心功能不全護理

關于心功能不全護理第一頁，共四十七頁，2022年，8月28日2概述心功能不全心泵功能減弱，心排出量趨于減少，機體從完全代償階段直至失代償?shù)娜^程。心力衰竭心衰是心功能不全的失代償階段。在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。病因

心泵功能障礙心輸出量減少

機體代償調節(jié)

誘因

失代償

第二頁，共四十七頁，2022年，8月28日3一、心功能不全的病因和分類（一）心功能不全的原因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌結構受損心肌代謝障礙心臟負荷過度壓力負荷（后負荷）容量負荷（前負荷）第三頁，共四十七頁，2022年，8月28日4心肌舒縮功能障礙

心臟負荷過重

心肌損害代謝異常前負荷過重后負荷過重心肌炎心肌病缺血、缺氧(動脈硬化嚴重貧血)瓣膜關閉不全高血壓心肌梗死動-靜脈瘺瓣膜狹窄心肌中毒室間隔缺損肺栓塞克山病VitB1缺乏甲亢肺動脈高壓心肌纖維化慢性貧血肺心病常見心衰的病因第四頁，共四十七頁，2022年，8月28日5（二）心力衰竭的誘因感染常見誘因：呼吸道感染感染發(fā)熱，代謝活動增強，心肌耗氧增加內毒素直接損傷心肌呼吸道感染減少有效通氣量，加重心肌缺氧發(fā)熱心律失常妊娠和分娩血容量增加其他勞累、緊張、激動、貧血、輸液、藥物中毒、甲亢第五頁，共四十七頁，2022年，8月28日6（三）心力衰竭的分類按臨床表現(xiàn)分類根據(jù)心力衰竭病情嚴重程度分：輕度(心功能一級或二級)、中度(心功能三級)、重度(心功能四級)按病程發(fā)展速度分：急性心力衰竭、慢性心力衰竭按心力衰竭發(fā)生的部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。第六頁，共四十七頁，2022年，8月28日7（三）心力衰竭的分類按心輸出量高低分低排出量性心衰高排出量性心衰(甲亢、嚴重貧血、妊娠、維生素B1缺乏)按心力衰竭的發(fā)生機制分：收縮功能不全性心力衰竭(收縮性衰竭)；舒張功能不全性心力衰竭(舒張性衰竭）。第七頁，共四十七頁，2022年，8月28日8低排出量性心衰高排出量性心衰前高排出量性心衰正常心輸出量正常人第八頁，共四十七頁，2022年，8月28日9二、心功能不全時的代償反應心臟本身的代償反應心率加快心臟緊張源性擴張心肌肥大心臟以外的代償反應第九頁，共四十七頁，2022年，8月28日10心率加快特點：每分功心率增加心率，增加心輸出量，快速，有效，急性反應機制：CO下降血壓下降，使壓力感受器刺激減弱，使迷走神經緊張性減弱，心交感神經興奮

心舒張末期壓力升高，心房淤血，壓力升高，心房容量感受器興奮，使交感神經興奮缺氧，刺激外周化學感受器，通過傳入神經等興奮延髓呼吸中樞，使呼吸中樞興奮，反射興奮交感神經疾病是一種應激反應，可使交感神經興奮第十頁，共四十七頁，2022年，8月28日11心率加快的意義：有利：使心輸出量增加冠狀動脈供血增加不利：＞180次/分耗氧增加心室充盈不足冠脈供血不足肌漿網(wǎng)釋放鈣減少，使收縮力減弱心率（時間）6秒鐘第十一頁，共四十七頁，2022年，8月28日12機制：Frank-starling定律心臟緊張源性擴張遵循Frank-starling定律，心臟作功的增加是通過增加心室腔大小的機制來實現(xiàn)。第十二頁，共四十七頁，2022年，8月28日13肌纖維收縮時的肌節(jié)結構變化圖第十三頁，共四十七頁，2022年，8月28日14代償：緊張源性擴張

—心肌纖維初長度在一定范圍內增加，心臟擴張，容量增加，心肌收縮力也增加。肌源性擴張

—心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張，耗氧失代償：第十四頁，共四十七頁，2022年，8月28日15心肌肥大心臟長期負荷過度時的慢性代償方式心肌細胞體積增大，即直徑增寬、長度增加和肌節(jié)數(shù)量以及間質的增生向心性肥大受壓力負荷影響，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁變厚，心腔無擴張離心性肥大受容量負荷影響，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室壁變薄第十五頁，共四十七頁，2022年，8月28日16正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大第十六頁，共四十七頁，2022年，8月28日17離心性肥大向心性肥大原因前負荷↑后負荷↑肌節(jié)復制串聯(lián)復制并聯(lián)復制形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負荷克服增加的后負荷第十七頁，共四十七頁，2022年，8月28日18心肌肥大的意義有利：心臟的收縮力增加；室壁張力下降，耗氧量降低。不利：缺氧、能量代謝障礙、心肌收縮性減弱第十八頁，共四十七頁，2022年，8月28日19（一）血容量增加（二）心外代償反應是慢性心衰的主要代償方式（二）血流重新分布意義：增加心室充盈，提高心輸出量，維持動脈血壓；增加心臟前、后負荷。外周、內臟、腎臟等血管收縮，心、腦血管擴張意義：維持血壓，保證重要器官血液供應；周圍器官缺血，心臟后負荷增加。第十九頁，共四十七頁，2022年，8月28日20（三）紅細胞增多意義：（四）組織利用氧的能力增加線粒體數(shù)目增加，酶活性增加，肌紅蛋白增多意義：增加組織對氧的利用能力，儲存能力。紅細胞增多，增加氧的攜帶，改善周圍組織的供氧；增加血黏度，心臟負荷增大。第二十頁，共四十七頁，2022年，8月28日21三、心力衰竭發(fā)生機制心肌收縮功能障礙心臟舒張功能障礙心臟各部舒縮活動不協(xié)調性第二十一頁，共四十七頁，2022年，8月28日22一、正常心肌舒縮的分子基礎收縮蛋白肌動蛋白肌球蛋白鈣離子ATP調節(jié)蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白調節(jié)物質第二十二頁，共四十七頁，2022年，8月28日23心肌興奮

胞漿Ca2+↑Ca2+與調節(jié)蛋白結合肌球蛋白頭部與肌動蛋白結合形成橫橋與肌球蛋白結合的ATP水解釋放出能量肌動蛋白滑動心肌收縮

第二十三頁，共四十七頁，2022年，8月28日24（一）心肌收縮性障礙心肌細胞受損和死亡收縮蛋白和調節(jié)蛋白被分解和破壞心肌細胞數(shù)量減少：包括壞死和凋亡凋亡是指由各種因素觸發(fā)預存的死亡，是一種生理性、主動的死亡過程心肌能量代謝障礙：包含生成、儲存、利用能量生成障礙心肌缺血、缺氧，氧化磷酸化障礙，ATP生成減少能力利用障礙肌球蛋白頂端ATP酶活性下降第二十四頁，共四十七頁，2022年，8月28日25心肌梗死Atherosclerosisofthelargercoronaryarteries第二十五頁，共四十七頁，2022年，8月28日26（一）心肌收縮功能降低興奮-收縮耦聯(lián)障礙胞外鈣內流障礙心肌肥大—β受體、去甲腎上腺素減少酸中毒—β受體對去甲腎上腺素不敏感高鉀血癥—與鈣競爭，減少鈣的內流肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放鈣減少能量不足，鈣泵作用減弱肌鈣蛋白與鈣結合障礙H+與Ca2+競爭性與肌鈣蛋白結合第二十六頁，共四十七頁，2022年，8月28日27細胞Ca2+的自穩(wěn)調節(jié)［Ca2+］

10-3M［Ca2+］

10-7MSRMitoCa2+3Na+3Na+Ca2+Ca2+Ca2+ATPADP受體依賴性通道電壓依賴性通道K+Na+ATPNa+H+動作電位形成，收縮時相反Ca2+－

B第二十七頁，共四十七頁，2022年，8月28日28鈣離子復位延緩ATP減少：細胞膜轉運鈣減少肌漿網(wǎng)重攝鈣減少鈉鈣交換體與鈣親和力降低心肌收縮時

鈣ATP心肌舒張時ATP肌鈣蛋白與鈣不易解離（二）心室的舒張功能異常第二十八頁，共四十七頁，2022年，8月28日29肌球-肌動蛋白復合體解離障礙舒張時：鈣濃度降低肌球-肌動蛋白解離粗細肌絲分開，肌絲拉長ATPATP第二十九頁，共四十七頁，2022年，8月28日30心室舒張勢能減少心室肌的收縮形成了舒張勢能，心室收縮越好，舒張勢能越高決定心室舒張的因素收縮時心臟的幾何構形改變冠脈的充盈程度心臟射血晚期的阻力心包內壓力第三十頁，共四十七頁，2022年，8月28日31心室僵硬度、順應性順應性、僵硬度心室在單位壓力下變化所引起的容積改變（dv/dp）順應性的倒數(shù)dp/dv舒張末期壓力舒張末期容積心室壓力-容積曲線示意圖abc原因室壁增厚，心肌炎癥、水腫、纖維化、增生心包炎、心包填塞、胸膜腔內壓增高臨床意義心室擴張充盈受限，輸出量減少心室充盈不足，靜脈系統(tǒng)瘀血。妨礙冠脈灌流，加重心肌缺血、缺氧。第三十一頁，共四十七頁，2022年，8月28日32（三）心臟舒縮活動不協(xié)調包括房室活動不協(xié)調、兩室活動不協(xié)調、同一心室不同時活動常見情況興奮傳導障礙心肌梗死患者，嚴重病變區(qū)、輕微病變區(qū)和非病變區(qū)之間的不協(xié)調第三十二頁，共四十七頁，2022年，8月28日33第三十三頁，共四十七頁，2022年，8月28日34心肌結構破壞

心肌能量代謝障礙

興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌收縮性減弱Ca2+復位障礙

肌球-肌動蛋白復合體解離障礙

心室舒張勢能減弱

心室順應性降低

心律失常

心室舒張功能障礙

心室各部舒縮不協(xié)調

心力衰竭

第三十四頁，共四十七頁，2022年，8月28日35四、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)淤血、體循環(huán)淤血、心排出量不足心臟功能下降CO肺淤血左心右心體循環(huán)淤血第三十五頁，共四十七頁，2022年，8月28日36（一）、肺循環(huán)淤血左室收縮功能減弱，排血減少，引起左室舒張末期壓力上升，肺靜脈回流障礙，肺充血，肺水腫病理生理基礎：第三十六頁，共四十七頁，2022年，8月28日37呼吸困難機制:肺淤血、肺水腫→肺順應性↓肺牽張反射增強，呼吸頻率增加肺間質壓力增高刺激肺毛細血管旁J感受器，引起反射性淺快呼吸彌散障礙和通氣血流比例失調，低氧血癥表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難第三十七頁，共四十七頁，2022年，8月28日381.勞力性呼吸困難隨體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后緩解機制：體力活動時機體需氧量增加心率加快，舒張期縮短，冠脈供血不足，左心室充盈減少，肺淤血加重；回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低第三十八頁，共四十七頁，2022年，8月28日392.端坐呼吸心衰病人平臥時，呼吸困難加重，被迫采取端坐或半坐位以減輕呼吸困難機制：端坐時，血液轉移到下肢，下肢的水腫液吸收減少，血容量降低，減輕肺淤血；端坐時，膈肌下移，胸腔增大，肺活量增加，通氣改善；第三十九頁，共四十七頁，2022年，8月28日403.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒，端坐后咳喘緩解機制：平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣，入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重入睡后，迷走神經興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加，入睡后，中樞敏感性降低，對缺氧不敏感，當PO2分壓明顯降低時才引起中樞的反應。第四十頁，共四十七頁，2022年，8月28日41急性肺水腫表現(xiàn)：嚴重呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咯粉紅色泡沫樣痰，兩肺濕羅音及哮鳴音機制左心衰竭時肺毛細血管壓突然升高，血漿成分漏出嚴重缺氧，血管壁通透性增加，血漿滲出水腫液破壞表面活性物質，張力增加，肺毛細血管內水分更易吸入肺間質和肺泡中第四十一頁，共四十七頁，2022年，8月28日42（二）體循環(huán)淤血是全心衰或右心衰的表現(xiàn)1、心性水腫機制：水鈉潴留，毛細血管壓升高第四十二頁，共四十七頁，2022年，8月28日432、肝腫大壓痛和肝功能異常機制：右心房壓升高，靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血3、胃腸功能改變：

胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀第四十三頁，共四十七頁，2022年，8月28日44（三）心排出量不足動脈血壓變化急性嚴重心力衰竭，CO下降，血壓下降；慢性心衰，血壓多正常腎血流量減少尿量減少；排酸保堿功能下降，可發(fā)生代酸皮膚、肌肉血流量減少皮膚蒼白，溫度降低，嚴重者可出現(xiàn)發(fā)紺