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心臟叩診(一)、叩診方法(二)、叩診順序(三)、正常心濁音界(四)、心濁音界各部組成(五)、心濁音界改變及其臨床意義心臟叩診心濁音界各部的組成:心臟左界第2肋間處相當(dāng)于肺動脈段,第3肋間為左心耳,第4、5肋間為左心室,其中血管與心臟交接處向中內(nèi)凹陷,稱心腰右界第2肋間相當(dāng)于升主動脈和上腔靜脈,第3肋間以下為右心房。心臟叩診心濁音界改變及其臨床意義(1)心臟以外因素:可以造成心臟移位或心濁音界改變,如一側(cè)大量胸腔積液或氣胸可使心界移向
,一側(cè)胸膜粘連、增厚與肺不張則使心界移向
。大量腹水或腹腔巨大腫瘤導(dǎo)致的橫膈抬高、心臟橫位,可使心界
等。肺氣腫時心濁音界
。心臟叩診(2)心臟本身因素左心室增大:心濁音界向左增大,心腰加深,心界似靴形。常見于主動脈瓣關(guān)閉不全或高血壓性心臟病等。靴型心右心室增大:輕度增大時僅絕對濁音界增大,而相對濁音界無明顯改變。顯著增大時,叩診心界向左右兩側(cè)增大,由于同時有心臟順時鐘轉(zhuǎn)位,因此向左增大較顯著,但雖向左卻不向下增大;常見于肺心病或單純二尖瓣狹窄等。
機制:心臟各瓣膜開閉時產(chǎn)生的聲音,沿血流方向傳導(dǎo)至胸壁不同部位,于體表聽診最清楚處即為該瓣膜聽診區(qū)內(nèi)容:心率、心律、心音和額外心音、雜音及心包摩擦音。1、聽診方法:檢查環(huán)境宜安靜;聽診器:鐘型、膜型;體位:仰臥位或坐位適于聽取低調(diào)聲音,如二尖瓣狹窄舒張期隆隆樣雜音2、心臟瓣膜聽診區(qū):二尖瓣區(qū)又稱心尖區(qū),位于心尖搏動最強點;肺動脈瓣區(qū)在胸骨左緣第2肋間主動脈瓣區(qū)位于胸骨右緣第2肋間主動脈瓣第二聽診區(qū)在胸骨左緣第3肋間三尖瓣區(qū)在胸骨下端左緣第4、5肋間心臟瓣膜區(qū)聽診的順序心臟聽診—聽診內(nèi)容1.心率
正常人:正常成人在安靜、清醒的情況下心率范圍為60~100次/分,老年人偏慢,女性稍快,兒童較快,<3歲的兒童多在100次/分以上。心動過速:凡成人心率超過100次/分,嬰幼兒心率超過150次/分稱為心動過速。心動過緩:心率低于60次/分稱為心動過緩
期前收縮:是指在規(guī)則心律基礎(chǔ)上,突然提前出現(xiàn)一次心跳,其后有一較長間歇。
二聯(lián)律:連續(xù)每一次竇性搏動后出現(xiàn)一次期前收縮稱二聯(lián)律。三聯(lián)律:連續(xù)每二次竇性搏動后出現(xiàn)一次期前收縮則稱為三聯(lián)律心房顫動:①聽診特點是心律絕對不規(guī)則、第一心音強弱不等和脈率少于心率,后者稱脈搏短絀②臨床意義:見于二尖瓣狹窄、高血壓病、冠心病和甲狀腺功能亢進等。
心臟聽診—聽診內(nèi)容
心音
第一心音第二心音第三心音第四心音(病理)heartsound
第一心音
firstheartsoundS1
心室收縮期的開始由四種成份組成(主要由二、三尖瓣關(guān)閉,主、肺動脈瓣開放產(chǎn)生振動所引起)。第一心音為關(guān)后門(二尖瓣和三尖瓣)的聲音第一心音和第二心音鑒別differentialdiagnosisofS1
andS2第一心音與第二心音的區(qū)別①S1至S2的距離較S2至下一心搏S1的距離短。②心尖或頸動脈的向外搏動與S1同步或幾乎同步,其中利用頸動脈搏動判別更為方便。③當(dāng)心尖部難以區(qū)分S1與S2時,可先聽心底部即肺動脈瓣區(qū)和主動脈瓣區(qū),心底部的與易于區(qū)分,再將聽診器體件逐步移向心尖部,邊移邊默誦S1、S2的節(jié)律,進而確定心尖部的S1和S2第三心音:可見于青少年機制:多認為是由于心室快速充盈的血流自心房沖擊室壁,使心室壁、腱索和乳頭突然緊張、振動所致。時期:出現(xiàn)在心室舒張早期、快速充盈之末,距第二心音后約0.12~0.18s特點:是輕而低調(diào),持續(xù)時間短(0.04s),局限于心尖部或其內(nèi)上方,仰臥位、呼氣時較清楚。心臟聽診—聽診內(nèi)容第四心音:
為病理性機制:一般認為產(chǎn)生與心房收縮使房室瓣及相關(guān)結(jié)構(gòu)(瓣膜、瓣環(huán)、腱索、和乳頭?。┩蝗痪o張、振動有關(guān)。時期:出現(xiàn)在心室舒張末期,約在第一心音前0.1s(收縮前)。特點:在心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯,低調(diào)、沉濁而弱。
心臟聽診—聽診內(nèi)容心音的改變及其臨床意義心音強度改變第一心音強度改變主要決定因素:心室開始收縮時二尖瓣和三尖瓣的位置第一心音增強常見于二尖瓣狹窄第一心音減弱常見于二尖瓣關(guān)閉不全第一心音強弱不等常見于心房纖顫和完全性房室傳導(dǎo)阻滯
心臟聽診—聽診內(nèi)容第二心音強度改變主要決定因素:體肺循環(huán)阻力的大小和半月瓣的解剖改變第二心音增強:體循環(huán)阻力增高或血流增多如高血壓、動脈硬化。肺循環(huán)阻力增高或血流增多如肺心病、左向右分流的先天性心臟病、二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓等。第二心音減弱:體循環(huán)或肺循環(huán)阻力降低、血流減少、瓣膜病變時均可能性分別導(dǎo)致第二心音的A2或P2減弱,如低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄。
心臟聽診—聽診內(nèi)容心音性質(zhì)改變:“鐘擺率”或“胎心率”。(大面積心梗、重癥心肌炎)心音分裂:正常生理情況下,心室收縮與舒張時兩個房室瓣與兩個半月瓣的關(guān)閉并非絕對同步,三尖瓣較二尖瓣延遲關(guān)閉0.02~0.03s,肺動脈瓣遲于主動脈瓣約0.03s,上述時間差不能被人耳分辨,聽診仍為一個聲音。當(dāng)s1或s2的兩個主要成分之間的間距越長,導(dǎo)致聽診聞及其分裂為兩個聲音即稱心音分裂。
心臟聽診—聽診內(nèi)容①第一心音分裂產(chǎn)生機制:當(dāng)左右心室收縮明顯不同步時,S1的兩個成分相距0.03以上時,可出現(xiàn)S1分裂,在心尖或胸骨左下緣可聞及S1分裂。臨床意義:電活動延遲見于完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,機械活動延遲見于肺動脈高壓等。
心臟聽診—聽診內(nèi)容②第二心音分裂常見情況生理性分裂:于深吸氣末出現(xiàn),在青少年更常見。通常分裂:見于某些使右室排血時間延長的情況,如二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等,或見于其他可使肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲的情況,如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯等。心臟聽診—聽診內(nèi)容③固定分裂:指S2分裂不受吸氣、呼氣的影響,S2分裂的兩個成分時距較固定,可見于先天性心臟病房間隔缺損。④反常分裂:稱逆分裂,吸氣時分裂變窄,呼氣時變寬。S2逆分裂是病理性體征,見于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。另外主動脈瓣狹窄或重度高血壓時。心臟聽診—聽診內(nèi)容額外心音:在正常第一心音、第二心音之外的病理附加心音①舒張期額外心音a奔馬律舒張早期奔馬律:最常見是病理性的S3由于心室舒張期負荷過重,心肌張力減低與順應(yīng)性減退,以致心室舒張時,血液充盈引室壁振動。特點:聽診部位為左室奔馬律在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè),呼氣時響亮;右室奔馬律則在劍突下或胸骨左緣第5肋間,吸氣時響亮
心臟聽診—聽診內(nèi)容意義:舒張早期奔馬律的出現(xiàn),提示有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病,常見于心臟衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎與心肌病等嚴(yán)重心功能不全。與生理性第三心音的區(qū)別①心臟情況②心率③與S2距離及體位關(guān)系心臟聽診—聽診內(nèi)容心臟聽診—聽診內(nèi)容舒張晚期奔馬律:收縮期前奔馬律或房性奔馬律,為增強的S4。機制:心室舒服張末期壓力增高或順應(yīng)性減退,以致心房為刻服心室的充盈阻力而加強收縮產(chǎn)生的異常心房音。意義:心室肥厚的心臟病,如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等。特點:音調(diào)較低,強度較弱,距S2較遠,較接近S1,在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診最清楚。心臟聽診—聽診內(nèi)容重疊性奔馬律:舒張期4音律(心肌病或心力衰竭)b開瓣音又稱二尖瓣開放拍擊聲機制:舒張早期血液自高壓力的左房迅速流入左室,導(dǎo)致彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止,使瓣葉振動引起的拍擊樣聲音。聽診特點:音調(diào)高、歷時短促而響亮、清脆。呈擊樣,在心尖內(nèi)側(cè)較清楚。意義:開瓣音的存在可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標(biāo),是二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的重要參考條件心臟聽診—聽診內(nèi)容c心包叩擊音:縮窄性心包炎;S2后出現(xiàn)的中頻、較響而短促的額外心音。為舒張早期心室快速充盈時,由于心包增厚,阻礙心室舒張以致心室在舒張過程中被迫驟然停止,導(dǎo)致室壁振
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