微生物的感染與致病課件

第五章

微生物的感染與致病病原微生物（pathogennicicroorgansm）：能使宿主致病的微生物。感染（infection）:病原微生物在宿主體內(nèi)與宿主相互作用并引起一定的病理過程。第一節(jié)細菌的感染與致病機制致病菌：能感染宿主并引起疾病的細菌非致病菌：不能感染宿主、也不引起疾病的細菌1精選課件第五章微生物的感染與致病病原微生物（pathogenn一、正常菌群與條件致病菌（一）正常菌群概念：是指定居于人體體表和開放性腔道中的微生物群，在一般情況下，對機體有益無害。2精選課件一、正常菌群與條件致病菌2精選課件生理作用：生物拮抗作用營養(yǎng)作用免疫作用抑癌作用抗衰老作用（二）機會致病菌（條件致病菌）：在一定條件下能引起感染的正常菌群或非致病菌，稱為機會致病菌。條件：定居部位改變機體免疫力低下菌群失調(diào)：正常菌群中各種細菌之間比例改變3精選課件生理作用：3精選課件二、細菌的致病機制致病性：病原微生物導致機體感染或引起疾病的能力。毒力，半數(shù)致死量（LD50）、半數(shù)感染量（ID50）。（一）細菌的毒力物質(zhì)：侵襲力、毒素1.侵襲力：是指細菌突破機體防御功能，在體內(nèi)定居、繁殖和擴散的能力。（1）黏附素：菌毛非菌毛黏附物質(zhì)：膜磷壁酸機制：炎性反應性損傷、細胞凋亡（2）莢膜和微莢膜：抗吞噬，M蛋白、Vi抗原、K抗原（3）侵襲性物質(zhì)：侵襲性酶類：透明質(zhì)酸酶、鏈激酶侵襲素：腸侵襲型大腸埃希菌、福氏志賀菌4精選課件二、細菌的致病機制4精選課件細菌生物被膜概念：細菌菌群附著在黏膜上皮細胞或無生命材料表面并與之緊密結(jié)合，在定植處形成一層膜狀結(jié)構(gòu)。成分：細菌、菌體外多糖形成過程：細菌定植并繁殖成微群落，再黏附其他微群落作用：有利細菌的黏附和附著阻擋抗生素等殺菌藥物和免疫物質(zhì)的作用利于細菌之間的信息傳遞和致病基因的轉(zhuǎn)移與細菌耐藥性的產(chǎn)生有關(guān)與醫(yī)院感染有關(guān)5精選課件細菌生物被膜概念：細菌菌群附著在黏膜上皮細胞或無生命材料表面2.毒素（1）外毒素特征：G+細菌、某些G-細菌化學成分及結(jié)構(gòu)：蛋白質(zhì)，A、B亞單位毒性作用：強選擇性：強穩(wěn)定性：差抗原性：強種類：多a.神經(jīng)毒素：b.細胞毒素：c.腸毒素：d.其他毒素：6精選課件2.毒素6精選課件7精選課件7精選課件(2)內(nèi)毒素來源及理化特性：G-細菌、脂多糖（LPS），穩(wěn)定、耐熱。生物學作用

發(fā)熱反應：IL-1、TNF-α、IL-6白細胞反應：白細胞增加內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克：血管活性介質(zhì)血流循環(huán)障礙Shwarzman現(xiàn)象與彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）對機體的保護性效應：增強機體的非特異性免疫功能8精選課件(2)內(nèi)毒素8精選課件9精選課件9精選課件10精選課件10精選課件（二）細菌入侵的數(shù)量（三）細菌入侵的部位（四）其他影響因素毒力的基因調(diào)控：染色體、質(zhì)粒、轉(zhuǎn)位因子或前噬菌體。致病島（毒力島）：決定細菌毒力、可移動的DNA序列。細菌的免疫病理作用環(huán)境因素：自然因素、社會因素細菌超抗原：某些細菌能產(chǎn)生一類高活性蛋白分子，與普通抗原不同具有超強能力細菌的體內(nèi)誘生抗原：一些細菌基因組中存在體外培養(yǎng)不表達、只在感染宿主后受到誘導才表達的基因，稱為體內(nèi)誘生基因，其表達的抗原稱為體內(nèi)誘生抗原。11精選課件（二）細菌入侵的數(shù)量11精選課件三、細菌的感染源與傳播途徑（一）感染的來源1.外源性感染：傳染源：病人、帶菌者、患病及帶菌動物2.內(nèi)源性感染：自身感染3.醫(yī)院感染：交叉感染、自身感染、醫(yī)源性感染（二）感染的途徑1.病原菌傳播方式直接方式：吸入、食入間接方式：接觸媒介方式：動物或昆蟲叮咬2.感染途徑：12精選課件三、細菌的感染源與傳播途徑12精選課件13精選課件13精選課件四、感染類型不感染：隱性感染：細菌能在體內(nèi)生長繁殖，但宿主不出現(xiàn)明顯臨床癥狀，亦稱亞臨床感染。潛伏感染：致病菌與機體相互作用過程中暫時處于平衡狀態(tài)時，病原菌長期潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一旦機體免疫力下降，潛伏的病菌大量繁而引起疾病。顯性感染：1.急性感染、慢性感染2.局部感染、全身感染14精選課件四、感染類型14精選課件全身感染（1）毒血癥：

細菌在局部繁殖、但不侵入血流，僅細菌產(chǎn)生的外毒素進入血流引起全身中毒癥狀.白喉桿菌（2）菌血癥：病原菌侵入血流，但未在血中大量繁殖，如傷寒或結(jié)核的菌血癥。（3）敗血癥：細菌侵入血流并在血中大量繁殖，造成機體嚴重損傷和全身中毒癥狀，如鼠疫耶氏菌。（4）膿毒血癥：化膿性細菌在引起敗血癥的同時又播散至其他許多組織器官，引起轉(zhuǎn)移性化膿性病灶。金葡菌（5）內(nèi)毒素血癥：由于G-感染使宿主血液中出現(xiàn)內(nèi)毒素引起的癥狀。帶菌狀態(tài)：經(jīng)過顯性或隱性感染后，致病菌未被及時清除而繼續(xù)存在于體內(nèi)，與機體的免疫形成相對的平衡狀態(tài)。15精選課件全身感染15精選課件第二節(jié)病毒的感染與致病機制病毒感染：病毒侵入機體并在體內(nèi)增殖，與機體發(fā)生相互作用的過程。病毒性疾?。翰《靖腥竞蟪霈F(xiàn)具有臨床癥狀的疾病。一、病毒的傳播途徑水平傳播：病毒在宿主個體間的傳播方式。垂直傳播：病毒通過胎盤或產(chǎn)道直接由親代傳播給子代的傳播方式。局部感染、全身感染播散方式：局部直接播散：流感病毒血液播散：麻疹病毒、CMV。經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)播散：HSV、VZV、狂犬病病毒。16精選課件第二節(jié)病毒的感染與致病機制病毒感染：16精選課件二、病毒的感染類型

隱性感染：顯性感染：1.急性感染：流感。2.持續(xù)性感染：原因：機體免疫力低下病毒的抗原性太弱病毒存在受保護的部位或發(fā)生突變基因整合17精選課件二、病毒的感染類型17精選課件1.慢性病毒感染：常發(fā)生在急性感染后，病程長，病毒持續(xù)于體內(nèi)并不斷排出；HBV、CMV、EB病毒。2.潛伏性病毒感染：原發(fā)感染后，病毒基因組潛伏于機體內(nèi)，某些條件下可激活而急性發(fā)作，反復出現(xiàn)。HSV，急性口炎，病毒在三叉神經(jīng)節(jié)潛伏。3.慢發(fā)病毒感染：

（遲發(fā)病毒感染）潛伏期長，病情發(fā)展緩慢，但一旦出現(xiàn)癥狀，則多呈慢性進行性疾病而死亡。病毒：HIV病原因子：朊病毒羊瘙癢病、瘋牛病、庫魯病、克雅病。18精選課件1.慢性病毒感染：18精選課件三、病毒的致病機制（一）病毒感染對宿主細胞的致病作用1.溶細胞型感染：細胞腫脹變圓、聚集、融合、裂解、壞死；稱為細胞病變（CPE）。機制：阻斷細胞大分子合成：溶酶體酶的作用：自溶病毒抗原成分可插入細胞膜表面病毒蛋白的毒性作用細胞器的損傷殺細胞效應19精選課件三、病毒的致病機制殺細胞效應19精選課件2.穩(wěn)定狀態(tài)感染：細胞融合：形成多核巨細胞或合胞體。麻疹病引起華新氏多核巨細胞（Warthin）細胞表面出現(xiàn)新抗原：

由病毒編碼的新抗原。流感病毒：血凝素。3.細胞凋亡(cellapoptosis)

是由細胞基因自身指令發(fā)生的一種生物學進程。4.病毒基因組的整合：全基因整合、失常式整合。5.細胞的增生與轉(zhuǎn)化：SV40細胞膜改變20精選課件2.穩(wěn)定狀態(tài)感染：細胞膜改變20精選課件6.包涵體的形成包涵體：細胞被病毒感染后，在胞漿或胞核內(nèi)可出現(xiàn)光鏡下可見的斑塊。（二）病毒感染對機體的致病作用1.病毒對組織器官的親嗜性與組織器官的損傷流感病毒：呼吸道；脊髓灰質(zhì)炎病毒：神經(jīng)組織。21精選課件6.包涵體的形成21精選課件2.免疫病理損傷：體液免疫病理損傷新抗原，產(chǎn)生抗體，激活補體，細胞破壞。免疫復合物：Ⅲ型超敏反應。HBV出現(xiàn)肝外癥狀：關(guān)節(jié)痛、蕁麻疹、小動脈炎、腎小球腎炎細胞免疫病理作用細胞毒性T細胞（CTL）對細胞表面的病毒的殺傷作用；病毒蛋白與細胞某些蛋白有共同抗原引起自身免疫病，HBV。22精選課件2.免疫病理損傷：22精選課件3.病毒感染對免疫系統(tǒng)的影響引起免疫抑制：麻疹病毒、風疹病毒、CMV。對免疫活性細胞的殺傷：HIV引起CD4+細胞減少。引起自身免疫性疾?。菏闺[蔽抗原暴露或釋放出來。23精選課件3.病毒感染對免疫系統(tǒng)的影響23精選課件（三）病毒的免疫逃逸作用24精選課件（三）病毒的免疫逃逸作用24精選課件小結(jié)1.細菌的感染與致病機制：正常菌群、毒力、侵襲力、毒素、感染途徑與類型2.病毒的感染與致病機制：感染途徑與類型、細胞變化、機體變化25精選課件小結(jié)1.細菌的感染與致病機制：正常菌群、毒力、25精選課件感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有侵權(quán)請及時聯(lián)系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，

第五章

微生物的感染與致病病原微生物（pathogennicicroorgansm）：能使宿主致病的微生物。感染（infection）:病原微生物在宿主體內(nèi)與宿主相互作用并引起一定的病理過程。第一節(jié)細菌的感染與致病機制致病菌：能感染宿主并引起疾病的細菌非致病菌：不能感染宿主、也不引起疾病的細菌27精選課件第五章微生物的感染與致病病原微生物（pathogenn一、正常菌群與條件致病菌（一）正常菌群概念：是指定居于人體體表和開放性腔道中的微生物群，在一般情況下，對機體有益無害。28精選課件一、正常菌群與條件致病菌2精選課件生理作用：生物拮抗作用營養(yǎng)作用免疫作用抑癌作用抗衰老作用（二）機會致病菌（條件致病菌）：在一定條件下能引起感染的正常菌群或非致病菌，稱為機會致病菌。條件：定居部位改變機體免疫力低下菌群失調(diào)：正常菌群中各種細菌之間比例改變29精選課件生理作用：3精選課件二、細菌的致病機制致病性：病原微生物導致機體感染或引起疾病的能力。毒力，半數(shù)致死量（LD50）、半數(shù)感染量（ID50）。（一）細菌的毒力物質(zhì)：侵襲力、毒素1.侵襲力：是指細菌突破機體防御功能，在體內(nèi)定居、繁殖和擴散的能力。（1）黏附素：菌毛非菌毛黏附物質(zhì)：膜磷壁酸機制：炎性反應性損傷、細胞凋亡（2）莢膜和微莢膜：抗吞噬，M蛋白、Vi抗原、K抗原（3）侵襲性物質(zhì)：侵襲性酶類：透明質(zhì)酸酶、鏈激酶侵襲素：腸侵襲型大腸埃希菌、福氏志賀菌30精選課件二、細菌的致病機制4精選課件細菌生物被膜概念：細菌菌群附著在黏膜上皮細胞或無生命材料表面并與之緊密結(jié)合，在定植處形成一層膜狀結(jié)構(gòu)。成分：細菌、菌體外多糖形成過程：細菌定植并繁殖成微群落，再黏附其他微群落作用：有利細菌的黏附和附著阻擋抗生素等殺菌藥物和免疫物質(zhì)的作用利于細菌之間的信息傳遞和致病基因的轉(zhuǎn)移與細菌耐藥性的產(chǎn)生有關(guān)與醫(yī)院感染有關(guān)31精選課件細菌生物被膜概念：細菌菌群附著在黏膜上皮細胞或無生命材料表面2.毒素（1）外毒素特征：G+細菌、某些G-細菌化學成分及結(jié)構(gòu)：蛋白質(zhì)，A、B亞單位毒性作用：強選擇性：強穩(wěn)定性：差抗原性：強種類：多a.神經(jīng)毒素：b.細胞毒素：c.腸毒素：d.其他毒素：32精選課件2.毒素6精選課件33精選課件7精選課件(2)內(nèi)毒素來源及理化特性：G-細菌、脂多糖（LPS），穩(wěn)定、耐熱。生物學作用

發(fā)熱反應：IL-1、TNF-α、IL-6白細胞反應：白細胞增加內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克：血管活性介質(zhì)血流循環(huán)障礙Shwarzman現(xiàn)象與彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）對機體的保護性效應：增強機體的非特異性免疫功能34精選課件(2)內(nèi)毒素8精選課件35精選課件9精選課件36精選課件10精選課件（二）細菌入侵的數(shù)量（三）細菌入侵的部位（四）其他影響因素毒力的基因調(diào)控：染色體、質(zhì)粒、轉(zhuǎn)位因子或前噬菌體。致病島（毒力島）：決定細菌毒力、可移動的DNA序列。細菌的免疫病理作用環(huán)境因素：自然因素、社會因素細菌超抗原：某些細菌能產(chǎn)生一類高活性蛋白分子，與普通抗原不同具有超強能力細菌的體內(nèi)誘生抗原：一些細菌基因組中存在體外培養(yǎng)不表達、只在感染宿主后受到誘導才表達的基因，稱為體內(nèi)誘生基因，其表達的抗原稱為體內(nèi)誘生抗原。37精選課件（二）細菌入侵的數(shù)量11精選課件三、細菌的感染源與傳播途徑（一）感染的來源1.外源性感染：傳染源：病人、帶菌者、患病及帶菌動物2.內(nèi)源性感染：自身感染3.醫(yī)院感染：交叉感染、自身感染、醫(yī)源性感染（二）感染的途徑1.病原菌傳播方式直接方式：吸入、食入間接方式：接觸媒介方式：動物或昆蟲叮咬2.感染途徑：38精選課件三、細菌的感染源與傳播途徑12精選課件39精選課件13精選課件四、感染類型不感染：隱性感染：細菌能在體內(nèi)生長繁殖，但宿主不出現(xiàn)明顯臨床癥狀，亦稱亞臨床感染。潛伏感染：致病菌與機體相互作用過程中暫時處于平衡狀態(tài)時，病原菌長期潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一旦機體免疫力下降，潛伏的病菌大量繁而引起疾病。顯性感染：1.急性感染、慢性感染2.局部感染、全身感染40精選課件四、感染類型14精選課件全身感染（1）毒血癥：

細菌在局部繁殖、但不侵入血流，僅細菌產(chǎn)生的外毒素進入血流引起全身中毒癥狀.白喉桿菌（2）菌血癥：病原菌侵入血流，但未在血中大量繁殖，如傷寒或結(jié)核的菌血癥。（3）敗血癥：細菌侵入血流并在血中大量繁殖，造成機體嚴重損傷和全身中毒癥狀，如鼠疫耶氏菌。（4）膿毒血癥：化膿性細菌在引起敗血癥的同時又播散至其他許多組織器官，引起轉(zhuǎn)移性化膿性病灶。金葡菌（5）內(nèi)毒素血癥：由于G-感染使宿主血液中出現(xiàn)內(nèi)毒素引起的癥狀。帶菌狀態(tài)：經(jīng)過顯性或隱性感染后，致病菌未被及時清除而繼續(xù)存在于體內(nèi)，與機體的免疫形成相對的平衡狀態(tài)。41精選課件全身感染15精選課件第二節(jié)病毒的感染與致病機制病毒感染：病毒侵入機體并在體內(nèi)增殖，與機體發(fā)生相互作用的過程。病毒性疾?。翰《靖腥竞蟪霈F(xiàn)具有臨床癥狀的疾病。一、病毒的傳播途徑水平傳播：病毒在宿主個體間的傳播方式。垂直傳播：病毒通過胎盤或產(chǎn)道直接由親代傳播給子代的傳播方式。局部感染、全身感染播散方式：局部直接播散：流感病毒血液播散：麻疹病毒、CMV。經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)播散：HSV、VZV、狂犬病病毒。42精選課件第二節(jié)病毒的感染與致病機制病毒感染：16精選課件二、病毒的感染類型

隱性感染：顯性感染：1.急性感染：流感。2.持續(xù)性感染：原因：機體免疫力低下病毒的抗原性太弱病毒存在受保護的部位或發(fā)生突變基因整合43精選課件二、病毒的感染類型17精選課件1.慢性病毒感染：常發(fā)生在急性感染后，病程長，病毒持續(xù)于體內(nèi)并不斷排出；HBV、CMV、EB病毒。2.潛伏性病毒感染：原發(fā)感染后，病毒基因組潛伏于機體內(nèi)，某些條件下可激活而急性發(fā)作，反復出現(xiàn)。HSV，急性口炎，病毒在三叉神經(jīng)節(jié)潛伏。3.慢發(fā)病毒感染：

（遲發(fā)病毒感染）潛伏期長，病情發(fā)展緩慢，但一旦出現(xiàn)癥狀，則多呈慢性進行性疾病而死亡。病毒：HIV病原因子：朊病毒羊瘙癢病、瘋牛病、庫魯病、克雅病。44精選課件1.慢性病毒感染：18精選課件三、病毒的致病機制（一）病毒感染對宿主細胞的致病作用1.溶細胞型感染：細胞腫脹變圓、聚集、融合、裂解、壞死；稱為細胞病變（CPE）。機制：阻斷細胞大分子合成：溶酶體酶的作用：自溶病毒抗原成分可插入細胞膜表面病毒蛋白的毒性作用細胞器的損傷殺細胞效應45精選課件三、病毒的致病機制殺細胞效應19精選課件2.穩(wěn)定狀態(tài)感染：細胞融合：形成多核巨細胞或合胞體。麻疹病引起華新氏多核巨細胞（Warthin）細胞表面出現(xiàn)新抗原：

由病毒編碼的新抗原。流感病毒：血凝素