最新13厭氧性細(xì)菌課件

13厭氧性細(xì)菌13厭氧性細(xì)菌1概述厭氧性細(xì)菌(anaerobicbacteria)是必須在無氧環(huán)境下才能生長繁殖。根據(jù)能否形成芽胞，可分為：

1.厭氧芽胞梭菌屬

2.無芽胞厭氧菌第十三章厭氧性細(xì)菌

Anaerobicbacteria概述厭氧性細(xì)菌(anaerobicbacteria2最新13厭氧性細(xì)菌課件3最新13厭氧性細(xì)菌課件4最新13厭氧性細(xì)菌課件5最新13厭氧性細(xì)菌課件6最新13厭氧性細(xì)菌課件7最新13厭氧性細(xì)菌課件8二、致病性與免疫性一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani致病條件傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深(如刺傷)，有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口該菌無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的毒素二、致病性與免疫性一、破傷風(fēng)梭菌C.tetani致病9致病條件致病物質(zhì)破傷風(fēng)溶血素(tetanolysin)

破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)神經(jīng)毒素：對中樞神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力

質(zhì)粒編碼，蛋白質(zhì)，不耐熱，65℃30分鐘即被破壞可被腸道的蛋白酶破壞毒性非常強烈，僅次于肉毒毒素，對人致死量<1mg一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani致病條件致病物質(zhì)破傷風(fēng)溶血素(tetanolysin)10破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)多肽鏈（160kD）細(xì)菌蛋白酶切割重鏈(B鏈,100kD)-S～S-輕鏈(A鏈,55kD）受體：神經(jīng)細(xì)胞表面經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合

毒性作用：封閉抑制性神經(jīng)突觸阻止釋放抑制性介質(zhì):g-氨基丁酸、甘氨酸一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)11

1.與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合：毒素對腦干神經(jīng)和脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力，結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合，抗毒素便不能中和毒素。毒素重鏈識別神經(jīng)肌肉結(jié)點處運動神經(jīng)元上的受體并與之結(jié)合，促使毒素進入細(xì)胞內(nèi)形成小泡。

2.內(nèi)在化作用小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達運動神經(jīng)元胞體，進入傳入神經(jīng)末稍，最終進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。破傷風(fēng)痙攣毒素作用機制一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani1.與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合：破傷風(fēng)痙攣毒素作用機制一、破12

3.膜的轉(zhuǎn)位通過重鏈N端的介導(dǎo)產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位，使輕鏈進入胞質(zhì)溶膠。

4.胞質(zhì)溶膠中作用靶的改變輕鏈發(fā)揮毒性作用，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸的釋放，使肌肉活動的興奮與抑制失調(diào)，造成強直性痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素作用機制一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani3.膜的轉(zhuǎn)位破傷風(fēng)痙攣毒素作用機制一、破傷風(fēng)梭13破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)牙關(guān)緊閉,臉部苦笑角弓反張一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)牙關(guān)緊14免疫性主要依靠抗毒素的中和作用，但一般不會獲得牢固的免疫力毒性很強：致死量的毒素還不足以產(chǎn)生抗體抗毒素與游離的痙攣毒素結(jié)合，可阻斷毒素進入易感細(xì)胞但抗毒素對已與神經(jīng)細(xì)胞受體結(jié)合的毒素?zé)o中和保護作用獲得抗毒素的方法：主動免疫——類毒素被動免疫——抗毒素一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani免疫性主要依靠抗毒素的中和作用，但一般不會獲得牢固的免疫力15一般不進行涂片、鏡檢和分離培養(yǎng)。典型的癥狀和病史即可作出診斷。三、微生物學(xué)檢查法一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani一般不進行涂片、鏡檢和分離培養(yǎng)。三、微生物學(xué)檢查法一、破傷16四、防治原則一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani預(yù)防原則：

預(yù)防接種類毒素（白百破三聯(lián)菌苗DPT）正確處理創(chuàng)口、清創(chuàng)擴創(chuàng)——不造成厭氧環(huán)境早期、足量注射破傷風(fēng)抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)

同時注射類毒素，效果更好！四、防治原則一、破傷風(fēng)梭菌C.tetani預(yù)防原則：17二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens形態(tài)與染色兩端幾乎平切的革蘭陽性粗大桿菌芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體無鞭毛在體內(nèi)有明顯的莢膜產(chǎn)氣莢膜梭菌:莢膜一、生物學(xué)性狀二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens形態(tài)與染色兩端18培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)嚴(yán)格厭氧最適生長溫度45℃，繁殖周期為8分鐘血瓊脂平板上，雙層溶血環(huán)內(nèi)環(huán)完全溶血—θ毒素外環(huán)不完全溶血—α毒素二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)嚴(yán)格厭氧內(nèi)環(huán)完全溶血—θ毒素二、產(chǎn)19培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)代謝十分活躍，分解多種糖牛奶培養(yǎng)基中，可出現(xiàn)“洶涌發(fā)酵”(stormyfermentation)產(chǎn)氣莢膜梭菌破傷風(fēng)梭菌二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)代謝十分活躍，分解多種糖產(chǎn)氣莢膜梭菌20根據(jù)4種主要毒素（α、β、ε、ι）的產(chǎn)生情況，可分為5個毒素型。對人致病的主要為A型。分型二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens根據(jù)4種主要毒素（α、β、ε、ι）的產(chǎn)生情況，可21二、致病性與免疫性致病物質(zhì)莢膜外毒素主要毒素生物學(xué)作用毒素分型ABCDEa(alpha)卵磷脂酶，增加血管通透性，溶血和壞死作用+++++b(beta)組織壞死作用—++——e(epsilon)增加胃腸壁通透性———+—i(iota)壞死作用，增加血管通透性————+致病性二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens二、致病性與免疫性致病物質(zhì)莢膜主要毒素生物學(xué)作用毒素分型22

創(chuàng)口污染（芽胞細(xì)菌） 迅速繁殖，產(chǎn)生多種毒素和酶

a毒素有利于細(xì)胞侵襲 透明質(zhì)酸酶 膠原酶 損傷組織、肌肉發(fā)酵肌肉/組織中的糖類 產(chǎn)氣，造成氣腫，擠壓組織和血管所致疾病—氣性壞疽致病性二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens

23二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—氣性壞疽致病性

局部

全身中毒癥狀組織壞死惡臭 水腫、壓迫劇烈脹疼 水氣夾雜觸摸、捻發(fā)感不及時治療毒血癥（毒素和組織壞死的毒性產(chǎn)物吸收入血）心率減慢，血壓下降、休克，死亡率可達30%二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—24二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病

—

食物中毒致病性食入被A型某些菌株污染的食物腸毒素——蛋白質(zhì)、不耐熱、耐受消化道蛋白酶作用主要癥狀：腹痛、腹瀉，1~2天自愈二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—25二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens直接涂片鏡檢——極有價值的快速診斷發(fā)現(xiàn)G+大桿菌、有莢膜 白細(xì)胞甚少，且形態(tài)不典型毒素作用，無趨化作用）伴有其他雜菌 動物試驗

0.5ml細(xì)菌培養(yǎng)液尾靜脈小鼠

10分鐘處死，37℃培養(yǎng)5~8小時動物軀體膨脹/泡沫肝/肝涂片：有莢膜的粗大桿菌創(chuàng)口深部取材涂片G’S染色三、微生物學(xué)檢查法二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens直接涂片鏡檢26二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens傷口清洗、處理切除局部壞死組織截肢以防止病變擴散，引起全身中毒抗生素、抗血清治療—輔以高壓氧艙口四、防治原則二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens傷口清洗、處27三、肉毒梭菌C.botulinum一、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色

G+粗大桿菌芽胞粗于菌體，呈網(wǎng)球拍狀有鞭毛，無莢膜三、肉毒梭菌C.botulinum一、生物學(xué)性狀形態(tài)與28三、肉毒梭菌C.botulinum二、致病性與免疫性致病物質(zhì)—肉毒毒素(botulin)已知最毒的神經(jīng)外毒素：毒性比KCN強一萬倍對人致死量0.1mg，2mg純結(jié)晶的肉毒毒素能殺死2億只小鼠細(xì)菌繁殖過程中，由噬菌體編碼合成細(xì)菌死亡自溶，游離釋放肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即被破壞致病性三、肉毒梭菌C.botulinum二、致病性與免疫性致29三、肉毒梭菌C.botulinum作用機理前體分子存在，可穩(wěn)定存在于外環(huán)境和胃腸道復(fù)合物進入小腸在堿性情況下解離，被吸收進入血循環(huán)毒素經(jīng)內(nèi)化作用進入細(xì)胞內(nèi)由細(xì)胞膜形成的小泡中，留在神經(jīng)肌肉接點處作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致弛緩性麻痹致病性三、肉毒梭菌C.botulinum作用機理前體分子存30三、肉毒梭菌C.botulinum肉毒毒素作用機理三、肉毒梭菌C.botulinum肉毒毒素作用機理31三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒食品被細(xì)菌芽胞污染制備罐頭時未徹底滅菌芽胞在罐頭等密封厭氧環(huán)境下發(fā)芽繁殖，產(chǎn)生大量外毒素—

肉毒毒素（前體毒素）食用前，又未經(jīng)加熱；食入后抵抗胃酸作用，達到腸道。無毒的前體毒素經(jīng)胰蛋白酶分解，解離出有毒性的肉毒毒素。致病條件三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒32三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒單純毒素性食物中毒，非細(xì)菌感染性胃腸道癥狀很少見主要表現(xiàn)為運動神經(jīng)末梢麻痹，死于呼吸困難、衰竭。致病特點三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒33三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—嬰兒肉毒病小于1歲嬰兒(腸道尚未建立正常菌群微生態(tài)環(huán)境)(如蜂蜜-------含有肉毒桿菌芽胞)

出芽繁殖、產(chǎn)生毒素

感染性中毒(便閉、啼哭無力等)三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—嬰兒肉34三、肉毒梭菌C.botulinum三、微生物學(xué)檢查法

食物嘔吐物

100℃1小時殺死非芽胞雜菌毒素檢測芽胞肉毒桿菌厭氧培養(yǎng)動物試驗毒力保護試驗分離細(xì)菌毒力試驗三、肉毒梭菌C.botulinum三、微生物學(xué)檢查法35四、防治原則三、肉毒梭菌C.botulinum

加強食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識。盡早根據(jù)癥狀作出診斷，迅速注射A、B、E三型多價抗毒素。四、防治原則三、肉毒梭菌C.botulinum36新生兒腸道中正常菌群，可因長期使用抗生素引起的偽膜性腸炎。

G＋粗大桿菌，有鞭毛，有芽胞。四、艱難梭菌C.

difficile一、生物學(xué)性狀新生兒腸道中正常菌群，可因長期使用抗生素引起的偽37四、艱難梭菌C.

difficile腸道正常菌群艱難梭菌(占小部分)其他細(xì)菌(拮抗作用)

長期口服廣譜抗生素耐藥菌(被選擇性繁殖)敏感菌(被殺滅)

菌群失調(diào)艱難梭菌：大量繁殖、產(chǎn)生A毒素---腸毒素

B毒素---細(xì)胞毒素

假膜性腸炎：腹痛、腹瀉，糞便排出假膜全身中毒嚴(yán)重，常致死亡二、致病性與免疫性四、艱難梭菌C.difficile腸道正常菌群二、致病性38四、艱難梭菌C.

difficile四、防治原則停止服用：氨芐青霉素、頭孢菌素、氯林可霉素、紅霉素等艱梭菌耐藥性抗生素改用：萬古霉素、滅滴靈等藥物并進行調(diào)節(jié)正常菌群的活菌制劑治療四、艱難梭菌C.difficile四、防治原則停止服用39第二節(jié)無芽胞厭氧菌

C.

difficile屬人體內(nèi)的正常菌群，包括革蘭陽性和革蘭陰性的球菌和桿菌在某些特定狀態(tài)下，這些厭氧菌作為條件致病菌可導(dǎo)致內(nèi)源性感染第二節(jié)無芽胞厭氧菌C.difficile40與人類疾病相關(guān)的主要無芽胞厭氧菌第二節(jié)無芽胞厭氧菌

C.

difficile與人類疾病相關(guān)的主要無芽胞厭氧菌第二節(jié)無芽胞厭氧菌C.41一、主要種類、性狀和在感染中的作用1.革蘭陰性厭氧桿菌脆弱類桿菌（B.fragilis）：臨床上最常見的無芽胞厭氧菌分離株。韋榮菌屬最重要，咽喉部主要厭氧菌，常為混合感染菌之一。第二節(jié)無芽胞厭氧菌

C.

difficile一、生物學(xué)性狀一、主要種類、性狀和在感染中的作用1.革蘭陰性厭氧桿菌第二節(jié)42一、主要種類、性狀和在感染中的作用2.革蘭陽性厭氧球菌消化鏈球菌屬：在臨床厭氧菌分離株中僅次于脆弱類桿菌，主要寄居于陰道。丙酸桿菌：能發(fā)酵糖類產(chǎn)生丙酸。痤瘡丙酸桿菌（P.acnes）雙歧桿菌屬：正常腸道菌群，在大腸中起重要的調(diào)節(jié)作用。真桿菌屬第二節(jié)無芽胞厭氧菌

C.

difficile一、生物學(xué)性狀一、主要種類、性狀和在感染中的作用2.革蘭陽性厭氧球菌第二節(jié)43第二節(jié)無芽胞厭氧菌

C.

difficile二、致病性與免疫性致病物質(zhì)致病條件致病性不強無明顯的致病物質(zhì)局部屏障被破壞局部形成厭氧環(huán)境正常菌群失調(diào)機體免疫力下降如：手術(shù)、拔牙、腸穿孔、導(dǎo)管、插管。如：組織缺血壞死、與需氧菌共同生長如：長期使用廣譜抗生素。如:慢性消耗性疾病、癌癥、燒傷、手術(shù)、化療、放療、長期激素免疫抑制劑治療、AIDS等第二節(jié)無芽胞厭氧菌C.difficile二、致病性與免44第二節(jié)無芽胞厭氧菌

C.

difficile二、致病性與免疫性致病特點致病性不強無特定病型，大多為局部炎癥，膿腫，組織壞死感染部位可遍及全身常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)呈陰性常與需氧菌/兼性厭氧菌混合感染分泌物/膿腫穿刺液---帶血性；黑色混濁、惡臭使用氨基糖甙類抗生素(鏈霉素、卡那霉素、慶大霉素)長期治療無效第二節(jié)無芽胞厭氧菌C.difficile二、致病性與免45（三）所致疾病敗血癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染腦膿腫口腔與牙齒感染呼吸道感染腹部和會陰部感染女性生殖道感染第二節(jié)無芽胞厭氧菌

C.

difficile二、致病性與免疫性（三）所致疾病第二節(jié)無芽胞厭氧菌C.difficile461.標(biāo)本采取采取后立刻放入?yún)捬鯓?biāo)本瓶中，迅速送檢。2.直接涂片鏡檢3.分離培養(yǎng)與鑒定

第二節(jié)無芽胞厭氧菌

C.

difficile三、微生物學(xué)檢查法1.標(biāo)本采取第二節(jié)無芽胞厭氧菌C.difficile三47第二節(jié)無芽胞厭氧菌

C.

difficile四、防治原則避免正常菌群侵入其不應(yīng)存在的部位防止局部出現(xiàn)厭氧微環(huán)境外科清創(chuàng)引流合理選擇抗生素滅敵靈對厭氧菌感染有較好的療效第二節(jié)無芽胞厭氧菌C.difficile四、防治原則48思考題1.試比較破傷風(fēng)梭菌和產(chǎn)氣莢膜梭菌的致病條件及其致病機制2.簡述破傷風(fēng)和氣性壞疽的防治原則第十三章厭氧性細(xì)菌

Anaerobicbacteria思考題第十三章厭氧性細(xì)菌Anaerobicbacter49

結(jié)束語謝謝大家聆聽?。?！50

結(jié)束語謝謝大家聆聽?。?！5013厭氧性細(xì)菌13厭氧性細(xì)菌51概述厭氧性細(xì)菌(anaerobicbacteria)是必須在無氧環(huán)境下才能生長繁殖。根據(jù)能否形成芽胞，可分為：

1.厭氧芽胞梭菌屬

2.無芽胞厭氧菌第十三章厭氧性細(xì)菌

Anaerobicbacteria概述厭氧性細(xì)菌(anaerobicbacteria52最新13厭氧性細(xì)菌課件53最新13厭氧性細(xì)菌課件54最新13厭氧性細(xì)菌課件55最新13厭氧性細(xì)菌課件56最新13厭氧性細(xì)菌課件57最新13厭氧性細(xì)菌課件58二、致病性與免疫性一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani致病條件傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深(如刺傷)，有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口該菌無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的毒素二、致病性與免疫性一、破傷風(fēng)梭菌C.tetani致病59致病條件致病物質(zhì)破傷風(fēng)溶血素(tetanolysin)

破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)神經(jīng)毒素：對中樞神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力

質(zhì)粒編碼，蛋白質(zhì)，不耐熱，65℃30分鐘即被破壞可被腸道的蛋白酶破壞毒性非常強烈，僅次于肉毒毒素，對人致死量<1mg一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani致病條件致病物質(zhì)破傷風(fēng)溶血素(tetanolysin)60破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)多肽鏈（160kD）細(xì)菌蛋白酶切割重鏈(B鏈,100kD)-S～S-輕鏈(A鏈,55kD）受體：神經(jīng)細(xì)胞表面經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合

毒性作用：封閉抑制性神經(jīng)突觸阻止釋放抑制性介質(zhì):g-氨基丁酸、甘氨酸一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)61

1.與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合：毒素對腦干神經(jīng)和脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力，結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合，抗毒素便不能中和毒素。毒素重鏈識別神經(jīng)肌肉結(jié)點處運動神經(jīng)元上的受體并與之結(jié)合，促使毒素進入細(xì)胞內(nèi)形成小泡。

2.內(nèi)在化作用小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達運動神經(jīng)元胞體，進入傳入神經(jīng)末稍，最終進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。破傷風(fēng)痙攣毒素作用機制一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani1.與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合：破傷風(fēng)痙攣毒素作用機制一、破62

3.膜的轉(zhuǎn)位通過重鏈N端的介導(dǎo)產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位，使輕鏈進入胞質(zhì)溶膠。

4.胞質(zhì)溶膠中作用靶的改變輕鏈發(fā)揮毒性作用，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸的釋放，使肌肉活動的興奮與抑制失調(diào)，造成強直性痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素作用機制一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani3.膜的轉(zhuǎn)位破傷風(fēng)痙攣毒素作用機制一、破傷風(fēng)梭63破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)牙關(guān)緊閉,臉部苦笑角弓反張一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)牙關(guān)緊64免疫性主要依靠抗毒素的中和作用，但一般不會獲得牢固的免疫力毒性很強：致死量的毒素還不足以產(chǎn)生抗體抗毒素與游離的痙攣毒素結(jié)合，可阻斷毒素進入易感細(xì)胞但抗毒素對已與神經(jīng)細(xì)胞受體結(jié)合的毒素?zé)o中和保護作用獲得抗毒素的方法：主動免疫——類毒素被動免疫——抗毒素一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani免疫性主要依靠抗毒素的中和作用，但一般不會獲得牢固的免疫力65一般不進行涂片、鏡檢和分離培養(yǎng)。典型的癥狀和病史即可作出診斷。三、微生物學(xué)檢查法一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani一般不進行涂片、鏡檢和分離培養(yǎng)。三、微生物學(xué)檢查法一、破傷66四、防治原則一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani預(yù)防原則：

預(yù)防接種類毒素（白百破三聯(lián)菌苗DPT）正確處理創(chuàng)口、清創(chuàng)擴創(chuàng)——不造成厭氧環(huán)境早期、足量注射破傷風(fēng)抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)

同時注射類毒素，效果更好！四、防治原則一、破傷風(fēng)梭菌C.tetani預(yù)防原則：67二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens形態(tài)與染色兩端幾乎平切的革蘭陽性粗大桿菌芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體無鞭毛在體內(nèi)有明顯的莢膜產(chǎn)氣莢膜梭菌:莢膜一、生物學(xué)性狀二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens形態(tài)與染色兩端68培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)嚴(yán)格厭氧最適生長溫度45℃，繁殖周期為8分鐘血瓊脂平板上，雙層溶血環(huán)內(nèi)環(huán)完全溶血—θ毒素外環(huán)不完全溶血—α毒素二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)嚴(yán)格厭氧內(nèi)環(huán)完全溶血—θ毒素二、產(chǎn)69培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)代謝十分活躍，分解多種糖牛奶培養(yǎng)基中，可出現(xiàn)“洶涌發(fā)酵”(stormyfermentation)產(chǎn)氣莢膜梭菌破傷風(fēng)梭菌二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)代謝十分活躍，分解多種糖產(chǎn)氣莢膜梭菌70根據(jù)4種主要毒素（α、β、ε、ι）的產(chǎn)生情況，可分為5個毒素型。對人致病的主要為A型。分型二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens根據(jù)4種主要毒素（α、β、ε、ι）的產(chǎn)生情況，可71二、致病性與免疫性致病物質(zhì)莢膜外毒素主要毒素生物學(xué)作用毒素分型ABCDEa(alpha)卵磷脂酶，增加血管通透性，溶血和壞死作用+++++b(beta)組織壞死作用—++——e(epsilon)增加胃腸壁通透性———+—i(iota)壞死作用，增加血管通透性————+致病性二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens二、致病性與免疫性致病物質(zhì)莢膜主要毒素生物學(xué)作用毒素分型72

創(chuàng)口污染（芽胞細(xì)菌） 迅速繁殖，產(chǎn)生多種毒素和酶

a毒素有利于細(xì)胞侵襲 透明質(zhì)酸酶 膠原酶 損傷組織、肌肉發(fā)酵肌肉/組織中的糖類 產(chǎn)氣，造成氣腫，擠壓組織和血管所致疾病—氣性壞疽致病性二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens

73二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—氣性壞疽致病性

局部

全身中毒癥狀組織壞死惡臭 水腫、壓迫劇烈脹疼 水氣夾雜觸摸、捻發(fā)感不及時治療毒血癥（毒素和組織壞死的毒性產(chǎn)物吸收入血）心率減慢，血壓下降、休克，死亡率可達30%二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—74二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病

—

食物中毒致病性食入被A型某些菌株污染的食物腸毒素——蛋白質(zhì)、不耐熱、耐受消化道蛋白酶作用主要癥狀：腹痛、腹瀉，1~2天自愈二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—75二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens直接涂片鏡檢——極有價值的快速診斷發(fā)現(xiàn)G+大桿菌、有莢膜 白細(xì)胞甚少，且形態(tài)不典型毒素作用，無趨化作用）伴有其他雜菌 動物試驗

0.5ml細(xì)菌培養(yǎng)液尾靜脈小鼠

10分鐘處死，37℃培養(yǎng)5~8小時動物軀體膨脹/泡沫肝/肝涂片：有莢膜的粗大桿菌創(chuàng)口深部取材涂片G’S染色三、微生物學(xué)檢查法二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens直接涂片鏡檢76二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens傷口清洗、處理切除局部壞死組織截肢以防止病變擴散，引起全身中毒抗生素、抗血清治療—輔以高壓氧艙口四、防治原則二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens傷口清洗、處77三、肉毒梭菌C.botulinum一、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色

G+粗大桿菌芽胞粗于菌體，呈網(wǎng)球拍狀有鞭毛，無莢膜三、肉毒梭菌C.botulinum一、生物學(xué)性狀形態(tài)與78三、肉毒梭菌C.botulinum二、致病性與免疫性致病物質(zhì)—肉毒毒素(botulin)已知最毒的神經(jīng)外毒素：毒性比KCN強一萬倍對人致死量0.1mg，2mg純結(jié)晶的肉毒毒素能殺死2億只小鼠細(xì)菌繁殖過程中，由噬菌體編碼合成細(xì)菌死亡自溶，游離釋放肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即被破壞致病性三、肉毒梭菌C.botulinum二、致病性與免疫性致79三、肉毒梭菌C.botulinum作用機理前體分子存在，可穩(wěn)定存在于外環(huán)境和胃腸道復(fù)合物進入小腸在堿性情況下解離，被吸收進入血循環(huán)毒素經(jīng)內(nèi)化作用進入細(xì)胞內(nèi)由細(xì)胞膜形成的小泡中，留在神經(jīng)肌肉接點處作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致弛緩性麻痹致病性三、肉毒梭菌C.botulinum作用機理前體分子存80三、肉毒梭菌C.botulinum肉毒毒素作用機理三、肉毒梭菌C.botulinum肉毒毒素作用機理81三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒食品被細(xì)菌芽胞污染制備罐頭時未徹底滅菌芽胞在罐頭等密封厭氧環(huán)境下發(fā)芽繁殖，產(chǎn)生大量外毒素—

肉毒毒素（前體毒素）食用前，又未經(jīng)加熱；食入后抵抗胃酸作用，達到腸道。無毒的前體毒素經(jīng)胰蛋白酶分解，解離出有毒性的肉毒毒素。致病條件三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒82三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒單純毒素性食物中毒，非細(xì)菌感染性胃腸道癥狀很少見主要表現(xiàn)為運動神經(jīng)末梢麻痹，死于呼吸困難、衰竭。致病特點三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒83三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—嬰兒肉毒病小于1歲嬰兒(腸道尚未建立正常菌群微生態(tài)環(huán)境)(如蜂蜜-------含有肉毒桿菌芽胞)

出芽繁殖、產(chǎn)生毒素

感染性中毒(便閉、啼哭無力等)三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—嬰兒肉84三、肉毒梭菌C.botulinum三、微生物學(xué)檢查法

食物嘔吐物

100℃1小時殺死非芽胞雜菌毒素檢測芽胞肉毒桿菌厭氧培養(yǎng)動物試驗毒力保護試驗分離細(xì)菌毒力試驗三、肉毒梭菌C.botulinum三、微生物學(xué)檢查法85四、防治原則三、肉毒梭菌C.botulinum

加強食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識。盡早根據(jù)癥狀作出診斷，迅速注射A、B、E三型多價抗毒素。四、防治原則三、肉毒梭菌C.botulinum86新生兒腸道中正常菌群，可因長期使用抗生素引起的偽膜性腸炎。

G＋粗大桿菌，有鞭毛，有芽胞。四、艱難梭菌C.

difficile一、生物學(xué)性狀新生兒腸道中正常菌群，可因長期使用抗生素引起的偽87四、艱難梭菌C.

difficile腸道正常菌群艱難梭菌(占小部分)其他細(xì)菌(拮抗作用)

長期口服廣譜抗生素耐藥菌(被選擇性繁殖)敏感菌(被殺滅)

菌群失調(diào)艱難梭菌：大量繁殖、產(chǎn)生A毒素---腸毒素

B毒素---細(xì)胞毒素

假膜性腸炎：腹痛、腹瀉，糞便排出假膜全身中毒嚴(yán)重，常致死亡二、致病性與免疫性四、艱難梭菌C.difficile腸道正常菌群二、致病性88四、艱難梭菌C.

difficile四、防治原則停止服用：氨芐青霉素、頭孢菌素、氯林可霉素、紅霉素等艱梭菌耐藥性抗生素改用：萬古霉素、滅滴靈等藥物并進行調(diào)節(jié)正常菌群的活菌制劑治療四、艱難梭菌C.difficile四、防治原則停止服用89第二節(jié)無芽胞厭氧菌

C.

difficile屬人體