中醫(yī)對胃腸功能的認識及胃腸功能障礙防治初探-課件

中醫(yī)對胃腸功能的認識

及胃腸功能障礙防治初探廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學科林新峰中醫(yī)對胃腸功能的認識

及胃腸功能障礙防治初探廣州中醫(yī)藥大學第1簡單的說現(xiàn)代重癥醫(yī)學對胃腸功能的認識傳統(tǒng)中醫(yī)對胃腸（脾胃）功能的論述一個小實驗，一個簡單病例簡單的說現(xiàn)代重癥醫(yī)學對胃腸功能的認識2

腸道功能認識1980s以前機體應激時，腸道處于“休眠狀態(tài)”1980s以后機體應激時，腸是一中心器官腸道是一免疫器官，含有全身60％的淋巴細胞當腸道有功能且能安全使用時，使用它。腸道功能認識1980s以前當腸道有功能且能安全使用時，使用3腸道功能的重新認識

近年來,重癥醫(yī)學進展迅速,人們逐漸認識到胃腸道在危重病發(fā)生、發(fā)展過程中的重要性；危重病人一旦出現(xiàn)胃腸功能障礙往往提示病情加重或預后不良。腸道功能的重新認識近年來,重癥醫(yī)學進展迅速4腸道功能的重新認識▲腸道是MODS發(fā)病的“啟動器官”?！谖Ｖ鼗颊叩闹委熤?，維護胃腸粘膜屏障的完整性已成為預防和治療MODS的重要環(huán)節(jié)。腸道功能的重新認識▲腸道是MODS發(fā)病的“啟動器官”。5器官功能障礙/衰竭診斷標準器官/系統(tǒng)功能障礙衰竭肺低氧血癥需機械通氣至少3~5d進行性加重的ARDSPEEP>10cmH2OFiO2>0.50肝血膽紅素2~3mg或肝功能試驗值兩倍于正常臨床出現(xiàn)黃疸膽紅素

8~10mg腎少尿478ml/d,或肌酐2~3mg需要腎透析器官功能障礙/衰竭診斷標準器官/系統(tǒng)功能障礙衰竭肺低氧血癥6腸道腹脹，不能耐受食物5d以上應激性潰瘍出血急性膽囊炎血液PT、PTT延長50%以上，血小板<5~8X104DICCNS譫妄、輕度定向障礙進行性加重的昏迷心血管出現(xiàn)毛細血管滲漏綜合征低動力型循環(huán)對強心治療反應差腸道腹脹，不能耐受食物應激性潰瘍出血血液PT、PTT延長7胃腸功能障礙根據(jù)1992年美國胸科醫(yī)師協(xié)會和美國危重癥醫(yī)學會(ACCP/SCCM)聯(lián)席會議制定的標準,凡符合以下五項中之一,即可診斷為胃腸功能障礙:①急性胃腸黏膜病變;②應激性潰瘍出血;③腹脹,腸蠕動(即腸鳴音)減弱;④中毒性腸麻痹;⑤少數(shù)病人甚至出現(xiàn)無結石性膽囊炎或壞死性小腸結腸炎。胃腸功能障礙根據(jù)1992年美國胸科醫(yī)師協(xié)會和美國危重8胃腸功能障礙與衰竭的臨床診斷與評分方案項目12分數(shù)34臨床表現(xiàn)輕度的腹脹和腹瀉中度的腹脹和腹瀉胃腸道出血，梗阻，或胃腸道損傷引起的體液紊亂胃腸道大出血，24小時輸血量超過400ml腸鳴音過度活躍或微弱顯著增多或減少幾乎消失全部消失黏膜損害充血或水腫輕度侵蝕或局部缺血應激性潰瘍或局部的壞死多發(fā)的延展性的壞死，甚至穿孔有效的腸吸收面積＞70%50~70%30~50%＜30%細菌移位粘膜感染腸系膜淋巴結感染胃腸道附近的器官感染由胃腸道引發(fā)導致的全身性感染注：評分原則是選擇某一占優(yōu)勢的臨床表現(xiàn)的最高分值胃腸功能障礙與衰竭的臨床診斷與評分方案分數(shù)臨床表現(xiàn)輕度的腹脹9胃腸功能障礙胃腸道功能障礙是由多種病因引起的腸道消化吸收障礙、腸道運動功能減退、腸屏障功能受損，從而發(fā)生腸道細菌過度繁殖和/或菌群失調(diào)，細菌及內(nèi)毒素易位，終致誘發(fā)、加劇MODS/MOF。

胃腸功能多且復雜，難以評分。胃腸功能障礙胃腸道功能障礙是由多種病因引起的10胃腸功能障礙的防治早期進食抑酸治療肛管胃管排氣？促進胃腸蠕動？胃腸功能障礙的防治早期進食11中醫(yī)對胃腸功能障礙認識“脾胃為后天之本”。是人賴以健康生存的保障《素問·五藏別論》云“六府更虛更實，胃實則腸虛，腸實則胃虛。”《千金方》曰:“胃為水谷之海,五臟六腑之大源,多氣多血之沖，乃生死之悠關?！弊鎳t(yī)學早已認識到胃腸功能的重要作用?！暗梦笟鈩t生”。中醫(yī)對胃腸功能障礙認識“脾胃為后天之本”。是人賴以健康生存的12中醫(yī)對胃腸功能障礙認識脾胃為氣機升降之樞紐，“脾宜升則健，胃宜降則和”。當外邪或病理產(chǎn)物侵犯脾胃或阻滯中焦，均導致脾胃氣機升降失司，出現(xiàn)胃氣不降之脘腹脹滿﹑疼痛﹑嘔吐﹑惡心﹑便秘等病證;脾氣不升則痞滿﹑腹脹﹑腹瀉甚至便血。這是《內(nèi)經(jīng)》對脾胃氣機逆亂產(chǎn)生病證的最佳描寫《素問·陰陽應象大論》對胃還有一個很重要的概括：“六經(jīng)為川，腸胃為海?！敝嗅t(yī)對胃腸功能障礙認識脾胃為氣機升降之樞紐，“脾宜升則健，胃13中醫(yī)對胃腸功能障礙認識《素問·標本病傳論》曰：“先熱而后生中滿者治其標……先病而后生中滿者治其標，先中滿而后煩心者治其本……大小不利治其標?！睂χ袧M者，無論其屬標屬本，都主張先治急治，原因之一即是中滿者水漿難入，藥食不納，后天之源衰竭，即是胃氣衰竭，“胃氣失則亡”?！秲?nèi)經(jīng)》雖未明確提出治病以顧護胃氣為要，但其在論述具體的治則治法中體現(xiàn)了這一原則。中醫(yī)對胃腸功能障礙認識《素問·標本病傳論》曰：“先熱而后生中14中醫(yī)對胃腸功能障礙的預防治療內(nèi)治法（辯證施治------湯藥）外治法（外敷、灌腸）針灸（手法、電針、穴位注射）其他中醫(yī)對胃腸功能障礙的預防治療內(nèi)治法（辯證施治------湯藥15一個小實驗

探討加味四逆散對應激大鼠胃腸功能的保護作用方法：將雄性SD大鼠隨機分成正常組（SO組）、模型組(SU組)、法莫替丁治療組（試驗A組）、加味四逆散治療組（試驗B組）。冷水束縛法制成大鼠應激性潰瘍(肝郁氣滯證)模型試驗A組、試驗B組大鼠分別在造模后以法莫替?。?0ml/kg）或者中藥液（20ml/kg）灌胃2天一個小實驗探討加味四逆散對應激大鼠胃腸功能的保護作用16一個小實驗抽胃液測量ph值、以Guth標準評定胃粘膜潰瘍指數(shù)測定及潰瘍抑制分率、用HE染色方法觀察胃黏膜組織形態(tài)學改變。分別于應激前、應激后、應激后6h、應激后12h、應激后48h對各組實驗大鼠眼眶取血，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血漿中HSP70的含量。一個小實驗抽胃液測量ph值、以Guth標準評定胃粘膜潰瘍指數(shù)17一個小實驗結果：與模型組比較，試驗A、B組潰瘍指數(shù)均降低（P均<0.05）；潰瘍抑制分率表明加味四逆散組較法莫替丁組減輕胃黏膜損傷作用更加強大（P<0.05）。法莫替丁、加味四逆散都能增加HSP-70的表達（與造模組各時間點比較P均<0.0l），而后者HSP-70水平在應激后6h、24h、48h均高于前者，與潰瘍指數(shù)相對應。一個小實驗結果：與模型組比較，試驗A、B組潰瘍指數(shù)均降低（P18大鼠胃液ph及潰瘍指數(shù)的影響(n=24)

組別PhUIUI%SO組2.75±0.110-SU組2.15±0.2143.32±3.51-試驗A組5.53±0.0924.31±3.1443.88試驗B組3.04±0.3119.89±5.8754.08大鼠胃液ph及潰瘍指數(shù)的影響(n=24)組別PhUIUI%19光鏡病理觀察SO組：胃壁四層結構清晰，胃粘膜表面完整，腺體排列整齊。光鏡病理觀察SO組：20光鏡病理觀察SU組：胃黏膜部分完整性破壞，上皮細胞壞死、脫落，壞死表面覆蓋大量紅細胞及炎性滲出物；固有層及粘膜下層毛細血管擴張充血，淋巴細胞浸潤。光鏡病理觀察SU組：21光鏡病理觀察實驗A組

與SU組相比上皮缺損范圍明顯縮小，固有層及粘膜下層毛細血管擴張充血，可見慢性炎性細胞浸潤。光鏡病理觀察實驗A組22光鏡病理觀察實驗B組：

上皮表面未見明顯壞死及炎性滲出物，胃粘膜較為完整，腺體排列較整齊，固有層及粘膜下層毛細血管輕度擴張充血，無炎性細胞浸潤光鏡病理觀察實驗B組：23SO SUABSO SUAB24實驗的提示實驗的結果令人鼓舞，但存在問題不少（實驗本身的設計、樣本量）胃內(nèi)PH值與潰瘍指數(shù)的結果是否提示加味四逆湯不是通過抑制胃酸分泌起作用，可能是在其他方面比如改善胃黏膜的微循環(huán)發(fā)揮效果？實驗的提示實驗的結果令人鼓舞，但存在問題不少（實驗本身的設計25一個簡單病例男性，79歲，2019-09-30因“上腹疼痛10小時”入我院消化科。既往有高血壓病30余年；2型糖尿病1年余；冠心病12年2019年行PCI術。一個簡單病例男性，79歲，2019-09-30因“上腹疼痛126急診血分析示：WBC21.54×10e9/L,NEU%:92.1%HGB122g/LPLT153血AMS：2280U/L，尿AMS122u/L，血鈣：1.52mmol/L血糖：12.8mmol/L。BOHB：2.20mmol/L；Cr106AST74CK1061CKMB69LDH884LAC3.1ALB27.7急診血分析示：WBC21.54×10e9/L,NEU%:27急診CT平掃：考慮急性腹膜炎，急性胰腺炎，少量腹水。多發(fā)肝囊腫?？紤]雙下肺炎癥，并局限性肺纖維化。雙下胸膜增厚。動脈硬化癥。急診CT平掃：考慮急性腹膜炎，急性胰腺炎，少量腹水。多發(fā)肝囊28病例：急性重癥胰腺炎2/10患者呼吸急促，腹痛腹脹較強明顯加重，惡心嘔吐，腸鳴音減弱，1次/分。考慮為重癥胰腺炎，中毒性腸麻痹。遂由消化內(nèi)科轉入ICU。T37.0℃，HR107次／分，R30次／分，BP165／91mmHg,SPO295%.病例：急性重癥胰腺炎2/10患者呼吸急促，腹痛腹脹較強明顯加29查體：雙肺呼吸音清，雙下肺可聞及散在濕羅音。心率107次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部膨隆，全腹部壓痛，反跳痛，腹水征（+-）腹部無包塊。肝臟肋下未觸及，脾臟肋下未觸及，Murphy氏征陰性，肋部和臍周皮下無淤斑。肝區(qū)無叩擊痛，腎區(qū)叩擊痛陰性，移動性濁音陰性，腸鳴音減弱，0~1次/分。查體：雙肺呼吸音清，雙下肺可聞及散在濕羅音。心率107次/分30ABG（FiO45%）：pH7.493，pO259.5mmHg，pCO223.8mmHg。血AMS：398U/L，尿AMS：2410U/L。血糖：9.01mmol/L。BOHB：1.59mmol/L。血鈣：Ca1.69mmol/l。血分析：WBC20.51×10e9/L,NEU%:92.5%風濕四項：CRP259mg/l，ESR51mm/hABG（FiO45%）：pH7.493，pO259.531PCT：1.09ng/ml~2.25ng/mlAPACHEⅡ評分：13分BalthazarCT評分：E級氧合指數(shù)210中醫(yī)對胃腸功能的認識及胃腸功能障礙防治初探-課件323/10復查全腹CT平掃增強三維成像：考慮重癥急性胰腺炎合并周圍蜂窩織炎，腹膜炎，少量腹水。慢性膽囊炎。肝臟多發(fā)囊腫。雙側胸腔中量積液，雙下肺不張。皮下廣泛水腫。3/10復查全腹CT平掃增強三維成像：考慮重癥急性胰腺炎合并33中醫(yī)對胃腸功能的認識及胃腸功能障礙防治初探-課件34中醫(yī)對胃腸功能的認識及胃腸功能障礙防治初探-課件35中醫(yī)對胃腸功能的認識及胃腸功能障礙防治初探-課件36急性重癥胰腺炎（SAP）急性肺損傷中毒性腸麻痹（急性腸功能障礙）2型糖尿病

高血壓病3級

極高危

冠心病

PCI術后ICU診斷急性重癥胰腺炎（SAP）ICU診斷37ICU治療1.液體復蘇；2.胰腺休息（禁飲食食不禁中藥，胃腸減壓，生長抑素、抑制胰酶，抑酸）；3.鎮(zhèn)痛；4.抗生素使用5.前列腺素E1改善微循環(huán)6.營養(yǎng)支持7.維持水電解質(zhì)平衡病人家屬拒絕手術治療，拒絕CRRT，不同意氣管插管ICU治療1.液體復蘇；38病情轉變！2019-10-422:55，當班護士發(fā)現(xiàn)患者呈神智欠清，雙側瞳孔等大等圓，直徑4mm，對光反射遲鈍，心電監(jiān)護示：HR：0次/分

、

SaO2：83%

，立即予胸外按壓，阿托品、腎上腺素靜推，急查血氣組合、生化八項、血乳酸、心酶五項。22:56分心電監(jiān)護：HR：148次/分

SaO2：88%，

BP：134/107mmHg血氣示：PH：7.175

PCO2：56.3mmHg

PO2：107mmHg

Glu：8.6mmol/L

Lac：2.3mmol/L

，氣管插管成功。23:00患者雙側瞳孔等大等圓，直徑3mm，對光反射遲鈍，目前心電監(jiān)護示HR：159次/分

BP：132/69mmHg

SaO2：98%，患者生命體征平穩(wěn)。病情轉變！2019-10-422:55，當班護士發(fā)現(xiàn)患者呈39ICU治療患者一直腹脹，腸鳴音消失，禁食+胃腸減壓效果不佳，接呼吸機輔助通氣后癥狀加重，一直未排大便。給予中醫(yī)綜合治療湯藥：大承氣湯加減，煎取150ML，胃管注入。灌腸：通腑泄熱灌腸液，加溫開水至200ML，保留灌腸外用：腹部局部雙柏散外敷（本院驗方）電針：雙足三里、內(nèi)關、合谷，每天2次，每次30分鐘。ICU治療患者一直腹脹，腸鳴音消失，禁食+胃腸減壓效果不佳，40ICU治療湯劑中生大黃不斷加量，患者腸鳴音逐漸恢復，7/10開始排稀便4次，約1000ML，腹脹頓減。病情逐漸好轉，9/10，給予徒手置入空腸營養(yǎng)管，開始嘗試腸內(nèi)營養(yǎng)支持。10/10，拔除氣管插管，病情穩(wěn)定。ICU治療湯劑中生大黃不斷加量，患者腸鳴音逐漸恢復，7/14112/10復查血液分析：WBC

8.24×10e9/L，NEU%

71.6％，HCT

0.292。血AMS:35U/L。生化：Ca

1.81mmol/L，GLU

8.26mmol/L，LDH

305U/L。風濕四項：

ESR40mm/h,CRP

19.6mg/L

。PCT：0.07ng/ml

。12/10復查4213/10,轉出ICU,至消化內(nèi)科約半個月后出院。13/10,轉出ICU,至消化內(nèi)科43病例的提示禁食的病人可以停食不停藥，辯證論治很重要，生大黃的作用因人而異，在觀察中加量。中藥灌腸，可增加患者的腸蠕動，通過瀉下作用使毒性物質(zhì)和腸道內(nèi)細菌大量排出，同時又減輕患者的腹脹及緩解患者的呼吸困難。外敷藥物：可以緩解腹痛、腹脹癥狀，促進局部血液循環(huán)，減少壞死物質(zhì)的吸收，常用于急性急性胰腺炎的治療。配合針灸，電針或/和穴位注射，可以促進胃腸道蠕動，減少腹痛腹脹癥狀，促進腸道內(nèi)容物的排出。病例的提示禁食的病人可以停食不停藥，辯證論治很重要，生大黃的44小結對于胃腸道功能的認識及對胃腸功能障礙的防治上，中醫(yī)藥確有獨到之處。利用中醫(yī)藥的優(yōu)勢對危重病人胃腸功能障礙的防治，也許是中醫(yī)藥在重癥醫(yī)學的最佳切入點。由于中醫(yī)講究辨證論治，重視個體差異，同一種方法或方藥很難進行大樣本的觀察研究。小結對于胃腸道功能的認識及對胃腸功能障礙的防治上，中醫(yī)藥確有45謝謝！謝謝！46中醫(yī)對胃腸功能的認識

及胃腸功能障礙防治初探廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學科林新峰中醫(yī)對胃腸功能的認識

及胃腸功能障礙防治初探廣州中醫(yī)藥大學第47簡單的說現(xiàn)代重癥醫(yī)學對胃腸功能的認識傳統(tǒng)中醫(yī)對胃腸（脾胃）功能的論述一個小實驗，一個簡單病例簡單的說現(xiàn)代重癥醫(yī)學對胃腸功能的認識48

腸道功能認識1980s以前機體應激時，腸道處于“休眠狀態(tài)”1980s以后機體應激時，腸是一中心器官腸道是一免疫器官，含有全身60％的淋巴細胞當腸道有功能且能安全使用時，使用它。腸道功能認識1980s以前當腸道有功能且能安全使用時，使用49腸道功能的重新認識

近年來,重癥醫(yī)學進展迅速,人們逐漸認識到胃腸道在危重病發(fā)生、發(fā)展過程中的重要性；危重病人一旦出現(xiàn)胃腸功能障礙往往提示病情加重或預后不良。腸道功能的重新認識近年來,重癥醫(yī)學進展迅速50腸道功能的重新認識▲腸道是MODS發(fā)病的“啟動器官”?！谖Ｖ鼗颊叩闹委熤?，維護胃腸粘膜屏障的完整性已成為預防和治療MODS的重要環(huán)節(jié)。腸道功能的重新認識▲腸道是MODS發(fā)病的“啟動器官”。51器官功能障礙/衰竭診斷標準器官/系統(tǒng)功能障礙衰竭肺低氧血癥需機械通氣至少3~5d進行性加重的ARDSPEEP>10cmH2OFiO2>0.50肝血膽紅素2~3mg或肝功能試驗值兩倍于正常臨床出現(xiàn)黃疸膽紅素

8~10mg腎少尿478ml/d,或肌酐2~3mg需要腎透析器官功能障礙/衰竭診斷標準器官/系統(tǒng)功能障礙衰竭肺低氧血癥52腸道腹脹，不能耐受食物5d以上應激性潰瘍出血急性膽囊炎血液PT、PTT延長50%以上，血小板<5~8X104DICCNS譫妄、輕度定向障礙進行性加重的昏迷心血管出現(xiàn)毛細血管滲漏綜合征低動力型循環(huán)對強心治療反應差腸道腹脹，不能耐受食物應激性潰瘍出血血液PT、PTT延長53胃腸功能障礙根據(jù)1992年美國胸科醫(yī)師協(xié)會和美國危重癥醫(yī)學會(ACCP/SCCM)聯(lián)席會議制定的標準,凡符合以下五項中之一,即可診斷為胃腸功能障礙:①急性胃腸黏膜病變;②應激性潰瘍出血;③腹脹,腸蠕動(即腸鳴音)減弱;④中毒性腸麻痹;⑤少數(shù)病人甚至出現(xiàn)無結石性膽囊炎或壞死性小腸結腸炎。胃腸功能障礙根據(jù)1992年美國胸科醫(yī)師協(xié)會和美國危重54胃腸功能障礙與衰竭的臨床診斷與評分方案項目12分數(shù)34臨床表現(xiàn)輕度的腹脹和腹瀉中度的腹脹和腹瀉胃腸道出血，梗阻，或胃腸道損傷引起的體液紊亂胃腸道大出血，24小時輸血量超過400ml腸鳴音過度活躍或微弱顯著增多或減少幾乎消失全部消失黏膜損害充血或水腫輕度侵蝕或局部缺血應激性潰瘍或局部的壞死多發(fā)的延展性的壞死，甚至穿孔有效的腸吸收面積＞70%50~70%30~50%＜30%細菌移位粘膜感染腸系膜淋巴結感染胃腸道附近的器官感染由胃腸道引發(fā)導致的全身性感染注：評分原則是選擇某一占優(yōu)勢的臨床表現(xiàn)的最高分值胃腸功能障礙與衰竭的臨床診斷與評分方案分數(shù)臨床表現(xiàn)輕度的腹脹55胃腸功能障礙胃腸道功能障礙是由多種病因引起的腸道消化吸收障礙、腸道運動功能減退、腸屏障功能受損，從而發(fā)生腸道細菌過度繁殖和/或菌群失調(diào)，細菌及內(nèi)毒素易位，終致誘發(fā)、加劇MODS/MOF。

胃腸功能多且復雜，難以評分。胃腸功能障礙胃腸道功能障礙是由多種病因引起的56胃腸功能障礙的防治早期進食抑酸治療肛管胃管排氣？促進胃腸蠕動？胃腸功能障礙的防治早期進食57中醫(yī)對胃腸功能障礙認識“脾胃為后天之本”。是人賴以健康生存的保障《素問·五藏別論》云“六府更虛更實，胃實則腸虛，腸實則胃虛?！薄肚Ы鸱健吩?“胃為水谷之海,五臟六腑之大源,多氣多血之沖，乃生死之悠關?！弊鎳t(yī)學早已認識到胃腸功能的重要作用?！暗梦笟鈩t生”。中醫(yī)對胃腸功能障礙認識“脾胃為后天之本”。是人賴以健康生存的58中醫(yī)對胃腸功能障礙認識脾胃為氣機升降之樞紐，“脾宜升則健，胃宜降則和”。當外邪或病理產(chǎn)物侵犯脾胃或阻滯中焦，均導致脾胃氣機升降失司，出現(xiàn)胃氣不降之脘腹脹滿﹑疼痛﹑嘔吐﹑惡心﹑便秘等病證;脾氣不升則痞滿﹑腹脹﹑腹瀉甚至便血。這是《內(nèi)經(jīng)》對脾胃氣機逆亂產(chǎn)生病證的最佳描寫《素問·陰陽應象大論》對胃還有一個很重要的概括：“六經(jīng)為川，腸胃為海。”中醫(yī)對胃腸功能障礙認識脾胃為氣機升降之樞紐，“脾宜升則健，胃59中醫(yī)對胃腸功能障礙認識《素問·標本病傳論》曰：“先熱而后生中滿者治其標……先病而后生中滿者治其標，先中滿而后煩心者治其本……大小不利治其標。”對中滿者，無論其屬標屬本，都主張先治急治，原因之一即是中滿者水漿難入，藥食不納，后天之源衰竭，即是胃氣衰竭，“胃氣失則亡”?！秲?nèi)經(jīng)》雖未明確提出治病以顧護胃氣為要，但其在論述具體的治則治法中體現(xiàn)了這一原則。中醫(yī)對胃腸功能障礙認識《素問·標本病傳論》曰：“先熱而后生中60中醫(yī)對胃腸功能障礙的預防治療內(nèi)治法（辯證施治------湯藥）外治法（外敷、灌腸）針灸（手法、電針、穴位注射）其他中醫(yī)對胃腸功能障礙的預防治療內(nèi)治法（辯證施治------湯藥61一個小實驗

探討加味四逆散對應激大鼠胃腸功能的保護作用方法：將雄性SD大鼠隨機分成正常組（SO組）、模型組(SU組)、法莫替丁治療組（試驗A組）、加味四逆散治療組（試驗B組）。冷水束縛法制成大鼠應激性潰瘍(肝郁氣滯證)模型試驗A組、試驗B組大鼠分別在造模后以法莫替?。?0ml/kg）或者中藥液（20ml/kg）灌胃2天一個小實驗探討加味四逆散對應激大鼠胃腸功能的保護作用62一個小實驗抽胃液測量ph值、以Guth標準評定胃粘膜潰瘍指數(shù)測定及潰瘍抑制分率、用HE染色方法觀察胃黏膜組織形態(tài)學改變。分別于應激前、應激后、應激后6h、應激后12h、應激后48h對各組實驗大鼠眼眶取血，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血漿中HSP70的含量。一個小實驗抽胃液測量ph值、以Guth標準評定胃粘膜潰瘍指數(shù)63一個小實驗結果：與模型組比較，試驗A、B組潰瘍指數(shù)均降低（P均<0.05）；潰瘍抑制分率表明加味四逆散組較法莫替丁組減輕胃黏膜損傷作用更加強大（P<0.05）。法莫替丁、加味四逆散都能增加HSP-70的表達（與造模組各時間點比較P均<0.0l），而后者HSP-70水平在應激后6h、24h、48h均高于前者，與潰瘍指數(shù)相對應。一個小實驗結果：與模型組比較，試驗A、B組潰瘍指數(shù)均降低（P64大鼠胃液ph及潰瘍指數(shù)的影響(n=24)

組別PhUIUI%SO組2.75±0.110-SU組2.15±0.2143.32±3.51-試驗A組5.53±0.0924.31±3.1443.88試驗B組3.04±0.3119.89±5.8754.08大鼠胃液ph及潰瘍指數(shù)的影響(n=24)組別PhUIUI%65光鏡病理觀察SO組：胃壁四層結構清晰，胃粘膜表面完整，腺體排列整齊。光鏡病理觀察SO組：66光鏡病理觀察SU組：胃黏膜部分完整性破壞，上皮細胞壞死、脫落，壞死表面覆蓋大量紅細胞及炎性滲出物；固有層及粘膜下層毛細血管擴張充血，淋巴細胞浸潤。光鏡病理觀察SU組：67光鏡病理觀察實驗A組

與SU組相比上皮缺損范圍明顯縮小，固有層及粘膜下層毛細血管擴張充血，可見慢性炎性細胞浸潤。光鏡病理觀察實驗A組68光鏡病理觀察實驗B組：

上皮表面未見明顯壞死及炎性滲出物，胃粘膜較為完整，腺體排列較整齊，固有層及粘膜下層毛細血管輕度擴張充血，無炎性細胞浸潤光鏡病理觀察實驗B組：69SO SUABSO SUAB70實驗的提示實驗的結果令人鼓舞，但存在問題不少（實驗本身的設計、樣本量）胃內(nèi)PH值與潰瘍指數(shù)的結果是否提示加味四逆湯不是通過抑制胃酸分泌起作用，可能是在其他方面比如改善胃黏膜的微循環(huán)發(fā)揮效果？實驗的提示實驗的結果令人鼓舞，但存在問題不少（實驗本身的設計71一個簡單病例男性，79歲，2019-09-30因“上腹疼痛10小時”入我院消化科。既往有高血壓病30余年；2型糖尿病1年余；冠心病12年2019年行PCI術。一個簡單病例男性，79歲，2019-09-30因“上腹疼痛172急診血分析示：WBC21.54×10e9/L,NEU%:92.1%HGB122g/LPLT153血AMS：2280U/L，尿AMS122u/L，血鈣：1.52mmol/L血糖：12.8mmol/L。BOHB：2.20mmol/L；Cr106AST74CK1061CKMB69LDH884LAC3.1ALB27.7急診血分析示：WBC21.54×10e9/L,NEU%:73急診CT平掃：考慮急性腹膜炎，急性胰腺炎，少量腹水。多發(fā)肝囊腫?？紤]雙下肺炎癥，并局限性肺纖維化。雙下胸膜增厚。動脈硬化癥。急診CT平掃：考慮急性腹膜炎，急性胰腺炎，少量腹水。多發(fā)肝囊74病例：急性重癥胰腺炎2/10患者呼吸急促，腹痛腹脹較強明顯加重，惡心嘔吐，腸鳴音減弱，1次/分?？紤]為重癥胰腺炎，中毒性腸麻痹。遂由消化內(nèi)科轉入ICU。T37.0℃，HR107次／分，R30次／分，BP165／91mmHg,SPO295%.病例：急性重癥胰腺炎2/10患者呼吸急促，腹痛腹脹較強明顯加75查體：雙肺呼吸音清，雙下肺可聞及散在濕羅音。心率107次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部膨隆，全腹部壓痛，反跳痛，腹水征（+-）腹部無包塊。肝臟肋下未觸及，脾臟肋下未觸及，Murphy氏征陰性，肋部和臍周皮下無淤斑。肝區(qū)無叩擊痛，腎區(qū)叩擊痛陰性，移動性濁音陰性，腸鳴音減弱，0~1次/分。查體：雙肺呼吸音清，雙下肺可聞及散在濕羅音。心率107次/分76ABG（FiO45%）：pH7.493，pO259.5mmHg，pCO223.8mmHg。血AMS：398U/L，尿AMS：2410U/L。血糖：9.01mmol/L。BOHB：1.59mmol/L。血鈣：Ca1.69mmol/l。血分析：WBC20.51×10e9/L,NEU%:92.5%風濕四項：CRP259mg/l，ESR51mm/hABG（FiO45%）：pH7.493，pO259.577PCT：1.09ng/ml~2.25ng/mlAPACHEⅡ評分：13分BalthazarCT評分：E級氧合指數(shù)210中醫(yī)對胃腸功能的認識及胃腸功能障礙防治初探-課件783/10復查全腹CT平掃增強三維成像：考慮重癥急性胰腺炎合并周圍蜂窩織炎，腹膜炎，少量腹水。慢性膽囊炎。肝臟多發(fā)囊腫。雙側胸腔中量積液，雙下肺不張。皮下廣泛水腫。3/10復查全腹CT平掃增強三維成像：考慮重癥急性胰腺炎合并79中醫(yī)對胃腸功能的認識及胃腸功能障礙防治初探-課件80中醫(yī)對胃腸功能的認識及胃腸功能障礙防治初探-課件81中醫(yī)對胃腸功能的認識及胃腸功能障礙防治初探-課件82急性重癥胰腺炎（SAP）急性肺損傷中毒性腸麻痹（急性腸功能障礙）2型糖尿病

高血壓病3級

極高危

冠心病

PCI術后ICU診斷急性重癥胰腺炎（SAP）ICU診斷83ICU治療1.液體復蘇；2.胰腺休息（禁飲食食不禁中藥，胃腸減壓，生長抑素、抑制胰酶，抑酸）；3.鎮(zhèn)痛；4.抗生素使用5.前列腺素E1改善微循環(huán)6.營養(yǎng)支持7.維持水電解質(zhì)平衡病人家屬拒絕手術治療，拒絕CRRT，不同意氣管插管ICU治療1.液體復蘇；84病情轉變！2019-10-422:55，當班護士發(fā)現(xiàn)患者呈神智欠清，雙側瞳孔等大等圓，直徑4m