醫(yī)學(xué)課件大全慢性腎衰竭 (150p)_第1頁
醫(yī)學(xué)課件大全慢性腎衰竭 (150p)_第2頁
醫(yī)學(xué)課件大全慢性腎衰竭 (150p)_第3頁
醫(yī)學(xué)課件大全慢性腎衰竭 (150p)_第4頁
醫(yī)學(xué)課件大全慢性腎衰竭 (150p)_第5頁
已閱讀5頁,還剩145頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

中國醫(yī)科大學(xué)盛京醫(yī)院楊旭慢性腎衰竭1

定義

慢性腎衰竭是各種慢性腎臟病(chronickidneydisease,CKD)進(jìn)行性進(jìn)展,引起腎

單位和腎功能不可逆地喪失,導(dǎo)致以代謝產(chǎn)

物和毒物潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

以及內(nèi)分泌失調(diào)為特征的臨床綜合征,常常進(jìn)展為終末期腎衰竭(end-stagerenaldisease,ESRD).慢性腎衰竭晚期稱為尿毒癥期(uremia)。2病因各種慢性腎臟?。–KD)均可導(dǎo)致慢性腎衰竭慢性腎臟病包括:腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)疾病、腎血管性疾病、代謝性疾病和結(jié)締組織疾病性腎損害、感染性腎損害以及先天和遺傳性腎臟疾病等多種疾病。3病因

我國常見病因順序:慢性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎、梗阻性腎病等

國外常見病因順序:糖尿病腎病、高血壓致良性腎小動脈硬化、腎小球腎炎、多囊腎等4慢性腎臟病的定義2002年K/DOQI對慢性腎臟病做了如下定義:(1)腎臟損害(腎臟的結(jié)構(gòu)與功能異常)伴有或不伴有腎小球?yàn)V過率(GFR)的下降≥3個月。腎臟損害是指下列兩種情況之一:①異常的病理改變;②出現(xiàn)腎臟損害的標(biāo)志,包括血或尿成分的異常,以及影像學(xué)檢查的異常。(2)GFR<60ml/min/1.73m2≥3個月,伴有或不伴有腎臟損害的證據(jù)。5分期GFR(ml/min/1.73m2)1期正?!?0腎的健康部分仍能完成清除“垃圾的”工作,醫(yī)生需細(xì)致檢查才能測定腎的損害程度。2期輕度下降60-893期中度下降30-59腎臟已不能完全清除蛋白質(zhì)代謝后的“垃圾”,病人感覺不到明顯不適,但腎功能已有損害。4期GFR嚴(yán)重下降15-29腎功能丟失達(dá)到80~90%腎臟清除體內(nèi)垃圾及排水的能力明顯下降,毒素在體內(nèi)蓄積,并產(chǎn)生中毒癥狀:無力、疲勞、食欲減退、惡心嘔吐、失眠等5期GFR<15腎衰竭腎功能丟失達(dá)95%以上腎功能基本喪失,毒素和水鹽的蓄積可能威脅生命,需要采用透析或腎移植等替代治療。慢性腎臟病的分期6

臨床分期

GFRCr癥狀

腎貯備功能50-80%正常無

下降期

氮質(zhì)血癥期25%--50%升高輕度貧血、

多尿夜尿

腎衰竭期10%-25%450~707umol/L,出現(xiàn)臨床

癥狀和血生化異常

尿毒癥期<10ml/min>707umol/L

顯著

7全球慢性腎衰竭透析的人數(shù):1990年42.6萬人2000年萬人2010年200萬人全球慢性腎衰竭透析的費(fèi)用:1980年代2000億1990年代4500億腎衰竭患者的流行病學(xué)調(diào)查8CKD各期的患病率%%31%

5期<154期15~29

3期30~59

2期60~89

1期≥90

腎小球?yàn)V過率ml/min/1.73m264%發(fā)生率ESRD9CKD的危害美國第三次健康營養(yǎng)調(diào)查數(shù)據(jù)(NHANESⅢ)顯示,20歲以上人群CKD患病率高達(dá)11%血肌酐≥150μmol/L(117mg/dl)的CKD患者心血管疾病病死率是普通人群的15倍以上尿毒癥患者心血管疾病病死率則是普通人群的35倍!10CKD的危害CKD具有患病率高、醫(yī)療費(fèi)用巨大、易合并心血管疾病而導(dǎo)致病死率、致殘率高等特點(diǎn)。慢性腎臟病的早期診斷、監(jiān)測和防治已經(jīng)成為全球性的公共衛(wèi)生事件11發(fā)病機(jī)制

(一)慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機(jī)制

1、腎小球血流動力學(xué)改變?nèi)?/p>

腎小球硬化

2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用

3、蛋白尿加重腎臟損害作用

4、血壓升高

5、脂質(zhì)代謝紊亂

6、腎小管間質(zhì)損害

7、飲食中的蛋白質(zhì)負(fù)荷

12腎小球血流動力學(xué)改變各種原因引起腎單位減少,導(dǎo)致健存腎單位代償性肥大腎小球高濾過、高壓力、高灌注進(jìn)一步損傷激活內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞,產(chǎn)生、釋放血管活性介質(zhì)、細(xì)胞因子和生長因子,從而加重腎單位的肥大和腎小球的三高,形成惡性循環(huán),最終導(dǎo)致腎小球硬化。13血管緊張素Ⅱ的作用系統(tǒng)高血壓腎小球毛細(xì)血管壓力增高細(xì)胞外基質(zhì)合成增加TGF-β1、PDGF等生長因子、炎癥因子和纖維化因子表達(dá)增加促進(jìn)細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)積聚和組織纖維化14蛋白尿加重腎臟損害的機(jī)制蛋白尿使體內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)喪失大量蛋白從腎小球?yàn)V過后引起小管間質(zhì)損害導(dǎo)致纖維化15血壓升高腎臟病患者合并高血壓的發(fā)生率高隨腎功進(jìn)展,高血壓的程度加劇血壓升高可增加腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力,促進(jìn)腎小球硬化。長期高血壓引起腎血管病變,導(dǎo)致腎缺血性損傷,加速腎組織的纖維化16脂質(zhì)代謝的紊亂慢性腎臟病常常合并脂質(zhì)代謝紊亂脂質(zhì)在氧自由基作用下形成氧化脂蛋白氧化脂蛋白可以刺激炎癥和致纖維化細(xì)胞因子的表達(dá)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡氧化脂蛋白可以產(chǎn)生反應(yīng)性的氧自由基,進(jìn)一步氧化修飾脂蛋白,引起巨噬細(xì)胞的侵入、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞外基質(zhì)的積聚17腎小管間質(zhì)損傷腎小管間質(zhì)炎癥、缺血和大量蛋白尿均可損傷腎小管間質(zhì)腎間質(zhì)的損傷對腎功能的惡化起十分重要的作用18腎小管間質(zhì)的損害作用包括:腎小管萎縮引起“無小管”腎小球,導(dǎo)致腎小球萎縮腎小管周圍毛細(xì)血管床減少引起腎小球毛細(xì)血管床減少引起腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓升高,引起腎小球硬化腎小管間質(zhì)損傷19腎小管間質(zhì)的損害小管上皮細(xì)胞在各種細(xì)胞、生長因子刺激下發(fā)生轉(zhuǎn)分化,分泌細(xì)胞外基質(zhì)而促進(jìn)腎組織纖維化浸潤的炎癥細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞分泌的細(xì)胞、生長因子加重腎組織炎癥和纖維化引發(fā)腎小管重吸收、分泌和排泄障礙,導(dǎo)致球管失衡,腎小球?yàn)V過率降低20飲食中蛋白質(zhì)的負(fù)荷可加重腎小球高濾過狀態(tài),促進(jìn)腎小球硬化增加尿蛋白排泄而加重尿蛋白的損傷作用21(二)各種癥狀的發(fā)生機(jī)制1水、電解質(zhì)、酸堿失衡2代謝廢物貯留3內(nèi)分泌功能22尿素癥毒素隨腎功能減退,腎臟對溶質(zhì)清除率下降和對某些肽類激素滅活減少,造成多種物質(zhì)在血液和組織中蓄積,并引起相應(yīng)尿毒癥癥狀和/或功能異常,這些物質(zhì)稱為尿毒癥毒素23包括:蛋白質(zhì)和氨基酸代謝產(chǎn)物;尿酸鹽和馬尿酸鹽、核酸代謝終產(chǎn)物;脂肪酸代謝終產(chǎn)物、芳香族氨基酸代謝終產(chǎn)物;其他含氮化合物、糖基化終產(chǎn)物;高級氧化蛋白產(chǎn)物;肽類激素及其代謝產(chǎn)物24尿毒癥毒素的作用尿素、胍類復(fù)合物及多胺等小分子水溶性物質(zhì),可引起厭食、惡心、嘔吐、皮膚瘙癢及出血傾向等癥狀芳香族氨基酸代謝終產(chǎn)物與尿毒癥腦病有關(guān)Β2-微球蛋白、肽類激素及其代謝產(chǎn)物、糖基化產(chǎn)物、高級氧化蛋白產(chǎn)物等中分子物質(zhì)與尿毒癥淀粉樣變、周圍神經(jīng)病變、心血管并發(fā)癥、腎性骨病等并發(fā)癥有關(guān)25臨床表現(xiàn)腎小球損害氮質(zhì)潴留腎小管損害水、電、酸堿失衡內(nèi)分泌功能損害系統(tǒng)及代謝障礙26(一)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

1、鈉、水平衡失調(diào):

1)鈉、水潴留,而發(fā)生水腫、高血壓

和心力衰竭

2)很少有高鈉血癥

3)腎臟調(diào)節(jié)鈉水的功能差272、鉀的平衡失調(diào):

1)酸中毒、輸庫存血或攝入鉀增加,使用抑制尿中排鉀的藥物,均可加重高鉀血癥

2)高鉀血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常,部分患者可有肌無力或麻痹;心電圖是監(jiān)測高鉀血癥的快速而準(zhǔn)確的方法。

3)慢腎衰是低鉀血癥罕見,主要發(fā)生于基礎(chǔ)疾病為腎小管-間質(zhì)疾病者、吐、瀉、過度利尿等28高鉀的心電圖表現(xiàn)K>6.0mmol/LT波高尖K7-9mmol/LPR間期延長,P波消失,QRS波群增寬,R波漸低,S波漸深,ST-T融合K>9mmol/L出現(xiàn)正弦波,室顫、蠕動波。293、酸中毒:

1)特點(diǎn):AG增加,而血HCO3-濃度下降

2)原因:★代謝產(chǎn)物因腎排泄障礙而

潴留;★腎小管分泌氫離子的功能

缺陷;★小管制造NH4+能力差

3)癥狀:呼吸深長,食欲不振,嘔

吐,嚴(yán)重者可昏迷、心力衰竭或

(和)血壓下降

4)酸中毒是尿毒癥最常見的死因之一304、鈣和磷的平衡失調(diào):

1)血鈣常降低,血磷濃度升高

2)PTH升高

3)高鈣血癥見于甲狀旁腺自主高功腺

瘤(三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn))的

情況或多發(fā)骨髓瘤等引起骨質(zhì)破壞

的情況315、高鎂血癥:

透析是最佳的解決辦法

勿用含鎂藥物32(二)各系統(tǒng)癥狀

1.心血管和肺癥狀=最常見死因

1)高血壓:

原因:鈉水潴留

腎素增高

高血壓可引起動脈硬化、左心室肥厚、心力衰竭等以及加重腎損害,少數(shù)發(fā)生惡性高血壓332)心力衰竭:

常見的死亡原因之一

原因:鈉水潴留

高血壓

尿毒癥心肌病(表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、持續(xù)性心動過速、心律失常等,經(jīng)透析后上述改變可恢復(fù);尿毒癥心肌病的病因可能與代謝廢物潴留和貧血等因素有關(guān))

部分患者癥狀不典型,僅表現(xiàn)為尿量突然減少或水腫加重,應(yīng)注意343)心包炎:

a分為尿毒癥性或透析相關(guān)性,前者少

見,后者見于透析不充分者

b表現(xiàn)同一般心包炎,心包積液多為血性

c加強(qiáng)透析治療可有療效354)動脈粥樣硬化:

a進(jìn)展迅速,血液透析患者更甚于未透析者

b冠心病是主要死亡原因之一

c腦動脈和全身周圍動脈可同樣發(fā)生動脈

粥樣硬化

d主要由高脂血癥和高血壓、高PTH、轉(zhuǎn)移

性鈣化、高同型半胱氨酸血癥所致365)呼吸系統(tǒng)癥狀:

原因:酸中毒

體液過多引起肺水腫

尿毒癥毒素可引起尿毒癥肺炎,是由于肺泡毛細(xì)血管滲透壓增加所致,肺部X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”怔,透析可迅速改善上述癥狀372、血液系統(tǒng)表現(xiàn)

1)貧血:

為正常色素性正常細(xì)胞性貧血

原因:紅細(xì)胞生成素(EPO)減少

鐵攝入減少

透析過程失血

紅細(xì)胞生存時間縮短

葉酸缺乏

體內(nèi)缺乏蛋白質(zhì)

尿毒癥毒素對骨髓抑制等382)出血傾向:某些尿毒癥毒素引起

出血時間延長

血小板第3因子活力下降

血小板聚集和黏附能力異常

透析常能迅速糾正出血傾向393)白細(xì)胞異常:

易發(fā)生感染

透析后可改善40謝謝413.精神、神經(jīng)癥狀1)疲乏、失眠是慢性腎衰的早期癥狀之一2)其后會出現(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性增加,尿毒癥時常出現(xiàn)精神異常,甚至昏迷(尿毒癥腦?。?)慢腎衰晚期常有周圍神經(jīng)病變,感覺神經(jīng)較運(yùn)動神經(jīng)顯著,尤以下肢遠(yuǎn)端為甚4)長期血透患者透析性癡呆(鋁中毒)5)透析失衡綜合征424、胃腸道癥狀

1)食欲不振是慢腎衰常見的最早期表現(xiàn)

2)

限制蛋白飲食對減少胃腸道癥狀有效,

透析能很快緩解癥狀

3)

消化道出血在尿毒癥患者中很常見,

消化性潰瘍發(fā)生率比正常人高435、皮膚癥狀

1)皮膚瘙癢是常見癥狀,可能與鈣鹽

在皮膚及神經(jīng)末梢沉積和繼發(fā)性甲

狀旁腺功能亢進(jìn)有關(guān)

2)可有尿毒癥面容

貧血

浮腫

尿色素沉積44

6、腎性骨營養(yǎng)不良癥(腎性骨?。?/p>

包括:纖維囊性骨炎腎性骨軟化癥

骨質(zhì)疏松癥腎性骨硬化癥分類:高轉(zhuǎn)運(yùn)性骨病PTH升高低轉(zhuǎn)運(yùn)性骨病PTH正?;蚱突旌闲蚉TH升高特殊類型:動力缺失性骨病過量使用骨化三醇、鈣劑

透析相關(guān)性淀粉樣變骨病B2微球蛋白沉積45病因:1,25(OH)2D3缺乏繼發(fā)性甲旁亢營養(yǎng)不良鋁中毒及代酸過量使用骨化三醇、鈣劑46臨床表現(xiàn):

1.皮膚瘙癢

2.骨痛、骨折

3.骨畸形可見脊柱后凸、胸廓畸形以及椎體的壓縮性骨折。

4.軟組織與血管的轉(zhuǎn)移性鈣化鋁中毒性骨病伴有神經(jīng)、精神癥狀及嚴(yán)重的小細(xì)胞貧血。血鋁升高(>100μg/L)477、內(nèi)分泌失調(diào)

1)垂體、甲狀腺、腎上腺功能是相對

正常的

2)腎素正?;蛏?/p>

1,25(OH)2D3降低

紅細(xì)胞生成素絕對或相對不足

3)多種激素如胰島素、胰升血糖素、

甲狀旁腺素在慢腎衰時作用延長488、易于并發(fā)感染

1)為主要死因之一,與機(jī)體免疫功能

低下、白細(xì)胞功能異常有關(guān)

2)尿毒癥常見感染是肺部和尿路感染499、代謝失調(diào)和其他

1)體溫過低:通常低于正常人約1℃,透析后體溫可恢復(fù)正常

2)碳水化合物代謝異常:空腹血糖正?;蜉p度升高,糖耐量減低,通常不需處理

3)高尿酸血癥:因尿酸主要由腎清除,但發(fā)生痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎者少見

4)脂代謝異常:原因未明,透析不能糾正該異常

50實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查血常規(guī)和凝血功能檢查正細(xì)胞正色素性貧血白細(xì)胞數(shù)正常血小板和凝血時間正常,出血時間延長尿常規(guī)檢查尿比重和尿滲透壓低下尿量一般正常尿蛋白因原發(fā)病不同而不同尿沉渣可見紅細(xì)胞、顆粒管型,蠟樣管型51腎功能檢查血肌酐、尿素氮檢查,內(nèi)生肌酐清除率血生化血?dú)夥治觯篈G升高HCO3-降低的酸中毒血鈣低、血磷高、PTH升高影象學(xué)檢查腎臟彩超縮小多囊腎、淀粉樣變、糖尿病腎、骨髓瘤腎病時腎臟不小腎活檢52診斷和鑒別診斷明確腎衰竭存在鑒別是急性還是慢性尋找引起腎功惡化的可逆因素分析慢性腎衰竭的程度明確有無合并癥診斷原發(fā)病53(一)基礎(chǔ)疾病的診斷

注意:晚期慢腎衰診斷仍是重要的,因

有一些原發(fā)病,可能仍然有治療價(jià)值,如狼

瘡腎炎,腎結(jié)核,高鈣血癥腎病等

54(二)尋找促使腎衰竭惡化的因素

1血容量不足

2感染

3尿路梗阻

4心力衰竭和嚴(yán)重心律失常

5腎毒性藥物556急性應(yīng)激狀態(tài),如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)等7高血壓:如惡性高血壓或高血壓的降壓

過快過劇

8高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化56急性腎衰慢性腎衰病史無有貧血輕度,》80g/L與腎功能相符低鈣高磷輕重指甲cr正常增高B超腎臟增大腎臟萎縮,皮質(zhì)變薄腎活檢小球炎細(xì)胞浸潤小球硬化小管上皮壞死間質(zhì)纖維化血管病變、細(xì)胞性新月體小管萎縮57(四)明確有無并發(fā)癥

1感染

2心力衰竭和嚴(yán)重心律失常

3腎性貧血和營養(yǎng)不良

4腎性骨病

7尿毒癥腦病

6高鉀血癥、代謝性酸中毒58CKD的一體化治療積極治療原發(fā)病延緩腎功能損害的進(jìn)展減少或避免某些促進(jìn)腎衰的誘因減少其他合并癥(如營養(yǎng)不良、貧血、高血壓、腎性骨病等)腎臟替代治療59治療慢性腎衰竭的一體化治療包括兩個層次:一是將慢性腎衰竭的進(jìn)程看作是一個整體,從早期的預(yù)防,延緩其進(jìn)展,到晚期的腎臟病替代治療,實(shí)施一體化綜合防治另一個層次是一個包含社會、心理、信息和生物醫(yī)學(xué)的綜合防治60治療一體化治療的目的是:延緩腎功能損害的進(jìn)展;減少合并癥;提高生存率、生活質(zhì)量,促進(jìn)患者回歸社會。61分期GFR(ml/min/1.73m2)1期正常》90基礎(chǔ)疾病的診斷和治療,治療基礎(chǔ)疾病的合并癥,減2期輕度下降60-89緩病情的進(jìn)展,減少心血管病的危險(xiǎn)監(jiān)測病情進(jìn)展3期中度下降30-59評估和治療慢性腎臟病的并發(fā)癥4期GFR嚴(yán)重下降15-29準(zhǔn)備進(jìn)行腎臟替代治療5期GFR<15腎衰竭替代治療慢性腎臟病的分期及處理措施62(一)治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素63積極治療原發(fā)性腎臟病蛋白尿是腎小球疾病最常見的臨床表現(xiàn),有大量持續(xù)性蛋白尿的預(yù)后差,而尿蛋白量少或者得到控制的患者,其預(yù)后好。嚴(yán)重蛋白尿可能通過誘導(dǎo)并加重腎臟間質(zhì)纖維化從而直接加快CKD的發(fā)展,蛋白尿已成為影響慢性腎臟病預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。64積極治療原發(fā)性腎臟病控制飲食中蛋白攝入ACEI/ARB控制尿蛋白排泄,改善患者的預(yù)后尿蛋白>1g/24h或腎功能有急驟惡化者行腎組織病理學(xué)檢查,根據(jù)病理結(jié)果制定治療方案65(二)延緩慢性腎衰竭的發(fā)展

1、營養(yǎng)治療:

可以治療營養(yǎng)不良,減輕微炎癥狀態(tài),減少心血管并發(fā)癥發(fā)生,可緩解尿毒癥癥狀,延緩腎單位的破壞速度66

1)限制蛋白飲食(低蛋白飲食)

方案:蛋白質(zhì)攝入量,根據(jù)GFR調(diào)整

GFR10~20ml/ming/Kg/d

GFR>20ml/min者,可加5g

GFR<5ml/min者,約20g/d

60%以上的蛋白質(zhì)必須是富含必需氨基酸的

蛋白質(zhì),盡可能少食富含植物蛋白的物質(zhì)

67低蛋白飲食減少尿蛋白,延緩腎臟病進(jìn)展使血尿素氮水平下降,尿毒癥癥狀減輕,改善代謝性酸中毒改善糖代謝和脂代謝減輕繼發(fā)性甲旁亢68慢性腎臟病3期、4期10~40%腹膜透析患者18-56%:重度8%;輕、中度32.6%血液透析患者輕度45%中度21%重度10%慢性腎臟病營養(yǎng)不良發(fā)生率69

造成慢性腎臟病營養(yǎng)不良的原因飲食攝入減少代謝性酸中毒高分解代解內(nèi)分泌功能紊亂尿毒癥毒素慢性炎癥透析營養(yǎng)素丟失透析影響消化功能透析不充分透析增加代謝生物不相容反應(yīng)透析并發(fā)癥非透析原因透析原因70營養(yǎng)不良的危害增加住院率,延長住院日臨床預(yù)后差,心衰、心梗等并發(fā)癥嚴(yán)重而多發(fā)腎功能惡化進(jìn)展加速,生存期縮短。血清白蛋白每降低1g伴隨營養(yǎng)不良的患者進(jìn)入透析后,死亡率比營養(yǎng)狀況良好的患者會明顯增高712)高熱量攝入

作用:可使低蛋白飲食的氮得到充分利

用,減少體內(nèi)蛋白庫的消耗

方案:熱量每日需30kcal/kg,消瘦或

肥胖者宜酌情予以加減72熱量攝入:成年人:保證35卡/kg/日兒童:高于35卡/kg/日60歲以上老人:30卡/kg/日肥胖者:減少熱量攝入熱量來源

60%來自碳水化合物30%來自脂肪10%來自蛋白質(zhì)膳食的選擇及制備

——熱量攝入要求Z733)其他:

鈉的攝入:除有水腫、高血壓和少尿者要限制

食鹽外,一般不宜加以嚴(yán)格限制

鉀的攝入:尿量每日超過1L,一般無需限制

飲食中的鉀

低磷飲食:每日不超過800mg

飲水:有尿少、水腫、心力衰竭應(yīng)嚴(yán)格控制進(jìn)

水量,但對尿量>1000ml而又無水腫

者,不宜限制水的攝入

對已開始透析的患者應(yīng)改為透析時的飲食療法742、必需氨基酸的應(yīng)用

可使尿毒癥患者長期維持較好的營養(yǎng)狀態(tài)

α-酮酸的應(yīng)用75疾病類型慢性腎臟病的分期飲食方案透析前非糖尿病腎病分期GFR(ml/min/1.73m2)推薦蛋白入量推薦復(fù)方α-酮酸量1期正常》900.8g/kg.d*2期輕度下降60-893期中度下降30-590.6g/kg.d0.12g/kg.d4期GFR嚴(yán)重下降15-290.4g/kg.d0.2g/kg.d5期腎衰竭<15透析或移植透析前糖尿病腎病顯性蛋白尿0.8g/kg.d*GFR開始下降0.6g/kg.d0.12g/kg.d透析后維持性血液透析1.2g/kg.d0.075-0.12g/kg.d維持性腹膜透析1.2-1.3g/kg.d慢性腎臟病的營養(yǎng)治療方案(2005年專家共識)763、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力

1)全身性高血壓會促使腎小球硬化,故必

須控制,首選ACE抑制劑或血管緊張素

Ⅱ受體拮抗劑

2)腎小球內(nèi)高壓力會促使腎小球硬化,故

雖無全身性高血壓,亦宜使用上述藥,

以延緩腎功能減退

3)注意:在血肌酐>350umol/L者,可能會

引起腎功能急劇惡化,應(yīng)慎用77ACEI和ARB類應(yīng)用的注意事項(xiàng)用藥初期應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測腎功能變化用藥后2月內(nèi)血清肌酐上升小于30%,是藥物的藥理作用,可在嚴(yán)密監(jiān)測下繼續(xù)應(yīng)用如血清肌酐上升大于50%,應(yīng)立即停嚴(yán)重腎衰竭者腎用雙側(cè)腎動脈狹窄者慎用78聯(lián)合治療慢性腎衰竭患者常常需要聯(lián)合2種以上藥物才能降壓達(dá)標(biāo)ACEI和ARB與CCB是常用組合血壓達(dá)標(biāo)的標(biāo)準(zhǔn):尿蛋白小于1g/d,血壓<130/80mmHg尿蛋白大于1g/d,血壓<125/75mmHg79腎臟病藥物降壓—起始方案ACEI或ARB(既便BP達(dá)標(biāo))逐步加量(2~4倍起始劑量)增至可耐受的最大劑量加用利尿劑加用ARB,如BP不達(dá)標(biāo),逐步加量至可耐受的最大劑量檢查藥物使用情況、BP測量情況,飲食情況2~4周后BP不達(dá)標(biāo)2~4周后BP不達(dá)標(biāo)2~4周后BP不達(dá)標(biāo)2~4周后BP不達(dá)標(biāo)80g,每日口服一次81

5、中醫(yī)藥療法

82謝謝83中國醫(yī)科大學(xué)盛京醫(yī)院楊旭慢性腎衰竭84(三)并發(fā)癥的治療

1水、電解質(zhì)失調(diào)

1)鈉水平衡失調(diào):

★有水腫者,應(yīng)限制鹽和水的攝入,水

腫重者,可試用速尿;已透析者加強(qiáng)

超濾

★水腫伴有稀釋性低鈉血癥,需嚴(yán)格限

制水的攝入,宜為前一日的尿量+水

500ml

★若情況嚴(yán)重,對常規(guī)治療方法無效

時,應(yīng)緊急進(jìn)行透析治療852)高鉀血癥:

★血鉀輕度升高,尋找原因和限制攝鉀

★mmol/L,出現(xiàn)心電圖表現(xiàn),

必須緊急處理

10%葡萄糖酸鈣20ml,

稀釋后緩慢靜脈注射

●5%碳酸氫鈉100ml靜脈推注

●50%葡萄糖50~100ml加普通胰島素

6~12U靜脈注射

●應(yīng)進(jìn)行透析治療863)代謝性酸中毒:

★酸中毒不嚴(yán)重,可口服碳酸氫鈉,3-10g/d,

mmol/L,尤其伴

有昏迷或深大呼吸時,應(yīng)靜脈補(bǔ)堿,必要

時緊急透析

★若因糾正酸中毒而引起低血鈣,可給予

10%葡萄糖酸鈣10ml稀釋后靜脈注射874)鈣磷平衡失調(diào):

★補(bǔ)鈣

★磷結(jié)合劑

882、心血管和肺并發(fā)癥

1)

高血壓:

★清除鈉水潴留

★降壓藥的使用與一般高血壓患者相同

★用ACE抑制劑時,應(yīng)慎防引起高鉀血癥。892)心力衰竭:

★有效的血壓控制,糾正貧血和代謝性酸中

毒、保持水、電解質(zhì)平衡是防治左心室肥

厚、心力衰竭的基礎(chǔ)

★在此基礎(chǔ)上對出現(xiàn)的心力衰竭患者可給予

血管擴(kuò)張劑,以減輕心臟前后負(fù)荷,并可

給予洋地黃類強(qiáng)心藥物和速尿利尿,但應(yīng)

密切觀察其中毒反應(yīng)

★對于急性肺水腫、充血性心衰的患者,如

無明顯的透析禁忌癥,應(yīng)盡早行血液凈化治療903)

尿毒癥心包炎:

★尿毒癥心包炎是實(shí)施血液凈化治療的絕對適應(yīng)證

★對已經(jīng)開始透析的患者則應(yīng)該強(qiáng)化透析治療

★如出現(xiàn)心包壓塞征象時,應(yīng)急作心包穿刺或心包

切開引流

★由于尿毒癥性心包炎易發(fā)生心包積血,因而應(yīng)采

用無肝素透析

★非透析性心包炎和心包積液見于病毒感染、惡性

腫瘤、結(jié)核以及心肌梗塞伴發(fā)的心包炎,應(yīng)注意

鑒別914)尿毒癥肺炎:

透析治療

923、腎性貧血的治療

★慢性腎衰竭患者均合并不同程度的貧血

★糾正貧血的意義在于:

增強(qiáng)機(jī)體活動能力、改善臟器的功能

改善腦代謝,提高認(rèn)知能力

提高生活質(zhì)量

減輕左心室肥厚

減少心血管事件死亡率

延緩糖尿病腎病腎衰竭的進(jìn)展

改善性功能93貧血治療的目標(biāo):Hb110-120g/LHct33-36%94主要措施重組人促紅細(xì)胞生成素(rHuEPO):初始劑量:50U/Kg,每周3次,皮下注射理想療效:Hb每月上升10-20g/L如低于10g/L,每周總劑量增加25%如超過20g/L,則中斷治療或減少劑量25-50%95Hb水平應(yīng)在4個月內(nèi)達(dá)到理想目標(biāo)維持治療階段:每1-2月檢測一次Hb如Hb水平改變超過10g/L,應(yīng)按照每周劑量的25%來逐步調(diào)整劑量96不良反應(yīng):頭痛血壓升高癲癇發(fā)作高鉀血癥極少情況下可誘發(fā)純紅細(xì)胞再生障礙性貧血97補(bǔ)充鐵劑口服補(bǔ)鐵是最常用的補(bǔ)鐵方式g/ddd靜脈補(bǔ)鐵是最佳的補(bǔ)鐵途徑蔗糖鐵是最安全的靜脈鐵其次是葡萄糖酸鐵右旋糖酐鐵有引起嚴(yán)重的急性反應(yīng)的危險(xiǎn)98如患者口服鐵劑無效或合并胃腸道疾病,不宜口服補(bǔ)鐵時,可選用靜脈補(bǔ)鐵轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)<20%和/或血清鐵蛋白水平<100ng/ml,需每周靜脈補(bǔ)鐵100-125mg,連續(xù)8-10周若轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)≥20%和/或血清鐵蛋白水平≥100ng/ml,需每周靜脈補(bǔ)鐵25-125mg99若轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)≥50%和/或血清鐵蛋白水平≥800ng/ml,則中止靜脈補(bǔ)鐵3個月轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)≤50%和/或血清鐵蛋白水平≤800ng/ml,則恢復(fù)靜脈補(bǔ)鐵,但用量為原量的1/3-1/2100機(jī)體鐵狀況的評估鐵蛋白是鐵儲備的評價(jià)指標(biāo)低色素紅細(xì)胞比例是檢測功能性鐵缺乏的最佳指標(biāo)如不能檢測,可采用轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)代替101未接受rHuEPO治療的患者,2-6個月檢查1次鐵儲備rHuEPO起始治療階段和調(diào)整劑量階段,未接受靜脈補(bǔ)鐵的患者應(yīng)每4-6周,接受靜脈補(bǔ)鐵的患者每1-3個月評估一次鐵狀況Hb濃度達(dá)到靶目標(biāo)值后,每1-3個月評估一次鐵狀況應(yīng)在靜脈補(bǔ)鐵1周后再做鐵狀況的評估102補(bǔ)充其他造血原料葉酸:5-10mg/dtidpoVB12:50μg/dtidpoVCVE等103貧血治療效果欠佳的原因鐵缺乏感染和炎癥慢性失血或溶血甲旁亢或纖維性骨炎104鋁中毒血紅蛋白病葉酸和VB12缺乏腫瘤營養(yǎng)不良透析不充分1054、腎性骨病治療總體治療原則:控制高磷血癥;補(bǔ)鈣;活性VD3的應(yīng)用;甲狀旁腺切除;鋁中毒的防治等。106高轉(zhuǎn)化性骨病的治療1控制高磷血癥1.1限制飲食中磷的攝入:600-800mg/d磷結(jié)合劑的使用含鈣的磷結(jié)合劑,進(jìn)餐時服用效果最佳,常用醋酸鈣和碳酸鈣含鋁制劑應(yīng)避免使用,除非患者有嚴(yán)重的高磷血癥(>7mg/dl)。

不含鈣的磷結(jié)合劑Renage,碳酸鑭1073合理使用活性VD3促進(jìn)腸鈣的吸收,升高血鈣,抑制甲旁亢但過量會引起高血鈣、轉(zhuǎn)移性鈣化,并導(dǎo)致低轉(zhuǎn)化性骨病原則上要用最小的活性維生素D劑量維持PTH、Ga、P在合適的目標(biāo)范圍方法:常規(guī)療法:活性VD30.25μg/d,直到血PTH水平下降達(dá)標(biāo),又不出現(xiàn)高鈣血癥為止。大劑量脈沖療法:2--4μg,每周2-3次.108治療的適應(yīng)癥:

CKD3、4、5期患者,血漿PTH水平超過相應(yīng)目標(biāo)范圍的

CKD3期PTH>70pg/mlCKD4期PTH>110pg/mlCKD5期PTH>300pg/ml109CKD各期患者均應(yīng)維持血鈣在正常范圍對于低血鈣的患者,可補(bǔ)充鈣劑或使用活性VD制劑慢性腎衰GFR為10—40ml/ming;GFR低于10ml/ming。補(bǔ)鈣時需防止高血鈣。應(yīng)該控制血磷低于55mg/L,防止軟組織鈣化發(fā)生。110低轉(zhuǎn)化性骨病的治療預(yù)防為主預(yù)防和治療鋁中毒合理使用活性維生素D制劑合理使用鈣劑嚴(yán)格掌握甲狀旁腺手術(shù)的適應(yīng)癥,全切后要加前臂甲狀旁腺種植1115、感染

1)抗生素的選擇和應(yīng)用的原則,

與一般感染相同

2)注意按GFR下降的情況調(diào)整藥物劑量

3)在療效相近的情況下,

應(yīng)選用腎毒性最小的藥物

1126、神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀:

充分透析可望改善

骨化三醇

補(bǔ)充EPO1137、促進(jìn)尿毒癥毒素的腸道排除采用刺激腸蠕動大黃、尿毒清增加腸內(nèi)滲透壓甘露醇、乳果糖結(jié)合腸道內(nèi)毒性物質(zhì)氧化淀粉、碳片等1148、其他:

1)糖尿病腎衰竭患者隨著GFR不斷下

降,必須相應(yīng)調(diào)整胰島素用量,

一般應(yīng)逐漸減少

2)皮膚瘙癢:外用乳化油劑,

口服抗組胺藥,限磷,血濾,

甲狀旁腺次全切除等1153)藥物的使用

藥物代謝與排泄途徑

內(nèi)生肌酐清除率

透析對其影響116血液透析腹膜透析腎移植117謝謝118中國醫(yī)科大學(xué)盛京醫(yī)院楊旭慢性腎衰竭119(四)透析治療

★透析治療可替代腎臟的排泄功能,

但不能代替內(nèi)分泌和代謝功能

★慢腎衰當(dāng)血肌酐高于707umol/L,

且患者開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時,

便應(yīng)透析治療

★透析方法有血液透析和腹膜透析120(五)腎移植121定義血液凈化:是指用物理、化學(xué)或免疫等方法清除體內(nèi)過多的水分及血中代謝廢物、毒物、自身抗體、免疫復(fù)合物等致病物質(zhì),同時補(bǔ)充人體所需要的電解質(zhì)和堿基,以維持機(jī)體水、電解質(zhì)和酸堿平衡。它包括一組原理不同的技術(shù)。122水和溶質(zhì)清除的原理水分的清除(超濾):滲透和對流超濾過程伴隨著溶質(zhì)的清除溶質(zhì)的清除:擴(kuò)散和對流、吸附、分離123血液透析血液透析于20世紀(jì)60年代應(yīng)用于臨床治療慢性腎衰竭,是目前最常用的血液凈化技術(shù)。其方法是將血液引出體外,經(jīng)帶有透析器的體外循環(huán)裝置,血液與透析液介半透膜(透析膜)進(jìn)行水和溶質(zhì)的交換,血液中的水和尿毒癥毒素進(jìn)入透析液中,而透析液中的堿基和鈣則進(jìn)入血液,從而達(dá)到清除水和尿毒癥毒素,維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡的目的。血液透析時溶質(zhì)的清除主要靠擴(kuò)散和對流,水的清除主要靠對流作用。124125血管通路的建立血管通路是體外循環(huán)血液引出和回流的通路動靜脈內(nèi)瘺適于慢性腎衰竭維持血液透析的患者常選用橈動脈和頭靜脈成熟需要6-8周能使心臟負(fù)荷增加1/5-1/10126中心靜脈插管適于急性腎衰竭等需要緊急透析、慢性腎衰竭內(nèi)瘺術(shù)前或內(nèi)瘺堵塞等內(nèi)瘺失功的情況股靜脈、頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈常見并發(fā)癥為血栓形成、血流量不足和感染長期留置導(dǎo)管127抗凝方法血透時必須抗凝以防止血液在體外循環(huán)時凝固肝素抗凝肝素可引起出血、過敏和血小板減少肝素引起出血時可應(yīng)用魚精蛋白治療低分子肝素抗凝無肝素透析128血液透析的指征急性腎衰竭主張?jiān)缙谕肝雎阅I衰竭慢腎衰當(dāng)血肌酐高于707umol/L,且患者開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時,便應(yīng)透析治療糖尿病患者因心血管并發(fā)癥和感染較多見,可適當(dāng)提前透析

急性藥物和毒物中毒

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論