呼吸道病毒最新版課件

呼吸道病毒（P217）（virusassociatedrespiratoryinfections）

呼吸道病毒是指一大類能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病變或僅以呼吸道為入侵門戶，主要引起呼吸道外組織器官病變的病毒。拒統(tǒng)計，90%以上的急性呼吸道感染由該類病毒引起。呼吸道病毒（P217）二、種類正粘病毒科——流行性感冒病毒副粘病毒科副流感病毒、呼吸道合胞病毒麻疹病毒、腮腺炎病毒其他病毒科腺病毒、風(fēng)疹病毒、鼻病毒冠狀病毒、呼腸病毒二、種類正粘病毒科——流行性感冒病毒副粘病毒科副流感病毒、呼流行性感冒病毒

（influenzavirus）

流行性感冒病毒，簡稱流感病毒，甲、乙、丙三型,引起人和動物流感甲型流感病毒是反復(fù)流行最為頻繁和引起流感全球流行的重要病原體。流行性感冒病毒

（influenzavirus）流感病毒的生物學(xué)性狀流感病毒呈球形或絲狀，球形直徑80-120nm，新分離株絲狀多于球形有包膜，單鏈分片段的RNA病毒。流感病毒的生物學(xué)性狀

流感病毒的表面結(jié)構(gòu)血凝素(HA)柱狀，為三聚體，它基本上以相同的間距覆蓋了病毒的全部表面HA1（病毒吸附）HA2（核衣殼釋放）保護性抗原，血凝抑制抗體(保護性抗體)

神經(jīng)氨酸酶（NA）四個亞單位組成的四聚體，并不平均分布在病毒表面，而是聚合成群。與病毒釋放有關(guān)。流感病毒的表面結(jié)構(gòu)血凝素(HA)

流感病毒的內(nèi)部結(jié)構(gòu)核衣殼病毒分片段的RNA，結(jié)合有核蛋白（NP）以及與復(fù)制和轉(zhuǎn)錄有關(guān)的三種依賴RNA的RNA多聚酶蛋白。呈螺旋對稱。基質(zhì)蛋白（M蛋白）覆蓋在核衣殼外面，M蛋白抗原性穩(wěn)定，也具有型特異性。M1(增加包膜厚度)M2(輔助HA2釋放核衣殼)外膜來自宿主細胞的脂質(zhì)雙層膜。流感病毒的內(nèi)部結(jié)構(gòu)核衣殼流感病毒的結(jié)構(gòu)

核心:分節(jié)段的（-）SSRNA核蛋白（NP）

RNA多聚酶基質(zhì)蛋白(M蛋白)：包膜：刺突血凝素HA

神經(jīng)氨酸酶NAM1,M2具型特異性流感病毒的結(jié)構(gòu)核心:分節(jié)段的（-）SSRNA核蛋白（NP12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節(jié)段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節(jié)流感病毒的復(fù)制病毒侵入遺傳物質(zhì)的釋放病毒的復(fù)制與病毒蛋白的合成病毒的裝配出芽流感病毒的復(fù)制病毒侵入流感病毒的分型與抗原變異分型據(jù)NP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根據(jù)HA和NA抗原性不同，再區(qū)分為若干亞型（H1~H15、N1~N9）乙型、丙型至今未發(fā)現(xiàn)亞型命名：型別/宿主/分離地點/病毒株/序號/分離年代(HA與NA亞型號)（A/HongKong/1/68(H3N2))流感病毒的分型與抗原變異分型流感病毒的抗原變異抗原漂移（antigenicdrift）

因HA或NA的點突變造成，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行。

抗原轉(zhuǎn)換（antigenicshift）

因HA或NA的大幅度變異造成，屬質(zhì)變，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，引起世界性的暴發(fā)流行。流感病毒的抗原變異抗原漂移（antigenicdrift）流感病毒的其他生物學(xué)特性培養(yǎng)特性

可在雞胚和培養(yǎng)細胞中增殖，但不引起明顯的病變；培養(yǎng)液中加入胰液，促使HA裂解，可擴大培養(yǎng)細胞范圍。抵抗力不耐熱，對干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。流感病毒的其他生物學(xué)特性培養(yǎng)特性致病性與免疫致病性傳染源-------病人或病毒攜帶者致病機理----病毒不入血病毒-----呼吸道-----毒素樣物質(zhì)進入血液全身中毒癥狀局部粘膜上皮炎癥

同型有1-2年免疫力

免疫物質(zhì)為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）

免疫性：傳播途徑-------病毒飛沫，呼吸道傳播致病性與免疫致病性傳染源-------病人或病毒攜帶者致病機流行性感冒（

Influenza）

流感病毒主要引起流行性感冒，曾多次大流行，最著名的流行是1918-1919年間除澳州之外的世界大流行，當(dāng)時世界人口為20億，50%被感染，2000萬人死亡，超過第一次世界大戰(zhàn)死亡人數(shù)，平均死亡率為3%。流行性感冒（Influenza）流感病毒

“流行性感冒”（Influenza）是英國人johnhuzxam在1743年創(chuàng)造的字，他依據(jù)意大利語中用來描述這個疾病起源的片語“uninfuenzadifreddo”，即“寒冷的影響”。它主要發(fā)生在深秋、冬天和早春季節(jié)。每年都有數(shù)以百萬計的人群受到感染。“流行性感冒”（Influenza）是英國人j臨床表現(xiàn)：畏寒發(fā)熱（>39℃）頭痛、全身肌肉酸痛咳嗽、咽痛、鼻塞厭食、乏力、出汗患流感后對同型病毒有1-2年的免疫力。臨床表現(xiàn)：微生物學(xué)檢查病毒分離

取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培養(yǎng)細胞血清學(xué)診斷

血凝抑制試驗、中和試驗、補體結(jié)合試驗、酶免疫測定抗原檢測直接從病人呼吸道分泌物、脫落細胞中檢測抗原分型鑒定

核酸雜交、PCR、序列分析微生物學(xué)檢查病毒分離流感的防治藥物治療鹽酸金剛烷氨、干擾滴鼻素、板蘭根、大青葉接種疫苗流感病毒滅活疫苗病毒表面抗原疫苗減毒活疫苗流感的防治藥物治療禽流感病毒（AvianInflunezavirus）1、屬于甲型流感病毒；2、宿主廣泛：雞、鴨、鵝、水鳥（海鷗）、各種遷徙的候鳥；3、大多致病性較低，對于禽類致病的主要是H5和H7兩個亞型；4、傳染源主要是病禽；禽流感病毒（AvianInflunezavirus）

冠狀病毒（P277）一、發(fā)現(xiàn)與命名很早就從雞哮喘病的傳染性支氣管炎病毒、小鼠肝炎病毒、人類普通感冒病毒大小、形態(tài)、核酸型、耐乙醚特性研究中發(fā)現(xiàn)，病毒包膜有突起，似“日冕”（Solarcorona）或似“王冠”（crown）狀而得名，1975年正式命名為冠狀病毒科。冠狀病毒（P277）一、發(fā)現(xiàn)與命名二、生物學(xué)性狀（一）形態(tài)結(jié)構(gòu)形態(tài)：多形性直徑為60-220nm結(jié)構(gòu)：核酸為單股正鏈RNA衣殼呈螺旋對稱有包膜，突起如“王冠”二、生物學(xué)性狀SARS冠狀病毒SARS冠狀病毒是引起嚴重急性呼吸綜合征(Severeacuterespiratorysyndrome,SARS)的病原體。自從2002年11月至2003年8月在全球32個國家發(fā)生8456人感染，919人死亡后，引起世界各國關(guān)注。2003年3月12日WHO向全球發(fā)出警告，2003年4月8日，我國定為法定傳染病。2003年4月16日，WHO宣布，SARS的病原體為一種新的冠狀病毒。SARS冠狀病毒SARS冠狀病毒是引起嚴重急性呼吸綜合征(S一、生物學(xué)特性（同冠狀病毒）二、致病性傳染源SARS患者傳播途徑近距離飛沫傳播潛伏期2-10天，一般多在4-5天首發(fā)癥狀發(fā)熱，>38℃全身癥狀頭痛、乏力、關(guān)節(jié)痛、干咳、胸悶、氣短。肺部病變進展快，多葉病變，48h內(nèi)X片病灶達50%。伴有呼吸困難，低氧血癥，嚴重者呼吸窘迫，出現(xiàn)休克，DIC，心率紊亂。一、生物學(xué)特性（同冠狀病毒）副粘病毒（paramyxovirus）

（P222）

與正粘病毒一樣，核衣殼呈螺旋對稱，有包膜的單負鏈RNA病毒，同時又有自己的特點：病毒體積大（-）ssRNA不分節(jié)段包膜刺突蛋白不同（HN、H、G、F蛋白）副粘病毒（paramyxovirus）

麻疹病毒（measlesvirus）是引起人類麻疹的病原體麻疹是6個月~5歲兒童上呼吸道急性傳染病傳染性強，接觸后90%發(fā)病，從潛伏期到出疹期均有傳染性，出疹前2-3天傳染性最強。傳染源為病人，通過飛沫或污染物品經(jīng)呼吸道傳播。只有一個血清型，自然感染或接觸疫苗后可獲得牢固免疫力。麻疹病毒（measlesvirus）是引起人類麻疹的病原體麻疹病毒的生物學(xué)性狀及免疫包膜刺突為H蛋白和F蛋白免疫力牢固，抗H抗體和抗F抗體可抵御再感染恢復(fù)期主要為細胞免疫母親抗體可保護新生兒麻疹病毒的生物學(xué)性狀及免疫包膜刺突為H蛋白和F蛋白麻疹病毒的致病機理

入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上皮細胞內(nèi)增殖入血（第一次病毒血癥）侵入淋巴組織和單核吞噬細胞系統(tǒng)增殖后再次入血（第二次病毒血癥）多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細胞融合成多核巨細胞，核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等麻疹病毒的致病機理入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上

臨床表現(xiàn)為高熱、畏光，結(jié)膜炎、鼻炎、咳嗽是三個主要的前驅(qū)癥狀。

麻疹本身可自愈，但常引起嚴重的并發(fā)癥而導(dǎo)致死亡。臨床表現(xiàn)為高熱、畏光，結(jié)膜炎、潛伏期約10~12天體溫略高、咳嗽、流涕、好打噴嚏及淚眼，癥狀持續(xù)3~5天體溫突然升高（達到40~40.5C），口頰粘膜出現(xiàn)柯氏斑（圖），隨后出現(xiàn)紅色班丘疹，從耳部開始，2~3天后遍及全身4天后消退，脫屑潛伏期約10~12天麻疹的并發(fā)癥呼吸道最為常見，如肺炎、肺結(jié)核消化道腹瀉、闌尾炎或盲腸炎營養(yǎng)失調(diào)神經(jīng)中樞系統(tǒng)亞急性硬化性全腦炎（SSPE）麻疹的并發(fā)癥呼吸道最為常見，如肺炎、肺結(jié)核麻疹的防治與治療出生后８個月時接種減毒活疫苗緊急預(yù)防注射丙球或胎盤球蛋白對癥治療，控制體溫，補充營養(yǎng)，控制并發(fā)癥。麻疹的防治與治療出生后８個月時接種減毒活疫苗雞胚細胞麻疹病毒減毒活疫苗我國接種年齡為8個月，發(fā)達國家一般為15個月7歲時再次免疫孕婦不宜接種疫苗緊急被動免疫用丙種球蛋白或胎盤球蛋白雞胚細胞麻疹病毒減毒活疫苗是引起流行性腮腺炎的病原體人是唯一宿主，也是唯一傳染源通過飛沫或接觸傳播，潛伏期為2-3周。主要引起腮腺腫大，也可引起生殖器官并發(fā)癥。只有一個血清型，感染后可獲得牢固免疫力。腮腺炎病毒（mumpsvirus）

（P223）是引起流行性腮腺炎的病原體腮腺炎病毒（mumpsvirus有包膜，單負鏈RNA兩種表面包膜蛋白HN和F蛋白另外有四種結(jié)構(gòu)蛋白有包膜，單負鏈RNA致病性潛伏期2~3周在上皮細胞和局部淋巴結(jié)內(nèi)增殖入血，病毒隨血侵入腮腺及其它器官主要癥狀為腮腺腫大、睪丸炎、卵巢炎及病毒性腦炎病可獲牢固的免疫力致病性潛伏期2~3周微生物學(xué)檢查及預(yù)防分離時可取患者唾液、尿液或腦脊液在雞胚羊膜腔、雞胚細胞內(nèi)培養(yǎng)增殖血清學(xué)診斷病毒特異性的IgM或>4倍上升的IgG血凝抑制試驗、ELISA和免疫熒光檢測病毒抗原或抗體預(yù)防可接種MMR三聯(lián)疫苗微生物學(xué)檢查及預(yù)防分離時可取患者唾液、尿液或腦脊液風(fēng)疹病毒

（rubellavirus）（P225）是引起兒童風(fēng)疹的病原體，也可感染成人。人是唯一的自然宿主，經(jīng)呼吸道傳播，潛伏期2-3周。風(fēng)疹早期類似麻疹，有耳后和枕下淋巴結(jié)腫大。隨后在面部出現(xiàn)淺紅色斑丘疹，并迅速遍及全身。風(fēng)疹病程短，并發(fā)癥少，感染后免疫力牢固。風(fēng)疹病毒

（rubellavirus）（P225）是引起單正鏈RNA，有包膜包膜刺突有血凝性核衣殼為二十面立體對稱只有一個血清型單正鏈RNA，有包膜致病性兒童是主要易感者呼吸道傳播局部淋巴節(jié)增殖后經(jīng)病毒血癥散播全身可垂直傳播導(dǎo)致胎兒先天性感染致病性兒童是主要易感者預(yù)防及免疫自然感染后可獲持久免疫力母親抗體可保護胎兒接種風(fēng)疹減毒活疫苗三聯(lián)疫苗（MMR）預(yù)防及免疫自然感染后可獲持久免疫力腺病毒（adenovirus）（P226）傳播途徑：糞-口、手-眼、呼吸道、性接觸致病性：咽炎、急性呼吸系統(tǒng)疾病、尿路感染、無癥狀的持續(xù)感染等臨床特征：約5%的兒童急性呼吸道疾病及約10%的嬰幼兒腹瀉由腺病毒引起

一些病毒亞型可導(dǎo)致細胞病變（細胞腫脹、變圓，核內(nèi)出現(xiàn)嗜堿性包涵體）腺病毒（adenovirus）（P226）傳播途徑：糞-口柯氏斑柯氏斑呼吸道病毒（P217）（virusassociatedrespiratoryinfections）

呼吸道病毒是指一大類能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病變或僅以呼吸道為入侵門戶，主要引起呼吸道外組織器官病變的病毒。拒統(tǒng)計，90%以上的急性呼吸道感染由該類病毒引起。呼吸道病毒（P217）二、種類正粘病毒科——流行性感冒病毒副粘病毒科副流感病毒、呼吸道合胞病毒麻疹病毒、腮腺炎病毒其他病毒科腺病毒、風(fēng)疹病毒、鼻病毒冠狀病毒、呼腸病毒二、種類正粘病毒科——流行性感冒病毒副粘病毒科副流感病毒、呼流行性感冒病毒

（influenzavirus）

流行性感冒病毒，簡稱流感病毒，甲、乙、丙三型,引起人和動物流感甲型流感病毒是反復(fù)流行最為頻繁和引起流感全球流行的重要病原體。流行性感冒病毒

（influenzavirus）流感病毒的生物學(xué)性狀流感病毒呈球形或絲狀，球形直徑80-120nm，新分離株絲狀多于球形有包膜，單鏈分片段的RNA病毒。流感病毒的生物學(xué)性狀

流感病毒的表面結(jié)構(gòu)血凝素(HA)柱狀，為三聚體，它基本上以相同的間距覆蓋了病毒的全部表面HA1（病毒吸附）HA2（核衣殼釋放）保護性抗原，血凝抑制抗體(保護性抗體)

神經(jīng)氨酸酶（NA）四個亞單位組成的四聚體，并不平均分布在病毒表面，而是聚合成群。與病毒釋放有關(guān)。流感病毒的表面結(jié)構(gòu)血凝素(HA)

流感病毒的內(nèi)部結(jié)構(gòu)核衣殼病毒分片段的RNA，結(jié)合有核蛋白（NP）以及與復(fù)制和轉(zhuǎn)錄有關(guān)的三種依賴RNA的RNA多聚酶蛋白。呈螺旋對稱?；|(zhì)蛋白（M蛋白）覆蓋在核衣殼外面，M蛋白抗原性穩(wěn)定，也具有型特異性。M1(增加包膜厚度)M2(輔助HA2釋放核衣殼)外膜來自宿主細胞的脂質(zhì)雙層膜。流感病毒的內(nèi)部結(jié)構(gòu)核衣殼流感病毒的結(jié)構(gòu)

核心:分節(jié)段的（-）SSRNA核蛋白（NP）

RNA多聚酶基質(zhì)蛋白(M蛋白)：包膜：刺突血凝素HA

神經(jīng)氨酸酶NAM1,M2具型特異性流感病毒的結(jié)構(gòu)核心:分節(jié)段的（-）SSRNA核蛋白（NP12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節(jié)段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節(jié)流感病毒的復(fù)制病毒侵入遺傳物質(zhì)的釋放病毒的復(fù)制與病毒蛋白的合成病毒的裝配出芽流感病毒的復(fù)制病毒侵入流感病毒的分型與抗原變異分型據(jù)NP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根據(jù)HA和NA抗原性不同，再區(qū)分為若干亞型（H1~H15、N1~N9）乙型、丙型至今未發(fā)現(xiàn)亞型命名：型別/宿主/分離地點/病毒株/序號/分離年代(HA與NA亞型號)（A/HongKong/1/68(H3N2))流感病毒的分型與抗原變異分型流感病毒的抗原變異抗原漂移（antigenicdrift）

因HA或NA的點突變造成，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行。

抗原轉(zhuǎn)換（antigenicshift）

因HA或NA的大幅度變異造成，屬質(zhì)變，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，引起世界性的暴發(fā)流行。流感病毒的抗原變異抗原漂移（antigenicdrift）流感病毒的其他生物學(xué)特性培養(yǎng)特性

可在雞胚和培養(yǎng)細胞中增殖，但不引起明顯的病變；培養(yǎng)液中加入胰液，促使HA裂解，可擴大培養(yǎng)細胞范圍。抵抗力不耐熱，對干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。流感病毒的其他生物學(xué)特性培養(yǎng)特性致病性與免疫致病性傳染源-------病人或病毒攜帶者致病機理----病毒不入血病毒-----呼吸道-----毒素樣物質(zhì)進入血液全身中毒癥狀局部粘膜上皮炎癥

同型有1-2年免疫力

免疫物質(zhì)為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）

免疫性：傳播途徑-------病毒飛沫，呼吸道傳播致病性與免疫致病性傳染源-------病人或病毒攜帶者致病機流行性感冒（

Influenza）

流感病毒主要引起流行性感冒，曾多次大流行，最著名的流行是1918-1919年間除澳州之外的世界大流行，當(dāng)時世界人口為20億，50%被感染，2000萬人死亡，超過第一次世界大戰(zhàn)死亡人數(shù)，平均死亡率為3%。流行性感冒（Influenza）流感病毒

“流行性感冒”（Influenza）是英國人johnhuzxam在1743年創(chuàng)造的字，他依據(jù)意大利語中用來描述這個疾病起源的片語“uninfuenzadifreddo”，即“寒冷的影響”。它主要發(fā)生在深秋、冬天和早春季節(jié)。每年都有數(shù)以百萬計的人群受到感染?！傲餍行愿忻啊保↖nfluenza）是英國人j臨床表現(xiàn)：畏寒發(fā)熱（>39℃）頭痛、全身肌肉酸痛咳嗽、咽痛、鼻塞厭食、乏力、出汗患流感后對同型病毒有1-2年的免疫力。臨床表現(xiàn)：微生物學(xué)檢查病毒分離

取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培養(yǎng)細胞血清學(xué)診斷

血凝抑制試驗、中和試驗、補體結(jié)合試驗、酶免疫測定抗原檢測直接從病人呼吸道分泌物、脫落細胞中檢測抗原分型鑒定

核酸雜交、PCR、序列分析微生物學(xué)檢查病毒分離流感的防治藥物治療鹽酸金剛烷氨、干擾滴鼻素、板蘭根、大青葉接種疫苗流感病毒滅活疫苗病毒表面抗原疫苗減毒活疫苗流感的防治藥物治療禽流感病毒（AvianInflunezavirus）1、屬于甲型流感病毒；2、宿主廣泛：雞、鴨、鵝、水鳥（海鷗）、各種遷徙的候鳥；3、大多致病性較低，對于禽類致病的主要是H5和H7兩個亞型；4、傳染源主要是病禽；禽流感病毒（AvianInflunezavirus）

冠狀病毒（P277）一、發(fā)現(xiàn)與命名很早就從雞哮喘病的傳染性支氣管炎病毒、小鼠肝炎病毒、人類普通感冒病毒大小、形態(tài)、核酸型、耐乙醚特性研究中發(fā)現(xiàn)，病毒包膜有突起，似“日冕”（Solarcorona）或似“王冠”（crown）狀而得名，1975年正式命名為冠狀病毒科。冠狀病毒（P277）一、發(fā)現(xiàn)與命名二、生物學(xué)性狀（一）形態(tài)結(jié)構(gòu)形態(tài)：多形性直徑為60-220nm結(jié)構(gòu)：核酸為單股正鏈RNA衣殼呈螺旋對稱有包膜，突起如“王冠”二、生物學(xué)性狀SARS冠狀病毒SARS冠狀病毒是引起嚴重急性呼吸綜合征(Severeacuterespiratorysyndrome,SARS)的病原體。自從2002年11月至2003年8月在全球32個國家發(fā)生8456人感染，919人死亡后，引起世界各國關(guān)注。2003年3月12日WHO向全球發(fā)出警告，2003年4月8日，我國定為法定傳染病。2003年4月16日，WHO宣布，SARS的病原體為一種新的冠狀病毒。SARS冠狀病毒SARS冠狀病毒是引起嚴重急性呼吸綜合征(S一、生物學(xué)特性（同冠狀病毒）二、致病性傳染源SARS患者傳播途徑近距離飛沫傳播潛伏期2-10天，一般多在4-5天首發(fā)癥狀發(fā)熱，>38℃全身癥狀頭痛、乏力、關(guān)節(jié)痛、干咳、胸悶、氣短。肺部病變進展快，多葉病變，48h內(nèi)X片病灶達50%。伴有呼吸困難，低氧血癥，嚴重者呼吸窘迫，出現(xiàn)休克，DIC，心率紊亂。一、生物學(xué)特性（同冠狀病毒）副粘病毒（paramyxovirus）

（P222）

與正粘病毒一樣，核衣殼呈螺旋對稱，有包膜的單負鏈RNA病毒，同時又有自己的特點：病毒體積大（-）ssRNA不分節(jié)段包膜刺突蛋白不同（HN、H、G、F蛋白）副粘病毒（paramyxovirus）

麻疹病毒（measlesvirus）是引起人類麻疹的病原體麻疹是6個月~5歲兒童上呼吸道急性傳染病傳染性強，接觸后90%發(fā)病，從潛伏期到出疹期均有傳染性，出疹前2-3天傳染性最強。傳染源為病人，通過飛沫或污染物品經(jīng)呼吸道傳播。只有一個血清型，自然感染或接觸疫苗后可獲得牢固免疫力。麻疹病毒（measlesvirus）是引起人類麻疹的病原體麻疹病毒的生物學(xué)性狀及免疫包膜刺突為H蛋白和F蛋白免疫力牢固，抗H抗體和抗F抗體可抵御再感染恢復(fù)期主要為細胞免疫母親抗體可保護新生兒麻疹病毒的生物學(xué)性狀及免疫包膜刺突為H蛋白和F蛋白麻疹病毒的致病機理

入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上皮細胞內(nèi)增殖入血（第一次病毒血癥）侵入淋巴組織和單核吞噬細胞系統(tǒng)增殖后再次入血（第二次病毒血癥）多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細胞融合成多核巨細胞，核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等麻疹病毒的致病機理入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上

臨床表現(xiàn)為高熱、畏光，結(jié)膜炎、鼻炎、咳嗽是三個主要的前驅(qū)癥狀。

麻疹本身可自愈，但常引起嚴重的并發(fā)癥而導(dǎo)致死亡。臨床表現(xiàn)為高熱、畏光，結(jié)膜炎、潛伏期約10~12天體溫略高、咳嗽、流涕、好打噴嚏及淚眼，癥狀持續(xù)3~5天體溫突然升高（達到40~40.5C），口頰粘膜出現(xiàn)柯氏斑（圖），隨后出現(xiàn)紅色班丘疹，從耳部開始，2~3天后遍及全身4天后消退，脫屑潛伏期約10~12天麻疹的并發(fā)癥呼吸道最為常見，如肺炎、肺結(jié)核消化道腹瀉、闌尾炎或盲腸炎營養(yǎng)失調(diào)神經(jīng)中樞系統(tǒng)亞急性硬化性全腦炎（SSPE）麻疹的并發(fā)癥呼吸道最為常見，如肺炎、肺結(jié)核麻疹的防治與治療出生后８個月時接種減毒活疫苗緊急預(yù)防注射丙球或胎盤球蛋白對癥治療，控制體溫，補充營養(yǎng)，控制并發(fā)癥。麻疹的防治與治療出生后８個月時接種減毒活疫苗雞胚細胞麻疹病毒減毒活疫苗我國接種年齡為8個月，發(fā)達國家