危重患者血糖的監(jiān)測及控制

關(guān)于危重患者血糖的監(jiān)測及控制第一頁，共六十二頁，2022年，8月28日我國研究顯示，65%危重癥患者存在血糖異常隨機(jī)血糖值范圍不同隨機(jī)血糖值的急危重癥患者所占比例(%)趙玲,陶志敏.中國實(shí)用醫(yī)學(xué),2008;3(33):71-7265%危重癥患者存在血糖異常第二頁，共六十二頁，2022年，8月28日高血糖、低血糖以及血糖波動是ICU危重癥患者死亡

的危險(xiǎn)因素SechterbergerMK1,BosmanRJ,Oudemans-vanStraatenHM,etal.TheeffectofdiabetesmellitusontheassociationbetweenmeasuresofglycaemiccontrolandICUmortality:aretrospectivecohortstudy.CritCare.2013Mar19;17(2):R52Textinhere高血糖血糖波動低血糖ICU危重癥患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)第三頁，共六十二頁，2022年，8月28日血糖的來源和去路血糖3.89～6.11CO2+H2O其他糖肝，肌糖原脂肪，氨基酸等肝糖非糖物質(zhì)食物糖消化吸收分解糖異生氧化分解糖原合成磷酸戊糖途徑等脂類，氨基酸代謝第四頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五頁，共六十二頁，2022年，8月28日血糖水平的調(diào)節(jié)升血糖激素：胰高血糖素

腎上腺皮質(zhì)激素

腎上腺髓質(zhì)激素

生長激素

甲狀腺素

性激素

ＨＣＧ降血糖激素：胰島素(體內(nèi)唯一降低血糖的激素)

第六頁，共六十二頁，2022年，8月28日危重癥患者的高血糖發(fā)生因素應(yīng)激性高血糖患者體質(zhì)疾病因素治療因素胰腺儲備胰島素抵抗外源性糖皮質(zhì)激素升壓藥全胃腸外營養(yǎng)腸道營養(yǎng)兒茶酚胺類下丘腦-垂體-腎上腺軸激活作用炎性細(xì)胞因子脂毒性DunganKM,etal.Lancet2009;373:1798–807營養(yǎng)治療如何選擇？多種因素能引起應(yīng)激性高血糖的發(fā)生第七頁，共六十二頁，2022年，8月28日患者發(fā)生高血糖的原因及機(jī)制

1.應(yīng)激反應(yīng)危重癥患者在遭受感染、創(chuàng)傷或存在嚴(yán)重的呼吸、心、腎功能不全時(shí)會出現(xiàn)糖代謝改變,糖的生成率超過糖的清除率是出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖的主要原因。早在1877年GlaudeBernard就描述了在失血性休克中的高血糖情況[3]。不明原因的高血糖是感染或炎癥反應(yīng)的信號,這種高血糖是由于激素和細(xì)胞因子水平增加引起的。1.1.11)升糖激素在應(yīng)激狀態(tài)下,下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)過度興奮,促分解激素,如糖皮質(zhì)激素、胰升糖素、生長激素、兒茶酚胺等分泌增多,而胰島素分泌相對減少,胰升糖素/胰島素比例失調(diào),從而使糖異生增加,肝糖原和肌糖原分解增加,糖的生成速率明顯增加。2)細(xì)胞因子在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下,來自不同組織的多種細(xì)胞因子對高血糖的產(chǎn)生也具有十分重要的作用。已知細(xì)胞因TNF-α主要通過調(diào)節(jié)胰島素受體后信號的傳導(dǎo),造成肝臟和骨骼肌對胰島素耐受而使血糖增高[4]。2高齡年齡也與高血糖發(fā)生率相關(guān),在對創(chuàng)傷患者的研究中,60歲以上的老年人同年輕人相比,其高血糖發(fā)生率分別為38%和0%[6]第八頁，共六十二頁，2022年，8月28日患者發(fā)生高血糖的原因及機(jī)制

3糖攝入過多腸外營養(yǎng)(PN)和腸內(nèi)營養(yǎng)“overfeeding”均可引起高血糖。有研究顯示,一組接受PN治療的非糖尿病患者,葡萄糖輸注速率超過4mg/(kg·min)的患者中50%可能發(fā)生高血糖;相反,葡萄糖的輸注速率小于4mg/(kg·min)時(shí),發(fā)生高血糖的危險(xiǎn)明顯降低[7]。還有研究表明,床旁血液濾過中置換液提供的葡萄糖平均在300g/d以上,但超濾液中丟失的葡萄糖約為80g/d時(shí),提示葡萄糖攝入量明顯增加。4其他糖尿病、肥胖癥、某些藥物,包括糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥物和免疫抑制劑等也可引起高血糖。第九頁，共六十二頁，2022年，8月28日應(yīng)激性高糖血癥應(yīng)激性高糖血癥是指機(jī)體遭受打擊后血糖高于正常范圍，不論既往是否合并有糖尿病。住院高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn):患者住院期間任意時(shí)點(diǎn)的血漿葡萄糖水平>7.8mmol/L(E級)。應(yīng)激性高糖血癥是危重癥患者普遍存在的問題，通過影響機(jī)體代謝狀態(tài)、免疫功能，增加感染性并發(fā)癥發(fā)生，并成為獨(dú)立因素影響危重癥患者預(yù)后第十頁，共六十二頁，2022年，8月28日胰島素抵抗靶器官對胰島素反應(yīng)性降低或喪失,血糖、血脂代謝紊亂及細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、功能異常的現(xiàn)象，表現(xiàn)為一定量的胰島素所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平第十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日機(jī)體胰島素抵抗糖皮質(zhì)激素生長激素胰高血糖素等可以使胰島素受體數(shù)目下調(diào)或受體結(jié)構(gòu)改變。兒茶酚胺、胰高血糖素通過降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的內(nèi)在活性而降低脂肪細(xì)胞對糖的攝取兒茶酚胺還可以抑制糖誘導(dǎo)的胰島素釋放,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生高血糖應(yīng)激時(shí)糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗的原因之一。糖異生增強(qiáng)是導(dǎo)致胰島素抵抗的又一原因第十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日胰島素抵抗三種形式抵抗胰島素的效應(yīng)器官(靶器官)對胰島素的敏感性降低。即正常濃度的胰島素不能發(fā)揮相應(yīng)的效應(yīng),超常量胰島素才能引起正常量反應(yīng)。靶器官對胰島素的反應(yīng)性降低,增加胰島素用量也不能達(dá)到最大效應(yīng)。靶器官對胰島素的敏感性及反應(yīng)性均降低。第十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日應(yīng)激反應(yīng)中細(xì)胞因子對胰島素的抵抗Bloomgarden提出,TNF-α所致的胰島素抵抗的機(jī)制:降低與胰島素受體相關(guān)的肌醇三磷酸激酶的活性抑制骨骼肌細(xì)胞、脂肪細(xì)胞對葡萄糖載體蛋白的表達(dá),導(dǎo)致胰島素生物功能的下降。第十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日高血糖的危害1.高血糖可以降低機(jī)體的免疫功能,如T淋巴細(xì)胞水平改變,吞噬細(xì)胞的吞噬殺傷功能下降[9],微生物在高糖環(huán)境下生長繁殖迅速,高血糖患者感染的易感性明顯增加。

2.高血糖也可降低補(bǔ)體的活性,糖通過補(bǔ)體進(jìn)行糖化作用,和微生物競爭與補(bǔ)體的結(jié)合,抑制調(diào)理作用。Sarah等[11]研究發(fā)現(xiàn),血糖水平超過6.0～8.0mmol/L的非糖尿病缺血性中風(fēng)患者的住院病死率增加3倍,提示高血糖可能對缺血性腦組織有直接毒性作用。

3.高血糖是加重機(jī)體能量代謝障礙的重要影響因素。在全身性感染及燒傷患者中,糖氧化的速率顯著增加,糖的異生.攝取和利用也增加,顯示出在應(yīng)激狀態(tài)下,機(jī)體對能量負(fù)荷的需求是增加的[12],而機(jī)體營養(yǎng)底物的供給是維持機(jī)體組織、器官功能的基礎(chǔ),高度應(yīng)激狀態(tài)下的高能耗、高氧耗和高分解代謝更加重了機(jī)體能量儲備的耗竭,最終可以導(dǎo)致細(xì)胞水腫、溶解和器官功能衰竭。第十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日應(yīng)激性高血糖可引起多種并發(fā)癥視網(wǎng)膜病變腦血管意外神經(jīng)病變腎病急性腎衰竭多神經(jīng)病變延長機(jī)械通氣輸血需求敗血癥和傷口感染缺血/梗塞血液動力學(xué)損害心律失常DunganKM,etal.Lancet2009;373:1798–807應(yīng)激性高血糖急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥第十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日應(yīng)激性高血糖患者死亡風(fēng)險(xiǎn)更高DunganKM,etal.Lancet2009;373:1798–807與血糖正常人群相比，死亡風(fēng)險(xiǎn)增加的倍數(shù)*P＜0.05，vs.血糖正常人群在一項(xiàng)綜述性研究中共考察了1886例住院患者，按照糖耐量正常、先前已知患有糖尿病、新診斷糖尿病(空腹血糖>7mmol/l或兩次隨機(jī)血糖均>11.1mmol/l)分為三個(gè)層次在調(diào)整了年齡、BMI、性別、高血壓、冠心病、感染、腎衰，以及ICU入院等因素后與糖耐量正常的患者相比，新診斷的糖尿病患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加了18.3倍（p<0.05）已知患有糖尿病患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)僅增加了2.7倍（p<0.05）第十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日應(yīng)激性高血糖與預(yù)后Krinsley回顧分析了不同血糖水平對預(yù)后的影響表明：血糖升高水平與ICU病死率密切相關(guān)。血糖濃度（mean）

ICU病死率%80-99mg/dL

9.6100-119mg/dL

12.5>300mg/dL

42.5KrinsleyJS.MayoClinProc.2003；78:1471-1478（n=1826，Mix-ICU）不同血糖水平影響感染性并發(fā)癥的meta分析表明：血糖：180mg/dlvs.150mg/dl，感染并發(fā)癥增加61％；血糖：160mg/dlvs.144mg/dl，感染并發(fā)癥增加42％。第十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日低血糖增加危重癥患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)0.80.70.60.50.40.30.20.10糖尿病死亡率（%）<7070-<8080-<9090-<100100-<110≥300290-<300280-<290270-<280260-<270250-<260240-<250230-<240220-<230210-<220200-<210190-<200180-<190170-<180160-<170150-<160140-<150130-<140120-<130110-<120Kosiborodetal.Circulation2008;117:1018-1027.n=16,871平均血糖（mg/dl）16871名急性心?；颊咂骄≡貉呛驮簝?nèi)死亡率的關(guān)系無糖尿病全部患者6.7mmol/L3.9mmol/L——心肌梗死~血糖的“J”形相關(guān)性第十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日重癥患者與血糖相關(guān)的死亡風(fēng)險(xiǎn)不只

是高血糖

或低血糖近年來相關(guān)的研究顯示，不但平均血糖水平高低與ICU患者預(yù)后相關(guān)，血糖的波動也同樣影響血糖控制的效果，并對預(yù)后產(chǎn)生影響，而且是預(yù)測死亡率更敏感的指標(biāo)血糖波動對組織細(xì)胞的損傷主要是通過誘導(dǎo)氧化應(yīng)激增強(qiáng)，使內(nèi)皮細(xì)胞和細(xì)胞信號傳導(dǎo)途徑及功能受損當(dāng)人體血液中葡萄糖濃度忽高、忽低時(shí)，非常容易導(dǎo)致組織細(xì)胞形態(tài)和功能的損害，尤其大幅度變化時(shí)發(fā)生的低血糖，對機(jī)體的損害程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于高血糖血糖控制不能僅關(guān)注短時(shí)期內(nèi)某段時(shí)間，血糖控制越嚴(yán)格，相伴而來的低血糖風(fēng)險(xiǎn)越高，血糖變異度也相應(yīng)增加，這樣的結(jié)果可能抵消了血糖控制帶來的益處血糖波動大可導(dǎo)致死亡風(fēng)險(xiǎn)增加SechterbergerMK1,BosmanRJ,Oudemans-vanStraatenHM,etal.TheeffectofdiabetesmellitusontheassociationbetweenmeasuresofglycaemiccontrolandICUmortality:aretrospectivecohortstudy.CritCare.2013Mar19;17(2):R52第二十頁，共六十二頁，2022年，8月28日3.血糖嚴(yán)格控制對SICU預(yù)后的影響國內(nèi)外相繼展開了單中心與多中心前瞻研究，試圖通過強(qiáng)化胰島素治療，使應(yīng)激性高血糖得到控制，并由此改善危重癥預(yù)后。其它單中心研究中有些獲得了改善預(yù)后的效果，但目前尚無來自多中心的研究結(jié)果，低血糖是一個(gè)重要的負(fù)面影響因素。第二十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日第二十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日第二十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日第二十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日胰島素胰島素是控制血糖的首選藥物,在改善預(yù)后方面具有獨(dú)特的作用,其不依賴血糖濃度,在細(xì)胞和分子水平有快速強(qiáng)勁的抗炎效應(yīng),除能降低血糖,抑制有潛在危險(xiǎn)性的前炎癥介質(zhì)(TNF-α、巨噬細(xì)胞移動抑制因子)外,還能直接促進(jìn)呼吸肌合成代謝,減少高血糖對神經(jīng)軸突的損傷,加快缺血部位的恢復(fù),減少缺血再灌注損傷[30]。但在危重癥患者搶救中,當(dāng)患者不能進(jìn)食,存在酮癥、昏迷、感染和多臟器功能衰竭時(shí),胰島素強(qiáng)化治療很難通過皮下注射來達(dá)到目的,必須采用靜脈滴注的方法[31]。第二十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日AACE/ADA血糖管理共識：危重癥患者推薦MoghissiES,etal.EndocrPract.2009May-Jun;15(4):353-69第二十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日ADA：糖尿病醫(yī)學(xué)診療實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)綱要-2012AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2012;35(Suppl.1):S11–S63第二十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日2013ACP指南修訂了對住院患者的血糖控制目標(biāo)值

的推薦QaseemA,etal.InpatientGlycemicControl:BestPracticeAdviceFromtheClinicalGuidelinesCommitteeoftheAmericanCollegeofPhysicians.AmJMedQual.2013Jun7最佳實(shí)踐建議：內(nèi)科或外科重癥監(jiān)護(hù)病房應(yīng)用胰島素治療時(shí)，控制血糖目標(biāo)是7.8～11.1mmol/L(140~200mg/dL)應(yīng)避免血糖低于7.8mmol/L(<140mg/dL)，因?yàn)檠堑陀谠撃繕?biāo)時(shí)，低血糖危害性增加第二十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日《中國成人住院患者高血糖管理目標(biāo)專家共識》（2013）要點(diǎn)㈠證據(jù)等級參照美國糖尿病學(xué)會（ADA）的證據(jù)等級分級標(biāo)準(zhǔn)，標(biāo)注于相應(yīng)推薦后的括號中。㈡住院高血糖制定標(biāo)準(zhǔn)患者住院期間任意時(shí)間點(diǎn)的血漿葡萄糖水平＞7.8mmol/L(E級)。㈢高血糖管理總體原則針對不同患者制定個(gè)體化的血糖控制目標(biāo)；一般情況下不必快速降糖和快速達(dá)標(biāo)；糖尿病患者住院期間血糖不一定要達(dá)標(biāo)；降糖治療應(yīng)盡量避免低血糖，盡量避免超重和肥胖患者體重增加；另一方面，不能因采用寬松血糖管理目標(biāo)而增加感染和高血糖危象的風(fēng)險(xiǎn)。㈣血糖控制目標(biāo)分層1.一般控制：空腹血糖（FBG）或餐前血糖（PMBG）：6～8mmol/L；餐后2h血糖（2hPBG）或不能進(jìn)食時(shí)任意時(shí)間點(diǎn)血糖水平：8～10mmol/L。2.寬松控制：FBG或PMBG：8～10mmol/L；2hPBG或不能進(jìn)食時(shí)任意時(shí)間點(diǎn)血糖水平：8~12mmol/L，特殊情況可防寬至13.9mmol/L。3.嚴(yán)格控制：FBG或PMBG：4.4～6.0mmol/L；2hPBG或不能進(jìn)食時(shí)任意時(shí)間點(diǎn)血糖水平：6～8mmol/L。第二十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日防止低血糖在ICU中嚴(yán)格血糖控制技術(shù)已經(jīng)得到應(yīng)用,但面臨著能否提供一個(gè)安全有效的方法的挑戰(zhàn)。有人報(bào)道[13],危重患者持續(xù)靜脈給予胰島素,不可避免地會提高低血糖的發(fā)生率,但系統(tǒng)回顧性分析中發(fā)現(xiàn),強(qiáng)化胰島素治療中,反復(fù)低血糖發(fā)作的患者與無反復(fù)低血糖發(fā)作的患者相比,其神經(jīng)、心理功能及生活質(zhì)量沒有差別。王靈聰?shù)萚33]采用皮下注射胰島素的方法,發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化胰島素治療組與常規(guī)治療組比較,低血糖發(fā)生率有所增加,但并無顯著性差異。在Ohkubo[34]的研究中,低血糖發(fā)生率比較低,兩組之間沒有差別。VandenBerghe[13]報(bào)道,強(qiáng)化胰島素治療可使低血糖發(fā)生率增加60%(低血糖定義為2.2mmol/L),這種低血糖并不使臨床惡化,但如果血糖<2.2mmol/L時(shí),可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)不可逆性損害,故迅速發(fā)現(xiàn)和糾正低血糖非常重要。低血糖患者多發(fā)生在禁食、病情極危重或胰島素過量時(shí),往往同時(shí)發(fā)生生命體征的變化,如心率加快、血壓下降、大汗等,因此,在應(yīng)用胰島素的同時(shí),應(yīng)注意輸注糖和營養(yǎng),并定時(shí)進(jìn)行血糖監(jiān)測,以減少低血糖的危險(xiǎn)。第三十頁，共六十二頁，2022年，8月28日正確監(jiān)測血糖

嚴(yán)格血糖控制是將血糖控制在正常水平,血糖的準(zhǔn)確性將直接影響到血糖控制方案的嚴(yán)格執(zhí)行。

第三十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日快速血糖測定是一種快速有效監(jiān)控血糖的手段

張濤等[23]研究發(fā)現(xiàn),用快速血糖儀分別測定靜脈全血和指端毛細(xì)血管的血糖值,與實(shí)驗(yàn)室用葡萄糖氧化酶法測定的靜脈血清糖三者比較,毛細(xì)血管血糖值與實(shí)驗(yàn)室用葡萄糖氧化酶法測定的靜脈血清糖結(jié)果相符,提示快速血糖儀所測的毛細(xì)血管血糖是可靠的,但血糖儀測靜脈全血血糖的可靠性差,不推薦使用。第三十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日快速血糖測定影響因素指端皮膚消毒方法對測定結(jié)果會產(chǎn)生一定的影響。使用75%酒精消毒皮膚時(shí)需待手指末端皮膚干燥后再采血,否則水分稀釋血液,而且酒精也會對試紙上的氧化酶產(chǎn)生影響,從而導(dǎo)致測量值不準(zhǔn)確?，F(xiàn)在臨床上使用的血糖儀多是通過比色感應(yīng)來測定血糖值,為避免干擾比色感應(yīng)，影響結(jié)果的準(zhǔn)確性不主張用碘酒消毒。第三十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日畢惠敏[25]研究顯示,不同手指指端血糖值存在差異。近69%的被測試者無名指血糖值高于食指血糖值,近25%的被測試者食指血糖值超過無名指,因此需監(jiān)測血糖值的患者在一段時(shí)間內(nèi)應(yīng)相對固定在同一手指指端采血。采血一般選擇左手無名指尖兩側(cè)指甲角皮膚薄[26]處為佳。采血時(shí)進(jìn)針深度以針尖刺到皮膚乳頭層毛細(xì)血管為宜,一般進(jìn)針深2～3mm,自然流出血液[27]使血珠呈豆粒大小即可,采血不足可導(dǎo)致血糖值偏低,采血過多也會造成血糖值有偏差[28]。第三十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日快速血糖儀也存在一定局限性血糖濃度范圍最高只能達(dá)到33mmol/L,血糖值過高時(shí)快速法測定血糖是不可靠的。需抽靜脈血化驗(yàn),以免診斷失誤。快速血糖儀和試紙應(yīng)置于干燥處保存,定期校正,防止潮濕,以免影響血糖值的準(zhǔn)確性。

第三十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日血糖嚴(yán)密監(jiān)測

動態(tài)監(jiān)測TPN、EN：營養(yǎng)治療前、治療中

PO：空腹、餐前、餐后、夜間血糖取血部位A取血V取血Fingerstick（capillaryglucose）第三十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日血糖檢測頻率a.如果血糖≥200mg/dl或<99mg/dl：每30分鐘檢測一次血糖；b.如果血糖在100-200mg/dl：可以每小時(shí)檢測一次血糖。每小時(shí)測1次血糖(毛細(xì)血管法或全血法),直到穩(wěn)定(連續(xù)3次監(jiān)測均在理想范圍),減少到每2h測1次,如果血糖在理想范圍,4h后改為每4h測1次血糖。如果胰島素輸注速度改變,則要重新改為每小時(shí)測1次血糖。如果血糖變化迅速(即使在理想范圍)或在嚴(yán)重范圍,如<3.5mmol/L或>20mmol/L,則需要30min測1次血糖。第三十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日血糖嚴(yán)密監(jiān)測

血糖調(diào)整應(yīng)根據(jù)血糖變化，成比例調(diào)整，輸液泵控制營養(yǎng)液與胰島素液的輸注速度出現(xiàn)與感染有關(guān)的血糖增高時(shí)，密切監(jiān)測血糖水平應(yīng)用較大量的皮質(zhì)激素時(shí)（如氫考>90mg），需酌情增加胰島素用量；血糖監(jiān)測每隔1－2hr測定，穩(wěn)定后每隔4hrs測定第三十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日對于ICU危重癥患者的血糖水平應(yīng)給與特別關(guān)注小結(jié)高血糖增加了危重癥患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)高血糖使患者的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后惡化低血糖和血糖波動也會增加ICU死亡率血糖水平為預(yù)測死亡率提供了一個(gè)有力工具第三十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日危重患者臨床營養(yǎng)支持極其關(guān)鍵供給細(xì)胞代謝所需要的能量與營養(yǎng)底物，維持組織器官結(jié)構(gòu)與功能12通過營養(yǎng)素的藥理作用調(diào)理代謝紊亂，調(diào)節(jié)免疫功能，增強(qiáng)機(jī)體抗病能力，從而影響疾病的發(fā)展與轉(zhuǎn)歸3可減少凈蛋白分解及增加合成，改善潛在和已發(fā)生的營養(yǎng)不良狀態(tài)，防治并發(fā)癥中國重癥加強(qiáng)治療病房危重患者營養(yǎng)支持指導(dǎo)意見,2006危重癥患者的營養(yǎng)支持是治療的重要組成部分，也是治療成功的重要保障。歐洲、美國及國內(nèi)危重癥治療指南均推薦：重癥患者常合并代謝紊亂與營養(yǎng)不良，需要給予營養(yǎng)支持。危重患者可通過營養(yǎng)支持改善以下內(nèi)容：第四十頁，共六十二頁，2022年，8月28日高血糖患者腸內(nèi)營養(yǎng)品需要考慮的因素提供能量控制血糖的配方元素考慮Textinhere三大宏量元素膳食纖維其他微量元素控制血糖第四十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日危重病人營養(yǎng)支持的目的

供給細(xì)胞代謝所需要的能量與營養(yǎng)底物，維持組織器官結(jié)構(gòu)與功能。通過營養(yǎng)素的藥理作用調(diào)理代謝紊亂，調(diào)節(jié)免疫功能，增強(qiáng)機(jī)體抗病能力，從而影響疾病的發(fā)展與轉(zhuǎn)歸，這是實(shí)現(xiàn)重癥病人營養(yǎng)支持的總目標(biāo)。第四十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日危重病人營養(yǎng)支持的原則重癥病人常合并代謝紊亂與營養(yǎng)不良，需要給予營養(yǎng)支持重癥病人的營養(yǎng)支持應(yīng)盡早開始重癥病人的營養(yǎng)支持應(yīng)充分考慮受損器官的耐受能力只要胃腸道解剖與功能允許，并能安全使用，應(yīng)積極采用腸內(nèi)營養(yǎng)支持（EN）任何原因?qū)е挛改c道不能使用或不足，應(yīng)考慮腸外營養(yǎng)，或聯(lián)合應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng)（PN，PN＋EN）重癥病人急性應(yīng)激期營養(yǎng)支持應(yīng)掌握“允許性低熱卡”原則（20－25Kcal/Kg＊day）；在應(yīng)激與代謝狀態(tài)穩(wěn)定后，能量供給量需要適當(dāng)?shù)脑黾樱?0－35Kcal/Kg*day）第四十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日營養(yǎng)支持的方式

危重病人營養(yǎng)支持有三種方式：胃腸道內(nèi)營養(yǎng)（EN），胃腸道外營養(yǎng)（PN），胃腸道內(nèi)營養(yǎng)加胃腸道外營養(yǎng)（EN+PN）。第四十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日PN的應(yīng)用指征不能耐受腸內(nèi)營養(yǎng)和腸內(nèi)營養(yǎng)禁忌的重癥病人，應(yīng)選擇完全腸外營養(yǎng)支持（Totalparenteralnutrition,TPN）的途徑。主要指：1）胃腸道功能障礙的重癥病人；2）由于手術(shù)或解剖問題胃腸道禁止使用的重癥病人；3）存在有尚未控制的腹部情況，如腹腔感染、腸梗阻、腸瘺等。第四十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日腸外營養(yǎng)支持的禁忌存在以下情況時(shí)，不宜給予：①早期復(fù)蘇階段、血流動力學(xué)尚未穩(wěn)定或存在嚴(yán)重水電介質(zhì)與酸堿失衡；②嚴(yán)重肝功能衰竭，肝性腦??；③急性腎功能衰竭存在嚴(yán)重氮質(zhì)血癥；④嚴(yán)重高血糖尚未控制。第四十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日PN的主要營養(yǎng)素及其應(yīng)用原則葡萄糖是腸外營養(yǎng)中主要的碳水化合物來源，一般占非蛋白質(zhì)熱卡的50～60％，應(yīng)根據(jù)糖代謝狀態(tài)進(jìn)行調(diào)整。

脂肪補(bǔ)充量一般為非蛋白質(zhì)熱卡的40％～50％；攝入量可達(dá)1～1.5g/kg.d，應(yīng)根據(jù)血脂廓清能力進(jìn)行調(diào)整，脂肪乳劑應(yīng)勻速緩慢輸注。

第四十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日PN的主要營養(yǎng)素及其應(yīng)用原則重癥病人腸外營養(yǎng)時(shí)蛋白質(zhì)供給量一般為1.2-1.5g/kg?day，約相當(dāng)于氮(16%蛋白質(zhì)量)0.20-0.25g/kg·day；熱氮比100－150kcal:1gN。水、電解質(zhì)、維生素與微量元素應(yīng)作為重癥病人營養(yǎng)支持的組成成分。特殊營養(yǎng)素。第四十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日EN的適應(yīng)癥只要胃腸道解剖與功能允許，并能安全使用，應(yīng)積極采用腸內(nèi)營養(yǎng)支持。

PN病人，一旦胃腸道可以安全使用時(shí)，則應(yīng)逐漸向腸內(nèi)營養(yǎng)或口服飲食過渡。在條件允許時(shí)應(yīng)盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)。第四十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日EN的優(yōu)點(diǎn)全面、均衡，符合生理；維護(hù)胃腸道功能；提高機(jī)體免疫力；降低高分解代謝；減少術(shù)后并發(fā)癥經(jīng)濟(jì)又安全。第五十頁，共六十二頁，2022年，8月28日維護(hù)胃腸道功能維持胃腸道結(jié)構(gòu)與功能的完整性；保護(hù)腸粘膜屏障，防止細(xì)菌易位；維持消化液和消化道激素的分泌，保護(hù)肝臟功能；刺激和促進(jìn)受損的腸道盡快恢復(fù)功能。第五十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日提高機(jī)體免疫力改善病人營養(yǎng)狀態(tài)，提高免疫力；保護(hù)腸粘膜屏障，防止因細(xì)菌易位造成的腸源性感染；刺激胃腸道分泌免疫球蛋白。第五十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日EN禁忌癥

當(dāng)重癥病人出現(xiàn)腸梗阻、腸道缺血時(shí)；嚴(yán)重腹脹或腹腔間室綜合癥時(shí)。對于嚴(yán)重腹脹、腹瀉，經(jīng)一般處理無改善的病人，建議暫時(shí)停用腸內(nèi)營養(yǎng)。第五十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日

腸內(nèi)營養(yǎng)途徑選擇與營養(yǎng)管放置

經(jīng)鼻胃管途徑：常用于胃腸功能正常，非昏迷以及經(jīng)短時(shí)間管飼的病人。優(yōu)點(diǎn)是簡單、易行。缺點(diǎn)是返流、誤吸、鼻竇炎、上呼吸道感染的發(fā)生率增加。經(jīng)鼻空腸置管喂養(yǎng)：優(yōu)點(diǎn)是返流與誤吸的發(fā)生率降低，病人對腸內(nèi)營養(yǎng)的耐受性增加。但要求在喂養(yǎng)的開始階段，營養(yǎng)液的滲透壓不宜過高。經(jīng)皮內(nèi)鏡下胃造口：優(yōu)點(diǎn)是可長期留置營養(yǎng)管。經(jīng)皮內(nèi)鏡下空腸造口術(shù)：優(yōu)點(diǎn)除減少了鼻咽與上呼吸道的感染并發(fā)癥外，減少了返流與誤吸風(fēng)險(xiǎn)，并在喂養(yǎng)的同時(shí)可行胃十二指腸減壓。尤其適合于有誤吸風(fēng)險(xiǎn)、胃動力障礙、十二指腸郁滯等需要胃十二指腸減壓的重癥病人。第五十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日特殊營養(yǎng)素——谷氨酰胺

谷氨酰胺(Gln)是