分鐘尿中排出的總量/血漿中某物質的濃度

C=U*V/PC：清除率U:尿中某物質的濃度V：每分鐘尿量P：血漿中某物質濃度

Glomerularfunctionexaminatio腎臟清除功能檢測物質腎臟對物質的清除方式臨床意義濾過重吸收排泌肌酐、菊粉√××或極少反映腎小球濾過功能蛋白質×或部分×反映腎小球屏障功能尿素√部分×清除率變異較大，尿量影響重吸收電解質√大部分×清除率低，濾過鈉排泄分數(shù)反映腎小管重吸收功能葡萄糖、氨基酸√全部×清除率為0，接近閾值時反映腎小管重吸收功能對氨基馬尿酸酚紅√或部分×>90%反映腎小管排泌功能，代表腎血流量Summary腎臟清除功能檢測物質腎臟對物質的清除方式臨床意義濾過重吸收排呼吸性酸中毒對機體的影響5、機體代謝過盛：如甲狀腺功能亢進、高熱等;腎臟排泄和重吸收鉀、鈉、氯的檢測及臨床意義呼吸性酸中毒：腎補償性增加碳酸氫根重吸收，氯重吸收減少；1、經肺排出的揮發(fā)酸：碳酸是體內產生最多的酸性物質。腎功能檢查目的

ThePurposeofRenalFunctionExamination結果判斷：C=U*V/P參與細胞糖和蛋白質代謝；參考值：24小時尿量為1000～2000ml，原理：有核細胞表達、分泌的堿性非糖基化蛋白，可自由通過腎小球濾膜，又幾乎全部被近曲小管上皮細胞攝取、分解，不回到血液。3、堿性物質主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。CO2CP二氧化碳結合力血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。細胞內轉移堿中毒、胰島素治療、肌無力、甲亢等；腎臟排泄和重吸收調節(jié)細胞滲透壓，維持體液酸堿平衡；血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。內生肌酐清除率（renalclearanceofcreatinine,Ccr)

肌酐為肌酸的代謝產物，產生量恒定，由腎小球濾過，腎小管基本不吸收且排泌量小。血中濃度主要反應腎小球濾過能力。參考值：成人80-120ml/min臨床意義：判斷腎小球損害的靈敏指標,評估腎功能損害程度并指導治療結果判斷：C=U*V/P

標本類型：收集24h尿液并抽血一起送檢，記尿量，甲苯防腐。GFR與腎損傷程度

呼吸性酸中毒對機體的影響內生肌酐清除率（renalcl血清或血漿(男:53-106;女:44-97μmol/L)腎實質損害腎小球濾過率降至臨界點（GFR至正常人1/3-1/2），血肌酐濃度上升。不是早期診斷指標。GFR受損指標，較尿素靈敏。血清肌酐測定（serumcreatinine,Scr)

GFR和Scr的關系血清或血漿(男:53-106;女:44-97μmol/L血清尿素測定（serumurea）原理：尿素主要由腎小球濾過排出，腎小管也有排泌，腎小球濾過降低使血中尿素氮上升，反映腎小球濾過功能。參考值：成人3.2-7.1mmol/L，兒童1.8-6.5mmol/L臨床意義：評價器質性腎功能損害

GFR降至50%

<9mmol/L

腎衰失代償期>9mmol/L

腎衰竭期血>20mmol/L腎前性少尿(嚴重脫水、腹水，循環(huán)衰竭致血容量減少——腎前性氮質血癥）蛋白質分解或攝入過多體內尿素生成血清尿素測定（serumurea）原理：尿素主要由腎小球血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白原理：有核細胞表達、分泌的堿性非糖基化蛋白，可自由通過腎小球濾膜，又幾乎全部被近曲小管上皮細胞攝取、分解，不回到血液。血CystatinC是反映腎小球濾過功能的可靠指標。臨床意義：與GFR的線性相關性顯著優(yōu)于血肌酐、尿素和內源性小分子蛋白等傳統(tǒng)指標。胱抑素C（cystatinC）迄今基本滿足理想內源性GFR標志物要求。評估腎功能一種敏感性好、特異性高的指標。血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白原理：有核細胞表達、分泌的堿性非糖基腎小管功能檢查近端腎小管功能檢查(重吸收功能）

?2-微球蛋白測定

α1-微球蛋白測定遠端腎小管功能檢查

（尿液濃縮稀釋功能）晝夜尿比重試驗尿滲量測定腎小管功能檢查近端腎小管功能檢查(重吸收功能）血?2-微球蛋白測定(?2-microglobulin，?2–M)原理:有核細胞產生的小分子球蛋白,

HLA亞單位,分布于血、尿、腦脊液、唾液及初乳。正常人血中濃度低，可自由通過腎小球，近端小管全部重吸收。臨床意義：

尿?2–M增多敏感反映近端腎小管重吸收功能受損，如藥物、毒物所制早期腎小管損傷、腎小管間質性疾病、腎移植后急性排斥反應早期。

血?2–M增多腎小球濾過功能受損血中潴留，較血肌酐靈敏,與性別、年齡、肌肉多少無關；局限性：

IgG腎病、惡性腫瘤、炎性疾?。ǜ窝?、類風濕關節(jié)炎）致生成增多。血?2-微球蛋白測定(?2-microglobulin晝夜尿比重試驗(Mosenthal試驗）參考值：24小時尿量為1000～2000ml，

晝/夜尿量比為3～4:1，夜尿量<750ml，

最高比重>1.020，比重之差>0.009。

尿滲量測定滲量代表溶液中一種或多種溶質的質點數(shù)量,與質點的種類、大小、電荷無關。排除葡萄糖、蛋白質、造影劑等分子干擾。滲量(Osm/kgH2O)=測得溶液冰點下降度(℃)/1.861.86為水的摩爾冰點下降常數(shù)。遠端腎小管功能檢查（尿液濃縮稀釋功能）液體比重計晝夜尿比重試驗(Mosenthal試驗）遠端腎小管功能檢查清除率低，濾過鈉排泄分數(shù)反映腎小管重吸收功能內生肌酐清除率（renalclearanceofcreatinine,Ccr)排泄減少：腎功能障礙，腎衰患者易高血鉀，腎上腺皮質功能降低，保鉀利尿劑（如降壓藥氨苯碟啶）長期使用；攝入不足：長期低鹽飲食，營養(yǎng)不良，輸液不當，低鹽療法，攝取過多水份；CO2CP二氧化碳結合力表現(xiàn)為中樞神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙:肺性腦病、心律失常等。表現(xiàn)：血壓降低、心律不齊、心電圖改變、嚴重時發(fā)生室顫、心跳停止。轉至細胞外液：嚴重溶血反應，組織破壞，燒傷，休克,中毒,化療，細胞破壞釋放鉀，高滲鹽甘露醇脫水治療。IgG腎病、惡性腫瘤、炎性疾?。ǜ窝?、類風濕關節(jié)炎）致生成增多。鉀（Potassium）清除率低，濾過鈉排泄分數(shù)反映腎小管重吸收功能尿常規(guī)（干化學）檢測項目及意義②腎小管腔內緩沖鹽的酸化化膿性腦膜炎（略降低）細胞內外離子交換轉至細胞外液：嚴重溶血反應，組織破壞，燒傷，休克,中毒,化療，細胞破壞釋放鉀，高滲鹽甘露醇脫水治療。糖尿病酸中毒：氯被游離陰離子取代；來源于去處：小腸吸收，80-90%腎臟排出，10-20%糞便排出。血CystatinC是反映腎小球濾過功能的可靠指標。BB:bufferbase腎臟疾病實驗室檢查的臨床應用健康檢查尿常規(guī):尿紅、白細胞數(shù)，尿蛋白定性血CysC血肌酐、尿素、尿酸懷疑腎病尿常規(guī)：干化學、尿沉渣鏡檢腎功能：血肌酐、尿素、尿酸內生肌酐清除率血清CysC、尿NAG血和尿中RBP、α1-MG

β2-MG血中代謝物檢測尿液性狀與外觀尿常規(guī)（干化學）檢測項目及意義清除率低，濾過鈉排泄分數(shù)反映腎小管重吸收功能腎臟疾病實驗室檢測定部位檢測功能常用試驗其他試驗腎小球濾過功能內生肌酐清除率、胱抑素C、尿素、肌酐、尿酸菊粉清除率屏障功能尿蛋白定量、MA尿蛋白選擇指數(shù)近端腎小管排泌功能酚紅排泄試驗PAH最大排泄量重吸收功能尿葡萄糖、α1-MG、β2-MG、RBP、尿鈉、尿鈉排泄分數(shù)、NAG葡萄糖最大吸收量遠端腎小管水電解質調節(jié)功能尿比重、尿滲量、尿濃縮稀釋實驗自由水清除率酸堿平衡功能血、尿pH值測定、二氧化碳結合力酸負荷、堿負荷試驗腎小球、腎小管功能檢測測定部位檢測功能常用試驗其他試驗腎小球濾過功能內生肌酐清除率水鹽電解質紊亂的實驗室檢查1.

鉀、鈉、氯的調節(jié)及紊亂機制2.鉀、鈉、氯的檢測及臨床意義電解質測定儀生化分析儀滴定法測定氯水鹽電解質紊亂的實驗室檢查1.鉀、鈉、氯的調節(jié)及紊亂機制電生理功能：

細胞內主要陽離子；

調節(jié)細胞滲透壓，維持體液酸堿平衡；

參與細胞糖和蛋白質代謝；

維持神經興奮性

，協(xié)助肌肉正常收縮。鉀（Potassium）來源于去處：小腸吸收，80-90%腎臟排出，10-20%糞便排出。調節(jié)：腎臟細胞對鉀的調節(jié)與鈉鉀泵（Na+/K+pump）和鉀離子通道有關。生理功能：鉀（Potassium）來源于去處：小腸吸收，80鉀代謝紊亂--低血鉀（Hypokalemia）表現(xiàn)：輕度低血鉀

(3.0-3.5mmol/L)無癥狀；心律不齊，心率加快、心電圖異常、肌肉衰弱，心跳停止。腎病患者避免攝取過量鉀。嚴重低血鉀

(<2.5mmol/L)可致肌肉壞死，呼吸肌麻痹衰竭。血清鉀參考值：3.5-5.5mmol/L攝取不足饑餓、吸收不良、嚴重感染、腫瘤晚期、術后禁食、治療不當?shù)?；丟失過度胃腸丟失：嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸引流，腎臟丟失：糖尿病酸中毒、隨尿排出，腎上腺皮質功能亢進：腎上腺腫瘤，大面積燒傷、燙傷；細胞內轉移堿中毒、胰島素治療、肌無力、甲亢等；某些藥物利尿劑長期（如噻嗪類利尿劑）使用。原

因：鉀代謝紊亂--低血鉀（Hypokalemia）表現(xiàn)：輕度低鉀代謝紊亂--高血鉀（Hyperkalemia）原因：攝取過多：輸入大量庫存血、補鉀過多過快、過量含鉀藥物（如青霉素鉀）排泄減少：腎功能障礙，腎衰患者易高血鉀，腎上腺皮質功能降低，保鉀利尿劑（如降壓藥氨苯碟啶）長期使用；轉至細胞外液：嚴重溶血反應，組織破壞，燒傷，休克,中毒,化療，細胞破壞釋放鉀，高滲鹽甘露醇脫水治療。pH影響：血漿pH每降低0.1，血鉀升高0.6-0.8mmol/L.血清鉀>5.5mmol/L

表現(xiàn)：血壓降低、心律不齊、心電圖改變、嚴重時發(fā)生室顫、心跳停止。肌肉震顫、痙攣、感覺異常等情形，肌無力、弛緩性麻痹、呼吸停止。惡心、嘔吐、腸蠕動增加、腹瀉、腹絞痛；少尿、無尿等泌尿系統(tǒng)癥狀。鉀代謝紊亂--高血鉀（Hyperkalemia）原因：攝取鈉、氯的檢測生理與生化功能鈉：維持體液晶體滲透壓及酸堿平衡（調節(jié)水分平衡）；

維持肌肉、神經應激性（鈉離子通道、鈉離子/氫離子交換和氯離子/碳酸氫離子交換）；

協(xié)助吸收葡萄糖、氯離子；90%鈉由腎臟排出，其余經糞便、汗液排出。氯：調節(jié)機體酸堿平衡、滲透壓和水；

參與胃液中胃酸生成。鈉、氯的檢測生理與生化功能原因：攝入不足：長期低鹽飲食，營養(yǎng)不良，輸液不當，低鹽療法，攝取過多水份；胃腸道丟失：最常見，嘔吐、腹瀉、幽門梗阻，腸膽造瘺；腎丟失：腎臟功能損壞皮膚和漿膜腔液丟失

表現(xiàn)：思考遲鈍。肌肉抽搐、神志不清、昏迷、死亡。輕微的低血鈉癥可由控制飲食中的液體量（一天少于1L）而治療。鈉代謝紊亂--低血鈉（Hyponatremia）

血清鈉參考值：135-145mmol/L尿液鈉參考值：130-260mmol/L/24h原因：鈉代謝紊亂--低血鈉（Hyponatremia）血清鈉攝入過多：注射高滲鹽水，伴腎功能降低，心臟復蘇后輸入過多碳酸氫鈉，透析液比例失調；攝取水分過少或丟失過多：滲透性利尿、腎小管濃縮功能不全；腎上腺皮質功能亢進：柯興氏綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥；腦外傷，腦血管意外，垂體腫瘤等腦性高鈉血癥。鈉代謝紊亂--高血鈉癥（Hypernatremia）

表現(xiàn)：腦部官能障礙，混亂、肌肉痙攣、發(fā)作、昏迷、甚至死亡。可恢復供水治療。血液鈉濃度必須非常緩慢下降，否則造成腦損害。原因：攝入過多：注射高滲鹽水，伴腎功能降低，心臟復蘇后輸入過多碳酸氯代謝紊亂--低氯血癥攝入不足：饑餓、出汗過多，低鹽治療；丟失過多：嘔吐、腹瀉、胃腸道引流，氯丟失大于鈉和碳酸氫根丟失，利尿劑抑制氯重吸收；腎上腺皮質功能減退：重吸收不足；糖尿病酸中毒：氯被游離陰離子取代；轉移過多：酸中毒時氯向細胞內轉移，以降低pH；水攝入過多：稀釋；呼吸性酸中毒：腎補償性增加碳酸氫根重吸收，氯重吸收減少；原因：血清氯參考值：96-106mmol/L腦脊液氯參考值：120-130mmol/L

腦脊液氯濃度：重癥結核性腦膜炎（嚴重降低，消耗）化膿性腦膜炎（略降低）非細菌性腦膜炎（正常）氯代謝紊亂--低氯血癥攝入不足：饑餓、出汗過多，低鹽治療；原血氣與酸堿平衡機體的主要緩沖體系酸堿的來源：1、經肺排出的揮發(fā)酸：碳酸是體內產生最多的酸性物質。H2CO3→HCO3-+H+

2、腎排出固定酸：主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β-羥丁酸和乙酰乙酸等；3、堿性物質主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。HPr:histidine-containingphosphocarrierprotein含組氨酸的磷酸載體蛋白血氣與酸堿平衡機體的主要緩沖體系酸堿的來源：1、經肺排出的揮血氣與酸堿平衡血液酸堿平衡的維持肺呼吸

腎臟排泄和重吸收①H+分泌和重吸收②腎小管腔內緩沖鹽的酸化③

NH4+的分泌細胞內外離子交換機體調節(jié)

血液緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3決定pH值；紅細胞內Hb-/HHb、HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。血氣與酸堿平衡血液酸堿平衡的維持肺呼吸機體調節(jié)血液血氣分析有關檢測指標：血氣分析儀床邊血氣分析儀pHPaO2氧分壓PaCO2二氧化碳分壓TCO2二氧化碳CO2CP二氧化碳結合力P50血氧飽和度AB實際碳酸氫鹽SB標準碳酸氫鹽BB緩沖堿BE堿剩余AG陰離子隙標本采集：抽取動脈血2-3ml，密閉迅速送檢。血氣標本采集管(肝素）血氣分析有關檢測指標：血氣分析儀床邊血氣分析儀pH標本采腎上腺皮質功能減退：重吸收不足；轉移過多：酸中毒時氯向細胞內轉移，以降低pH；尿常規(guī)（干化學）檢測項目及意義反映呼吸性因素指標增高，PaCO2>6.慢性呼吸性酸中毒時，腎臟代償，SB、BB增高，BE正值增大，pH<7.攝取過多：輸入大量庫存血、補鉀過多過快、過量含鉀藥物（如青霉素鉀）血CystatinC是反映腎小球濾過功能的可靠指標。紅細胞內Hb-/HHb、HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。血清肌酐測定（serumcreatinine,Scr)尿常規(guī)（干化學）檢測項目及意義近端腎小管功能檢查(重吸收功能）6、人工呼吸機使用不當：通氣量過大發(fā)生急性呼吸性堿中毒。來源于去處：小腸吸收，80-90%腎臟排出，10-20%糞便排出。肌酐為肌酸的代謝產物，產生量恒定，由腎小球濾過，腎小管基本不吸收且排泌量小。攝入不足：長期低鹽飲食，營養(yǎng)不良，輸液不當，低鹽療法，攝取過多水份；減少——腎前性氮質血癥）蛋白質分解或攝入過多鉀代謝紊亂--低血鉀（Hypokalemia）35，代謝性因素指標(如SB、BE、BB)可正常或輕度升高；腎臟疾病實驗室檢查的臨床應用血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。1、經肺排出的揮發(fā)酸：碳酸是體內產生最多的酸性物質。酸堿平衡紊亂的類型

堿中毒

酸中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂急性慢性急性慢性

縮寫名稱：AB:actualbicarbonateradical實際碳酸氫根SB:standardbicarbonateradical

標準碳酸氫根BB:bufferbase緩沖堿BE:buffuerexcess堿剩余腎上腺皮質功能減退：重吸收不足；酸堿平衡紊亂的類型堿中毒血氣分析有關檢測指標：血氣分析有關檢測指標：呼吸性酸中毒以體內CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征。肺通氣功能障礙所引起的CO2排出障礙為主。急性呼酸：常見于急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫，中樞或呼吸肌麻痹引起呼吸暫停。由于腎代償緩慢，主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖來調節(jié)，常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)。慢性呼酸：見于氣道及肺慢性炎癥引起的慢性阻塞性肺病，肺廣泛性纖維化，肺不張；一般PaCO2高濃度潴留持續(xù)達24小時以上。主要靠腎代償，呈代償性。呼吸性酸中毒以體內CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高呼吸性酸中毒酸堿指標變化形式反映呼吸性因素指標增高，PaCO2>6.25kPa(47mmHg)，AB↑、AB>SB；急性呼吸性酸中毒時,pH<7.35，代謝性因素指標(如SB、BE、BB)可正?；蜉p度升高；慢性呼吸性酸中毒時，腎臟代償，SB、BB增高，BE正值增大，pH<7.35(機體失代償)或在正常范圍(酸中毒得到機體完全代償)。表現(xiàn)為中樞神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙:肺性腦病、心律失常等。呼吸性酸中毒對機體的影響呼吸性酸中毒酸堿指標變化形式反映呼吸性因素指標增高，PaC代謝性酸中毒原因AG增高型（血氯正常）△AG=△[HCO3-]AG正常型（血氯升高）△[HCO3-]=△[Cl-]。乳酸酸中毒酮癥酸中毒尿毒癥性酸中毒水楊酸中毒消化道丟失HCO3-尿液排出過多HCO3-血氯代償性升高輕、中度慢性腎功能衰竭近端腎小管性酸中毒遠端腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑的應用含氯的酸性藥物攝入過多代謝性酸中毒原因AG增高型（血氯正常）△AG=△[HCO代謝性酸中毒反映代謝性因素的指標(如SB、AB、BB)均降低，BE負值增大；反映呼吸因素的指標PaCO2因機體代償而減??；pH<7．35(機體失代償)或在正常范圍。酸堿指標的變化形式：機體代償調節(jié)：血液緩沖作用細胞內外液離子交換，常伴隨有血K+濃度增高肺的代償調節(jié)腎臟的代償調節(jié)代謝性酸中毒反映代謝性因素的指標(如SB、AB、BB)均降低代謝性堿中毒原因胃腸道H+丟失過多低氯性堿中毒鹽類皮質激素分泌過多低鉀血癥生理鹽水治療無效生理鹽水治療有效血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。煩躁不安、譫妄、精神錯亂等中樞神經系統(tǒng)興奮性增高等；神經肌肉應激性增高，低K+血癥。臨床表現(xiàn)代謝性堿中毒原因胃腸道H+丟失過多鹽類皮質激素分泌過多生理反映呼吸性因素指標增高，PaCO2>6.血液鈉濃度必須非常緩慢下降，否則造成腦損害。C：清除率U:尿中某物質的濃度V：每分鐘尿量P：血漿中某物質濃度表現(xiàn)：血壓降低、心律不齊、心電圖改變、嚴重時發(fā)生室顫、心跳停止。1、經肺排出的揮發(fā)酸：碳酸是體內產生最多的酸性物質。腎臟排泄和重吸收（water-electrolytemetabolism）腎臟的功能(Functionsofkidney)來源于去處：小腸吸收，80-90%腎臟排出，10-20%糞便排出。評估腎功能一種敏感性好、特異性高的指標。①H+分泌和重吸收血中濃度主要反應腎小球濾過能力。血中濃度主要反應腎小球濾過能力。86為水的摩爾冰點下降常數(shù)。腎上腺皮質功能減退：重吸收不足；表現(xiàn)為中樞神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙:肺性腦病、心律失常等。動態(tài)觀察腎功能變化,幫助了解病情和預后。呼吸性堿中毒肺通氣過度所致血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。1、低張性缺氧：外呼吸功能障礙如肺炎、肺水腫等;2、精神性通氣過度：如癔病;3、中樞神經系統(tǒng)疾?。耗X血管意外、腦炎、腦外傷等，刺激呼吸中樞過度通氣;4、某些藥物：如水楊酸、氨等直接刺激呼吸中樞使通氣增強;5、機體代謝過盛：如甲狀腺功能亢進、高熱等;6、人工呼吸機使用不當：通氣量過大發(fā)生急性呼吸性堿中毒。原因反映呼吸性因素的指標降低，完全代償時，pH在正常范圍內。慢性呼堿，腎臟參與代償，SB、BB降低，BE負值增大。機體失代償，pH>7．45。酸堿指標的變化形式反映呼吸性因素指標增高，PaCO2>6.呼吸性堿中毒肺通氣腎臟疾病與水鹽電解質平衡腎臟疾病與水鹽電解質平衡37（優(yōu)選）腎臟疾病與水鹽電解質平衡（優(yōu)選）腎臟疾病與水鹽電解質平衡腎臟疾?。↘idneydiseases）第八屆：2013年為3月14日，主題“急性腎損傷的防治”宗旨：喚起全人類對慢性腎病的關注，提高對CKD（慢性腎?。┌l(fā)病率高、并發(fā)心血管疾病患病率高、病死率高（三高）及全社會對慢性腎病知曉率低、防治率低、伴發(fā)心血管病知曉率低（三低）的認識水平。腎臟病發(fā)病率高，正常人群約6.1-10%；我國約有1億患者，知曉患病進行治療者很少；腎衰竭治療代價巨大，全國每年不足1/10尿毒癥患者能進行腎臟移植手術；腎臟疾?。↘idneydiseases）第八屆：2013年產生生理活性物質

腎素renin（

調節(jié)血壓）

促紅細胞生成素rerythropoietin,EPO

biologicallyactiveVitaminD(調節(jié)鈣、磷代謝）腎臟的功能(Functionsofkidney)

調節(jié)水鹽代謝

（water-electrolytemetabolism）

排泄（水、體內代謝產物、廢物）

調節(jié)（水、電解質、酸堿平衡）產生生理活性物質

腎素renin（調節(jié)血壓）

促紅細胞生腎功能檢查目的

ThePurposeofRenalFunctionExamination

動態(tài)觀察腎功能變化,幫助了解病情和預后。腎功能檢查目的

ThePurposeofRenalF腎小球功能檢查Glomerularfunction濾過功能●內生肌酐清除率(Ccr)與血肌酐測定●血清尿素測定●血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C測定屏障功能●24h尿蛋白定量●尿蛋白選擇性指數(shù)檢測●尿蛋白電泳腎小球功能檢查Glomerularfunction濾Glomerularfunctionexamination

--Twoimportantconcepts腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR)：單位時間內（min）經腎小球濾出的血漿液體量，評估腎臟濾過功能的最重要參數(shù)。腎清除率（renalclearancerate)：雙腎于單位時間內（min）能將若干毫升血漿中所含的某物質全部加以清除，結果以ml/分或l/24小時表示。清除率=某物質每分鐘尿中排出的總量/血漿中某物質的濃度

C=U*V/PC：清除率U:尿中某物質的濃度V：每分鐘尿量P：血漿中某物質濃度

Glomerularfunctionexaminatio腎臟清除功能檢測物質腎臟對物質的清除方式臨床意義濾過重吸收排泌肌酐、菊粉√××或極少反映腎小球濾過功能蛋白質×或部分×反映腎小球屏障功能尿素√部分×清除率變異較大，尿量影響重吸收電解質√大部分×清除率低，濾過鈉排泄分數(shù)反映腎小管重吸收功能葡萄糖、氨基酸√全部×清除率為0，接近閾值時反映腎小管重吸收功能對氨基馬尿酸酚紅√或部分×>90%反映腎小管排泌功能，代表腎血流量Summary腎臟清除功能檢測物質腎臟對物質的清除方式臨床意義濾過重吸收排呼吸性酸中毒對機體的影響5、機體代謝過盛：如甲狀腺功能亢進、高熱等;腎臟排泄和重吸收鉀、鈉、氯的檢測及臨床意義呼吸性酸中毒：腎補償性增加碳酸氫根重吸收，氯重吸收減少；1、經肺排出的揮發(fā)酸：碳酸是體內產生最多的酸性物質。腎功能檢查目的

ThePurposeofRenalFunctionExamination結果判斷：C=U*V/P參與細胞糖和蛋白質代謝；參考值：24小時尿量為1000～2000ml，原理：有核細胞表達、分泌的堿性非糖基化蛋白，可自由通過腎小球濾膜，又幾乎全部被近曲小管上皮細胞攝取、分解，不回到血液。3、堿性物質主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。CO2CP二氧化碳結合力血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。細胞內轉移堿中毒、胰島素治療、肌無力、甲亢等；腎臟排泄和重吸收調節(jié)細胞滲透壓，維持體液酸堿平衡；血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。內生肌酐清除率（renalclearanceofcreatinine,Ccr)

肌酐為肌酸的代謝產物，產生量恒定，由腎小球濾過，腎小管基本不吸收且排泌量小。血中濃度主要反應腎小球濾過能力。參考值：成人80-120ml/min臨床意義：判斷腎小球損害的靈敏指標,評估腎功能損害程度并指導治療結果判斷：C=U*V/P

標本類型：收集24h尿液并抽血一起送檢，記尿量，甲苯防腐。GFR與腎損傷程度

呼吸性酸中毒對機體的影響內生肌酐清除率（renalcl血清或血漿(男:53-106;女:44-97μmol/L)腎實質損害腎小球濾過率降至臨界點（GFR至正常人1/3-1/2），血肌酐濃度上升。不是早期診斷指標。GFR受損指標，較尿素靈敏。血清肌酐測定（serumcreatinine,Scr)

GFR和Scr的關系血清或血漿(男:53-106;女:44-97μmol/L血清尿素測定（serumurea）原理：尿素主要由腎小球濾過排出，腎小管也有排泌，腎小球濾過降低使血中尿素氮上升，反映腎小球濾過功能。參考值：成人3.2-7.1mmol/L，兒童1.8-6.5mmol/L臨床意義：評價器質性腎功能損害

GFR降至50%

<9mmol/L

腎衰失代償期>9mmol/L

腎衰竭期血>20mmol/L腎前性少尿(嚴重脫水、腹水，循環(huán)衰竭致血容量減少——腎前性氮質血癥）蛋白質分解或攝入過多體內尿素生成血清尿素測定（serumurea）原理：尿素主要由腎小球血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白原理：有核細胞表達、分泌的堿性非糖基化蛋白，可自由通過腎小球濾膜，又幾乎全部被近曲小管上皮細胞攝取、分解，不回到血液。血CystatinC是反映腎小球濾過功能的可靠指標。臨床意義：與GFR的線性相關性顯著優(yōu)于血肌酐、尿素和內源性小分子蛋白等傳統(tǒng)指標。胱抑素C（cystatinC）迄今基本滿足理想內源性GFR標志物要求。評估腎功能一種敏感性好、特異性高的指標。血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白原理：有核細胞表達、分泌的堿性非糖基腎小管功能檢查近端腎小管功能檢查(重吸收功能）

?2-微球蛋白測定

α1-微球蛋白測定遠端腎小管功能檢查

（尿液濃縮稀釋功能）晝夜尿比重試驗尿滲量測定腎小管功能檢查近端腎小管功能檢查(重吸收功能）血?2-微球蛋白測定(?2-microglobulin，?2–M)原理:有核細胞產生的小分子球蛋白,

HLA亞單位,分布于血、尿、腦脊液、唾液及初乳。正常人血中濃度低，可自由通過腎小球，近端小管全部重吸收。臨床意義：

尿?2–M增多敏感反映近端腎小管重吸收功能受損，如藥物、毒物所制早期腎小管損傷、腎小管間質性疾病、腎移植后急性排斥反應早期。

血?2–M增多腎小球濾過功能受損血中潴留，較血肌酐靈敏,與性別、年齡、肌肉多少無關；局限性：

IgG腎病、惡性腫瘤、炎性疾病（肝炎、類風濕關節(jié)炎）致生成增多。血?2-微球蛋白測定(?2-microglobulin晝夜尿比重試驗(Mosenthal試驗）參考值：24小時尿量為1000～2000ml，

晝/夜尿量比為3～4:1，夜尿量<750ml，

最高比重>1.020，比重之差>0.009。

尿滲量測定滲量代表溶液中一種或多種溶質的質點數(shù)量,與質點的種類、大小、電荷無關。排除葡萄糖、蛋白質、造影劑等分子干擾。滲量(Osm/kgH2O)=測得溶液冰點下降度(℃)/1.861.86為水的摩爾冰點下降常數(shù)。遠端腎小管功能檢查（尿液濃縮稀釋功能）液體比重計晝夜尿比重試驗(Mosenthal試驗）遠端腎小管功能檢查清除率低，濾過鈉排泄分數(shù)反映腎小管重吸收功能內生肌酐清除率（renalclearanceofcreatinine,Ccr)排泄減少：腎功能障礙，腎衰患者易高血鉀，腎上腺皮質功能降低，保鉀利尿劑（如降壓藥氨苯碟啶）長期使用；攝入不足：長期低鹽飲食，營養(yǎng)不良，輸液不當，低鹽療法，攝取過多水份；CO2CP二氧化碳結合力表現(xiàn)為中樞神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙:肺性腦病、心律失常等。表現(xiàn)：血壓降低、心律不齊、心電圖改變、嚴重時發(fā)生室顫、心跳停止。轉至細胞外液：嚴重溶血反應，組織破壞，燒傷，休克,中毒,化療，細胞破壞釋放鉀，高滲鹽甘露醇脫水治療。IgG腎病、惡性腫瘤、炎性疾?。ǜ窝?、類風濕關節(jié)炎）致生成增多。鉀（Potassium）清除率低，濾過鈉排泄分數(shù)反映腎小管重吸收功能尿常規(guī)（干化學）檢測項目及意義②腎小管腔內緩沖鹽的酸化化膿性腦膜炎（略降低）細胞內外離子交換轉至細胞外液：嚴重溶血反應，組織破壞，燒傷，休克,中毒,化療，細胞破壞釋放鉀，高滲鹽甘露醇脫水治療。糖尿病酸中毒：氯被游離陰離子取代；來源于去處：小腸吸收，80-90%腎臟排出，10-20%糞便排出。血CystatinC是反映腎小球濾過功能的可靠指標。BB:bufferbase腎臟疾病實驗室檢查的臨床應用健康檢查尿常規(guī):尿紅、白細胞數(shù)，尿蛋白定性血CysC血肌酐、尿素、尿酸懷疑腎病尿常規(guī)：干化學、尿沉渣鏡檢腎功能：血肌酐、尿素、尿酸內生肌酐清除率血清CysC、尿NAG血和尿中RBP、α1-MG

β2-MG血中代謝物檢測尿液性狀與外觀尿常規(guī)（干化學）檢測項目及意義清除率低，濾過鈉排泄分數(shù)反映腎小管重吸收功能腎臟疾病實驗室檢測定部位檢測功能常用試驗其他試驗腎小球濾過功能內生肌酐清除率、胱抑素C、尿素、肌酐、尿酸菊粉清除率屏障功能尿蛋白定量、MA尿蛋白選擇指數(shù)近端腎小管排泌功能酚紅排泄試驗PAH最大排泄量重吸收功能尿葡萄糖、α1-MG、β2-MG、RBP、尿鈉、尿鈉排泄分數(shù)、NAG葡萄糖最大吸收量遠端腎小管水電解質調節(jié)功能尿比重、尿滲量、尿濃縮稀釋實驗自由水清除率酸堿平衡功能血、尿pH值測定、二氧化碳結合力酸負荷、堿負荷試驗腎小球、腎小管功能檢測測定部位檢測功能常用試驗其他試驗腎小球濾過功能內生肌酐清除率水鹽電解質紊亂的實驗室檢查1.

鉀、鈉、氯的調節(jié)及紊亂機制2.鉀、鈉、氯的檢測及臨床意義電解質測定儀生化分析儀滴定法測定氯水鹽電解質紊亂的實驗室檢查1.鉀、鈉、氯的調節(jié)及紊亂機制電生理功能：

細胞內主要陽離子；

調節(jié)細胞滲透壓，維持體液酸堿平衡；

參與細胞糖和蛋白質代謝；

維持神經興奮性

，協(xié)助肌肉正常收縮。鉀（Potassium）來源于去處：小腸吸收，80-90%腎臟排出，10-20%糞便排出。調節(jié)：腎臟細胞對鉀的調節(jié)與鈉鉀泵（Na+/K+pump）和鉀離子通道有關。生理功能：鉀（Potassium）來源于去處：小腸吸收，80鉀代謝紊亂--低血鉀（Hypokalemia）表現(xiàn)：輕度低血鉀

(3.0-3.5mmol/L)無癥狀；心律不齊，心率加快、心電圖異常、肌肉衰弱，心跳停止。腎病患者避免攝取過量鉀。嚴重低血鉀

(<2.5mmol/L)可致肌肉壞死，呼吸肌麻痹衰竭。血清鉀參考值：3.5-5.5mmol/L攝取不足饑餓、吸收不良、嚴重感染、腫瘤晚期、術后禁食、治療不當?shù)龋粊G失過度胃腸丟失：嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸引流，腎臟丟失：糖尿病酸中毒、隨尿排出，腎上腺皮質功能亢進：腎上腺腫瘤，大面積燒傷、燙傷；細胞內轉移堿中毒、胰島素治療、肌無力、甲亢等；某些藥物利尿劑長期（如噻嗪類利尿劑）使用。原

因：鉀代謝紊亂--低血鉀（Hypokalemia）表現(xiàn)：輕度低鉀代謝紊亂--高血鉀（Hyperkalemia）原因：攝取過多：輸入大量庫存血、補鉀過多過快、過量含鉀藥物（如青霉素鉀）排泄減少：腎功能障礙，腎衰患者易高血鉀，腎上腺皮質功能降低，保鉀利尿劑（如降壓藥氨苯碟啶）長期使用；轉至細胞外液：嚴重溶血反應，組織破壞，燒傷，休克,中毒,化療，細胞破壞釋放鉀，高滲鹽甘露醇脫水治療。pH影響：血漿pH每降低0.1，血鉀升高0.6-0.8mmol/L.血清鉀>5.5mmol/L

表現(xiàn)：血壓降低、心律不齊、心電圖改變、嚴重時發(fā)生室顫、心跳停止。肌肉震顫、痙攣、感覺異常等情形，肌無力、弛緩性麻痹、呼吸停止。惡心、嘔吐、腸蠕動增加、腹瀉、腹絞痛；少尿、無尿等泌尿系統(tǒng)癥狀。鉀代謝紊亂--高血鉀（Hyperkalemia）原因：攝取鈉、氯的檢測生理與生化功能鈉：維持體液晶體滲透壓及酸堿平衡（調節(jié)水分平衡）；

維持肌肉、神經應激性（鈉離子通道、鈉離子/氫離子交換和氯離子/碳酸氫離子交換）；

協(xié)助吸收葡萄糖、氯離子；90%鈉由腎臟排出，其余經糞便、汗液排出。氯：調節(jié)機體酸堿平衡、滲透壓和水；

參與胃液中胃酸生成。鈉、氯的檢測生理與生化功能原因：攝入不足：長期低鹽飲食，營養(yǎng)不良，輸液不當，低鹽療法，攝取過多水份；胃腸道丟失：最常見，嘔吐、腹瀉、幽門梗阻，腸膽造瘺；腎丟失：腎臟功能損壞皮膚和漿膜腔液丟失

表現(xiàn)：思考遲鈍。肌肉抽搐、神志不清、昏迷、死亡。輕微的低血鈉癥可由控制飲食中的液體量（一天少于1L）而治療。鈉代謝紊亂--低血鈉（Hyponatremia）

血清鈉參考值：135-145mmol/L尿液鈉參考值：130-260mmol/L/24h原因：鈉代謝紊亂--低血鈉（Hyponatremia）血清鈉攝入過多：注射高滲鹽水，伴腎功能降低，心臟復蘇后輸入過多碳酸氫鈉，透析液比例失調；攝取水分過少或丟失過多：滲透性利尿、腎小管濃縮功能不全；腎上腺皮質功能亢進：柯興氏綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥；腦外傷，腦血管意外，垂體腫瘤等腦性高鈉血癥。鈉代謝紊亂--高血鈉癥（Hypernatremia）

表現(xiàn)：腦部官能障礙，混亂、肌肉痙攣、發(fā)作、昏迷、甚至死亡?？苫謴凸┧委?。血液鈉濃度必須非常緩慢下降，否則造成腦損害。原因：攝入過多：注射高滲鹽水，伴腎功能降低，心臟復蘇后輸入過多碳酸氯代謝紊亂--低氯血癥攝入不足：饑餓、出汗過多，低鹽治療；丟失過多：嘔吐、腹瀉、胃腸道引流，氯丟失大于鈉和碳酸氫根丟失，利尿劑抑制氯重吸收；腎上腺皮質功能減退：重吸收不足；糖尿病酸中毒：氯被游離陰離子取代；轉移過多：酸中毒時氯向細胞內轉移，以降低pH；水攝入過多：稀釋；呼吸性酸中毒：腎補償性增加碳酸氫根重吸收，氯重吸收減少；原因：血清氯參考值：96-106mmol/L腦脊液氯參考值：120-130mmol/L

腦脊液氯濃度：重癥結核性腦膜炎（嚴重降低，消耗）化膿性腦膜炎（略降低）非細菌性腦膜炎（正常）氯代謝紊亂--低氯血癥攝入不足：饑餓、出汗過多，低鹽治療；原血氣與酸堿平衡機體的主要緩沖體系酸堿的來源：1、經肺排出的揮發(fā)酸：碳酸是體內產生最多的酸性物質。H2CO3→HCO3-+H+

2、腎排出固定酸：主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β-羥丁酸和乙酰乙酸等；3、堿性物質主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。HPr:histidine-containingphosphocarrierprotein含組氨酸的磷酸載體蛋白血氣與酸堿平衡機體的主要緩沖體系酸堿的來源：1、經肺排出的揮血氣與酸堿平衡血液酸堿平衡的維持肺呼吸

腎臟排泄和重吸收①H+分泌和重吸收②腎小管腔內緩沖鹽的酸化③

NH4+的分泌細胞內外離子交換機體調節(jié)

血液緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3決定pH值；紅細胞內Hb-/HHb、HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。血氣與酸堿平衡血液酸堿平衡的維持肺呼吸機體調節(jié)血液血氣分析有關檢測指標：血氣分析儀床邊血氣分析儀pHPaO2氧分壓PaCO2二氧化碳分壓TCO2二氧化碳CO2CP二氧化碳結合力P50血氧飽和度AB實際碳酸氫鹽SB標準碳酸氫鹽BB緩沖堿BE堿剩余AG陰離子隙標本采集：抽取動脈血2-3ml，密閉迅速送檢。血氣標本采集管(肝素）血氣分析有關檢測指標：血氣分析儀床邊血氣分析儀pH標本采腎上腺皮質功能減退：重吸收不足；轉移過多：酸中毒時氯向細胞內轉移，以降低pH；尿常規(guī)（干化學）檢測項目及意義反映呼吸性因素指標增高，PaCO2>6.慢性呼吸性酸中毒時，腎臟代償，SB、BB增高，BE正值增大，pH<7.攝取過多：輸入大量庫存血、補鉀過多過快、過量含鉀藥物（如青霉素鉀）血CystatinC是反映腎小球濾過功能的可靠指標。紅細胞內Hb-/HHb、HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。血清肌酐測定（serumcreatinine,Scr)尿常規(guī)（干化學）檢測項目及意義近端腎小管功能檢查(重吸收功能）6、人工呼吸機使用不當：通氣量過大發(fā)生急性呼吸性堿中毒。來源于去處：小腸吸收，80-90%腎臟排出，10-20%糞便排出。肌酐為肌酸的代謝產物，產生量恒定，由腎小球濾過，腎小管基本不吸收且排泌量小。攝入不足：長期低鹽飲食，營養(yǎng)不良，輸液不當，低鹽療法，攝取過多水份；減少——腎前性氮質血癥）蛋白質分解或攝入過多鉀代謝紊亂--低血鉀（Hypokalemia）35，代謝性因素指標(如SB、BE、BB)可正常或輕度升高；腎臟疾病實驗室檢查的臨床應用血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。1、經肺排出的揮發(fā)酸：碳酸是體內產生最多的酸性物質。酸堿平衡紊亂的類型

堿中毒

酸中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂急性慢性急性慢性

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